Bioquímica UC III

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M E T A B O L I S M O - SP I
Carboidratos: biomoléculas mais abundantes, açúcar e amido, fornecimento
de energia - células não-fotossintéticas através da oxidação dos carboidratos
(perda de elétron)
Classificações:
Monossacarídeos: pentoses, hexoses, frutose e glicose
Oligossacarídeo/Dissacarídeo: maltose, lactose, sacarose e trealose
Polissacarídeo: amido, glicogênio, celulose e quitina
Hidrólise: quebra da molécula de CHO para produção de energia ou para
produção de moléculas menores de CHO.
Glicólise: Molécula de glicose proveniente da alimentação, é quebrada em
duas moléculas menores de ácido pirúvico ou piruvato, liberando energia. É
a primeira etapa de respiração celular. Hidrogênios que sobram vão para o
NAD e o FAD formando o NADH e o FADH, e vai estabilizar a molécula
de água novamente.
Alimentado (aumento de glicose)
O pâncreas libera insulina que capta a glicose, assim começa a glicogênese.
Glicogênio = reserva de açúcar no fígado
Jejum (diminuição da glicose)
O pâncreas libera glucagon que vai até o fígado buscar glicogênio.
Liberando glicose, realizando a glicogenólise (quebrando o glicogênio e
liberando glicose)
Glicogênio Muscular: serve como combustível para gerar ATP durante a
atividade muscular aumentada. É formado durante o repouso após as
refeições.
Glicogênese Hepática: atua como reservatório de glicose na corrente
sanguínea com a distribuição para outros tecidos. Varia amplamente em
resposta à ingestão de alimentos - acumula após as refeições e, quando
necessário, é degradado lentamente para manter a concentração de glicose
no sangue mais ou menos constante. Importante papel como fonte de
glicose no período entre as refeições, e em maior extensão, durante o jejum
noturno.
Glicogenólise: quebra da glicose armazenada em glicogênio
Gliconeogênese: formação de carboidratos de outras vias com ocorrência
hepática. Segunda via de obtenção de energia, lipídios.
❖Entre as refeições, a concentração adequada de glicose sanguínea é
mantida pela hidrólise do glicogênio hepático. Quando o fígado esgota seu
suprimento de glicogênio (exemplo, jejum prolongado ou exercício
vigoroso), a gliconeogênese fornece a quantidade apropriada de glicose para
o organismo.
❖O cérebro e os eritrócitos, utilizam a glicose como fonte primária de
energia.
❖Sob circunstâncias especiais, as células do cérebro também usam corpos
cetônicos (derivados dos ácidos graxos) para gerar energia.
❖O músculo esquelético em exercício, emprega a glicose a partir do
glicogênio em combinação com ácidos graxos e corpos cetônicos para obter
energia.
Nos músculos: Ao sofrer a glicogenólise a glicose6P não é convertida em
glicose, pois o músculo não possui a enzima glicose-6-fosfatase. Então essa
molécula entra na via glicolítica e é consumida localmente.
No fígado: Nos hepatócitos a Glicose6P sofre a catalização da enzima no
Retículo Endoplasmático Liso, a enzima está na membrana dessa organela,
a Glicose6P entra pelo canal T1, é convertida pela enzima, liberando o
fósforo e a glicose, pelos canais T3 e T2 respectivamente, e a glicose é
liberado do hepatócito pelo Glut2 até o sangue.
Respiraçã� Celular
Respiração aeróbica: depende do oxigênio, quebra completa da glicose,
forma 38 ATP
*Fermentação: independe do oxigênio, forma 2 ATP, quebra parcial da
glicose
3 etapas da respiração: Glicólise (quebra da glicose), Ciclo de Krebs
(conjunto de reações que formam CO2, H2O, NADH2, FADH2), Cadeia
respiratória - produção de ATP
1. Na glicólise, a glicose sofre uma série de transformações químicas. Ao
final, é convertida em duas moléculas de piruvato com 3 Carbonos. Nessas
reações, produz-se ATP e NAD+ é convertido em NADH.
2. Oxidação do Piruvato Cada piruvato da glicólise passa para a matriz
mitocondrial. Lá, ele é convertido em uma molécula de dois carbonos
ligada à Coenzima A (acetil CoA). Libera-se CO2 e NADH é produzido.
