Tutoria UC III

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TUTORIA - SP 1 - UC III
Metabolismo é o conjunto de transformações que as substâncias químicas
sofrem no interior dos organismos vivos. O termo “metabolismo celular” é
usado em referência ao conjunto de todas as reações químicas que ocorrem
nas células. Estas reações são responsáveis pelos processos de síntese e
degradação dos nutrientes na célula e constituem a base da vida, permitindo
o crescimento e reprodução das células, mantendo as suas estruturas e
adequando respostas aos seus ambientes.
As reações químicas do metabolismo estão organizadas em vias metabólicas,
que são sequências de reações em que o produto de uma reação é utilizado
como reagente na reação seguinte. O metabolismo acontece com a ajuda de
enzimas através de uma cadeia de produtos intermediários.
Este fenômeno está relacionado com três funções que são vitais e que
ocorrem no corpo humano: nutrição (inclusão de elementos essenciais no
organismo), respiração (oxidação desses elementos essenciais para
produção de energia química) e síntese de moléculas estruturais (utilizando
a energia produzida).
As enzimas são vitais para o metabolismo porque permitem a realização de
reações desejáveis, mas termodinamicamente desfavoráveis, ao acoplá-las a
reações mais favoráveis. As enzimas regulam as vias metabólicas em
resposta a mudanças no ambiente celular ou a sinais de outras células.
O metabolismo é normalmente dividido em dois grupos: anabolismo
(reações de síntese) e catabolismo (reações de degradação).
Catabolismo:Reações de decomposição, levam à degradação, dentro das
células, de moléculas complexas em substâncias simples, ocorrendo
libertação de energia (reação exoenergética), que é armazenada nas
moléculas de ATP. As reações catabólicas liberam a energia química
armazenada nas moléculas orgânicas.Exemplos de reações catabólicas são
respiração celular e a fermentação, processos pelos quais a energia química
contida em alguns nutrientes é libertada, através da degradação dos mesmos,
e armazenada em compostos de energia biológicas. Liberam energia.
Exemplos de reações catabólicas são a glicólise, o ciclo de krebs, e a cadeia
de transporte de elétrons. Exemplo: Quebra da glicose e de proteínas.
Anabolismo: Reações de síntese, levam a produção de novas moléculas no
interior da célula. As reações anabólicas utilizam os nutrientes, provenientes
da alimentação ou de processos biossintéticos próprios, para elaborar novos
compostos, sendo estas reações de índole endoenergética, isto é, ocorrem
com consumo de energia, disponibilizada através da desfosforilação de
moléculas de ATP em ADP. Requerem energia. Exemplo: Síntese de
proteínas a partir dos aminoácidos.
Nutriente�
Os macronutrientes são nutrientes que ajudam a fornecer energia e o
organismo precisa deles em grande quantidade. Água, carboidratos, gorduras
e proteínas são classificados como macronutrientes.
Os micronutrientes são os minerais e as vitaminas. O organismo precisa dos
micronutrientes em quantidade menor se comparado aos macronutrientes.
Sua principal função é facilitar as reações químicas que ocorrem no corpo.
As vitaminas, por exemplo, são essenciais para o funcionamento do
metabolismo e regulação da função celular.
Carboidrat�
Tem função energética, estrutural, comunicação celular (não atuam sozinhos,
quando associado a lipídios e proteínas possibilitam a comunicação celular).
As principais fontes são: frutas, raízes, vinhos, cevada, tubérculos, mel, milho
arroz, arroz, mandioca, batata, farinhas, leite. São divididos em 3 classes:
monossacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos Os carboidratos são
substâncias utilizadas como “combustível” pelo corpo humano - fonte mais
importante de energia.
Monossacarídeos- são os carboidratos formados a partir da cadeia principal do
carbono. A partir dos monossacarídeos é possível que outros tipos de carboidratos
se formem, como no caso dos dissacarídeos.
- Glicose - retirada da dieta ou formada pela gliconeogênese
- Frutose - frutas e mel
-Galactose - produzida a partir do açúcar do leite nas glândulas mamárias
Oligossacarídeos (dissacarídeos)- constitui o carboidrato formado, por ligações
glicosídicas, entre dois monossacarídeos.
- Sacarose = glicose + frutose
- Lactose = glicose + galactose
- Maltose = glicose + glicose
Polissacarídeos- são carboidratos complexos constituídos por diversos
monossacarídeos. Os monossacarídeos se unem, neste caso, por meio de ligações
glicosídicas.
- Vegetais
- Amido: Celulose e outras fibras - as fibras fixam muita água As fibras
hidrossolúveis ( aveia, feijão, arroz integral, etc.) - reduzem o colesterol sérico
-Animais
- Glicogênio: - formado por glicogênese no músculo é utilizado como fonte
de energia no fígado é transformado em glicose, manutenção da insulina,
glicemia, entre as refeições. Reservar energia de forma de carboidrato.
Funções dos Carboidratos
• Funcionam como elementos de sustentação e estrutura para vários
organismos: celulose, quitina; Ácido hialurônico: estética, artrose
• Funcionam como fonte de carbono para biossíntese de ácidos graxos,
colesterol e aminoácidos.
• São elementos estruturais de paredes celulares de bactérias e vegetais;
• Componentes da membranas biológicas: glicoproteínas, glicolipídeos
• Como elementos de defesa: heparina, mucoproteínas, imunoglobulinas;
• Estrutural: Ribose, açúcar, e desoxirribose: DNA e RNA;
• Podem de unir: proteínas e lipídeos;
•As células cerebrais normalmente só usam para fins de energia a GLICOSE;
• Os níveis de glicemia efetivamente caem: choque hipoglicêmico
(irritabilidade nervosa progressiva que leva a desfalecimento, convulsões e
até coma);
• Reserva energética em forma de glicogênio
intolerância: Lactose 100% digerida pela lactase. É nos enterócitos
(microvilosidades do intestino) que ficam as enzimas.
Carboidratos simples (mono e dissacarídeos) são aqueles que, quando
ingeridos, são rapidamente absorvidos pelo organismo. Assim, a rápida
absorção provoca um pico glicêmico no sangue, liberando grande
quantidade de energia no corpo. Porém, após o alto pico glicêmico, a
energia diminui e, consequentemente, o corpo pede por mais comida.
Exemplos: mel, frutose e a lactose são exemplos de alimentos com alto
nível glicêmico. Além disso, considerados os vilões da alimentação, estão
os produtos industrializados e processados, como refrigerantes, doces,
gomas e embutidos.
Já os carboidratos complexos ( polissacarídeos) são aqueles em que o
índice glicêmico é baixo. Ou seja, o organismo demora mais tempo para
absorver os nutrientes. Por conta do tempo que o organismo demora na
absorção, o corpo sente que está saciado por mais tempo, pois o açúcar no
organismo é liberado de forma mais lenta. Dessa forma, dentre os
alimentos ricos em carboidratos complexos podemos destacar os produtos
integrais, como arroz e macarrão, bem como cereais integrais, grãos como
lentilha e grão de bico, mandioca, batata doce, entre outros. Esses tipos de
alimentos são, inclusive, indicados para pessoas que possuem diabetes ou
que estejam fazendo dieta. Exemplos: inhame, aveia em flocos; lentilha,
macarrão integral, pão integral e batata doce.
Todas as células conseguem usar glicose como fonte de energia, as células
cerebrais SÓ conseguem usar glicose, por causa da sua membrana
hematoencefálica, hemácias, são anucleadas, porém contêm citoplasma
então podem fazer glicólise, pois são células membranosas e toda célula
com membrana é capaz de realizar glicólise.
A quitina é composta exclusivamente por carboidratos. Ribose e
desoxorribose são os açúcares que existem nas células do corpo humano.
Digestã�, a�orçã� � transport� d� carboidrat�
Os carboidratos são as principais substâncias a serem convertidas em
energia, na forma de trifosfato de adenosina (ATP), no interior da célula,
portanto é preciso passar pelo processo de absorção e digestão. O
metabolismo dos carboidratos tem início na boca com a mastigação e
liberação da enzima amilase pelas glândulas salivares, provocando uma
hidrólise em oligossacarídeos e glicose.
O bolo alimentar em sua trajetóriaaté o intestino delgado, entra em contato
com as enzimas pancreáticas, amilase e dissacarídica (maltase, sacarase e
lactase) chegando ao produto final, a glicose, que é absorvida pelo transporte
da membrana apical dos enterócitos.
Glicólis�
1 - Fase preparatória - entrada de glicose (não necessariamente precisa ser
glicose) para gasto de atp para gerar mais atp.
2 - Fase de energia - produção de atp e piruvato
Em condições de baixo suprimento de oxigênio (hipóxia) ou em células sem
mitocôndrias, o produto final da glicólise é o lactato e não o piruvato, em
processo denominado glicólise anaeróbica.
Quando o suprimento de oxigênio é adequado, o piruvato é transformado em
acetil−CoA nas mitocôndrias. O grupo acetil da acetil−CoA é totalmente
oxidado no ciclo do ácido cítrico com a formação de duas moléculas de
CO2.
O piruvato formado na glicólise é utilizado em diferentes vias metabólicas
dependendo de vários fatores e necessidades momentâneas de certos
metabólitos−chave. Os principais destinos são: Ciclo de Krebs (lactato) , Ciclo
de Cori (Acetil-CoA), Síntese de proteínas (alanina) e Gliconeogênese
(oxaloacetato).Ì
A glicólise é a via metabólica em que a glicose (uma hexose -um açúcar
que contém seis carbonos-) se converte em duas moléculas de ácido
pirúvico, ou piruvato.A glicólise acontece por meio de uma via
metabólica que envolve muitas etapas mediadas por enzimas. Ocorre no
citoplasma da célula.
1. Durante a glicólise, reações químicas quebram uma molécula de
glicose com seis carbonos em duas moléculas de ácido pirúvico com três
carbonos cada.
2. Embora a glicólise consuma duas moléculas de ATP, ela produz quatro
moléculas de ATP, havendo um ganho efetivo de 2 moléculas de ATP
para cada molécula de glicose oxidada.
3. É composta por 10 reações.
