Bioquímica - Estudo Dirigido 2 - UNIBH

Prévia do material em texto

Bioquímica - Estudo Dirigido 2 - UNIBH 
 
1) Explique a enzima Piruvato desidrogenasse (sua função e regulação). 
 
Após a regulação da glicólise, ocorre a conversão do piruvato em Acetil-CoA, sendo 
esta etapa irreversível em muitos organismos e controla quanto acetil-CoA entra no 
ciclo do ácido cítrico. A enzima que catalisa a reação de conversão é a Piruvato 
desidrogenase. Sua regulação ocorre se tiver ATP e NADH a enzima se torna menos 
ativa, quanto o ADP a torna mais ativa. Portanto, mais acetil-CoA é produzido quando 
o estoque de energia está baixo. A enzima piruvato desidrogenase também é ativada 
pelo substrato, piruvato, e inibida por seu produto acetil-CoA, assegurando a produção 
do aceil-CoA apenas quando necessário. 
 
 
2) Escreva sobre o ciclo do ácido cítrico (CAC) e sua importância. 
 
O ciclo do ácido cítrico ocorre na matriz da mitocôndria, em eucariontes. O ciclo do 
ácido cítrico é um circuito fechado, a última fase do percurso forma a molécula usada 
na primeira. Na glicólise, a glicose é transformada em piruvato (3C) e depois em acetil-
CoA (2C), que entra no ciclo e combina com a molécula do oxaloacetato (4C), 
formando o citrato (6C) na primeira reação, na terceira e quarta reação ocorre a 
formação de NADH, na quinta reação ocorre a formação de 1ATP, na sexta reação 
ocorre a formação de FADH2, transformador de hidrogênio, e na oitava mais 1 NADH. 
Cada NADH formado passa o hidrogênio para frente e forma 3ATPs. 
Para cada acetil-CoA produzido na glicose é gerado 12 ATPs por volta, 1 fornecido 
pelo acetil-CoA e mais 11 dos transformadores de hidrogênio. Portanto, uma glicose 
produz 2 piruvatos e 2 acetil-CoA, então produzirá 24 ATPs. 
A sua importância é de produzir energia para as células com a degradação de 
produtos finais e a formação de ATPs. 
 
 
3) Como 38 moléculas de ATP são produzidas por cada molécula de glicose 
oxidada (quebrada)? 
 
Na glicólise, são produzidos 2 piruvatos, 2 ATPs e 2 NADH na quebra da glicose, cada 
NADH formado forma 3ATPs, portanto com 2NADH irá formar 6 ATPs. Quando 2 
piruvatos são transformados em 2 acetil-CoA e mais 2 NADH, portanto mais 6 ATPs. 
No ciclo do ácido cítrico, 2 acetil-CoA, produzem 24 ATPs pela suas duas volta no 
CAC. 
Portanto temos um total de, 2 ATPs da glicólise, 6 ATPs do NADH, 6 ATPs do na FO 
e 24 ATPs no CAC/FO, com um total de 38 ATPs produzidos com a oxidação completa 
de uma molécula de glicose. 
 
 
4) Quantos ATPs são gerados com apenas uma volta no ciclo do ácido cítrico? 
Explique. 
 
São produzidos 12 ATPs. Como somente 1 acetil-CoA é produzido na quebra do 
piruvato, apenas 1 molécula vai entrar no ciclo do ácido cítrico, 1 acetil-CoA no CAC 
produz 3 NADH, 1 FADH2 e apenas 1 ATP por volta, sendo que um NADH forma 3 
ATPs e um FADH2 forma 2 ATPs. Então são formados 12 ATPs por volta no ciclo. 
 
 
5) Porque a glicose pode ser usada para produzir 36 ou 38 moléculas de ATP 
(circuito do glicerol e circuito do malato)? 
 
Vai depender de como o NADH formado na glicolise trafere o Hidrogênio para dentro 
da mitocôndria, se ele usar o caminho do malato o NADH gerado na glicolise, transfere 
hidrogênio e forma outro NADH dentro da mitocôndria e forma 3 ATPs e no total 38 
ATPs, se o NADH passar pelo caminho do glicerol, ele transfere o Hidrogênio para o 
FADH2, que entrega o Hidrogênio para o complexo II da cadeia respiratória e forma 2 
ATPs no final têm-se 36 ATPs, o mais eficiente é o caminho do malato. 
 
 
6) Escreva sobre as reações anapleróticas. 
 
