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<p>Tutoria 1</p><p>Objetivos:</p><p>1. Descrever metabolismo ósseo (ossificação, remodelação)</p><p>2. Descrever os tipos de fraturas (Escala de Gustilo-Anderson, Galho-verde)</p><p>3. Descrever os principais patógenos da Osteomielite (Epidemiologia...)</p><p>4. Descrever os principais tumores ósseos (Osteosarcoma)</p><p>1. Metabolismo ósseo</p><p>Estrutura dos ossos</p><p>- Macroscopicamente considerando as partes</p><p>de um osso longo (comprimento maior que a</p><p>largura) temos:</p><p>- Apenas os ossos longos contém epífise</p><p>• Diáfise: Corpo do osso, parte longa e</p><p>cilíndrica</p><p>• Epífise: Extremidade proximal e distal parte</p><p>em que ocorre o crescimento ósseo, a</p><p>partir da placa epifisária</p><p>➢ Por isso pode ser perigoso para uma</p><p>criança danificar sua placa de</p><p>crescimento quando é jovem, pois pode</p><p>impedir que o osso longo cresça</p><p>adequadamente e leve a problemas de</p><p>desenvolvimento dentro do osso.</p><p>• Metáfise: Região entre a diáfise e a epífises</p><p>• Cartilagem articular: Hialina que recobre a</p><p>epífise, reduzindo o atrito e absorve o</p><p>choque nas articulações</p><p>• Periósteo: Camada de tecido conjuntivo</p><p>fibroso que reveste externamente o osso</p><p>(menos a parte que contém cartilagem)</p><p>➢ Protege o osso, auxilia no reparo de</p><p>fraturas ajuda na nutrição do tecido</p><p>ósseo e serve de ponto de fixação para</p><p>ligamentos e tendões</p><p>• Cavidade Medular: Espaço oco e cilíndrico</p><p>na diáfise que contêm medula óssea</p><p>amarela e numerosos vasos sanguíneos</p><p>• Endósteo: Fina membrana que reveste a</p><p>cavidade medular</p><p>- Ossos longos:</p><p>▪ Escápulas, Úmero, Radio, Uma, Fêmur,</p><p>Tíbia, Fíbula, Metacarpos, Metatarsos,</p><p>Falanges</p><p>- Funções:</p><p>▪ Suporte: Sustentação</p><p>▪ Proteção de órgão nobres</p><p>▪ Hematopoiética (produção de hemácias,</p><p>leucócitos, linfócitos e plaquetas)</p><p>▪ Armazenamento de triglicerídeos</p><p>(medula óssea amarela)</p><p>▪ Homeostasia mineral: Armazena cálcio e</p><p>fosforo</p><p>- Osso compacto 80%</p><p>▪ Tecido denso e solido que forma a</p><p>camada externa dos ossos</p><p>▪ Bem vascularizado, com canais de Haver</p><p>e Volkmann que permite a circulação de</p><p>sangue e fornecem nutrientes as células</p><p>ósseas (osteócitos)</p><p>- Osso esponjoso (trabecular) 20%</p><p>▪ Tecido ósseo encontrado principalmente</p><p>nas extremidades, são menos densos e</p><p>mais leves</p><p>▪ Possui uma estrutura porosa, composta</p><p>por uma rede tridimensional de finas</p><p>lâmina ósseas chamadas trabéculas</p><p>▪ Essas trabéculas formam um padrão</p><p>irregular que cria espaços</p><p>interconectados preenchidos por</p><p>medula óssea vermelha ou amarela</p><p>Histologia do Tecido ósseo</p><p>- Constituintes Matriz</p><p>• O tecido ósseo é formado por células e</p><p>matriz óssea. A matriz apresenta 50% de</p><p>parte orgânica e 50% de material mineral.</p><p>• Parte orgânica</p><p>➢ 95% colágeno tipo I; + Água</p><p>➢ Glicosaminoglicanos e proteoglicanos</p><p>semelhantes aos da cartilagem;</p><p>➢ Glicoproteínas: osteonectina que liga ao</p><p>colágeno e aos proteoglicanos.