4. Na primeira metade da sequência de reações (reações 1 a 5, a energia
na forma de ATP é “investida” e a glicose com seis carbonos é dividida
em 2 moléculas de 3 carbonos de gliceraldeído 3-fosfato.
5. A fosfofrutoquinase, a enzima que catalisa a etapa, é o principal
regulador da taxa de glicólise. A atividade desta enzima é alta quando a
concentração de ADP é alta e nesse caso o ATP é produzido rapidamente.
Quando a atividade da fosfofrutoquinase é baixa, a maior parte da glicose
não entra nas reações da glicólise e sofre conversão em glicogênio para
armazenamento.
6. Na segunda metade da sequência (reações 6 a 10), as 2 moléculas de
gliceraldeído 3-fosfato são convertidas em 2 moléculas de ácido pirúvico
e o ATP é gerado.
7. O destino do ácido pirúvico produzido durante a glicólise depende da
disponibilidade de oxigênio. Se o oxigênio for escasso (condições
anaeróbicas) – por exemplo, nas fibras musculares esqueléticas durante
um exercício extenuante – o ácido pirúvico é, então, reduzido por uma
via anaeróbica pela adição de dois átomos de hidrogênio, formando ácido
láctico (lactato),
Cicl� d� Kre�
●A coenzima A (CoA) é derivada do ácido pantotênico (vitamina B5).
●Durante a etapa de transição entre a glicólise e o ciclo de Krebs, o ácido
pirúvico é preparado para entrar no ciclo. A enzima piruvato desidrogenase,
converte o ácido pirúvico em um fragmento de dois carbonos chamado de
https://conhecimentocientifico.r7.com/sangue/
grupo acetil, removendo uma molécula de dióxido de carbono. A perda de
uma molécula de CO2, também a primeira reação, é chamada de
descarboxilação.
●Cada ácido pirúvico perde dois átomos de hidrogênio na forma de um
íon hidreto (H–) e um íon hidrogênio (H+).
●A coenzima NAD+ é reduzida conforme ela capta o H– do ácido
pirúvico.
●O H+ é liberado na matriz mitocondrial.
●Uma vez que o ácido pirúvico tenha sofrido descarboxilação e o grupo
acetil restante esteja ligado à CoA, o composto resultante (acetil-CoA)
está pronto para entrar no ciclo de Krebs, 2 NADH produzidos.
O ciclo de Krebs é praticamente um centro universal na cadeia
metabólica em que compostos derivados da quebra de carboidratos,
lipídios e proteínas são oxidados para formar C02, e a energia da
oxidação encontra-se temporariamente na NADH e FADH2.
As duas moléculas de piruvato formadas pela glicólise são
transformadas em duas moléculas de acetilcoenzima (acetil-CoA) no
citoplasma, posteriormente entram na mitocôndria liberando CO2. A
molécula de acetil-CoA é dividida em duas moléculas, acetil e
coenzima A, o acetil (molécula com dois átomos de carbono) é
transferido para uma molécula de oxaloacetato (pertencente ao ciclo de
Krebs).
No ciclo, uma série de reações são realizadas nas quais hidrogênios e
elétrons são transferidos para as moléculas de NAD + e FAD, para
produzir NADH e FADH2, além disso é produzido ATP e novamente a
molécula de oxaloacetato está livre e pronta para aceitar outro acetil
Molécula -CoA. Durante este ciclo, CO2 , H2O e ATP também são
produzidos.
1. No ciclo de Krebs as reações ocorrem na matriz mitocondrial e
consistem em uma série de reações de oxidação-redução e em reações
de descarboxilação que liberam CO2.
2. As reações de oxirredução transferem energia química, na forma de
elétrons, para duas coenzimas – NAD+ e FAD. Os derivados do ácido
pirúvico são oxidados e as coenzimas são reduzidas. Além disso, uma
das etapas gera ATP.
3. Cada vez que uma molécula de acetil-CoA entra no ciclo de Krebs, o
ciclo passa por uma “volta” completa, começando com a produção de
ácido cítrico e terminando com a produção de ácido oxalacético.
4. Para cada volta do ciclo de Krebs são produzidos três NADH, três
H+e um FADH2 por reações de oxirredução e é gerada uma molécula
de ATP por fosforilação no nível do substrato.
5. Como cada molécula de glicose fornece duas moléculas de
acetil-CoA, ocorrem duas voltas no ciclo de Krebs para cada molécula
de glicose catabolizada. Isso resulta na produção de seis moléculas de
NADH, seis H+ e duas moléculas de FADH2 por reações de
oxirredução e duas moléculas de ATP por fosforilação no nível de
substrato.
6.A formação de NADH e de FADH2 é o resultado mais importante do
ciclo de Krebs porque essas coenzimas reduzidas contêm a energia
armazenada originalmente na glicose e, então, no ácido pirúvico. Mais
tarde, elas gerarão muitas moléculas de ATP a partir da cadeia
transportadora de elétrons.
7.A liberação do CO2 ocorre conforme o ácido pirúvico é convertido em
acetil-CoA e durante as duas reações de descarboxilação do ciclo de
Krebs. Como cada molécula de glicose gera duas moléculas de ácido
pirúvico, são liberadas seis moléculas de CO2 para cada molécula de
glicose original catabolizada.
8.As moléculas do CO2 se difundem para fora da mitocôndria,
atravessam o citosol e a membrana plasmática e, então, entram na
corrente sanguínea. O sangue transporta o CO2 até os pulmões, onde
ele é eventualmente exalado.
F�forilaçã� �idativ�
1.A cadeia
transportadora de elétrons é uma série de carreadores de elétrons, que são
proteínas integrais localizadas nas cristas mitocondriais.
2.Conforme os elétrons passam pela cadeia, uma série de reações
exergônicas liberam pequenas quantidades de energia, a qual é utilizada
para a formação de ATP.
3.Na respiração celular, o receptor de elétrons final é o oxigênio.
4.Como esse mecanismo de geração de ATP une reações químicas com o
bombeamento de íons hidrogênio ele é chamado de quimiosmose.
Juntas, a quimiosmose e a cadeia transportadora de elétrons constituem a
fosforilação oxidativa.
5. Resumidamente, a quimiosmose funciona da seguinte maneira:
A energia proveniente de NADH + H+ passa pela cadeia transportadora
de elétrons e é utilizada para o bombeamento de H+ da matriz
mitocondrial para o espaço entre as membranas mitocondriais interna e
externa.
Esse mecanismo é chamado de bomba de prótons porque os íons H+ são
formados por apenas um único próton.Uma alta concentração de H+ se
acumula entre as membranas mitocondriais interna e externa.A síntese de
ATP ocorre então quando os íons hidrogênio fluem de volta para a matriz
mitocondrial através de um canal de H+ de um tipo especial na
membrana interna.
Métod� par� avaliaçã� d� gordur� corpora�
O índicede massa corporal (IMC) Um método bastante simples de se
estimar o total de energia acumulada se dá por meio da mensuração do
peso corporal total. Embora seja uma mensuração simplista, podemos
dizer que, quando a energia ingerida excede o gasto calórico, uma pessoa
ganha peso corporal. De forma contrária, se a energia utilizada excede a
quantidade de energia ingerida, o corpo utiliza-se de suas reservas para
atender a demanda e, consequentemente, a pessoa perde peso. Uma forma
corriqueira de classificar o peso corporal ideal e saudável é a mensuração
conhecida como índice de massa corporal (IMC). Para calcular o seu
IMC:
Peso (kg)/altura x altura (m)
- pregas cutâneas,
- bioimpedância elétrica
- interactância de infravermelho próximo
DENSITOMETRIA DE CORPO INTEIRO (DEXA)
A densitometria é considerada o exame padrío na avaliação da massa
óssea para o diagnóstico de osteoporose, mas pode ser utilizada na
avaliação da composição corporal pela medição da massa magra e massa
gorda. Como vantagem em relação aos outros métodos, possui
capacidade de avaliação regional, permitindo medir a taxa de gordura
abdominal e dos membros (braços e pernas). Assim, contribui para a
estimativa da gordura visceral (tecido gorduroso abdominal associado a
aumento do risco de doenças cardiovasculares, como infarto e derrame).
Como desvantagens, possui exposição a radiação (apesar de ser
extremamente baixa), e apresenta maior custo devido ao emprego de
equipamento caro de alta tecnologia.
Política� pública� relacionada� à alimentaçã�
Em 2010, a alimentação foi acrescida à Constituição Federal do Brasil
como direito social, institucionalizando a responsabilidade do Estado na
atuação contra a fome, a pobreza e na promoção da alimentação
adequada e saudável
A pnan (Política Nacional de Alimentação e Nutrição) busca garantir a
qualidade dos alimentos, promover hábitos saudáveis, prevenir e
controlar doenças transmitidas por alimentos e suas ações necessitam de
participação popular em todo o processo, do diagnóstico e objetivos à
implantação de ações
A PNAN considera cinco princípios
A alimentação como elemento de humanização das práticas de saúde,
expressa em relações, valores e história
O respeito à diversidade e à cultura alimentar
O fortalecimento da autonomia dos indivíduos para que façam escolhas
saudáveis
A determinação social, interdisciplinaridade e intersetorialidade da
alimentação e nutrição, superando a fragmentação de conhecimentos e a
segurança alimentar e nutricional soberana
Promoção da alimentação adequada e saudável inserida no contexto
biológico, sociocultural e ambientalmente sustentável, deve Estar em
acordo com as necessidades alimentares especiais, referenciada pela
cultura alimentar e pelas dimensões de gênero, raça e etnia, acessível do
ponto de vista físico e financeiro, harmônica em quantidade e qualidade,
baseada em práticas produtivas adequadas e sustentáveis com
quantidades mínimas de contaminantes físicos, químicos e biológicos
(Brasil, 2013).
As diretrizes que integram a PNAN indicam as linhas de ações para o
alcance do seu propósito, capazes de modificar os determinantes de saúde
e promover a saúde da população. Sendo consolidadas em:
1) Organização da Atenção Nutricional;
2) Promoção da Alimentação Adequada e Saudável;
3) Vigilância Alimentar e Nutricional;
4) Gestão das Ações de Alimentação e Nutrição;
5) Participação e Controle Social;
6) Qualificação da Força de Trabalho;
7) Controle e Regulação dos Alimentos;
8) Pesquisa, Inovação e Conhecimento em Alimentação e Nutrição;
9) Cooperação e articulação para a Segurança Alimentar e Nutricional.