Reações anapleróticas são reações catalisadas por enzimas que reabastece de 
intermediários o ciclo do ácido cítrico. Conforme os intermediários do ciclo do ácido 
cítrico são removidos para a síntese de outras moléculas, elas são repostas pelas 
reações anapleróticas. Evitando o decrescimento destas moléculas e evitando a 
diminuição do fluxo do CAC na produção de energia. Sempre que começa a sair muita 
molécula, o ciclo começa a devolver as moléculas para o ciclo não parar. 
 
7) Como ocorre a regulação da velocidade do ciclo do ácido cítrico? 
 
A regulação do ciclo do ácido cítrico ocorre por dois fatores, quando o CAC está com 
muita energia, muito ATP e NADH, o ciclo diminui sua velocidade, ficando inibido, não 
sendo necessário sua atividade. Quando o ciclo está com pouca energia, muito ADP 
e NAD, aumenta a velocidade do ciclo, ficando estimulado para a produção de energia, 
até quando tiver o muito ATP e NADH. 
 
 
8) O que é fosforilação oxidativa (FO)? 
 
Ocorre na membrana interna da mitocôndria, e apenas na presença de oxigênio. Nas 
primeiras etapas da respiração celular, glicólise e CAC, parte da energia produzida na 
degradação de compostos é armazenada em moléculas intermediárias, em 
coenzimas, como NAD+ e FAD+. Essa energia de oxidação das coenzimas é utilizada 
para a síntese de ATP. Para isso ocorrer, ocorre a fosforilação do ADP, recebe grupos 
de fosfato. Estas coenzimas são reoxidadas, de forma a poderem participar 
novamente dos ciclos de degradação de nutrientes, doando energia para a síntese de 
ATP. 
 
 
9) Compare a fosforilação oxidativa com a produção de ATP apenas na 
glicólise. 
 
Na glicólise no CAC, tem-se a produção de apenas 2 ATPs no citoplasma, na parte 
externa da mitocôndria, já na fosforilação oxidativa que ocorre dentro da parte interna 
da mitocôndria, ocorre a produção de 36 ATPs, gastando energia. 
 
 
10) O que ocorre com o consumo de oxigênio pela mitocôndria, quando a 
concentração de ADP da célula aumenta? Explique. 
 
O aumento da concentração de ADP estimula a fosforilação oxidativa e esse processo 
é aeróbico, ou seja, tem consumo de O2, logo a FO é estimulada pelo aumento da 
concentração de oxigênio. 
 
11) Explique o que são: ubiquinona, citocromos e proteínas Fe/S (ferro e 
enxofre)? 
 
Ubiquinona: Também chamada de coenzima Q, coenzima Q10, ubidecarenona, Q 
ou Q10 é uma 1,4-benzoquinona hidrofóbica que pertence à classe dos compostos 
isoprenoides. O número 10 em Q10 representa o número de unidades de isopreno 
existentes na sua cauda. Tem propriedades antioxidantes, ou seja, tem a capacidade 
de atuar em reações de oxidação-redução. Na realidade, a sua forma oxidada pode 
aceitar 2 eletrões, passando à forma reduzida, designada de ubiquinol. Esta 
capacidade redox torna-a útil na eliminação de radicais livres, bem como em 
processos de transferência de eletrões. E é exatamente essa a sua principal função 
no nosso organismo: é um dos componentes da cadeia respiratória mitocondrial. 
Apesar de não pertencer a nenhum complexo da cadeia, desempenha um papel 
fundamental no processo, pois aceita os eletrões provenientes do complexo I ou do 
complexo II e entrega-os ao complexo III. 
Citocromos: O citocromo c é uma proteína pequena com 104 aminoácidos e uma 
massa de cerca de 12 kDa. Como consequência do seu pequeno tamanho, encontra-
se fortemente conservada entre diferentes espécies de mamíferos; por exemplo, o 
citocromo c humano é idêntico ao dos chimpanzés! Trata-se de uma heteroproteína, 
pois além dos seus aminoácidos, possui um grupo heme como cofator, que está ligado 
às cisteínas 14 e 17. É uma proteína hidrofílica, extremamente solúvel, que se 
encontra localizada no espaço intermembranar da mitocôndria, onde desempenha um 
papel fundamental na cadeia respiratória mitocondrial, apesar de não fazer parte de 
nenhum dos 4 complexos. A função do citocromo c é receber os eletrões do complexo 
III, e cedê-los ao complexo IV. 
Proteínas Fe/S: O ferro está, presente, não no heme, mas sim em associação com 
átomos de enxofre inorgânico, ou com átomos de enxofre de resíduos de CYs na 
proteína, ou com ambos. Esses centros de ferro e enxofre variam de estruturas 
simples, com um único átomo de FE coordenado com quatro grupos CYs-SH, a 
centros de Fe-8 mais complexos, com dois ou quatro átomos de Fe.h 
 
12) Explique a teoria quimiosmótica para síntese de ATP. 
 