</p><p>• Parte inorgânica</p><p>➢ Os íons mais encontrados são o fosfato e</p><p>o cálcio que formam cristais de</p><p>hidroxiapatita</p><p>➢ Fosfato de cálcio + hidróxido de cálcio</p><p>para formar os cristais de hidroxiapatita</p><p>- Células do tecido ósseo</p><p>1. Células Osteoprogenitoras (Osteogênicas)</p><p>- Células troncos mesenquimais que vão se</p><p>diferenciar e proliferar em células formadoras de</p><p>tecidos ósseos > Osteoblastos</p><p>• Osteoblastos</p><p>- Células com intensa atividade metabólica e</p><p>responsável por sintetizar a parte orgânica da</p><p>matriz óssea (colágeno tipo 1, proteoglicanos e</p><p>glicoproteínas)</p><p>- Também concentram fosfato de cálcio,</p><p>participando da mineralização da matriz. São</p><p>cúbicas ou cilíndricas e são encontradas na</p><p>superfície do osso periósteo</p><p>• Osteócitos</p><p>- Quando os osteoblastos são envolvidos</p><p>completamente por matriz óssea, dão origem</p><p>aos > Osteócitos</p><p>- Estão localizados em cavidades ou lacunas</p><p>dentro da matriz óssea.</p><p>- Têm um papel fundamental na manutenção da</p><p>integridade da matriz óssea</p><p>• Osteoclasto</p><p>- São células que resultam da fusão vários</p><p>monócitos, liberando ácidos e enzimas que</p><p>digerem minerais da matriz (reabsorção)</p><p>- Participam dos processos de reabsorção e</p><p>remodelação do tecido ósseo</p><p>- Em respostas a certos hormônios</p><p>(Paratormônio, Calcitonina) os osteoclastos</p><p>ajudam a regular</p><p>➢ PTH estimula a atividade dos</p><p>osteoclastos, promovendo a reabsorção</p><p>óssea, liberando cálcio e fosfato na</p><p>corrente sanguínea</p><p>➢ Calcitonina inibe a atividade dos</p><p>osteoclastos, reduzindo a reabsorção</p><p>óssea e, consequentemente, diminuindo</p><p>a liberação de cálcio no sangue</p><p>3. Osteomielite</p><p>Definição</p><p>- Processo infeccioso do tecido ósseo, causado</p><p>principalmente por bactérias que compromete a</p><p>porção cortical, esponjosa e o canal medular</p><p>- Essa complicação afeta com maior frequência</p><p>ossos longos, especialmente nos membros</p><p>inferiores. Fêmur > Tíbia > Úmero (MMSS)</p><p>- Pode ser uma complicação de qualquer</p><p>infecção sistêmica, mas normalmente se</p><p>manifesta como um foco primário solitário da</p><p>doença</p><p>Epidemiologia</p><p>- Atinge em especial as crianças, onde o</p><p>principal patógeno desta faixa etária é o</p><p>Staphylococcus aureus e Streptococcus</p><p>pyogenes</p><p>- Em crianças com doenças falciformes, a</p><p>Salmonella é mais comum devido a</p><p>predisposição a infecções por patógenos</p><p>entéricos</p><p>- Já em adultos o principal patógeno é o</p><p>Staphylococcus aureus</p><p>- Incidência continua a ser significativa,</p><p>particularmente em populações vulneráveis,</p><p>como aqueles com sistemas imunológicos</p><p>comprometidos</p><p>- Nos Estados Unidos, a incidência anual é de</p><p>cerca de 1 em 5.000 crianças, mas em países de</p><p>baixa e média renda, a prevalência pode ser</p><p>maior devido a diagnósticos tardios e acesso</p><p>limitado a cuidados médicos adequados</p><p>- A osteomielite é mais prevalente em crianças e</p><p>adolescentes, principalmente devido a</p><p>infecções hematogênicas, enquanto em adultos</p><p>e idosos, fatores como traumas e cirurgias</p><p>ortopédicas são os principais desencadeadores.</p><p>Agente Etiológico e Vias de disseminação</p><p>- A bactéria que mais frequentemente provoca</p><p>osteomielite é o Staphylococcus aureus,</p><p>seguida pelos estreptococos do grupo A</p><p>- O S. aureus expressa receptores para os</p><p>componentes da matriz óssea, como colágeno →</p><p>facilitando sua adesão ao tecido ósseo.</p><p>- Pacientes com anemia falciforme a</p><p>osteomielite é provocada principalmente por</p><p>Salmonella</p><p>- Pacientes imunodeprimidos, grandes</p><p>queimados e nos casos de trauma do osso</p><p>calcâneo (osso do pé) o principal agente</p><p>infeccioso é a Pseudomonas.