Práticas de promoção da saúde alimentar
Aleitamento materno exclusivo nos seis primeiros meses de vida aos dois
anos intercalando com outros alimentos
- A educação alimentar nas escolas promotoras da saúde, com incentivo a
cantinas saudáveis
- Regulação da propaganda de alimentos para crianças, principalmente na
televisão
- A rotulagem nutricional de industrializados e embalados para informar e
auxiliar a escolha de alimentos saudáveis
- A suplementação de vitamina A
- A obrigatoriedade de adição de iodo ao sal de cozinha e de ferro e ácido
fólico às farinhas consumidas pela população
- A publicação do Guia Alimentar para a População Brasileira, com
distribuição para as equipes de saúde da família, ONGs, imprensa, são
outras práticas estimuladas pela política alimentar brasileira
SP 2 - Lipídios
Os lipídios são um grupo heterogêneo de compostos mais relacionados
por suas propriedades físicas do que por suas propriedades químicas.
Apresentam propriedades comuns: relativamente insolúveis na água e
solúveis nos solventes não polares, tais como: o éter, o clorofórmio, os
óleos, os esteróides e as ceras. Os lipídios desempenham funções
bioquímicas e fisiológicas importantes no organismo animal. Dentre as
quais destacamos: como fonte eficiente de energia; como isolante que
permite a condução nervosa e previne a perda de calor; auxiliam na
absorção de vitaminas; agem como camada de proteção dos tecidos e do
corpo, sendo componente estrutural e funcional das biomembranas.
→ Esteróides: O colesterol é precursor dos hormônios esteróides, dos
ácidos biliares e da vitamina D. Além disso, como constituinte das
membranas celulares, o colesterol atua na fluidez destas e na ativação de
enzimas aí situadas.
→ Ácidos graxos: Os ácidos graxos podem ser classificados como
saturados (sem duplas ligações entre seus átomos de carbono), mono ou
poli-insaturados, de acordo com o número de ligações duplas em sua
cadeia. Entre os monoinsaturados, o mais frequente é o ácido oleico, que
contém 18 átomos de carbono, como ômega 9. Quanto aos
poli-insaturados, podem ser classificados como ômega 3, ou ômega 6
(linoleico), de acordo com presença da primeira dupla ligação entre os
carbonos, a partir do grupo hidroxila.
→ Cerídios: Presentes até no ouvido humano. Esse tipo de lipídio é
altamente insolúvel e evita a perda de água por transpiração e
proteção. São constituídas por uma molécula de álcool (diferente do
glicerol) e 1 ou mais ácidos graxos.
→ Glicolipídios: Associação de carboidratos e lipídios. Podem ficar entre
a membrana plasmática da célula, funcionando como estruturas de
reconhecimento celular e estabilizando a membrana.
→ Fosfolipídios: Os fosfolipídios formam a estrutura básica das
membranas celulares. São anfipáticas, ou seja, uma parte é hidrofílica e
outra hidrofóbica.
→ Carotenóides: Um exemplo de fonte de caroteno é a cenoura, que ao
ser ingerida, essa substância se torna precursora da vitamina A,
fundamental para a boa visão.Também trazem benefícios para o sistema
imunológico e atua como anti-inflamatório. Os principais tipos são
betacarotenos e alfa carotenos.
→ Eicosanóides: Formados a partir do ômega-6 e do ômega-3, a
principal função é a função de resposta inflamatória e imunidade.
→ A estrutura muda de acordo com a sua função
Ácidos graxos:
São ácidos carboxílicos, de cadeia aberta e longa (com 10 a 24 átomos de
carbono);
Saturados
• Ligações simples;
• Origem animal;
• Ponto de fusão elevado;
• Sólidos à temperatura ambiente;
• Manteiga, banha, sebo.
→ LDL
https://www.todamateria.com.br/acidos-graxos/
Insaturados
• Ligação dupla;
• Origem vegetal;
• Baixo ponto de fusão;
• Líquidos à temperatura ambiente;
• Óleo de soja, milho, peixes (ômega 3)
→ HDL
Cis: forma natural
• Em quase todos os ácidos graxos insaturados que ocorrem
naturalmente, as ligações duplas encontramse em configuração cis.
Trans: forma artificial
• Aumentam o nível de triacilgliceróis;
• Aumento do nível de LDL;
• Diminuição do HDL;
• Aumento da gordura visceral;
• Produção de placa de ateroma;
• Obesidade;
• Diabetes;
Gordura trans: são conhecidas como gorduras “não saudáveis”, e são
extremamente prejudiciais à saúde, quanto menos consumirmos, melhor.
Ela é encontrada em alimentos industrializados, mas também em alguns
alimentos de origem animal. Exemplos: alimentos processados como
biscoitos, bolachas, tortas e bolos.
As gorduras trans são produzidasquando uma gordura saudável (por
exemplo, um óleo) passa por um processo químico chamado de
“hidrogenação parcial”. Para fazer isso, os fabricantes adicionam átomos
de hidrogênio (daí o termo hidrogenação) a um óleo saudável (por
exemplo, óleo de soja, de canola ou azeite de oliva).
Com processo, o óleo líquido se torna uma gordura sólida e dura. A
hidrogenação impede a separação da gordura e também pode melhorar a
textura e a aparência de um produto, bem como a sensação provocada por
ele. As gorduras trans aumentam o colesterol LDL (lipoproteína de baixa
densidade, ou o colesterol ruim) e diminuem o colesterol HDL
(lipoproteína de alta densidade, o colesterol bom) no sangue. É melhor
evitar alimentos com altos níveis de gorduras trans ou comê-los apenas
raramente. As gorduras trans são também chamadas de óleo ou gordura
vegetal parcialmente hidrogenada.
→ Saturado = sólido, Insaturado = líquido.
Parte apolar - ácido graxos
Parte polar - glicerol
-Triaciglicídeos l -principais gorduras do organismo e também a reserva
de energia do corpo. Também composto por colesterol total e suas frações
HDL, LDL e VLDL, são mais de 95% dos lipídios alimentares.
-Fosfolipídios- mantêm a estrutura da membrana plasmática.
-Glicolipídeos- compostos pela união de carboidratos e lipídeos, auxiliam na
proteção da membrana plasmática em condições adversas, como pH baixo.
Digestã�
Boca: O início da digestão de lipídeos da alimentação não começa na
boca efetivamente. Embora, nenhuma hidrólise de triglicérides ocorra na
boca, os lipídeos estimulam a secreção da lipase das glândulas serosas na
base da língua (por isso se chama lipase lingual), mas como não
permanece na boca sua função é quase nula.
Estômago: Secretado ácido clorídrico. A lipase gástrica provavelmente
corresponde àquela secretada pela língua. Porém, o pH extremamente
ácido do estômago não possibilita a ação integral desta lipase gástrica,
diminuindo a velocidade de sua ação enzimática, havendo apenas a
quebra de algumas ligações de ésteres de Ácidos Graxos de cadeia curta.
A ação gástrica na digestão dos lipídios está relacionada com os
movimentos peristálticos do estômago, produzindo uma emulsificação
dos lipídios, dispersando-os de maneira equivalente pelo bolo alimentar.
Intestino: A chegada do bolo alimentar acidificado (presença de gordura
e proteína) no duodeno induz a liberação do hormônio digestivo
colecistocinina CCK. (um peptídeo de 33 aminoácidos, também
denominado pancreozimina) que, por sua vez, promove a contração da
vesícula biliar, liberando a bile para o duodeno e estimula a secreção
pancreática.
Os ácidos biliares são derivados do colesterol e sintetizados no fígado.
São denominados primários (ácido cólico, taurocólico, glicocólico,
quenodesoxicólico e seus derivados) quando excretados no duodeno,
sendo convertidos em secundários (desoxicólico e litocólico) por ação
das bactérias intestinais.
A bile, ainda, excreta o colesterol sanguíneo em excesso, juntamente com
a bilirrubina (produto final da degradação da hemoglobina). Sais biliares
fazem a emulsificação da gordura, para que a enzima lipase pancreática
possa agir quebrando as triglicerídeos em diglicerídeos e ácidos graxos
livres, os diglicerídeos sofrem uma nova ação da lipase dando origem a
monoglicerídeos, ácidos graxos e glicerol.
Cerca de 70% dos diglicerídeos são absorvidos pela mucosa intestinal e o
restante 30% é o que será convertido em monoglicéridos, glicerol e
ácidos graxos.
A colecistocinina possui, ainda, função de estímulo do pâncreas para
a liberação do suco pancreático, juntamente com outro hormônio
liberado pelo duodeno, a secretina.
O suco pancreático possui várias enzimas digestivas (principalmente
proteases e carboidratases) sendo a lipase pancreática a responsável pela
hidrólise, QUEBRA, das ligações ésteres dos lipídios liberando grande
quantidades de colesterol, Ácidos Graxos, glicerol e algumas moléculas de
monoglicerídeos.
Secreção Biliar
A bile apresenta duas principais funções:
a) ajudar na digestão e absorção de gorduras, detergente (diminui a tensão
superficial das gotículas de gordura quebrando-as em partículas menores –
emulsificante)
b) excreção de metabólitos (bilirrubina e colesterol)
A secreção biliar ocorre de dois estágios:
1) A secreção principal (que é rica em ácidos biliares) é secretada pelo
fígado, dele segue para o duodeno ou será armazenada na vesícula biliar.
2) uma secreção adicional de bicarbonato de Na+ aumenta a secreção biliar em
quase 100% é estimulada pela secretina
→ Pâncreas não funcionando, lipídios não são absorvidos! - diarreia gordurosa,
intestino tem a morte dos enterócitos, e há inflamação
→ Sem a vesícula biliar para armazenamento, o fígado continua produzindo bile
que é diretamente liberada no duodeno, uma desvantagem é sua pequena
quantidade, o que a pouca emulsificação dos lipídios e sua má absorção.
A�orçã�
Na célula da mucosa, o enterócito, os ácidos graxos e glicerol,
monoglicerídeos são reagrupados em novos triglicerídeos, estes juntamente
com o colesterol e fosfolipídeos são circundados em forma de quilomícrons,
que são partículas lipoprotéicas (98%lipídios e 2%proteínas), que facilitam a
passagem dos lipídeos através do ambiente aquoso.