Ateoria sugere essencialmente que a maioria da síntese de ATP na respiração 
celular seja proveniente do gradiente eletroquímico formado entre os dois lados 
da membrana interna mitocondrial ao utilizar a energia do NADH e FADH2, 
formados no catabolismo de moléculas como a glicose. 
 
13) Porque o NADH gera mais ATP do que o FADH2? 
 
Porque cada NADH após de doar elétrons para o complexo 1, resulta na liberação de 
10H+. Como a cada 4H+ que passam pela subunidade F1 da ATP sintase resulta na 
produção de ATP, logo o NADH produz 2,5 ATP. E o FADH ápos doar os elétrons 
para o complexo 2, resulta na liberação de 6H+. Portanto o FADH2 produz 1,5ATP. 
 
14) Explique como funcionam os inibidores e desacopladores da fosforilação 
oxidativa (FO). 
 
Os inibidores interferem nas proteínas: ubiquinona, citocromos e ferro-enxofre, 
que fazem o transporte de elétrons através da membrana da mitocôndria, e 
interrompe esse transporte, o que faz parar a síntese de ATP. Exemplos: drogas 
do tipo cianeto, antimicina e monóxido de carbono são inibidores. 
Os desacopladores não bloqueiam o transporte de elétrons, mas interferem nas 
cargas. São exemplos de desacopladores, drogas do tipo valinomicina, que 
levam o potássio K+ para dentro da mitocôndria, tornando este ambiente mais 
positivo. O pH dentro da mitocôndria é negativo(alcalino) e fora é positivo(ácido), 
neste caso, o H+ vai continuar saindo da mitocôndria, porém não vai mais querer 
voltar, pois a matriz da mitocôndria vai estar carregada de prótons K+, o que 
impede a formação de ATP. 
 
 
15) Como ocorre a principal regulação da FO? 
 
A fosforilação oxidativa é regulada pela alta ou baixa de energia na célula. Na 
falta de ATP, quando a célula está com muito ADP, a fosforilação oxidativa é 
estimulada. Quando acontece o contrário, a célula está com muito ATP e pouco 
ADP, a fosforilação oxidativa é inibida. 
 
16) Transporte do ATP e do ADP: quem entra e quem sai da mitocôndria? 
 
O ADP, vindo das reações de quebra de ATP, resultante da atividade celular, é 
utilizado para fazer ATP. Na formação de ATP, o NAD é fosforilado pela ATP-
sintase. O ATP, então sintetizado é enviado para fora da membrana, para ser 
utilizado pela célula. A ATP-sintase, só solta o substrato (ADP+ fosfato), quando 
chega mais substrato para a síntese de ATP. 
 
17) Escreva sobre a gliconeogênese (importância, quando, como e onde 
ocorre). 
 
Gliconeogênese, responsável pela produção endógena de glicose. A 
Gliconeogênese converte o piruvato, lactato e glicerol em glicose. Sua produção 
no fígado, resulta de uma série de reações químicas. O glicogênio é um 
polissacarídeo, ou seja, um açúcar formado por estrutura molecular. A 
gliconeogênese ocorre quando há a produção de glucagon/jejum. O cérebro é 
um órgão totalmente dependente da glicose no sangue. 
 
 
 
18) Quais as moléculas que podem ser consideradas gliconeogênicas para 
células humanas? 
 
Os aminoácidos, com exceção da lisina e leucina, o lactato proveniente da lactose, o 
piruvato e o glicerol, proveniente da hidrólise dos triacilgliceróis. 
 
19) Qual a importância do oxaloacetato para a gliconeogênese? 
 
O oxaloacetato é formado pela oxidação do L-malato, catalisado pela enzima malato 
desidrogenase e reage com o acetil-CoA para formar citrato, catalisado, por sua vez, 
pela citrato sintase. 
 
20) Qual a importância dos ácidos graxos/lipídios para a gliconeogênese? 
 
A oxidação dos ácidos graxos fornece grandes quantidades de energia na forma 
de NADH, ATP e GTP para gliconeogênese. 
 