3- Ciclo do Ácido Cítrico - Acetil CoA produzida na última etapa
combina-se com o oxaloacetato dando início a produção de ATP, NADH e
FADH2.
Finaliza com Oxidação Fosforilativa: O NADH e FADH2 produzidos nas
outras etapas depositam seus elétrons na cadeia transportadora de elétrons,
retornando à forma NAD + e FAD. À medida que os elétrons descem pela
cadeia, libera -se energia que é usada para bombear prótons para fora da
matriz, formando um gradiente. Os prótons voltam para a matriz por meio
de uma enzima (ATP sintase), produzindo ATP. Ao final da cadeia
transportadora de elétrons, o oxigênio recebe elétrons e adquire prótons
para formar água.
TBL:
Vias: Glicólise (oxidação, quebra, desintegração com a finalidade do atp),
Ciclo de Krebs (quebra de acetil Co-A), fosforilação oxidativa, via das
pentoses, ciclo da ureia, gliconeogênese
Cérebro: utiliza normalmente apenas glicose como fonte de energia.
Armazena pouco glicogênio = necessita de fornecimento constante de
glicose. Em jejuns prolongados adapta-se a utilização de corpos cetônicos.
Não utiliza ácidos graxos.
Rim:
Hiperglicemia = insulina
Hipoglicemia = gluacagon
Músculo:
Período absortivo: até 4h após a refeição, prevalece o efeito da insulina
Pós absortivo - jejum inicial: Após 4h da última refeição Prevalece o efeito
do glucagon Glicogenólise (até 10-18h de jejum).
Jejum propriamente dito: > 8h da última refeição Intensifica-se o efeito do
glucagon Gliconeogênese (alanina/glutamina do músculo, glicerol e lactato)
Jejum prolongado: Intensifica-se a degradação de AG Ciclo de Krebs
bloqueado (↓oxalacetato) Formação de corpos cetônicos pelo fígado O
sistema nervoso começa a metabolizar corpos cetônicos Aumento dos corpos
cetônicos pode levar à acidose.
*Diabetes: Doença crônica na qual o corpo não produz insulina (DM-1) ou
não consegue empregar adequadamente a insulina que produz (DM-2).O
organismo comporta-se como se estivesse em JEJUM! Prevalece
metabolismo depredativo: glicogenólise, gliconeogênese, lipólise!
Os diferentes processos de regulação integrada visam estabelecer um
nível de glicose plasmática constante, além de outros nutrientes (ácidos
graxos e corpos cetônicos), satisfazendo as necessidades dos diferentes
tecidos.
Ciclo de Krebs: Compreende a fase aeróbica da Respiração Celular Ocorre na
Matriz mitocondrial Energia é eficientemente conservada durante este
processo. Este ciclo serve tanto para processos catabólicos como anabólicos,
sendo essencial ao metabolismo. Quem entra no ciclo é a Acetil CoA -
proveniente do metabolismo da Glicólise (Piruvato) Na glicólise é formado 2
Piruvatos, portanto entrará 2 Acetil CoA. Todo o ciclo precisa ser
multiplicado por 2
Saldo Final: 6 NADH+2 FADH+ 4 CO2+ 2 ATP Para cada molécula de
glicose.
Fosforilação Oxidativa: A cadeia transportadora de elétrons é uma série de
proteínas e moléculas orgânicas encontradas na membrana interna da
mitocôndria. A energia liberada nestas reações é capturada na forma de um
gradiente de prótons, o qual é usado para produzir ATP em um processo
chamado quimiosmose.
Perguntas aula 2:
1- Seria possível estabelecer o valor de LDL sem realizar a dosagem
bioquímica? Explique quais as limitações. Sim, através da f´rmula de
Friedewald, [LDL] = (CT - HDL) - (TG/5), envolve várias etapas como, as
determinações diretas do colesterol total (CT), colesterol HDL (HDL) e
triglicérides (TG), consequentemente, cada quantificação contribui com uma
potencial fonte de erro. Pacientes com triglicerídeos acima de 450 devem
analisar a amostra., pois começa a provocar a lipidemia.