Saem dos enterócitos e são transportados para os vasos linfáticos.
Os quilomícrons atingem finalmente a corrente sanguínea, e no fígado são
enriquecidos com proteínas podendo resultar em: - VLDL (very low density
lipoprotein) 80-90% de lipídios - LDL (low density lipoprotein) 70% lipídios.
HDL (high density lipoprotein) 45% lipidios.
Os quilomícrons são transportados e esvaziados na corrente sanguínea, e
então levados para o fígado, onde os triglicerídeos são reagrupados em
lipoproteínas e transportados especialmente para o tecido adiposo, para o
metabolismo e para o armazenamento. Em jejum não tem quilomícron
Arm�enament�
Biossíntese: Acontece a partir do Acetil-CoA (unindo os esqueletos
carbônicos), no citoplasma.
Forma de armazenamento dos lipídios - triglicerídeos ( 3 ácidos
graxos e glicerol).
Transport�
Colesterol, triglicerídeos e fosfolipídios
1. Quilomícrons se formam nas células epiteliais absortivas do
intestino delgado e transportam os lipídeos alimentares para os tecidos
adiposos para armazenamento.
2. No fígado, lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDLs) se
formam e transportam os triglicerídeos produzidos no fígado para as
células adiposas para armazenamento. Após depositarem alguns
triglicerídeos nas células adiposas, as VLDLs são convertidas em LDLs,
→ transporte do fígado para o tecido adiposo
→ em jejum, os triglicerídeos do tecido adiposo são transportados até o
fígado
3. Lipoproteínas de baixa densidade (LDLs) carregam aproximadamente
75% do colesterol total no sangue, liberando-o nas células de todo o
corpo para ser usado no reparo das membranas plasmáticas e na síntese
dos hormônios esteroides e ácidos biliares.
4. Sintetizado no fígado, lipoproteínas de alta densidade (HDLs)
removem o excesso de colesterol das células do corpo, transportando-o
para o fígado para sua eliminação.
Colestero�
Colesterol forma o LDL, HDL e a bile.→ O colesterol está presente em
todas as dietas e é absorvido lentamente, do trato gastrointestinal para a
linfa intestinal. Além do colesterol absorvido diariamente no trato
gastrointestinal (colesterol exógeno), uma grande quantidade é formada
nas células do organismo (colesterol endógeno). Essencialmente, todo o
colesterol endógeno que circula nas lipoproteínas no plasma é formado
no fígado. O colesterol é um componente estrutural das membranas das
células.
De longe, o mais abundante uso não membranoso do colesterol no
organismo é para a formação de ácido cólico no fígado;
aproximadamente 80% do colesterol são convertidos em ácido cólico. O
ácido cólico é conjugado com outras substâncias para formar sais biliares,
que promovem a digestão e a absorção de gorduras.
- Colesterol exógeno: é o colesterol absorvido diariamente no trato
gastrointestinal. Ele está presente em todas as dietas e é absorvido
lentamente,do trato gastrointestinal para a linfa intestinal.
- Colesterol endógeno: é formado nas células do organismo,
essencialmente, todo o colesterol endógeno que circula nas lipoproteínas
no plasma é formado no fígado. Ex: Acetil-COA.
- Existem 03 tipos de colesterol, que são diferentes frações do colesterol
total:
→ Colesterol LDL
O colesterol LDL é uma lipoproteína de baixa densidade, conhecido
popularmente como colesterol “ruim”. Essa fração do colesterol total se
acumula nas paredes das artérias sanguíneas, e quando seus níveis estão
elevados também aumenta o risco de desenvolver doenças coronárias,
como por exemplo: insuficiência arterial, infarto do miocárdio ou
derrame cerebral. Os níveis adequados do colesterol LDL em pessoas
saudáveis deverão estar abaixo dos 130 mg/dL sangue e para as pessoas
que apresentam algum quadro de risco os níveis não deverão ultrapassar
os 70 mg/dL.
Ao contrário do HDL, o LDL é uma lipoproteína de baixa densidade e
transporta o colesterol do fígado e do intestino para as células dos tecidos
do corpo humano. O LDL é considerado o lcolesterol mau porque, com o
nível elevado, permite o acúmulo de colesterol nas paredes internas das
artérias.
Esse acúmulo cria placas de gordura nos vasos sanguíneos e dificulta o
fluxo de sangue, podendo levar a problemas no coração e até no cérebro.
→ Colesterol HDL
Colesterol HDL é uma lipoproteína de alta densidade, conhecido
popularmente como colesterol “bom” que nos protege do LDL
(colesterol “ruim”). Essa fração do colesterol total possui como principal
função extrair o colesterol LDL das artérias e lavá-lo até o fígado onde
ele será quebrado e excretado posteriormente. Por isso, quanto maiores
forem os níveis de HDL, menor será o risco de contrair doenças
cardiovasculares. Os níveis adequados de colesterol HDL devem ser
superiores a 40 mg/dL de sangue.
→ O HDL tem mais proteína que colesterol; o LDL tem mais colesterol que
proteína.
→ Colesterol VLDL :É uma lipoproteínas de muita baixa densidade, é
produzido no fígado e tem como sua principal função transportar os
triglicerídeos (são transportados às células em tecidos adiposos ao longo do
organismo, para serem armazenados como fonte de energia) pela corrente
sanguínea.Essa fração do colesterol total está diretamente ligado à quantidade
de triglicerídeos e os seus níveis são diretamente influenciados pela dieta que
fazemos.
A síntese ocorre no citoplasma, através do Acetil- COA
Obtençã� d� energi�
Beta Oxidação: gera mais energia → A maioria dos ácidos graxos
precisa primeiramente ser transportada do citosol para a matriz
mitocondrial. Uma vez na matriz, os ácidos graxos são quebrados em
duas unidades de carbono por vez, até o fim da cadeia, em um processo
chamado de beta-oxidação, cada dupla de carbonos se transforma em
Acetil-CoA e vai para o ciclo de Krebs. É gerado 1 FADH2 e 1 NADH
por reação, e 1 Acetil- COA por produto (sempre o número do produto é
1 a mais que o da reação, ex: 7
reações= 8 produtos).
- Cada reação gera 1 FADH2 e 1 NADH e cada produto gera 1 Acetil-CoA
- Depende do tamanho da cadeia
- 1 FAD= 2 ATP
- 1 NAD= 3 ATP
→ O processo de oxidação de ácidos graxos é conhecido como
beta-oxidação. Nela ocorre o catabolismo de ácidos graxos saturados
produzindo acetil-CoA a partir da remoção sucessiva de dois carbonos da
extremidade carboxila da acil-CoA, para entrar no ciclo de Krebs. São
quatro reações que dão origem ao encurtamento da cadeia, uma oxidação
que produz FADH2, uma hidratação, uma outra oxidação gerando NADH
e uma clivagem tiolítica liberando a molécula de acetil-CoA.
Na beta-oxidação de um ácido graxo saturado com número ímpar de
átomos de carbono, são as mesmas etapas descritas anteriormente, até os
três carbonos finais, propionil-CoA.
Ex: o palmitato, ácido graxo que apresenta 16 carbonos, podemos dizer
sua completa β-oxidação gera 8 moléculas de acetil-CoA; 7 moléculas de
FADH2 e 7 moléculas de NAD + H+. O processo completo da
β-oxidação ocorre na mitocôndria e os nucleotídeos reduzidos (FADH2 e
NADH + H+) são utilizados diretamente para a síntese do ATP pela
fosforilação oxidativa
Política� pública� par� Hipertensã� Arteria�
Opção 1 – Programa de mudança do comportamento alimentar para
prevenção e controle da hipertensão
Opção 2 – Programa de mudança do comportamento quanto à prática de
atividade física para prevenção e controle da hipertensão
Opção 3 – Uso de fármacos anti-hipertensivos combinados em um
comprimido de dose fixa, visando aumentar a adesão ao tratamento
PROGRAMA FARMÁCIA POPULAR DO BRASIL (FPB):
Em 2002 foi criado o Programa Nacional de Assistência Farmacêutica para
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) e Diabetes mellitus (DM), o qual
garante, aos pacientes cadastrados, uma lista de medicamentos considerados
essenciais. A partir dessa portaria, foi realizado um levantamento municipal
da distribuição de tais medicações para que fossem disponibilizadas à
população, por meio do HIPERDIA, ou distribuídos de forma administrativa
aos usuários cadastrados, com o objetivo de tornar mais simples e ágil a
aquisição dos medicamentos.
Buscando ampliar e melhorar os propósitos do Programa Nacional de
Assistência
Farmacêutica para a HAS e DM, em 2004, o MS, em conjunto com a
Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz), lançou o Programa Farmácia Popular do
Brasil (FPB), que surgiu como modalidade de co-pagamento e é sustentado
por convênios firmados com parceiros públicos e privados sem fins
lucrativos. O objetivo da FPB é distribuir de modo universal, igualitário e
gratuito, entre outros, os medicamentos para a HAS, em toda a extensão do
território brasileiro.
RELAÇÃO NACIONAL DE MEDICAMENTOS ESSENCIAIS
(RENAME):
Define a lista de medicamentos disponíveis no Sistema Único de Saúde
(SUS) para atender as necessidades de saúde prioritárias da população
brasileira. A Rename se divide em cinco categorias: básico; estratégico;
especializado; insumos; e hospitalar. Essa organização considera o
financiamento e a responsabilidade dos entes federativos na aquisição.
Medicamentos para tratamento de hipertensão arterial se encontram na
categoria básica, como o enalapril.
HIPERDIA:
As campanhas de rastreamento da HAS e do DM culminaram com a criação
do Sistema de Cadastramento e Acompanhamento de Hipertensos e
Diabéticos, o SisHIPERDIA, mais conhecido como HIPERDIA. O sistema
informatizado de cadastramento ocorreu em todas as unidades ambulatoriais
do SUS, o que tornou possível a descrição do perfil epidemiológico dos
pacientes cadastrados, bem como a geração de informações para os gerentes
locais, gestores das Secretarias Municipais, Estaduais e MS. Além do
cadastro, o sistema permite o acompanhamento da assistência prestada, a
garantia do recebimento dos medicamentos prescritos, ao mesmo tempo em
que, em médio prazo, a partir do perfil epidemiológico dessa população,
permitirá o desencadeamento de estratégias de saúde pública que levarão à
modificação do quadro atual, à melhoria da qualidade de vida dessas pessoas
e a redução do custo social.