21) Como ocorre a regulação da gliconeogênese? 
 
Gliconeogênese é a rota pela qual é produzida glicose a partir de compostos 
aglicanos (não-açúcares ou não-carboidratos), sendo a maior parte deste 
processo realizado no fígado (principalmente sob condições de jejum) e uma 
menor parte no córtex dos rins. Em humanos, os principais precursores 
são: lactato, glicerol e aminoácidos, principalmente alanina. 
Quando a concentração de glicose circulante vinda da alimentação diminui, 
o glicogênio hepático e muscular é degradado (glicogenólise) fazendo com que 
a glicemia volte a valores normais. Entretanto, o suprimento de glicose desses 
reservatórios não é sempre suficiente; entre as refeições e durante longos jejuns, 
ou após exercícios vigorosos, o glicogênio é consumido, situação que também 
ocorre quando há deficiência do suprimento de glicose pela dieta ou por 
dificuldade na absorção pelas células. Nessas situações, os organismos 
necessitam de um método para sintetizar glicose a partir de precursores não-
carboidratos. Isso é realizado pela via chamada gliconeogênese, a qual converte 
piruvato e compostos relacionados de três e quatro carbonos em glicose. As 
modificações que ocorrem no metabolismo da glicose durante a mudança do 
estado alimentado para o estado de jejum são reguladas pelos 
hormônios insulina e glucagon. A insulina está elevada no estado alimentado, e 
o glucagon se eleva durante o jejum. A insulina estimula o transporte de glicose 
para certas células, tais como as dos músculos e tecido adiposo, e também altera 
a atividade de enzimas chave que regulam o metabolismo, estimulando o 
armazenamento de combustível. O glucagon contra regula os efeitos da insulina, 
estimulando a liberação dos combustíveis armazenados e a conversão de 
lactato, aminoácidos e glicerol em glicose. 
 
 
22) A glicólise e a gliconeogênese podem ocorrer simultaneamente (ao mesmo 
tempo)? Porque? 
 
Não. Porque a glicólise e a gliconeogênese não ocorrem simultaneamente na 
mesma célula, porque nenhuma energia seria produzida se o piruvato fosse 
constantemente convertido. 
 
23) Qual é o nome da enzima responsável pela glicogenólise 
(degradação/quebra do glicogênio)? Como ela funciona? Em qual 
extremidade do glicogênio ela atua? 
 
Enzima fosforilase. A fosforilase catalisa a adição de fosfato em uma ligação 
glicosídica (α1→4) na extremidade não redutora de uma molécula de glicogênio, 
resultando em uma glicose-1-fosfato e um glicogênio com uma glicose a menos 
(Figura 1). Ocorre a conservação de energia da ligação glicosídica da glicose-1-
fosfato. A glicogênio-fosforilase repete essa ação até chegar a um ponto de 
ramificação (α1→6) onde para a atividade (Figura 2). Essa reação é chamada de 
fosforólise. 
 
24) Como é regulada a degradação do glicogênio do músculo esquelético? 
Quando o músculo está em repouso ele está na sua configuração inativa, ou 
seja, na forma de fosforilase b, mas quando há uma grande atividade muscular 
a fosforilase b é transformada pela adrenalina em fosforilase ɑ, isto é, na forma 
mais ativa. A transformação de fosforilase ɑ em fosforilase b é feita por perda 
enzimática dos resíduos Ser14 , reação feita pela fosforilase-ɑ-fosfatase. A 
reação inversa é feita pela fosforilase-b-cinase. O cálcio também é um indutor 
da fosforilase-b-cinase, fazendo com que o glicogênio fosforilase seja mais ativo. 
25) Como é regulada a degradação do glicogênio hepático? 
 
Assim como no músculo, a fosforilase ɑ é mais ativa e mais fosforilada que a b devido 
a baixa glicose. Esse pequeno nível de glicose no sangue faz com que o glucagon 
ative a fosforilase-b-cinase que converte a fosforilase b em fosforilase ɑ para que 
então a glicose vá para o sangue. A glicose quando não está mais em baixa 
quantidade, seu nível considerado normal, entra nos hepatócitos para poder se ligar 
a um sítio inibitório na fosforilase ɑ expondo os resíduos fosforilados de Ser para 
PP1(fosfoproteína-fosfatase 1). 
 
26) Qual é o nome da enzima responsável pela síntese do glicogênio? Como ela 
funciona? Em qual extremidade do glicogênio ela atua? 
 