2- De acordo com o metabolismo evidenciado pelo paciente em
estudo, o mesmo apresenta Dislipidemia. Descreva este conceito.
Dislipidemia é a elevação de colesterol e triglicerídeos no plasma ou a
diminuição dos níveis de HDL que contribuem para a aterosclerose. As
causas podem ser primárias (genéticas) ou secundárias. O diagnóstico é
realizado pela medida das concentrações totais de colesterol, triglicerídeos e
lipoproteínas individuais. O tratamento envolve alterações alimentares,
atividade física e fármacos hipolipemiantes.
3- Como os lipídeos são transportados? Através das lipoproteínas
4- Como é possívelobter energia através da degradação de
lipídeos? Através da beta-oxidação
5-Quais as origens e destinos do colesterol? A primeira fonte é o
colesterol produzido no fígado. Cerca de 75% do colesterol encontrado no
sangue tem como origem o fígado. A segunda fonte é o alimento. O colesterol
é uma gordura encontrada somente nos alimentos de origem animal. Destino:
precursor de hormônios sexuais,
6- Paciente, masculino, 52 anos. Colesterol total:233 mg/dL/
Colesterol HDL: 30 mg/dL/ Triglicerídeos 642 mg/dL. Como seria
possível obter o valor de LDL?
C A T A B O L I S M O D E À C I D O S G R A X O S - SP 2
Transformar gordura em energia: Lipólise
Beta-oxidação: oxidação de ácidos graxos de cadeia longa para Acetil Co-A
Digestão, mobilização e transporte de gorduras
As células podem obter combustíveis de ácidos graxos de três fontes:
●gorduras consumidas na dieta,
●gorduras armazenadas nas células como gotículas de lipídios,
●gorduras sintetizadas em um órgão para exportação a outro
Nós seres humanos, obtemos gorduras na dieta, mobilizamos gorduras
armazenadas em tecidos especializados (tecido adiposo) e, no fígado,
convertemos o excesso dos carboidratos da dieta em gordura para a
exportação aos outros tecidos.
Produção de energia através de ácidos graxos
Através da quebra da cadeia carbônica dos ácidos graxos em Acetil-CoA OS
ÁCIDOS GRAXOS PRECISAM SER ATIVADOS E TRANSPORTADOS
PARA O INTERIOR DAS MITOCÔNDRIAS OU PEROXISSOMOS PARA
SEREM OXIDADOS E ISSO GERA UM GASTO DE ATP
Acetoacetato = corpos cetônicos
Etapas da oxidação de ácidos graxos.
● Etapa 1 - Um ácido graxo de cadeia longa é oxidado para produzir resíduos de
acetil na forma de acetil-CoA. Esse processo é chamado de b-oxidação.
● Etapa 2 - Os grupos acetil são oxidados a CO2 no ciclo do ácido cítrico.
● Etapa 3 - Os elétrons derivados das oxidações das etapas 1 e 2 passam ao O2
por meio da cadeia respiratória mitocondrial, fornecendo a energia para a síntese
de ATP por fosforilação oxidativa.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arterioesclerose/aterosclerose
Os ácidos graxos são ativados e transportados para dentro das mitocôndrias
Os ácidos graxos com comprimento de cadeia de 12 carbonos ou menos
entram na mitocôndria sem a ajuda de transportadores de membrana.
14 carbonos ou mais, que constituem a maioria dos ácidos graxos livres
obtidos na dieta ou liberados do tecido adiposo, não conseguem passar
livremente através das membranas mitocondriais – primeiro eles precisam
passar pelas três reações enzimáticas do ciclo da carnitina.
Entrada de Ácido Graxo na Mitocôndria: gasta 2 ATPs já no início
Carnitina é um derivado da Lisina. Encontrada na carne vermelha.
Transporte dos ácidos graxos para a matriz mitocondrial transformando-os
em Acil-CoA.
Já no interior da mitocôndria, a carnitina doa o radical acila para a
Coenzima A regenerando, assim, o Acil-CoA
Etapas Resumidas:
1- A carnitina elimina a coenzima A da molécula de acil-CoA graxo,
formando a acilcarnitina ou acil graxo carnitina.