SP 3 - PROTEÍNAS E AMINOÁCIDOS
→ As proteínas são macromoléculas naturais formadas por pequenas
unidades de aminoácidos que, por meio de enovelamentos e ligações de
hidrogênio, formam estruturas complexas. As responsáveis por quase
todas as tarefas da vida celular são as proteínas.
→ São grandes polímeros que, diferentemente de amido e glicogênio
(que são constituídos de um único tipo de monômero, a glicose), são
formados por uma variedade de aminoácidos. Potencialmente, há a
possibilidade da formação de infinitos tipos de proteínas, compostas de
diferentes números (entre 50 e 1.000 aminoácidos em uma molécula de
proteína) de diferentes aminoácidos, combinados em diferentes
sequências.
→ As proteínas podem ter propriedades e atividades totalmente
diferentes pelas diversas combinações e sequências dos 20 aminoácidos
existentes. Basta uma única mudança em qualquer dos aminoácidos de
uma sequência para se ter uma nova proteína. Podemos descrever a
estrutura da proteína em quatro níveis:
Estrutura primária– sequência dos aminoácidos na cadeia polipeptídica.
Resíduos de aminoácidos
Estrutura secundária – refere-se à configuração espacial da cadeia
polipeptídica, como ela se enrola ou forma camadas. A estrutura mais
comum em proteínas animais é a hélice-α , uma forma helicoidal. Uma
estrutura secundária alternativa é a folha pregueada β. Muitas proteínas
consistem de regiões de α-hélices e folhas pregueadas β alternadas.
Estrutura terciária – especifica a forma na qual a α-hélice e a folha
pregueada β e outras regiões estão dobradas. ENZIMAS
Estrutura quaternária – associação entre proteínas individuais para formar
um arranjo específico. HEMOGLOBINA
Os aminoácidos são classificados de acordo com o grupo R:
- Aminoácidos apolares: têm grupos R com caráter de hidrocarboneto,
que não interagem com a água; por isso, frequentemente localizam-se no
interior da molécula proteica.
Pertencem a este grupo: glicina, alanina, valina, leucina, isoleucina,
metionina, prolina, fenilalanina e triptofano.
- Aminoácidos polares: têm, nas cadeias laterais, grupos com carga
elétrica líquida ou grupos com cargas residuais, que os capacitam a
interagir com a água. São geralmente encontrados na superfície da
molécula proteica. Estes aminoácidos são subdivididos em três
categorias, segundo a carga apresentada pelo grupo R em pH 7:
- Proteína Dinâmica (globulares): é aquela responsável pela defesa do
organismo, controle do seu metabolismo, do transporte das substâncias
entre as células e por catalisar as suas reações químicas.
EX:hemoglobina, enzimas, anticorpos (terciárias e quaternárias)
- Proteína Estrutural (fibrosa): se ocupa da estruturação das células e dos
tecidos. O colágeno encontrado na pele, nos ossos e na cartilagem é um
exemplo deles. (secundária)
As proteínas estão relacionadas com praticamente todas as funções de
um organismo vivo.
Funcionam como catalisadores de reações químicas.
Atuam na defesa do organismo, uma vez que os anticorpos são proteínas.
Atuam na comunicação celular.
Garantem o transporte de substâncias, como é o caso da hemoglobina,
que atua no transporte de oxigênio.
Movimentar músculos- Estrutural (realizado pela miosina e actina);
Atuam no movimento e contração de certas estruturas, como as proteínas
responsáveis pela movimentação de cílios e flagelos.
Promovem sustentação, como o colágeno, que atua na sustentação da
pele.
Assumir o papel de enzimas, influenciando diretamente a aceleração de
uma reação química- Catalítica
Composição hormonal (muitos hormônios são proteínas como a
insulina);
Coagulação sanguínea.
→ E os aminoácidos são substâncias orgânicas que apresentam em sua
constituição dois grupos funcionais diferentes: uma carboxila (referente aos
ácidos carboxílicos) e um amino (referente à amina). Átomos de carbono,
hidrogênio, nitrogênio, oxigênio, alguns contêm átomos de enxofre e
fósforo
→ O ser humano precisa de 20 aminoácidos para sua composição, pois
estes são capazes de formar as proteínas necessárias, mesmo que não
sejam só esses que existem no mundo.
Os peptídeos são estruturas formadas com base na ligação entre duas ou
mais moléculas de aminoácidos. A ligação entre os aminoácidos na
formação dos peptídeos é denominada ligação peptídica. Os peptídeos são
classificados, de acordo com o número de aminoácidos presentes em sua
constituição, em dipeptídeos, tripeptídeos, tetrapeptídeos, oligopetídeos e
polipetídeos.
Quando os peptídeos apresentam mais de 70 aminoácidos em sua
constituição, recebem o nome de proteínas.
Digestã�
→ No estômago ocorre a primeira etapa de digestão das proteínas
através do HCL das células parietais, são células epiteliais do estômago
que secretam ácido gástrico.
→ O ácido gástrico facilita a digestão criando um pH ideal para a pepsina
e a lipase gástrica
→ Pepsina = Ativa em pH 1,6 a 3,2 e inativa acima de 5,0
→ Com o pH do meio ácido devido a presença do ácido clorídrico, a
enzima pepsina inicia a quebra das ligações existentes entre os
aminoácidos. A enzima pepsina transforma as proteínas em moléculas
menores, hidrolisando as ligações peptídicas.
Quando o alimento chega ao duodeno (intestino delgado) ocorre a
liberação da enzima enteroquinase pelas células intestinais, agindo na
degradação.
A enteroquinase ativa outra enzima do pâncreas, a tripsina, que por sua
vez desencadeará reações de ativação em cascata das demais enzimas
pancreáticas proteolíticas, como a quimotripsina, e elastase, as
carboxipeptidases e as aminopeptidases.
Ações das Enzimas Proteolíticas Pancreáticas:
→ Grande parte da digestão das proteínas ocorre no intestino delgado
superior, duodeno e jejuno, sob a influência de enzimas proteolíticas da
secreção pancreática. O pâncreas é estimulado pela CCK. Imediatamente
ao entrar no intestino delgado, provenientes do estômago, os produtos da
degradação parcial das proteínas são atacados pelas principais enzimas
proteolíticas pancreáticas: tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase e
elastase.Apenas pequena porcentagem das proteínas é digerida
completamente, até seus aminoácidos constituintes pelos sucos
pancreáticos. A maioria é digerida até dipeptídeos e tripeptídeos.
gasto de energia indireto, bomba de sodio e potassio
Tanto a tripsina como a quimotripsina clivam as moléculas de proteína
em pequenos polipeptídeos; a carboxipolipeptidase então libera
aminoácidos individuais dos terminais carboxila dos polipeptídeos. A
proelastase, por sua vez, é convertida em elastase que, então, digere as
fibras de elastina, abundantes em carnes.
A�orçã�
Os nutrientes oriundos da degradação das proteínas serão absorvidos pelo
organismo, pois agora, já podem atravessar as microvilosidades do
intestino delgado e alcançar os capilares sanguíneos com ajuda de uma
proteína de membrana
O produto da digestão será absorvido pelas células é denominado de
quilo e contém vitaminas e minerais. O que não for absorvido (parte da
água e fibras) é direcionado para o intestino grosso e posteriormente para
o reto, sendo eliminado através das fezes pelo ânus.
Através da bomba de sódio e potássio, o sódio sai da célula, porém ele vai
querer entrar novamente na célula e para isso ocorrer o hidrogênio tem que
sair da célula. Entretanto, o hidrogênio vai querer retornar para célula
levando consigo os di e tripeptídeos
ATENÇÃO! Proteínas
(aminoácidos) não podem ser estocadas como fonte de reserva de
energia! = Grupo amina que será convertido em amônia (tóxico).
https://www.estudopratico.com.br/vitaminas-classificacao-e-alimentos-que-sao-boas-fontes/
Síntes�
O RNA é sintetizado no núcleo a partir de um molde de DNA:
Durante a síntese do RNA, as duas fitas da molécula de DNA se separam
temporariamente; uma das fitas é usada como molde para a síntese da
molécula de RNA.
Os tripletos de código no DNA são transcritos para tripletos do
código complementar (chamados códons) no RNA. Esses códons, por sua
vez, controlarão a sequência de aminoácidos na proteína a ser sintetizada
no citoplasma celular.
A síntese da molécula de RNA ocorre sob a influência da
enzima RNA polimerase, como mostrado a seguir:
1. Na fita de DNA imediatamente à frente do gene a ser transcrito há uma
sequência de nucleotídeos chamada de promotor. Uma RNA polimerase
reconhece esse promotor e então se liga a ele.
2. A polimerase provoca o desenrolamento de duas voltas da hélice de
DNA e a separação das porções não desenroladas.
3. A polimerase se move ao longo da fita de DNA e começa a formar as
moléculas de RNA pela ligação complementar de nucleotídeos de RNA à
fita de DNA.
4. Os sucessivos nucleotídeos de RNA ligam-se entre si para formar uma
fita de RNA.
5. Quando a RNA polimerase chega à extremidade do gene no DNA, ela
encontra uma sequência de moléculas de DNA, chamada de sequência de
cadeia terminal, que faz com que a polimerase se separe da fita de DNA.
A fita de RNA é então liberada ao nucleoplasma.
O código presente na fita de DNA é transmitido na forma complementar
para a molécula de RNA, como mostrado a seguir:
Síntese de aminoácidos:
o corpodos mamíferos não conseguem sintetizar os 20 aminoácidos,
apenas 10.
As bactérias e as plantas sintetizam os aminoácidos essenciais, cujo o
corpo não produz e são adquiridos por ingestão de alimentos.
Os aminoácidos não-essenciais são sintetizados nos animais a partir de
moléculas precursoras que fazem parte do ciclo de Krebs e do
grupamento amino proveniente da degradação de aminoácidos.