</p><p>-Além desses casos, as Pseudomonas (assim</p><p>como a E. coli e Klebsiella) são causadoras de</p><p>osteomielite em indivíduos com infecção do</p><p>trato genitourinário.</p><p>- Nos neonatos, a H. influenzae e estreptococos</p><p>do grupo B são os principais agentes da</p><p>osteomielite.</p><p>Vias de infecção óssea</p><p>- Inoculação Direta: ocorre quando patógenos</p><p>são introduzidos diretamente no tecido ósseo ou</p><p>nas articulações devido a traumas ou</p><p>procedimentos cirúrgicos, fraturas expostas</p><p>- Disseminação por contiguidade: a infecção se</p><p>espalha a partir de uma área adjacente que está</p><p>infectada, como em uma lesão cutânea ou</p><p>celulite</p><p>- Invasão Hematogênica: Este mecanismo é</p><p>mais frequente em crianças e ocorre quando</p><p>patógenos se espalham através da corrente</p><p>sanguínea e estabelecem infecção em ossos ou</p><p>articulações. É comum em pacientes com</p><p>infecções primárias distantes, como abscessos</p><p>dentários, cutâneos, ou respiratórios</p><p>Alteração Morfológica</p><p>- Dependem do estágio (agudo, subagudo ou</p><p>crônico) e localização da infecção</p><p>2. Ao atingir o osso, a bactéria se prolifera e</p><p>induz inflamação aguda</p><p>3. A proliferação bacteriana promove acúmulo</p><p>de exsudatos e produtos bacterianos,</p><p>contribuindo na formação do abscesso</p><p>dentro do osso, e nessa fase não é possível</p><p>identificar nenhuma lesão através de exame</p><p>de imagem</p><p>4. O quadro evolui com necrose óssea e</p><p>maciça sem reabsorção óssea nas primeiras</p><p>48 horas do processo infeccioso</p><p>5. O quadro evolui com necrose óssea e</p><p>maciça sem reabsorção óssea nas primeiras</p><p>48 horas do processo infeccioso</p><p>6.</p><p>espinal, mesmo que a</p><p>lesão medular não seja completa e permanente.</p><p>- Nessa situação, o paciente demonstra</p><p>ausência total da sensibilidade, dos seus</p><p>movimentos e do reflexo bulbocarvenoso, que</p><p>normalmente está presente. O retorno desse</p><p>reflexo, que pode ser obtido por meio da</p><p>estimulação do pênis ou do clitóris, provocando</p><p>contração do esfincter anal, indica o término do</p><p>choque medular, permitindo a determinação do</p><p>déficit neurológico após a lesão</p><p>- A lesão medular é considerada completa</p><p>quando existe ausência de sensibilidade e de</p><p>função motora nos segmentos sacrais baixos da</p><p>medula espinal e incompleta nas situações em</p><p>que é observada preservação parcial das</p><p>funções motoras abaixo do nível neurológico,</p><p>incluindo os segmentos sacrais baixos da</p><p>medula</p><p>Síndromes Medulares</p><p>- Algumas síndromes medulares têm sido</p><p>descritas e apresentam quadro neurológico</p><p>característico, dependendo da localização da</p><p>lesão no interior da medula espinal</p><p>- A síndrome da medula central ocorre,</p><p>principalmente, na região cervical e apresenta</p><p>comprometimento dos membros superiores</p><p>mais acentuado que dos membros inferiores.</p><p>- Na síndrome da medula anterior, há</p><p>preservação da propriocepção e perda variável</p><p>da função motora e da sensibilidade à dor.</p><p>- Na síndrome de Brown-Séquard, a</p><p>hemissecção da medula ocasiona perda das</p><p>funções motora e proprioceptiva do lado da</p><p>lesão e perda da sensibilidade à dor e à</p><p>temperatura do lado oposto.</p><p>- Na síndrome da medula posterior, a função</p><p>motora e a sensibilidade à dor e ao tato estão</p><p>preservadas, enquanto a propriocepção está</p><p>alterada.