2. A proteína transportadora carnitina aciltranferase – I localizada na
membrana mitocondrial externa conduz a molécula a matriz mitocondrial.
3. Ligada a membrana mitocondrial interna, a carnitina aciltransferase –II
converte a acil-carnitina em acil-CoA graxo.
A ß oxidação é um processo catabólico de ácidos graxos que consiste na
sua oxidação mitocondrial. Sofrem remoção, por oxidação, de sucessivas
unidades de dois átomos de carbono na forma de acetil-CoA
ETAPA 1 -b-oxidação –, os ácidos graxos sofrem remoção oxidativa de
sucessivas unidades de dois carbonos na forma de acetil-CoA, começando
pela extremidade carboxílica da cadeia acil-graxo. Exemplificando: Ácido
Palmítico de 16 carbonos (palmitato em pH 7) passa sete vezes pela
sequência oxidativa, perdendo dois carbonos como acetil-CoA em cada
passagem. Ao final de sete ciclos, os dois últimos carbonos do palmitato
(originalmente C-15 e C-16) permanecem como acetil-CoA.
Resultado:Conversão da cadeia de 16 carbonos do palmitato em 8 grupos
acetil de dois carbonos das moléculas de acetil-CoA.
ETAPA 2 - os grupos acetil da acetil-CoA são oxidados a CO2 no ciclo do
ácido cítrico, que também ocorre na matriz mitocondrial.
A acetil-CoA derivada dos ácidos graxos então entra em uma via de
oxidação final comum com a acetil-CoA derivada da glicose precedente da
glicólise e da oxidação do piruvato.
As duas primeiras etapas da oxidação dos ácidos graxos produzem os
transportadores de elétrons reduzidos NADH e FADH2, que na terceira
etapa doam elétrons para a cadeia respiratória mitocondrial, por meio da
qual os elétrons passam para o oxigênio com a fosforilação concomitante de
ADP a ATP.
A energia liberada pela oxidação dos ácidos graxos é, portanto, conservada
como ATP
Está dentro da beta-oxidação
Ciclo de lynen permite que a cada 2 moléculas de carbono transforme-se
em 1 molécula de Acetil CO-A
Para Oxidar o Palmitato precisa de 7 B oxidações Cada oxidação retira 2
Carbonos - 2 Acetil COA a cada 2 carbonos da Cadeia de Carbonos - retira
um “FAN”
As duas últimas moléculas de carbono só liberam Acetil CO-A, e não
liberam FADH e nem NADH.
Ciclo de Krebs
Quantas NAD e FADH2 resultam no ciclo de Krebs da oxidação do ácido
palmítico (16C)?
Quantas voltas no ciclo? 8 Acetil COA entra no ciclo
LEMBRANDO: Cada volta do ciclo de Krebs origina 3NADH,1 FADH2 e
1ATP.
Diminui 2 ATPS de gasto na entrada do ciclo 129 ATPs
Corpos cetônicos
Pessoas saudáveis e bem nutridas produzem corpos cetônicos a uma taxa
relativamente baixa. Quando a acetil-CoA se acumula (p. ex., como no
jejum prolongado ou diabetes não tratado), a tiolase catalisa a condensação
de duas moléculas de acetil-CoA em acetoacetil-CoA, o composto que
origina os três corpos cetônicos.
Os corpos cetônicos formados no fígado são exportados para outros órgãos
como combustível
O D-β-Hidroxibutirato, sintetizado no fígado, passa para o sangue e,
portanto, para outros tecidos, onde é convertido a acetil-CoA em três
passos. Ele é primeiro oxidado a acetoacetato, que é ativado com a
coenzima A doada pela succinil-CoA, e então clivado pela tiolase. A
acetil-CoA assim formada é utilizada para a produção de energia.
Proteína�
✔ Formada por aa, aminoácidos vem das bases nitrogenadas ✔
Macromoléculas biológicas abundantes → todas as células e em todas as
partes das células. ✔ Ocorrem em grande variedade → milhares de
diferentes tipos podem ser encontrados em uma única célula. ✔ “Árbitros
da função molecular” → produtos finais mais importantes das vias de
informação → instrumentos moleculares pelos quais a informação genética
é expressa.