A enzima glicogênio sintetase é ativada pela fosfoproteína fosfatase A. Essa 
enzima é ativada pela insulina. A glicogênese ocorre inteiramente no citosol e 
corresponde ao processo de síntese de glicogênio. Para tanto, são necessários 
um substrato (UDP-glicose), e as enzimasGlicogenina (responsável pela sintese 
do iniciador), a gliocogênio sintase (responsável pelo alongamento da cadeia) e 
uma enzima ramificadora (criará ramificações). 
 
27) Porque as enzimas fosforilase do glicogênio e glicogênio sintase não 
funcionam simultaneamente? Explique. 
 
Porque a enzima fosforilase do glicogênio atua na quebra do glicogênio quando 
da falta de glicose, na presença dos hormônios glucagon e epinefrina, o que 
estimula a enzima a quebrar o glicogênio para liberar glicose, enquanto a enzima 
glicogênio sintase é estimulada na alta de glicose, na presença do hormônio 
insulina. 
 
28) Como os lipídios da dieta são transportados do intestino delgado até o 
fígado? 
 
A digestão começa no estômago, catalisada pela lípase estável em meio ácido 
que degradam os triacilglicerídeos da dieta. Essas lípases ácidas desempenham 
um papel importante em neonatos (recém nascidos), para os quais a gordura do 
leite é a principal fonte de calorias. 
A emulsificação dos lipídeos ocorre no duodeno. A emulsificação aumenta a área 
da superfície das gotículas de lipídeos hidrofóbicos, de modo que as enzimas 
digestivas podem agir. A emulsificação tem dois mecanismos complementares. 
O uso dos ácidos biliares (também conhecidos como sais biliares) são moléculas 
anfipáticas do tipo detergente que atuam na solubilização dos glóbulos de 
gordura. 
Os ácidos biliares são derivados do colesterol, sintetizados pelo fígado e 
secretados para a vesícula biliar para serem armazenados. Quando ingerimos 
TG, os ácidos biliares armazenados na vesícula biliar, são secretados para o 
intestino delgado, onde ocorre a digestão e absorção dos lipídeos. 
A enzima lipase pancreática catalisa a hidrólise do triacilglicerol (TG) liberando 
ácido graxo livre e glicerol. 
O glicerol e ácidos graxos serão absorvido pelas células do intestino voltando a 
formar TG. Estes se unem a proteínas formando os quilomícrons que serão 
transportados pelos vasos sanguíneos. 
 
29) Quais os hormônios que ativam a enzima lipase que libera o AG preso no 
TG do tecido adiposo? 
 
Os dois hormônios que ativam a lípase são a adrenalina e a noradrenalina 
(catecolaminas). 
 
 
30) Faça um esquema de como ocorre a oxidação completa de um ácido graxo 
saturado de número par de carbonos (beta oxidação + CAC + FO) – 
incluindo a importância da carnitina. 
 
A oxidação dos ácidos graxos ocorre na matriz mitocondrial. Acido graxo do 
citosol é transportado para dentro da mitocôndria, o AG precisa receber a CoA, 
ocorre gasto de energia, 2 ATPs são quebrados porque o ATP é quebrado em 
AMP e dois fosfatos são retirados de uma vez. O AG-CoA é substituída pela L-
Carnitina, o AG-Carnitina consegue entrar na mitocôndria. L-Carnitina é uma 
substância que desempenha um papel importante no metabolismo da gordura, 
transportando os ácidos graxos de cadeia longa para a mitocôndria (fonte 
energética das células), contribuindo assim para a combustão da gordura. 
 
 
31) Como são formados os 131 ATPs na oxidação completa do AG palmitoil 
(ácido palmítico ou palmitato) saturado e com 16 carbonos? 
 
Os 131atps são formados da seguinte maneira. Inicia-se na B-oxidão, analisando um 
AG de 16C. São feitas 7 cortes, sendo cortado 2 carbonos por vez. E nesse processo 
são gerados 7 NADH, 7 FADH e 8 Acetil-coA. NADH vai gerar 3 atps e o FADH 2atps 
totalizando em 35atps. Acetil-coa vai para o CAC cada Acetil-coA gera 12 atps, como 
vão ser 8 Acetil-coA vai totalizar em 96atps. Somando tudo totaliza em 131 atps. 
 
32) Os ácidos graxos insaturados e de número ímpar de carbonos podem gerar 
energia? Como? 
 