Degradação da proteína - parte do esqueleto carbônico (componentes do
ciclo de krebs) e a parte da amina
parte da amina - ciclo da ureia - eliminar amônia OU se juntar com outra
parte do esqueleto carbônico e formar outro aminoácido
Os aminoácidos podem ser sintetizados a partir de componentes do ciclo
de krebs, glicólise e via das pentoses.
Aminoácidos essenciais: aqueles que o organismo humano é incapaz de
sintetizar em quantidade suficiente para suprir as necessidades,
fazendo com que seja necessária a ingestão alimentar diária nas
quantidades recomendadas. Estes incluem a leucina, isoleucina, lisina,
metionina, fenilalanina, treonina, triptofano, valina. Outro aminoácido,
a histidina é considerada essencial, apenas para as crianças.
Aminoácidos não-essenciais: aqueles que o organismo humano
sintetiza em quantidade suficiente, fazendo com que não seja
necessária a ingestão alimentar diária em maiores quantidades. Os
ácidos aminados não-essenciais são: arginina, alanina, asparagina,
ácido aspártico, cisteína, glutamina, ácido glutâmico, glicina, prolina,
serina e tirosina.
Obtençã� d� energi�
Degradação Oxidativa dos AA
Circunstâncias metabólicas diferentes – Durante a síntese e a
degradação normais das proteínas celulares (renovação, síntese);
Obtenção de energia; Dieta rica em proteínas: aminoácidos em
excesso catabolizados; Durante jejum severo ou diabetes melito
(carboidratos inacessíveis) proteínas hidrolisadas e aminoácidos
empregados como combustível
• Durante a síntese e a degradação normais das proteínas celulares
(renovação ou “turnover” das proteínas), alguns dos aminoácidos
liberados, durante a quebra das proteínas, sofrem degradação oxidativa,
caso não sejam necessários para a síntese de novas proteínas.
• Durante o jejum severo ou o diabetes, quando os carboidratos estão
inacessíveis ou não são utilizados adequadamente, as proteínas corporais
serão hidrolizadas e seus aminoácidos empregados como combustível
utilizado. proteína estrutural sendo quebrada
Uma vez que as células tenham estocado proteínas até os seus limites,
qualquer aminoácido adicional nos líquidos corporais, é degradado e
utilizado como energia ou armazenado, em sua maior parte, como
gordura ou, secundariamente, como glicogênio. Essa degradação ocorre
quase inteiramente no fígado, iniciando-se com a desaminação - que é a
remoção dos grupos amino dos AA.
Resumidamente: o grupo amino pode ser “liberado” ou “excretado” em
forma de amônia (NH4). A amônia liberada durante a desaminação dos
aminoácidos, é removida do sangue, quase que inteiramente, por sua
conversão em uréia; duas moléculas de amônia e uma molécula de
dióxido de carbono se combinam. Após sua formação, a ureia se difunde
dos hepatócitos para os fluidos corporais, sendo excretada pelos rins.
→ Nosso corpo só armazena açúcares (glicídios –> glicogênio no fígado
e nos músculos) e gordura (lipídios –> no tecido adiposo). Toda e
qualquer proteína que não for usada e estiver “sobrando” no organismo
não vai para os nossos músculos, mas é quebrada em aminoácidos que
são transformados em compostos energéticos, como glicose (se for um
aminoácido glicogênico) e em corpos cetônicos (se for um aminoácido
cetogênico). E dessa quebra ainda resta o grupamento amino, que é
tóxico e deve ser eliminado.
→ O excesso é armazenada em forma de lipídios
NO CICLO DE KREBS, dependendo da sua cadeia carbônica,
composição etc dos aminoácidos, eles são transformados em
determinados componentes do ciclo = Gerar energia.
Balanç� nitrogenad�
O balanço de nitrogênio é a diferença entre a quantidade de nitrogênio
ingerido e a quantidade de nitrogênio excretado. A excreção de
nitrogênio se dá, fundamentalmente, por meio da ureia eliminada na urina
(em média, 90% do total excretado) e de proteínas presentes nas fezes,
derivadas de proteínas não digeridas, da descamação da mucosa intestinal
e também da flora intestinal.
Em um indivíduo adulto com dieta adequada, a eliminação equivale à
ingestão e o balanço de nitrogênio é igual a zero: o estado é de equilíbrio
nitrogenado. Quando aumenta o conteúdo proteico da dieta oferecida a
um indivíduo em equilíbrio nitrogenado, após um período de adaptação,
aumenta também a excreção de nitrogênio: a ingestão aumentada é
compensada por uma maior eliminação de nitrogênio, permanecendo a
condição de equilíbrio, embora com valores absolutos maiores. O
conteúdo proteico de um indivíduo adulto não pode ser aumentado com a
dieta, tendo em vista que não há reserva de proteína. O excesso de
proteína ingerida é armazenado como gordura.
As situações em que se estabelece um balanço de nitrogênio positivo,
ou seja, excreção de nitrogênio menor do que ingestão, são bastante
particulares. Balanços positivos são verificados apenas quando há
aumento real do conteúdo proteico por formação efetiva de tecido, como
durante o crescimento, a gravidez, lactação e convalescença. Ex:
anabolismo.
O balanço de nitrogênio negativo ocorre quando a eliminação é maior
do que a ingestão. As condições que acarretam balanço negativo são:
jejum, dietas pobres em proteínas ou contendo proteínas de baixo valor
biológico, e dietas pobres em carboidratos. Diversas doenças, como
diabetes, câncer e infecções, e situações de perda significativa de tecidos,
como queimaduras graves, cirurgias etc., também provocam balanço
negativo. Ex: catabolismo.
Mass� magr� X Mass� gord�
Massa magra ou massa livre de gordura: inclui água, vísceras, ossos,
tecido conectivo e músculo, ou seja, a massa magra consiste em todo o
peso da pessoa menos a gordura.
Massa gorda: consiste na gordura do corpo. A gordura serve como
forma de energia para o organismo e também executa outras funções
como: proteção dos órgãos vitais, manter a temperatura adequada do
corpo, transporte de enzimas e vitaminas, entre outras.
Índice de massa gorda = (massa gorda/altura2)
SP 4: WALTINHO “GOTOSO”
A gota é uma doença inflamatória que acomete sobretudo as articulações
e ocorre quando a taxa de ácido úrico no sangue está em níveis acima do
normal (hiperuricemia).
O que causa a gota? O aumento nas taxas de ácido úrico no sangue pode
ocorrer tanto pela produção excessiva quanto pela eliminação deficiente
da substância. É importante saber que nem todas as pessoas que
estiverem com a taxa de ácido úrico elevada (hiperucemia)
desenvolveram a gota. A maioria dos portadores de gota é composta por
homens adultos com maior incidência entre 40 e 50 anos e,
principalmente em indivíduos com sobrepeso ou obesos, com vida
sedentária e usuários de bebidas alcoólicas com frequência. As mulheres
raramente desenvolvem gota antes da menopausa e geralmente tem mais
de 60 anos de idade quando a desenvolvem.
Quais são os sintomas? Com o aumento da concentração de ácido úrico
no sangue, ocorre a deposição de cristais nos tecidos, principalmente nas
articulações, causando inflamação e consequentemente dor e inchaço
acometendo principalmente as articulações do dedão, tornozelos e
joelhos. A gota é caracterizada, inicialmente, por ataques recorrentes de
artrite aguda, provocados pela precipitação, nos espaços articulares, de
cristais de ácido úrico. Embora qualquer articulação possa ser afetada,
sobretudo as dos membros inferiores, o hálux (dedão) é a articulação
mais frequentemente envolvida na primeira crise. Além da dor a
articulação comumente apresenta-se inflamada com presença de calor,
rubor (vermelhidão) e inchaço. Também pode haver formação de
cálculos, produzindo cólicas renais e depósitos de cristais de ácido úrico
debaixo da pele, formando protuberâncias localizadas nos dedos,
cotovelos, joelhos, pés e orelhas (tofos).
O que pode desencadearas crises de gota? Alguns fatores podem
desencadear uma crise de gota em pessoas hiperuricêmicas como
ingestão de álcool, principalmente vinho tinto e cerveja, dieta rica em
determinados tipos de alimentos (ricos em purina), trauma físico,
cirurgias, quimioterapia e uso de diurético.
→ A gota acontece como consequência da hiperuricemia, que
corresponde ao aumento da quantidade de ácido úrico no sangue, que
pode acontecer tanto devido ao aumento da produção de ácido úrico,
quanto por deficiência da eliminação dessa substância.
Como é feito o diagnóstico? O diagnóstico da gota é feito sobretudo
após um história clínica bem feita asssociada aos exames mostrando
níveis elevados de ácido úrico no sangue. Outros exames podem ser
solicitados como radiografias e dosagem de ácido úrico na urina.
→ podemos saber a concentração mas não o motivo com o exame de
sangue, sendo assim necessário avaliar o rim.
Qual é o tratamento?
→ MEDICAMENTOS para ajudar na excreção
Não há cura definitiva para a gota. O tratamento visa diminuir a dor e
inflamação nas crises agudas e a correção da hiperuricemia subjacente
com o objetivo de prevenir episódios futuros e evitar lesões nas
articulações. É necessário evitar os fatores desencadeantes ou que
propiciam a formação de ácido úrico, além de um aumento na
ingestão de líquidos para otimizar a taxa de fluxo urinário.
Medicações com objetivo específico de diminuir os níveis de ácido úrico
também devem ser iniciadas e mantidas a longo prazo, com o cuidado de
se aguardar a resolução completa da crise aguda para o seu início.
Quando a presença de tofos prejudica a função articular, a retirada
cirúrgica também pode ser indicada. É importante frisar que a gota não é
uma doença incapacitante e quando tratada adequadamente não interfere
na qualidade de vida. O mecanismo de defesa do organismo é a
inflamação.
**creatina - músculo -- creatinina → A creatina é usada nos músculos e
o que não for utilizado será convertido em creatinina e será liberado pelos
rins, a creatinina não tem utilidade, apenas serve para ser excretada.