Peptídeos: Compostos formados pela ligação de poucos aa, podem variar de
2 a várias dúzias. Não é aminoácido e nem proteína.
Ligações peptídicas: Ligações entre dois aa, acarreta perda de uma
molécula de água, desintegração das proteínas.
✔ Dipeptídeo: 2 aa camosina – tecido muscular ✔ Tripeptídeo: 3 aa
glutationa – processos antioxidantes ✔ Pentapeptídeo: 5 aa encefalinas –
cérebro – analgésicos ✔ Hormônios peptídeos: vasopressina e oxitocina
Ocitocina: contrações intra-uterina Vasopressina: controle da PA
Proteínas são formadas por +100 aa ligados através de ligações peptídicas
(polipeptídeos) ou cadeias polipeptídicas.
Letras do alfabeto = aminoácidos
Palavras = proteínas
Estrutura�
• Estrutura primária de uma proteína é a ordem linear de aa ligados. Essa
ordem é determinada pelo código genético da proteína.
Estrutura secundária pode ser α ou β. Arranjo espacial da proteína de
maneira periódica. A cadeia polipeptídica pode dobrar-se ou ficar da forma
espiral através de pontes de hidrogênio.
Estrutura terciária se confunde um pouco com a secundária, em geral
ocorrem ligações entre aa que encontram-se bem distantes na estrutura
primária.
Estrutura quaternária ocorre com proteínas que apresentam mais de duas
cadeias polipeptídicas que passam a ser chamadas de subunidades. Não se
sabe onde ela começa ou onde termina. Ex hemoglobina.
Papel Biológico/funções
• Enzimático: lipases,amilases ... • Transporte: hemoglobina, albumina •
Contração: miosina e actina • Estrutura: colágeno, elastina, queratina... •
Proteção: Imunoglobulinas • Coagulação sanguínea: fibrina •Hormonal: GH,
Insulina, glucagon •Osmolaridade: albumina
Metabolism� d� aminoácid�
Aminoácido = carbono, hidrogênio, oxigênio (oxidação) e nitrogênio (forma
a amônia).
Quando a dieta é rica em proteínas e a ingestão de aminoácidos excede a
necessidade do organismo, esses aminoácidos são catabolizados para gerar
energia.
ATENÇÃO! Proteínas (aminoácidos) não podem ser estocadas como fonte
de reserva de energia!
Desnaturaçã�
É causada pela alteração de temperatura, mudança de pH, ação de detergentes,
radiações ultravioleta, solventes orgânicos
Degradação das proteínas celulares é um processo constante e importante
nas células
Regulação atividade – meia vida de segundos a dias dependendo da função
Reciclagem de aminoácidos – incorporação de N nas moléculas dos seres vivos
gasta energia e portanto suas formas biologicamente ativas devem ser
aproveitadas Regulação qualidade – proteínas sintetizadas com erros Fonte de
energia metabólica – degradação do esqueleto carbônico gera intermediários do
CK
Degradação Oxidativa dos AA
• Durante a síntese e a degradação normais das proteínas celulares (renovação
ou “turnover” das proteínas), alguns dos aminoácidos liberados, durante a
quebra das proteínas, sofrerão degradação oxidativa, caso não sejam
necessários para a síntese de novas proteínas.
• Durante o jejum severo ou o diabetes, quando os carboidratos estão
inacessíveis ou não são utilizados adequadamente, as proteínas corporais serão
hidrolizadas e seus aminoácidos empregados como combustível utilizado.
Degradação dos AA
Degradados à produtos mais simples
• Retirada do nitrogênio - transaminação, retirada do nitrogênio
• Cadeia carbônica reutilizada para fins energéticos. - desaminação, moléculas
de carbono entrem no ciclo de krebs.
• Transaminação – transferência do grupamento amino de um
aminoácido para um cetoácido por ação de transaminases
•Desaminação: retirada do grupamento amino pelas
desaminases e produção de amônia
• Ciclo da uréia (fígado): conversão da amônia em uréia
1° etapa: Remoção dos grupos AMINO, dos aminoácidos
(Transaminação)
2° etapa: Glutamato pode seguir por 2 caminhos: Transaminação ou uma
Desaminação
Amôni�
Composto nitrogenado; Muito solúvel em água e extremamente tóxico. - Leva
a encefalopatias -Interferência na síntese de neurotransmissores (Letargia e
falta de direção) - Desidratação • A conversão da amônia(NH3) – Forma
ionizada ou amônio (NH4), precisam ser convertidas em uréia.