Quando a cadeia de ácidos graxos for ímpar, o produto final da β-oxidação será 
o propionil-CoA, esse composto, através da incorporação de CO2 e gasto energético 
através de quebras de ligações do ATP, se transforma em succinil-CoA, que é um 
composto do Ciclo de Krebs. 
 
33) O que são peroxissomos e qual a importância deles para os hepatócitos de 
mamíferos? 
 
Os peroxissomos são organelas membranosas presentes no citoplasma das células 
vegetais e animais, formando vesículas arredondadas, cuja função está relacionada 
ao armazenamento de enzimas que catalisam o peróxido de hidrogênio (água 
oxigenada), uma substância tóxica que necessita ser degradada. E através da enzima 
catalase reage com o peróxido de hidrogênio produzindo água (H2O) e oxigênio 
molecular (O2). Os peroxissomos também estão envolvidos na síntese dos ácidos 
biliares. 
 
34) Como são formados os corpos cetônicos? Onde, como e quando são 
formados? 
 
Os corpos cetônicos são produzidos a partir do acetil-CoA principalmente na matriz 
mitocondrial das células do fígado quando os carboidratos estão tão escassos que a 
energia deve ser obtida através da quebra dos ácidos graxos, ou também em casos 
de diabetes. A acetona é formada a partir da descarboxilação espontânea 
do acetoacetato. 
 
35) De onde vem o acetil-coA usado na síntese de corpos cetônicos? Explique 
sua resposta. 
 
O fígado está fazendo gliconeogenese para a produção de glicose, com isso está 
utilizando oxaloacetato e o acetil-coA não poderá se combinar com o mesmo para a 
formação de citrato e iniciar o ciclo de Krebs, tendo-se então um excedente de acetil-
coA. Por tanto no fígado dentro das mitocôndrias o excesso de acetil-coA sofrera ação 
da tiolase, juntando e formando os corpos cetonicos 
 
36) Qual o problema causado por excesso de formação de corpos cetônicos? 
Quando isto pode ocorrer? 
 
Como os corpos cetônicos possuem um grupo funcional ácido liberam H+, e com isso 
abaixando o PH do sangue. E se o PH do sangue abaixar mais que o suportável que 
é de 7,36 ocorre uma desnaturação de enzimas e proteínas levando a uma acidose 
levando ao coma ou até a morte. E também causa cetoasidose. 
 
37) Faça um esquema demonstrando como é sintetizado um ácido graxo 
palmitato (16 carbonos saturado)? Ocorre gasto de energia? 
 
 7 Ciclos de carbono 
 
8 acetil.coA x2 C = 16 carbonos 
 
1 Acetil.coA não precisa transformar em malonilcoa 
 
7 acetil coa precisam transformar em malonilcoa = 7 atps 
 
38) Para a síntese deste AG de 16 carbonos saturado são necessários: NADPH 
para doar hidrogênio? Quantos Acetil-CoA? Todo acetil-CoA precisa se 
transformar em malonil-CoA? Quantos ATPs são quebrados? 
 
É necessário 14 NADPH para a síntese. São necessários 8 acetil coA. Não, apenas 7 
são transformados. São quebrados 7atps. 
 
39) Como ocorre a síntese de malonil-coA e qual a sua importância? 
 
O malonil-coA é formado através da síntese da enzima acetil-
coA carboxilase estimulado pelo hormônio insulina. Malonil-coA é usado em todo o 
processo de sintetização de AG. 
 
40) De onde vem o acetil-coA usado para a síntese de ácido graxo? 
 
Como o ciclo de Krebs é interrompido por ter muitos ATPs pela alta ingestão calórica, 
o do citrato do CAC é transportado para fora da mitocôndria e será quebrado se 
transformado em acetil-coA. 
 
41) A Síntese de Ácido graxo/lipídios ocorre dentro da mitocôndria ou no 
citosol/citoplasma? 
 
A síntese de ácidos graxos ocorre no citoplasma das células. Preferencialmente no 
Fígado. 
 
42) O que os hormônios glucagon e epinefrina fazem com a síntese de ácido 
graxo (inibem ou estimulam)? 
 
Glucagon e Epinefrina estimulam a degradação de triacilgliceróis e glicogênio. 
 
 
43) Como a insulina interfere na produção de acetil-coA para a síntese de ácido 
graxo? 
 
A insulina impede que a molécula de Acetil-CoA chegue à via, na mitocôndria. Então, 
impede a lançadeira de carnitina. 
 