</p><p>- A lesão da medula espinal no nível sacral,</p><p>geralmente no nível ósseo de T12-L1 (síndrome</p><p>do cone medular), resulta em incontinências</p><p>fecal e vesical e em alteração da função sexual.</p><p>A sensibilidade está alterada em três a quatro</p><p>segmentos sacrais distais e coccígeos</p><p>(anestesia em cela), enquanto o reflexo bulbo</p><p>cavernoso encontra-se ausente.</p><p>- A lesão isolada dos nervos espinais da cauda</p><p>equina (lesão da cauda equina) no interior do</p><p>canal vertebral costuma ocorrer nas fraturas</p><p>distais em L1 a L2, não sendo, de fato, lesões da</p><p>medula.</p><p>- O quadro clínico depende da raiz atingida, e</p><p>podem ser observados paresia do membro</p><p>inferior, arreflexia, distúrbios da sensibilidade e</p><p>incontinências fecal e vesical.</p><p>- O termo tetraplegia refere-se à perda da função</p><p>motora e/ou sensitiva nos segmentos cervicais</p><p>da medula por conta de lesão dos elementos</p><p>neuronais no interior do canal vertebral. A</p><p>tetraplegia resulta em alteração das funções dos</p><p>‐ membros superiores, do tronco, dos membros</p><p>inferiores e dos órgãos pélvicos, não sendo</p><p>incluídas nessa categoria as lesões traumáticas</p><p>do plexo braquial e dos nervos periféricos fora</p><p>do canal vertebral.</p><p>- A paraplegia refere-se à perda da função</p><p>motora e/ou sensitiva nos segmentos torácicos,</p><p>lombares e sacrais da medula espinal,</p><p>secundária à lesão dos elementos neurais no</p><p>interior do canal vertebral. Tal termo pode ser</p><p>utilizado para definir as lesões da cauda equina</p><p>e do cone medular, mas não em lesões dos</p><p>plexos lombar e sacral e dos nervos periféricos</p><p>localizadas fora do canal vertebral.</p><p>+ A síndrome de Brown-Séquard é caracterizada</p><p>por hemiparesia ipsilateral (mesmo lado) à</p><p>lesão, com perda da sensibilidade térmica e</p><p>dolorosa contralateral (lado oposto), devido à</p><p>lesão hemissegmentar da medula</p><p>Avaliação radiográfica</p><p>- A coluna vertebral deve ser avaliada por meio</p><p>de radiografias realizadas nos planos</p><p>anteroposterior e lateral, procurando analisar a</p><p>assimetria, o alinhamento das vértebras e as</p><p>roturas das partes moles. É muito importante a</p><p>visualização de todas as vértebras da coluna</p><p>cervical e da transição cervicotorácica.</p><p>- Na impossibilidade da visualização</p><p>desse segmento da coluna vertebral por meio de</p><p>radiografias convencionais, a realização das</p><p>radiografias sob tração dos membros superiores</p><p>pode auxiliar no diagnóstico, bem como o</p><p>estudo tomográfico computadorizado.</p><p>- As radiografias dinâmicas (hiperflexão e</p><p>hiperextensão) são contraindicadas para</p><p>pacientes com déficit neurológico ou</p><p>inconscientes. Esse tipo de avaliação deve ser</p><p>utilizado somente em indivíduos que</p><p>apresentam radiografias normais, sem alteração</p><p>neurológica e em perfeito estado de alerta, de</p><p>modo que possam realizar flexão e extensão</p><p>ativas da coluna cervical de modo voluntário e</p><p>com o total controle da situação</p><p>- A realização das radiografias nos planos</p><p>anteroposterior, perfil e transoral para a</p><p>observação do processo odontoide permite o</p><p>diagnóstico de 84% das fraturas da coluna</p><p>cervical. A tomografia computadorizada (TC)</p><p>possibilita o diagnóstico de fraturas ocultas da</p><p>região cervical, 13 sendo também muito útil na</p><p>avaliação da morfologia da fratura, da</p><p>estabilidade do segmento lesado e da</p><p>compressão do canal vertebral pelos</p><p>fragmentos da vértebra fraturada</p><p>- ressonância magnética (RM) tem auxiliado</p><p>sobremaneira o diagnóstico de TRMs e, sempre</p><p>que possível, deve ser utilizada na fase primária</p><p>do diagnóstico, pois permite a análise detalhada</p><p>das partes moles, com melhor visualização de</p><p>contusões medulares, hematomas, lesões</p><p>ligamentares, hérnias discais e coleções</p><p>líquidas.