Balanço Nitrogenado:
Balanço de nitrogênio + = a proteína presente no corpo está em um estado
anabólico. Ex: formação de moléculas mais complexas a partir de moléculas
simples.
Balanço de nitrogênio - = o indivíduo pode estar em um estado catabólico.
1- Um adulto normal, com uma dieta desprovida de proteínas, elimina uréia.
Por que? Elimina pois a produção da uréia depende de proteínas endógenas e
exógenas.
2- Ao analisar a presença de PT na urina da Lindalva, qual o possível
resultado? É comum a liberação de PT na urina? A proteinúria é uma condição
clínica caracterizada pela presença de proteínas em excesso na urina.
Indivíduos saudáveis podem apresentar pequenas quantidades de proteínas na
urina, contudo, o aumento persistente da sua excreção urinária pode estar
associado a uma lesão renal. A proteinúria é considerada um marcador sensível
de muitos tipos de doença renal, que variam desde os estágios iniciais até a
insuficiência renal. A detecção precoce desta anormalidade pode permitir a
introdução de uma terapia, a fim de controlar a progressão da lesão no rim.
Cicl� d� Urei�
A amônia que provém da quebra dos aminoácidos (NH4+) é tóxica.
Transformar a amônia proveniente da quebra dos aminoácidos em ureia.
★ Não deve ser acumulada na célula.
★ ↑ está associado com letargia e retardo mental.
★ A amônia antes de ser transportada para o fígado ou para os rins através do
sangue é transformada em um composto não tóxico : Glutamina
★ No fígado a glutamina libera amônia e glutamato
★ O glutamato no fígado pode suprir mais amônia através da glutamato
desidrogenase
• Alanina transporta amônia dos músculos para o fígado. • AA são
degradados no músculo pra servir como combustível. • Grupos aminos são
coletados por transaminação na forma de glutamato. • Glutamato pode ser
transformado em glutamina ou transferir seu glupo amino pra o piruvato
• Alanina aminotransferase produz alanina, a qual é transportada pelo
sangue até o fígado.
• No citosol a alanina aminotransferase transfere o grupo amino para o
α-cetoglutarato, formando piruvato e glutamato. • A reação da glutamato
desidrogenase libera amônia
Ciclo da uréia: Rota responsável pela transformação da AMÔNIA em
URÉIA.
Esta reação é catalisada pela N-acetilglutamato sintase, que é ativada por
arginina (que é um intermediário do ciclo da ureia). Se a produção de ureia
não conseguir eliminar toda a amônia produzida pela oxidação de
aminoácidos, vai haver o acúmulo de arginina. Acúmulo de Arginina = ↑ da
concentração de N-acetilglutamato. O N-acetilglutamato vai estimular a
carbamoilfosfato sintetase, a liberar arginina A arginina vai adequar a
velocidade de formação de amônia de acordo com a conversão em ureia.
Arginina regula o ciclo da ureia
Resumo do Ciclo da Uréia
Consiste em 5 reações, 2 no interior da mitocôndria e 3 no citosol. 5
enzimas envolvidas no ciclo da uréia: 1- Carbamil-fosfatosintetase, 2-
Ornitina-transcarbamilase, Arginino-succinato sintetase, Arginino-succinato
liase Arginase.
1. A enzima carbamil-fosfato sintetase, presente na mitocôndria,
relaciona-se com NH4 + bicarbonato e forma carbamoilfosfato. Para essa
reação há o consumo de duas moléculas de ATP. Gasta energia = 2 ATP.
2. A condensação da ornitina, presente na mitocôndria, e do
carbamoilfosfato resulta em citrulina, sob ação da enzima
ornitina-transcarbamilase. A citrulina é transportada para o citosol e reage
com aspartato gerando argininosuccinato e fumarato. Sem gasto de energia.
3. A enzima arginino-succinato sintetase, presente no citosol, catalisa a
condensação da citrulina e do aspartato, com consumo de ATP, e forma
argininossuccinato. Gasta 1 ATP.