44) Humanos podem sintetizar ácidos graxos poliinsaturados (ácido graxo 
essencial)? Porque precisamos ingerir ácido graxo poliinsaturado, 
produzido pelos vegetais? 
 
Porque precisamos ingerir ácido graxo poliinsaturado, produzido pelos vegetais? 
Os ácidos graxos poliinsaturados exercem inúmeros benefícios à saúde. Os mais 
conhecidos são o ômega 3 (ω-3),o ômega 6 (ω-6) e o ômega 9 (ω-9) que, em 
quantidades adequadas, desempenham papel importante na prevenção de doenças 
cardiovasculares, doenças inflamatórias, desenvolvimento neural, trombose, câncer e 
melhora na imunidade. 
 
45) Como o hormônio insulina afeta a síntese de triglicerídeos e colesterol? 
 
A insulinas estimula a oxidação de carboidratos que libera acetil-coA, se aumentar a 
quantidade de acetil-coA no organismo irá aumentar a quantidade de malonil-coA no 
citosol o que provocara um aumento na síntese de triglicerídeo e também de 
colesterol. 
 
46) Qual a importância do colesterol para o organismo humano? 
 
O colesterol é importante é importante para a formação de vários hormônios, atua na 
formação de sais biliares e vitamina D, além de ser constituinte da membrana 
plasmática. 
 
47) Escreva sobre as 4 principais lipoproteínas plasmáticas (onde são 
produzidas, função, porque LDL é ruim e HDL é bom). 
 
Quilomicrons: são lipoproteínas plasmáticas que levam os lipídeos do intestino 
delgado para o fígado; 
VLDL: é produzido no fígado, leva o excesso de triglicerídeo para o tecido extracelular; 
LDL: so entra na célula com receptor para LDL, era um VLDL que entregou o TG e 
ficou com o colesterol (ruim); 
HDL: sai do fígado e capta colesterol do sangue e leva para o fígado novamente 
(bom). 
 
48) Explique a doença “hipercolesterolemia”: suas causas e tratamento. 
 
A hipercolesterolemia é uma doença que se caracteriza pela alta quantidade de 
colesterol LDL no sangue. O tratamento é feito por meio de uma dieta saudável 
(comidas sem lipídios e carboidratos), exercício físico regularmente e o uso de 
medicamentos como as estatinas. Alguns medicamentos agem impedindo a 
reabsorção da bili pelo fígado, com isso, as células do hepatócito precisarão utilizar 
mais colesterol para sintetizar nova bile. 
 
49) Humanos apresentam reserva de proteínas no organismo? Quais as nossas 
fontes de proteína? Defina aminoácido essencial e não essencial. 
 
Não apresentamos. As maiores fontes de proteína são os produtos de origem animal, como 
carnes vermelhas, aves, peixes e ovos. 
Um aminoácido essencial é aquele que o organismo não é capaz de sintetizar, mas é 
necessário para o seu funcionamento. Um aminoácido não essencial é aquele que o 
organismo considerado (normalmente, o humano) é capaz de sintetizar para o seu 
funcionamento. 
Os aminoácidos não essenciais são também necessários para o funcionamento do 
organismo, mas podem ser sintetizados in vivo a partir de determinados metabolitos. 
 
50) O que são aminotransferases (transaminases)? 
São Enzimas que removem grupo amino dos Aas. Elas fazem a transferência de nitrogênio 
entre as moléculas. 
NH2 não pode ficar solto na água porque se transforma em amônia que é muito tóxica. 
Vitamina B6 é muito importante para o funcionamento dessas enzimas. 
 
51) Explique o processo e a importância da formação dos aminoácidos 
glutamina e alanina. 
 
MÚSCULO: o grupo amino é transferido para o piruvato, formando Alanina. 
NH2 de uma AA + Piruvato – Alanina 
Músculo pode produzir Alanina e Glutamina. 
 Alanina é importante para transportar o nitrogênio do músculo para o fígado. 
 Alanina é um aminoácido neutro para atravessar a Membrana. 
 
 
52) Explique o ciclo da glicose-alanina. 
 
Músculo esquelético em trabalho intenso produz muito piruvato pela glicólise e oxida 
muito aminoácido para produzir energia. 
 Alanina vai para o fígado e o piruvato será transformado em glicose 
(glicogênese). 
 NH2 SERÁ CONVERTIDO EM UREIA PARA SER EXCRETADO/URINA 
 A glicose produzida no fígado vai para o sangue e poderá ser utilizada 
novamente no músculo em contração. 
 
53) Ciclo da uréia: onde ocorre, importância e regulação. 
 