</p><p>Tratamento</p><p>- O tratamento de TRMs deve ser instituído no</p><p>momento do atendimento inicial, ainda fora do</p><p>ambiente hospitalar, durante o resgate e o</p><p>transporte do paciente, com o objetivo de evitar</p><p>lesões adicionais ou ampliação das lesões já</p><p>exis‐ tentes. A imobilização da coluna cervical</p><p>deve ser realizada em todos os indivíduos</p><p>politraumatizados e retirada somente após a</p><p>confirmação da ausência de lesão. Cuidados</p><p>especiais devem ser tomados durante o</p><p>transporte dos pacientes e a retirada de</p><p>capacetes de ciclistas ou motociclistas vítimas</p><p>de acidente</p><p>- Todo paciente com lesão da coluna cervical ou</p><p>que sofreu trauma com mecanismo</p><p>potencialmente causador de lesão deve ser</p><p>imobilizado no local do acidente e durante o</p><p>transporte, usando combinação de colar rígido</p><p>cervical, blocos de suporte e bandas de</p><p>estabilização sob maca rígida para limitar a</p><p>mobilização. Estima-se que de 3 a 25% das</p><p>lesões medulares ocorrem após o trauma</p><p>inicial, durante o transporte ou nas fases iniciais</p><p>do atendimento</p><p>- O tratamento na emergência tem como</p><p>objetivo principal a manutenção e o</p><p>restabelecimento das funções vitais do</p><p>paciente, de modo que a abordagem terapêutica</p><p>específica do trauma do segmento vertebral</p><p>com lesão medular é reali‐ zada somente após a</p><p>resolução de tal fase. É importante lembrar a</p><p>possibilidade de ocorrência de choque</p><p>neurogênico (hipotensão associada a</p><p>bradicardia) nos indivíduos com lesão acima de</p><p>T6, para evitar a administração de líquidos e a</p><p>consequente sobrecarga hídrica</p><p>+ Tratamento</p><p>- A metilprednisolona tem sido empregada até</p><p>oito horas após a lesão da medula espinal, com</p><p>base nos resultados observados nos National</p><p>Spinal Cord Injury Study (NASCIS I e II),</p><p>realizados em 1990 e 1992, nos quais foi</p><p>detectada melhora neurológica significativa no</p><p>grupo de pacientes em que esse medicamento</p><p>foi administrado. 14 A metilprednisolona tem a</p><p>capacidade de reduzir a peroxidação lipídica e</p><p>de preservar a integridade das estruturas</p><p>neuronais, atuando no nível da lesão</p><p>secundária, devido à isquemia e à ação dos</p><p>radicais livres. Tal agente tem maior efeito do</p><p>que a dexametasona na inibição da peroxidação</p><p>lipídica, e outros fármacos, como o mesilato de</p><p>tiralazade, ‐ também têm sido utilizados, pois</p><p>são potentes inibidores da peroxidação lipídica</p><p>e não apresentam os efeitos colaterais dos</p><p>corticoides.