4. A enzima arginino-succinato liase catalisa a transformação do
argininossuccinato em arginina e fumarato. Gera 1 NADH.
5. A enzima arginase catalisa a quebra da arginina, originando ureia e
ornitina. A ornitina volta para a mitocôndria e reinicia o ciclo.
CIclo da ureia investimento = Requer 3 ATPs + Amônia + Aspartato +
Bicarbonato.
1- Aspartato é formado a partir do oxaloacetato que sai do ciclo de Krebs. 2-
O fumarato liberado no terceiro passo do ciclo da ureia pode realimentar o
ciclo de Krebs, formando malato, que depois forma oxaloacetato. Essa
reação resulta em 1 NADH.
NADH - Cadeia de elétrons e sintetiza 3 ATPs. Assim… o custo energético
do ciclo da uréia é quase nulo.
Os dois ciclos são dependentes um do outro.
Relação Clínico Laboratorial
● PT de Fase Aguda ● PCR- Proteína C Reativa - produzida no fígado - é
diferente do PCR para a Covid (reação em cadeia da polimerase) ● PT
sintetizada no Fígado ● Atua em processos infecciosos e inflamatórios.
1- Qual a justificativa para o termo Bicicleta de Krebs? É a relação do
ciclo da ureia e do ciclo de krebs, ou seja, um depende do outro.
2- É possível ocorrer defeitos genéticos no ciclo da uréia? Sim, Defeitos
genéticos em qualquer uma das enzimas do ciclo da uréia são
intolerantes a uma dieta rica em proteínas. Aminoácidos desaminados no
fígado geram amônia, que não poderá ser convertida em uréia,
resultando em acúmulo desta substância tóxica.
3- As Proteínas podem ser indicadores de processos inflamatórios e
infecciosos? Sim
4 - PCR - Proteína C Reativa é diferente de PCR - Reação em cadeia
da polimerase, exame em que verificamos a presença do material
genético do vírus no nosso organismo.
SP 5 - Diabete�
1- Gliconeogênese: ativação de vias metabólicas paragerar ATP sem
carboidratos.
2- Aumento da Proteólise muscular (ciclo da alanina-glicose). Aumento da
degradação de proteínas musculares.
3- Aumento da lipólise consequente cetogênese e utilização dos corpos
cetônicos. Aumento da quebra de lipídios.
4- Ativação do ciclo de Lynen - B oxidação. Promover a retirada de um
ATP, NADH e FADH.
5- Adaptação cerebral ao uso de corpos cetônicos.
Organismo no estado de Diabetes
Compreende um estado de jejum (!) Diminuição ou Inativação da reserva
de Glicose - Glicogênio Ativação de outras vias metabólicas para síntese
glicose - gliconeogênese.
Situação Clínica
Paciente deve realizar exames laboratoriais. O laboratório solicita o mínimo
de 10 horas em jejum e o máximo de 12 horas. Paciente chegou para coletar
as 08:00 da manhã e relata estar em jejum desde as 17:00 horas do dia
anterior.
Pode haver alguma interferência no exame? sim
Vai ter corpos cetônicos, glicose vai estar aumentada, depois de 12 horas
começa a gliconeogênese. Pode haver picos de glicose.
Insulina - Hipoglicemiante
Glucagon - Hiperglicemiante
Todo processo inicia-se pela insulina.
Diabetes tipo 1: Autoimune, anticorpos trabalham contra as células beta
pancreáticas, tem glicose na corrente sanguínea, mas o pâncreas não
consegue liberar insulina.
Diabetes tipo 2: Tem insulina mas não produz o suficiente, vinculado ao
sobrepeso e má alimentação. Diminui a concentração de glicogênio.
Compreensão da bioquímica - Diabetes - Avaliação através de exames
laboratoriais
1- Glicose de Jejum
2- TTOG - teste de tolerância oral à glicose
3- Hemoglobina Glicada “pega mentiroso” - o jejum não interfere no
exame, valor de glicose presente na camada A1C presente na hemácia.
“pega ladrão”
4- Avaliação da insulina - dosada a insulina na corrente sanguínea.