Resposta Inflamatoria

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Lesões musculoesqueléticas 
Com exceção do tecido ósseo, todos os outros 
tecidos do corpo humano são considerados como 
tecidos moles. As lesões no tecido mole podem ser 
classificadas como primárias ou secundárias. 
As lesões primárias podem ser auto infligidas, 
causadas por outro individuo ou entidade ou pelo 
ambiente. As lesões secundárias são, essencialmente, 
a resposta inflamatória que ocorre após a lesão 
primária. Estas últimas podem ser subclassificação em 
lesões agudas, crônicas ou agudas sobre crônicas. 
Agudas 
As lesões agudas são resultantes de trauma direto 
ou de sobrecargas bruscas nos tecidos 
musculoesqueléticos. Essas lesões macrotraumáticas 
incluem fraturas e luxações, sendo que a intervenção 
imediata destas está fora do objetivo da fisioterapia, 
e subluxações, entorses e distensões, que compõem a 
maioria das condições observadas em clínicas de 
fisioterapia. Além disso, o fisioterapeuta pode tratar 
contusões resultantes da compressão excessiva nos 
tecidos moles, com a consequente ruptura das fibras 
musculares e sangramento intramuscular. Os fatores 
comuns das lesões no tecido mole são a inflamação e 
a degeneração, ou ambas, no local da lesão. O 
processo é necessário para a cicatrização do tecido e 
a maioria dos sintomas associados com a inflamação 
aguda cede em duas semanas. 
A inflamação que persiste além desse período é 
chamada de inflamação crônica e pode resultar em 
destruição do tecido circundante. Uma vez que as 
lesões agudas às vezes resultam em inflamação 
crônica, a prevenção desta última é um objetivo 
frequente no estágio agudo da inflamação. 
Crônicas 
As lesões crônicas são distinguidas das agudas 
pelo tipo de trauma, o tempo da resposta inflamatória 
e as diferenças histopatológicas. Os exemplos de 
lesões microtraumáticas incluem tendinite, 
tenossinovite, bursite e sinovite. As lesões crônicas 
envolvem, em geral, alguma forma de irritação 
mecânica (sobrecarga repetitiva cumulativa, mecânica 
incorreta ou resistência ficcional) em grau que se 
estende além da capacidade de autorreparação do 
tecido. Assim, o tratamento eficiente das lesões 
crônicas requer a identificação e a correção de todos 
os fatores etiológicos que contribuem para a lesão. 
Agudas sobre crônicas 
Esse tipo de lesão apresenta-se como a ruptura 
abrupta de um tecido previamente danificado ou 
cicatrizado e ocorre quando a carga aplicada é muito 
grande para o nível de reparo ou remodelagem do 
tecido. 
Cicatrização do tecido mole 
Estágio da cicatrização dos tecidos moles 
Os principais estágios da cicatrização do tecido 
mole incluem coagulação e inflamação (agudo), que 
inicia logo após a ocorrência da lesão (até 24 a 48h 
após a lesão); processo migratório e proliferativo 
(subagudo), que inicia depois de alguns dias e inclui os 
principais processos de cicatrização; e processo de 
remodelação (crônico), que pode durar até um ano, e é 
responsável pela formação do tecido cicatricial e o 
desenvolvimento de tecido novo. Embora a 
simplificação dos eventos complexos da cicatrização 
em categorias separadas facilite a compreensão do 
fenômeno, na realidade, esses eventos ocorrem como 
uma mistura de diferentes reações, nos campos 
espacial e temporal. Alguns fatores parecem 
determinar o prognóstico para a cicatrização. O fator 
mais importante que regula a linha de tempo regional 
da cicatrização é o fluxo sanguíneo suficiente. 
Estágio de inflamação e coagulação 
 Esse estágio, que reflete o tipo de estímulo, é 
limitado pelo tempo. As lesões de tecido mole 
desencadeiam um processo que representa a reação 
imediata do organismo a traumas. A reação que ocorre 
logo após uma lesão inclui uma série de eventos 
defensivos que envolvem o reconhecimento de 
patógenos e a preparação de uma reação contra eles. 
Essa reação envolve a coagulação e a inflamação. 
Um componente significativo do sistema de defesa 
do organismo é o desenvolvimento de exsudação 
tecidual. Logo após uma lesão nos tecidos, o fluxo 
sanguíneo capilar é interrompido, causando hipóxia na 
área. O período inicial de vasoconstrição, que dura 
entre 5 e 10 minutos, inicia a fase inflamatória, quando 
ocorre um período de vasodilatação e extravasamento 
dos constituintes sanguíneos. 