Onde ocorre: no fígado 
Importância: Transformação do nitrogênio em ureia 
Regulação: não deixar amônia. Amônia é tóxica por ter um Ph alto, quanto mais 
amônia pior, o fígado pode parar o funcionamento, confusões mentais. Excesso de 
amônia causa Alcalose (aumento de Ph). 
 
A ureia é produzida nos hepatócitos por um processo cíclico 
 ORNITINA = NH2 = Citrulina 
 Citrulina = NH2= Arginina que é hidrolisada/ quebrada para liberar UREIA e 
ORNITINA. 
 
E tudo começa novamente. 
 
Ureia passa para o sangue-Rins-excretada-URINA 
 
1º Nitrogênio do ciclo: Carbamil-P entrega 
2º Nitrogênio do ciclo: Aspartato entrega 
 
Custo gasto energético: Muito alto para fazer ureia. 
Precisa de 2 NH2 e gasta/ quebra 4 ATPs 
 
CAC e Ciclo da ureia: reações do CAC e do C da ureia estão interligados. 
 
Regulação do C da ureia: O ciclo acelera quando o fígado recebe muito NH2- dieta 
muito proteica ou durante o jejum. 
Hepatócito se adapta a dieta e aumenta a produção de ureia quando o organismo 
aumenta a oxidação de Aas devido a dieta muito proteica. 
AA pode ser transformado em glicose pela glicogênese (jejum) e o grupo amino 
precisa ser transformado em ureia-glucagon. 
 
54) Porque os aminoácidos fornecem menos energia do que os lipídios ou os 
carboidratos? 
 
Os aminoácidos mais calóricos conseguem produzir 2 Acetil- Coa (24 ATPs 
produzidos no ciclo do ácido cítrico e FO- máximo de energia 
Descontando gasto de energia com produção de ureia: Aas produzem menos energia 
do que carboidratos e lipídios que produzem respectivamente, 38 ATPs e 131ATPs. 
 
55) O que ocorre com o esqueleto carbônico dos aminoácidos, após a perda do 
grupo amino? 
 
Aminoácido sem o Nitrogênio9 pode ser transformado em molécula do ciclo do ácido 
cítrico-Piruvato e acetil-Coa 
 
 
56) Os aminoácidos e os lipídios conseguem gerar energia de forma 
anaeróbica? Justifique. 
 
Aeróbico, porque há gasto de energia e entram no Ciclo do ácido Cítrico. 
 
 
57) O que são aminoácidos cetogênicos e aminoácidos glicogênicos? 
 
CETOGÊNICOS- são aminoácidos transformados em corpos cetônicos no fígado 
 
GLICOGÊNICOS- São aminoácidos transformados em Glicose. 
 
 
58) Explique creatina-fosfato 
 
A fosfocreatina, também conhecida como creatina fosfato ou PCr, é uma 
mólecula de creatina fosforilada que é um importante depósito de energia no 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Creatina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fosforilada
músculo esquelético, já que transporta uma ligação fosfato de alta energia similar 
às ligações do ATP. A fosfocreatina é clivada instantaneamente para reconstituir 
a molécula de ATP (gasta na contração muscular) a partir de um ADP e de um 
novo íon fosfato que se liga a ele, além de formar creatina por 2 a 7 segundos 
após um esforço muscular intenso. Essa reação de degradação é reversível. 
Os poucos segundos (de cinco a oito segundos) em que uma pessoa é capaz de 
manter a contração muscular máxima se deve ao fato de que a quantidade total 
de fosfocreatina no músculo, assim como a do ATP, é muito pequena. A 
quantidade de fosfocreatina é em torno de cinco vezes maior que a quantidade 
de ATP. 
A fosfocreatina tem um papel importante nos tecidos que possuem uma 
demanda muito alta de energia flutuante, como o músculo e o cérebro. Essa 
substância é sintetizada no fígado e é transportada para as células musculares 
para armazenamento. 
A degradação da fosfocreatina gera a creatinina, cujos níveis no soro sanguíneo 
são muito utilizados para medir a função renal. 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/ATP
https://pt.wikipedia.org/wiki/ATP
https://pt.wikipedia.org/wiki/Contra%C3%A7%C3%A3o_muscular
https://pt.wikipedia.org/wiki/Adenosina_difosfato
https://pt.wikipedia.org/wiki/Creatina
https://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgado
https://pt.wikipedia.org/wiki/Creatinina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fun%C3%A7%C3%A3o_renal