**álcool dificulta a excreção do ácido úrico → “competição” entre
um composto resultante do metabolismo do álcool e o ácido úrico (Na
eliminação de álcool e ácido úrico os rins preferem eliminar o composto
resultante do metabolismo do álcool do que eliminar o ácido úrico, por
isso o alcoolismo pode corroborar com a ocorrência da gota.)
** o ácido úrico é resultante do metabolismo das bases nitrogenadas
Base� Nitrogenada�
***Nucleotídeo = base nitrogenada + pentose +fosfato
***Nucleosídeo = base nitrogenada +pentose
Bases hidrogenadas são uma das moléculas dos nucleotídeos. Elas são
responsáveis por levar as informações genéticas de uma parte a outra. As
cadeias de dupla hélice do DNA são ligadas entre si por pares de bases
nitrogenadas. As cinco principais bases nitrogenadas que encontramos no
DNA e RNA são adenina, citosina, guanina, timina e uracila, esta última
presente apenas no RNA. O núcleo da base nitrogenada se chama purina.
No DNA existem quatro tipos de bases nitrogenadas:
● » Adenina (A)
● » Guanina (G)
● » Citosina (C)
● » Timina (T)
Adenina e guanina são classificadas como PÚRICAS, pois elas são moléculas
compostas por dois anéis. Citosina e timina são classificadas como
PIRIMÍDICAS, pois elas são moléculas formadas por um único anel.
Síntese de novo: depende da degradação de um aminoácido.
Recuperação: só há absorção de aminoácidos que serão integrados em locais
que o corpo necessita.
Degradação:
Da púrina gera ácido úrico;
Da pirimidina gera CO2 e amônia. que depois será convertido em ureia.
Comp�t� nitrogenad� nã� proteic�
→ O catabolismo de proteínas e ácidos nucleicos resulta na formação dos
compostos nitrogenados não proteicos.
→ Existem mais de 15 compostos nitrogenados não proteicos no plasma;
os principais e suas origens metabólicas, além das situações em que são
avaliados.
creatina, formada a partir de aminoácidos (se une a um grupo fosfato e
assim consegue fornecer energia de forma rápida para o músculo).
UREIA:
● Os aminoácidos provenientes do catabolismo proteico são
desaminados com a produção de amônia. Como esse composto
é potencialmente tóxico, é convertido em ureia
(NH2-CO-NH2) no fígado, associado ao CO2.
● A ureia constitui a maior parte do nitrogênio não proteico no
sangue.
● Após a síntese exclusivamente hepática, a ureia é transportada
pelo plasma até os rins, onde é filtrada pelos glomérulos. A
ureia é excretada na urina, embora 40% a 70%
● O nível de ureia no plasma é afetado pela função renal, pelo
conteúdo proteico da dieta e o teor do catabolismo proteico,
pelo estado de hidratação do paciente e pela presença de
sangramento intestinal. Apesar dessas limitações, entretanto, o
nível de ureia ainda serve como um índice preditivo da
insuficiência renal sintomática e no estabelecimento de
diagnóstico na distinção entre várias causas de insuficiência
renal.
CREATININA:
● A creatinina é produzida como resultado da desidratação não
enzimática da creatina muscular.
● A creatina, por sua vez, é sintetizada no fígado, nos rins e no
pâncreas por duas reações mediadas enzimaticamente.
● A creatina é então transportada no sangue para outros órgãos,
como músculos e cérebro, onde é fosforilada a creatina-fosfato
(composto de alta energia).
● A creatina livre no músculo, espontânea e irreversivelmente, é
convertida no anidrido e no produto de excreção, a creatinina.
● A creatinina não é reutilizada no metabolismo corporal e, assim,
funciona somente como um produto dos resíduos de creatina. A
creatinina difunde do músculo para o plasma, de onde é removida
quase que inteiramente e em velocidade relativamente constante por
filtração glomerular.
● A mulher excreta menos creatinina do que o homem devido à menor
massa muscular.
● A concentração da creatinina sérica é uma excelente medida para
avaliar a função renal. Os teores de creatinina sérica são mais
sensíveis e específicos do que a medida da concentração da ureia
plasmática no estudo da taxa de filtração glomerular reduzida.
● A função da creatina nos músculos é fortalecê-los para o
fornecimento de energia
ÁCIDO ÚRICO:
● O ácido úrico é o produto final do catabolismo das purinas
(adenina e guanina) nos seres humanos. É formado, principalmente,
no fígado, a partir da xantina, pela ação da enzima xantina-oxidase.
Quase todo o ácido úrico no plasma está na forma de urato
monossódico.
● As bases purínicas, adenina e guanina, os nucleosídeos e os
nucleotídeos estão presentes nos ácidos nucleicos e em outros
compostos metabolicamente importantes (p. ex., AMP, ATP). O ácido
úrico é empregado como marcador para várias anormalidades
metabólicas e hemodinâmicas.
Cicl� d� Urei�
Transporte de NH4+ para o fígado
Devido a sua toxicidade, o NH4+ produzido em tecidos extrahepáticos é
incorporada em compostos não tóxicos que atravessam membranas com
facilidade:
Glutamina na maioria dos tecidos extra-hepáticos Alanina no músculo (ciclo
alanina-glicose).
Metabolism� d� Álcoo�
Via de uma pessoa normal: ADH
Via de uma pessoa alcoólatra: MEOS
A oxidação de etanol resulta em uma razão aumentada entre o NADH e o
NAD+. Isso inibe a oxidação do lactato a piruvato (um passo que requer
NAD+ como cofator). Cria-se um potencial para o desenvolvimento da
acidose lática e, já que o piruvato é um substrato para gliconeogênese
hepática, existe também um risco de hipoglicemia. O risco de
hipoglicemia é ainda mais aumentado nos alcoólatras quando, por causa
da má nutrição, têm frequentemente baixos estoques de glicogênio
hepático. Também, a mudança na proporção de NADH/NAD+ inibe a
β-oxidação de ácidos graxos e promove a síntese de triglicerídios: seu
excesso é depositado no fígado e secretado no plasma como VLDL. A
esteatose hepática pode ser facilmente diagnosticada por ultrassonografia
do fígado quando se vê um aumento uniforme da ecogenicidade. Isto está
associado à elevação dos níveis séricos de enzimas transaminases.
O consumo de etanol também afeta o sistema ubiquitinade degradação
proteica. O consumo crônico de álcool diminui a atividade do
proteassoma. Isso pode desregular o sistema de sinalização hepático por
inibição da via de sinalização do Cinase Janus-Transdutor de Sinal e
Ativador da Transcrição (JAK-STAT), que está envolvida na resposta de
fase aguda, defesa antiviral e reparação hepática. A inibição da atividade
do proteassoma pode também levar a apoptose aumentada, uma
característica da doença hepática alcoólica (ALD).
A diminuição da atividade do proteassoma, induzida pelo etanol, previne
a degradação da CYP2E1, que está envolvida em reações de peroxidação;
isso aumenta o estresse oxidativo e pode constituir outro fator
contribuinte para a ALD.
Finalmente, o decréscimo da atividade do proteassoma, induzido pelo
álcool, pode conduzir ao acúmulo de proteínas no fígado, o qual, por sua
vez, causa o aumento do volume hepático (hepatomegalia; comum na
ALD). Outros fenômenos induzidos pelo etanol incluem secreção
aumentada de quimiocinas pelos hepatócitos, levando à infiltração do
fígado por neutrófilos.
SP 5: DIABESIDADE
Diabete� tip� 1
A doença é caracterizada por deficiência absoluta de insulina, causada
por ataque autoimune às células beta do pâncreas. No diabetes tipo 1, as
ilhotas de Langerhans tornam-se infiltradas com linfócitos T ativados,
levando a uma condição denominada insulite. Ao longo de alguns anos,
esse ataque auto imune leva à depleção gradual da população de células
beta. Contudo, os sintomas aparecem abruptamente quando 80 a 90% das
células beta foram destruídas. Nesse ponto, o pâncreas falha em
responder adequadamente à ingestão de glicose, e a terapia com insulina
é necessária para restaurar o controle metabólico e prevenir a cetoacidose
grave. A destruição das células beta requer um estímulo ambiental (como
uma infecção viral) e um determinante genético, o que provoca a
identificação errônea das células beta como “estranhas”.Resposta do
fígado para aumentar os níveis de glicose:
*Glicogenólise = quebra de glicogênio, primeira via para o fígado
*Segunda via = gliconeogênese (lipólise - quebra de lipídios). Acetil
CO-A forma oxalacetato e forma glicose. Acúmulo de Acetil-Co-A =
produção de corpos cetônicos.
A Gliconeogênese pode ser catabólica e anabólica. O hormônio que
regula isso é o glucagon.
Hiperglicemia: Níveis elevados de glicose e corpos cetônicos no sangue
são as características do diabetes tipo 1 não tratado. A hiperglicemia é
causada pelo aumento na produção hepática de glicose via
gliconeogênese, combinada com diminuição na sua utilização periférica
(músculo e tecido adiposo têm o transportador de glicose dependente de
insulina, GLUT-4). Ou seja, a hiperglicemia resulta do aumento da
gliconeogênese hepática e da diminuição da captação de glicose pelo
GLUT-4 dependente de insulina, no tecido adiposo e nos músculos.
Cetonemia: resulta de uma maior mobilização de ácidos graxos a partir
de triacilglicerol no tecido adiposo branco, combinada com beta-oxidação
de ácidos graxos acelerada no fígado e aumento da síntese de corpos
cetônicos. (aumento anormal na concentração de corpos cetônicos).
Pode ser produzido a partir de …. aminoácidos, ácidos graxos e piruvato
→ Toda e qualquer proteína que não for usada e estiver “sobrando” no
organismo não vai para os nossos músculos, mas é quebrada em
aminoácidos que são transformados em compostos energéticos, como
glicose (se for um aminoácido glicogênico e em corpos cetônicos (se for
um aminoácido cetogênico - acetil coa - corpos cetônicos). E dessa
quebra ainda resta o grupamento amino, que é tóxico e deve ser
eliminado.
→ Aminoácido vai para o krebs, cetogênico vai virar acetil-coa,
glicogênico vira oxalacetato que vai entrar gliconeogênese e depois vira
glicose.