O sangue extravasado contém plaquetas, que 
secretam substâncias que formam um coágulo para 
evitar sangramento e infecção, limpar os tecidos 
mortos e nutrir os leucócitos. Essas substâncias 
incluem macrófagos e fibroblastos. 
A função das células sanguíneas brancas do 
estágio inflamatório é eliminar as substâncias 
estranhas na lesão, aumentar a permeabilidade 
vascular e promover a atividade fibroblástica. 
Devido à variedade de respostas vasculares e de 
outras respostas fisiológicas, esse estágio de 
cicatrização agudo é caracterizado por edema, 
hiperemia, calor e impedimento ou perda da função. Há 
um aumento na permeabilidade das vênulas, das 
proteínas plasmáticas e dos leucócitos que vazam para 
o local da lesão, resultando em edema. Um novo 
estroma, muitas vezes chamado de tecido de 
granulação, começa a surgir no espaço da ferida cerca 
de quatro dias após a lesão. A remoção completa das 
impurezas das lesões marca o final do processo 
inflamatório. 
 Este estágio é caracterizado por dor em repouso 
ou em movimento ativo, ou quando um estresse 
específico é aplicado à estrutura lesionada. A dor, se 
for muito grave, pode resultar em defesa muscular e 
em perda de função. 
Metas gerais de tratamento: 
• Controle da inflamação; 
• Manutenção da integridade e mobilidade de 
tecidos moles e articulações. 
Precauções 
• Dosagem apropriada de repouso e movimento; 
• Aumento dos sinais flogísticos. 
Estágio migratório e proliferativo 
O segundo estágio da cicatrização tecidual, 
caracterizado pela migração e pela proliferação, 
sobrepõe-se à fase de inflamação (ate 14 a 21 dias 
após a lesão). As mudanças características dessa 
etapa incluem crescimento capilar e formação de 
tecido granulado, proliferação de fibroblastos com 
síntese de colágeno e aumento na atividade dos 
macrófagos e dos matócitos. Esse estágio é 
responsável pelo desenvolvimento da resistência da 
lesão à tensão. 
A matriz da lesão funciona como uma cola para 
prender as bordas juntas, proporcionando alguma 
proteção mecânica, enquanto evita a dispersão da 
infecção. Contudo, essa matriz possui baixa 
resistência à tensão sendo vulnerável à ruptura até ser 
substituída por uma matriz de colágeno. A matriz de 
colágeno facilita a angiogênese ao dar tempo e 
proteção aos vasos novos e friáveis. A angiogênese 
ocorre em resposta ao estado hipóxico criado pelo 
dano ao tecido, bem como a fatores liberados das 
células durante a lesão. 
O processo de neovascularização durante essa 
fase confere uma aparência granular ao ferimento, 
como resultado da formação de alças de vasos 
capilares e à migração de macrófagos, fibroblastos e 
células endoteliais dentro da matriz. Uma vez que a 
matriz de colágeno abundante tenha sido depositada 
na lesão, os fibroblastos param de produzir colágeno e 
o tecido granulado rico em fibroblasto é substituído por 
uma cicatriz relativamente acelular, marcando a fase 
final desse estágio. O processo de reparo do tecido 
fibroso se passa de maneira gradual e pode durar de 
5 a 15 dias, ou até várias semanas, dependendo do 
tipo de tecido e da extensão do dano. Após atingir 
esse estágio, a efusão ativa e o eritema local do 
estágio de inflamação desaparecem clinicamente. 
Contudo, uma efusão residual pode, ainda, permanecer 
e resistir à reabsorção. 
Sinais clínicos 
• Diminuição dos sinais flogísticos; 
• Desenvolvimento de contraturas; 
• Fraqueza muscular; 
• Diminuição do uso funcional. 
Metas gerais de tratamento 
• Acelera o processo inflamatório; 
• Aumento progressivo da mobilidade de tecidos 
moles e articulações; 
• Início do fortalecimento muscular; 
• Prevenir ou minimizar a formação de 
contraturas e aderências. 
Precaução 
• Aumento dos sinais flogísticos. 
