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As lesões de tendão estão entre as lesões mais comuns por esforço repetitivo. Três tipos principais são reconhecidos: Tendinite Inflamação do tendão, que, apesar da popularidade do rótulo diagnóstico, raramente foi provada de forma histológica. Locais comuns de tendinite incluem o manguito rotador do ombro (tendões do supraespinal, do bíceps), a inserção dos extensores do punho (epicondilite lateral, cotovelo-de-tenista) e flexores (epicondilite medial) no cotovelo, tendões patelar e poplíteo e trato iliotibial no joelho, inserção do tendão tibial posterior na perna (estiramento do músculo flexor longo dos dedos) e o tendão do calcâneo no calcanhar. A tendinite é mais comumente causada por esforço repetitivo. Mudanças patológicas consistentes com inflamação crônica costumam estar presentes. Degeneração de tecido, caracterizada por atrofia celular, também pode ser observada. Cálcio pode se depositar ao longo do tendão causando uma tendinite calcificada. Tratamento fisioterápico Inicial – diminuição da inflamação Final – flexibilidade / resistência / força. Tipos de lesão • Calcâneo (corredor) • Patelar (saltador ou Jumper’s Knee) • Adutores de quadril (futebol) • Manguito rotador (nadador) *síndrome do impacto. • Extensor comum dos dedos (tenista) / epicondilite • Flexor comum dos dedos (golfista) / epicondilite • Extensor curto e abdutor longo do polegar (doença de DeQuervain). *Condições associadas: Bursite Tendinose Alteração degenerativa e crônica do tendão acompanhada de dor e muitas vezes associada a espessamento do tendão. Complicação pode levar a uma tendinite calcária. Tratamento Ortopédico: pode ser conservador ou cirúrgico. Fisioterapêutico: analgesia; fortalecimento dos músculos acessórios. Paratendinite Termo que inclui peritendinite, tenossinovite e tenovaginite para descrever um distúrbio inflamatório dos tecidos que circundam o tendão, tais como a bainha tendínea. Em muitos casos, essas condições parecem resultar da fricção repetitiva do tendão e de sua bainha. Ruptura parcial ou completa Pode ocorrer por lesão traumática ou espontânea, uma dor aguda, a ruptura pode se ouvir ou sentir. Perda imediata da função, edema e hematoma. Quando completa há um espaço palpável chamado de gap tenídeo. Cicatrização parcial: de 3 a 6 semanas; Completa é mais difícil Tratamento Ortopédico Parcial: conservador ou cirúrgico Completa: sempre cirúrgico (sutura ou enxerto) Imobilização p.o de 3 a 9 semanas. Cicatrização do ligamento e do tendão O processo de cicatrização do ligamento e do tendão é complexo. A resposta de cicatrização intrínseca não foi observada em ligamentos intra- articulares como o LCA, pois esses ligamentos possuem um suprimento sanguíneo limitado e o líquido sinovial pode inibir a resposta inflamatória. A cicatrização de ligamentos e tendões extra- articulares, contudo, ocorre em quatro fases sobre- postas. Fase I: hemorrágica Após a ruptura do tecido, o espaço é rapidamente preenchido com um coágulo sanguíneo. Os leucócitos e linfócitos PMN aparecem dentro de algumas horas, disparados pelas citocinas liberadas dentro do coágulo. Os leucócitos e linfócitos PMN respondem aos sinais autócrino e parácrino para expandir a resposta inflamatória e recrutar outros tipos de células para o local da lesão. Fase II: inflamatória Os macrófagos chegam dentro de 24 a 48 horas e são predominantemente do tipo celular durante vários dias. Eles executam fagocitose dos tecidos necróticos e secretam múltiplos tipos de fatores de crescimento que induzem à neovascularização e à formação de tecido de granulação. Por volta do terceiro dia depois da lesão, a ferida contém macrófagos, leucócitos PMN, linfócitos e células mesenquimatosas multipotencais e plaquetas. As plaquetas liberam PDGF, TGF-β e EGF. Os macrófagos produzem FGF, TGF-α, TGF-β e PDGF básicos. Esses fatores de crescimento não são apenas quimiotáticos para fibroblastos e outras células, mas também estimulam a proliferação de fibroblasto e a síntese dos colágenos dos Tipos I, III e V, bem como as proteínas de não colagenosas. Fase III: proliferação O último tipo celular a chegar no ferimento é o fibroblasto. Embora o debate continue, atualmente acredita-se que os fibroblastos sejam recrutados do tecido adjacente e da circulação sistêmica. Esses fibroblastos possuem um retículo endoplasmático áspero abundante e começam a produzir colágeno e outras proteínas matriciais dentro de uma semana após a lesão. Por volta da segunda semana após a ruptura, o coágulo sanguíneo original torna-se mais bem organizado devido à proliferação celular e à matriz. Nesse ponto, inicia-se a formação de brotos capilares. O conteúdo total de colágeno é maior do que nos ligamentos ou nos tendões normais, mas a concentração de colágeno é menor e a matriz permanece desorganizada. Fase IV: remodelamento e maturação A fase IV é marcada pela diminuição gradual na celularidade do tecido cicatricial. A matriz torna-se mais densa e com orientação longitudinal. A quantidade de colágeno, o conteúdo de água e a proporção dos colágenos dos Tipos I a III começam a se aproximar aos níveis normais. A sequência integrada de sinais bioquímicos e biomecânicos é essencial para o remodelamento do ligamento. Esses sinais regulam a expressão das proteínas estruturais e enzimáticas, incluindo enzimas de degradação, como colagenase, estromelisina e o ativador da plasmina. O tecido cicatrizado continua o processo de amadurecimento durante muitos meses, mas nunca atingirá as características morfológicas normais ou as propriedades mecânicas. As lesões ligamentares podem levar até três anos para cicatrizarem ao ponto de readquirir a resistência normal à tensão, embora alguma resistência seja readquirida na quinta semana após a lesão, dependendo da gravidade. Um ligamento pode ter 50% de sua resistência à tensão normal por volta dos seis meses após a lesão, 80% após um ano e 100% apenas depois de 1 a 3 anos. As forças aplicadas ao ligamento durante sua recuperação ajudam a desenvolver a força na direção em que esta é aplicada.
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