Cetoacidose diabética
A cetoacidose diabética ocorre mais comumente em pacientes com diabetes
tipo 1, mas também acontece em pacientes com diabetes tipo 2. É uma
emergência médica, e acontece quando os níveis de açúcar (glicose) no
sangue do paciente diabético encontram-se muito altos e estão
acompanhados do aumento da quantidade de cetonas no sangue também.
O primeiro passo para que uma pessoa com diabetes entre em cetoacidose é
a falta de insulina em seu organismo. A insulina é responsável por fazer com
que a glicose que está na corrente sanguínea entre nas células do nosso
corpo e gere energia.
Quando há falta de insulina, duas situações simultâneas ocorrem: o nível de
açúcar no sangue vai aumentando e as células sofrem com a falta de energia.
Para evitar que as células parem de funcionar, o organismo passa a usar os
estoques de gordura para gerar energia. Só que nesse processo em que o
corpo usa a gordura como energia, formam-se as cetonas.
As cetonas são substâncias ácidas que vão desequilibrar o Ph do sangue,
diminuindo, ou seja, vão causar um desequilíbrio na composição sanguínea,
que se não for tratado pode levar até ao coma e à morte.
Como os pacientes diabéticos tipo 1 não produzem insulina, a cetoacidose é
uma complicação mais comum nestes pacientes. Mas nos pacientes com
diabetes tipo 2 ela também pode ser vista, principalmente durante uma
infecção ou quando os pacientes não aplicam corretamente as doses de
insulina, infelizmente.
Diabete� tip� 2
→ O diabetes tipo 2 é mais comum e possui certa hereditariedade. Pode
se desenvolver a partir da obesidade, da pressão alta e do colesterol alto.
Nesse tipo de diabetes, o corpo continua produzindo insulina, mas as
células perdem a sensibilidade de absorção do açúcar e por isso não
conseguem utilizá-lo. Portanto, a pessoa com diabetes tipo 2 tem
resistência à insulina.
→As dois principais componentes patológicas presentes na diabetes tipo
2: resistência à insulina com diminuição da sua ação e disfunção das
células β com diminuição da secreção da insulina pelas mesmas.
Assim, com a diminuição da sensibilidade à insulina, as células β
aumentam a secreção desta hormona para compensar e manter a
concentração de glucose dentro dos valores normais. Embora a maior
parte dos indivíduos com resistência à insulina desenvolva a doença,
muitos revertem o processo com alterações no estilo de vida, diminuindo
os casos de morbilidade prematura provocados pelas complicações
decorrentes da
0diabetes
Os sintomas da diabetes tipo 2 aparecem de forma lenta e, em muitos dos
casos, não são perceptíveis durante anos até ser diagnosticada a doença.
Muitas vezes o diagnóstico só acontece quando são realizadas análises de
rotina e se verificam níveis elevados de glucose no sangue ou, então,
quando se manifestam certos sintomas ou complicações da diabetes,
podendo a hiperglicemia estar presente há mais de vinte anos antes do
diagnóstico ser confirmado. Muitos dos sintomas são idênticos aos da
diabetes tipo 1, embora menos severos e podem manifestar-se com maior
ou menor rapidez. Podem também ocorrer infeções recorrentes ou
severas, dormência nas extremidades, disestesia, úlceras com demorado
tempo de cicatrização, cetose (em situações de stress) e perda de
consciência ou coma (menos frequente do que na diabetes tipo 1).
→ Hiperinsulinemia (resistência aumentada à insulina) significa excesso
do hormônio insulina circulante no corpo humano. A hiperinsulinemia
pode ser provocada pela obesidade, sobrepeso, sedentarismo e consumo
elevado de carboidratos refinados (farinha branca), que provocam
aumento da glicose no sangue e consequentemente uma produção
aumentada de insulina pelas células pancreáticas.
1. Hiperglicemia:A hiperglicemia é causada pelo aumento da produção
hepática de glicose, combinada com a diminuição da utilização de glicose
pelos tecidos muscular e adiposo. Em geral, a cetonemia é mínima ou
ausente em pacientes com diabetes tipo 2, pois a insulina, mesmo na
presença de resistência à insulina, diminui a cetogênese hepática.
2.Dislipidemia: No fígado, os ácidos graxos são convertidos em
triacilgliceróis, que são empacotados e secretados como VLDL. Os
quilomicrons ricos em TAG da dieta são sintetizados e secretados pelas
células da mucosa intestinal após uma refeição.Como a degradação dos
TAGs das lipoproteínas, catalisada pela lipase lipoproteica (LPL) no
tecido adiposo, é baixa nos diabéticos, os níveis plasmáticos de
quilomicra e de VLDL estão elevados, resultando em
hipertriacilglicerolemia. Baixos níveis de lipoproteínas de densidade alta
também estão associados ao diabetes tipo 2, provavelmente como
resultado do aumento da degradação.
Alterações hormonais: produção de insulina normal, mas os receptores
de insulina não possuem mais a mesma sensibilidade aos receptores,
aumentando a glicose no sangue, e baixa glicose nas células.
Quando a glicose não é captada pelos receptores ela se liga à outros
lugares que não deveria causando complicações da doença.
Como funciona o glucagon?
● O glucagon funciona como um hormônio oposto à insulina.
Sempre que a glicose está diminuída no corpo (alturas de
jejum), a produção de glucagon aumenta. Isto quer dizer que,
neste período, o principal estímulo de produção de glucagon é a
hipoglicemia (quantidade baixa de açúcar no sangue).
● Cabe então ao glucagon informar o fígado de que é necessário
aumentar a sua produção. A este fenómeno chama-se
gliconeogênese, que basicamente é a produção de glicose a
partir de outras substâncias.
Glicogenólise: o que é
● É a quebra do glicogênio.
● As células do fígado, durante a altura em que, via alimentação,
a glicose está a entrar no organismo, captam e acumulam
reservas de glicose. Essas reservas são chamadas de glicogênio.
Assim, quando o glucagon entra em ação, o que acontece é que,
pela falta de glicose, o glucagon está a informar o fígado de que
é necessário utilizar essas moléculas. Então, o fígado volta a
libertá-las na circulação sanguínea.
● A terceira das consequências naturais do aumento do
glucagon, é que o fígado acaba também por aumentar a
produção de cetonas.
O glucagon e a hipoglicemia:
● A relação entre o glucagon e a glicemia é direta: sempre que
esta se encontra baixa, hipoglicemia, este hormônio é
produzido pelo corpo fazendo com a mesma glicemia acabe por
aumentar.
● A hipoglicemia normal, que advém dos momentos de jejum,
por exemplo, não representa nenhum problema. No entanto,
nos doentes diabéticos o aumento e a diminuição da glicemia
são pronunciados, podendo levar a episódios hipoglicémicos
bastante graves. Estes episódios são mais comuns na diabetes
tipo 1, mas podem acontecer na diabetes tipo 2 também,
principalmente a pessoas que fazem terapêutica com
insulina.
Política� Pública�
HIPERDIA: Plano de Reorganização da Atenção à Hipertensão
arterial e ao Diabetes mellitus: Esse plano teve como objetivo reduzir:
o número de internações, a procura pelo pronto-atendimento nas
Unidades Básicas de Saúde, os gastos com tratamento de complicações
crônicas, aposentadorias precoces e mortalidade cardiovascular, de modo
a promover melhoria da qualidade de vida da população.
➔ Realizar campanhas educativas periódicas, abordando fatores
de risco para DM.
➔ Programar, periodicamente, atividades de lazer individual e
comunitário.
➔ Reafirmar a importância dessas medidas em indivíduos
considerados como intolerantes à glicose.
Diabetico tipo 2 - para ele necessitar de insulina exógena, os remédios via
oral não são mais suficientes; o pâncreas está saturado.
Sintomas da Diabetes tipo 2: obesidade, fome, micção frequente, ganho
de peso.
https://www.diabetes365.pt/cuidar/diabetes-tipo-1-tudo-o-que-precisa-de-saber/
https://www.diabetes365.pt/cuidar/diabetes-tipo-1-tudo-o-que-precisa-de-saber/
https://www.diabetes365.pt/cuidar/diabetes-tipo-2-tudo-o-que-precisa-de-saber/
https://www.diabetes365.pt/cuidar/insulinoterapia-quando-como-e-onde/
https://www.diabetes365.pt/cuidar/insulinoterapia-quando-como-e-onde/
Tratamentos disponibilizados pelo SUS: farmacológicos como insulina,
seringa, aparelho de teste de glicemia e não farmacológicos (nutrição,
programas de perda de peso…).
Quais recomendações: Comer menos carboidratos, como frituras, doces,
industrializados, entre outros. Comer mais salada, integrais e alimentos
mais saudáveis.
Complicaçõe� d� Diabete�
Doença Renal: altos níveis de açúcar fazem com que os rins filtrem muito
sangue, sobrecarregando esse órgão e fazendo com moléculas de proteína
acabem sendo perdidas na urina (microalbuminúria).
Pé diabético: dano aos nervos (neuropatia), e má circulação. As
complicações são formigamento, dor, fraqueza e perda de sensibilidade. Em
casos graves é necessária amputação.
Problema nos olhos: Há risco de cataratas; glaucoma; edema macular;
retinopatia diabética
Neuropatia diabética: degeneração progressiva dos nervos, provocando
diminuição da sensibilidade em algumas partes do corpo
Problemas no coração: há maior possibilidade da pessoa ter infarto,
aumento da pressão arterial ou AVC. Além disso, há maior risco de haver
doença vascular periférica
Infecções: a grande quantidade de açúcar circulante no sangue interfere
diretamente na imunidade. ou seja, favorece a proliferação de
microrganismos e desenvolvimento de infecção. Assim há maior risco de
infecções e do desenvolvimento de doenças periodontais
Neuropatia diabética: degeneração progressiva dos nervos, provocando
diminuição da sensibilidade em algumas partes do corpo
Problemas no coração: há maior possibilidade da pessoa ter infarto,
aumento da pressão arterial ou AVC. Além disso, há maior risco de haver
doença vascular periférica
Infecções: a grande quantidade de açúcar circulante no sangue interfere
diretamente na imunidade. ou seja, favorece a proliferação de
microrganismos e desenvolvimento de infecção. Assim há maior risco de
infecções e do desenvolvimento de doenças periodontais.