 
Estágiode remodelação 
A otimização do ambiente da ferida diminui a 
duração das fases inflamatórias e proliferativas e 
protege os tecidos frágeis da ruptura durante a 
remodelação inicial. A fase de remodelação envolve a 
conversão do tecido de reparo inicial em tecido 
cicatricial. A longa fase de contração, remodelação e 
aumento da resistência à tensão na lesão pode durar 
até um ano. Os fibroblastos são responsáveis pela 
síntese, deposição e remodelamento da matriz 
extracelular. Após a deposição do tecido de 
granulação, alguns fibroblastos são transformados em 
miofibroblastos, que se acumulam nas margens da 
lesão e começam a tracionar as bordas para dentro, 
reduzindo o seu tamanho. O aumento nos colágenos de 
Tipos I e III e outros aspectos do processo de 
remodelação são responsáveis pela contração da lesão 
e pela formação de cicatrizes visíveis. As células 
epiteliais migram das bordas da lesão e continuam 
nesse processo até que células similares do lado 
oposto se encontrem. Esse tecido contraído, ou tecido 
cicatricial, é funcionalmente inferior ao tecido original, 
formando uma barreira para o oxigênio difuso e os 
nutrientes. 
Por fim, a nova epiderme endurece pela produção 
de ceratina proteica. A cicatriz visível muda para 
vermelha ou púrpura, que branqueia a uma leve pressão, 
resultando em um tom opaco durante sua maturação. 
Os desequilíbrios na síntese e na degradação do 
colágeno durante a fase de cicatrização podem 
resultar na formação de cicatrizes hipertróficas ou na 
formação de queloides nas lesões superficiais. Se os 
tecidos cicatriciais ficarem imóveis, o reparo fibroso é 
fraco e nenhuma força influencia o colágeno; se não 
for submetida a tratamento, a cicatriz atinge menos 
de 20% de seu tamanho original. A contração da 
cicatriz resulta do encadeamento cruzado das fibras 
e feixes de colágeno e das adesões entre o colágeno 
imaturo e os tecidos circundantes, produzindo 
hipomobilidade. Nas áreas onde a pele é solta e móvel, 
esse efeito é mínimo. Entretanto, em áreas como o 
dorso da mão, onde não há pele extra, a contração do 
ferimento pode ter um efeito significativo sobre a 
função. Assim, os esforços controlados devem 
sempre ser aplicados a um novo tecido cicatricial para 
evitar encurtamentos. A formação de cicatrizes 
paralelamente à linha de força de uma determinada 
estrutura é menos vulnerável a novas lesões do que as 
cicatrizes perpendiculares aquelas linhas de força. 
Em geral, a fase de remodelação é caracterizada 
pela progressão de função e atividades livres de dor. 
Clinicamente, a resposta inflamatória crônica é 
caracterizada por sinais e sintomas de inflamação 
aguda (hiperemia, calor, edema e dor), mas em nível 
muito menor. De forma ideal, o paciente lesionado faz 
uma transição suave entre os vários estágios da 
cicatrização e a dor aguda e ardente é substituída por 
uma menos intensa, que evolui para um ponto indolor. 
Contudo, a resposta inflamatória crônica 
persistente resulta em liberação continuada de 
produtos inflamatórios e proliferação local de células 
mononucleares. Os macrófagos permanecem no tecido 
inflamado se a inflamação aguda não melhorar e 
começam a atrair grandes quantidades de 
fibroblastos, que invadem e produzem quantidades 
aumentadas de colágeno. 
Essa falha durante a fase de cicatrização pode 
provocar mudanças patológicas no tecido. Muitas 
vezes, a produção excessiva de colágeno resulta da 
extensibilidade diminuída de uma articulação ou de uma 
estrutura do tecido mole. As características da 
inflamação crônica incluem a resposta fisiológica 
resistente às intervenções físicas e farmacológicas, 
resultando em falha da remodelação adequada, em 
reparos imperfeitos e em persistência dos sintomas. 
Sinais clínicos: 
• Ausência dos sinais flogísticos; 
• Contraturas ou aderências em tecidos moles 
ou articulações; 
• Fraqueza muscular; 
• Diminuição da ADM; 
• Diminuição do uso funcional. 
 
Metas gerais de tratamento 
• Estimular a cicatrização; 
• Diminuir a dor devido a sobrecarga em 
contraturas e aderências; 
• Aumentar a mobilidade; 
• Fortalecimento muscular; 
• Restauração da função. 
Precaução 
• Aparecimento dos sinais flogísticos. 
 
Fases de tratamento 
Inicial Intermediaria Final 
Conter 
inflamação 
Diminuir 
inflamação 
Ausência de 
inflamação 
Analgesia Analgesia Analgesia 
Manter ADM Ganho de ADM ADM normal 
Manter FM Início de FM Ganho de FM 
 Início do treino 
funcional 
Treino 
Funcional