</p><p>- Tem como principais objetivos: a preservação</p><p>da anatomia e da função da medula espinal, a</p><p>restauração do alinhamento da coluna vertebral,</p><p>a estabilização do segmento vertebral lesado, a</p><p>prevenção de complicações gerais e ‐ locais e o</p><p>restabelecimento precoce</p><p>das atividades dos</p><p>pacientes, devendo ser realizado o mais cedo</p><p>possível, desde que as condições gerais do</p><p>indivíduo permitam. Na impossibilidade da</p><p>realização do tratamento definitivo, a redução</p><p>da fratura e o realinhamento do canal vertebral</p><p>podem ser obtidos por meio da aplicação de</p><p>tração longitudinal, utilizandose o halo craniano</p><p>nas lesões cervicais. O realinhamento da coluna</p><p>vertebral e a ligamentotaxia, produzidos pela</p><p>instrumentação dos elementos vertebrais,</p><p>promovem a descompressão indireta das</p><p>estruturas nervosas do segmento vertebral</p><p>Choque Neurogênico</p><p>• - O choque neurogênico é uma subdivisão</p><p>do Choque Distributivo!</p><p>• - No choque distributivo, a má perfusão é</p><p>resultado de uma vasodilatação periférica</p><p>global que ocasiona drástica redução da</p><p>Pressão Enchimento Capilar,</p><p>comprometendo o fornecimento de</p><p>oxigênio pelos capilares e a captura de</p><p>oxigênio pelos tecidos. No choque</p><p>distributivo o mecanismo compensatório</p><p>determinado pela ativação simpática não</p><p>consegue atuar, já que a musculatura lisa</p><p>arteriolar se encontra seriamente lesada,</p><p>não respondendo ao estímulo simpático</p><p>- O choque neurogênico ocorre devido à injúria</p><p>no centro vasomotor no sistema nervoso</p><p>central.</p><p>- O choque neurogênico resulta da lesão das</p><p>vias descendentes do sistema nervoso</p><p>simpático a nível cervical ou torácico alto (até</p><p>T6, usualmente), o que ocasiona a perda do</p><p>tônus vasomotor e a perda da inervação</p><p>simpática do coração</p><p>- O choque neurogênico culmina na má</p><p>perfusão tecidual pela perda súbita do tônus</p><p>vascular. Tônus vascular é um estado de ligeira</p><p>contração mantido nos vasos sanguíneos pelo</p><p>sistema nervoso autônomo, e é crucial para a</p><p>manutenção da PA e da Pressão Enchimento</p><p>Capilar. A perda desse tônus de forma sistêmica</p><p>causa dilatação das arteríolas - diminuição da</p><p>Resistência Vascular Periférica -, e das vênulas -</p><p>diminuindo o retorno venoso</p><p>- Durante a fase aguda que se segue ao trauma</p><p>raquimedular, ocorre uma estimulação maciça</p><p>simpática, mediada por receptores</p><p>alfaadrenérgicos. Agudamente, ocorre aumento</p><p>da pressão arterial sistêmica, bradicardia ou</p><p>taquiarritmia reflexa. Essa resposta aguda</p><p>simpática ocorre devido à liberação de</p><p>noradrenalina e adrenalina da camada medular</p><p>da glândula suprarrenal, em resposta ao trauma</p><p>como também à desconexão dos neurônios</p><p>supra espinais simpáticos</p><p>- Após 3 a 4 minutos, o parassimpático</p><p>predomina, com vasodilatação cutânea,</p><p>venodilatação, redução do retorno venoso,</p><p>hipotensão arterial sistêmica, bradicardia com</p><p>bradiarritmias e bloqueios nodais</p><p>atrioventriculares devido à perda do tônus</p><p>simpático e ausência de estímulo inotrópico.</p><p>- Durante o choque neurogênico, há um</p><p>predomínio do sistema parassimpático sobre o</p><p>simpático, podendo levar o paciente à morte.</p><p>- O choque neurogênico, portanto, é causado</p><p>por desconexão entre os centros supra espinais</p><p>simpáticos e seus órgãos-alvo (lesão medular</p><p>alta), cursando com hipotensão arterial</p><p>sistêmica, bradicardia e vasodilatação</p><p>periférica.</p><p>• O choque neurogênico ocorre devido à</p><p>perda do tônus simpático, levando à</p><p>vasodilatação, hipotensão e bradicardia. As</p><p>extremidades aquecidas são um sinal de</p><p>vasodilatação periférica. A lesão no</p><p>sistema nervoso simpático, geralmente por</p><p>trauma medular em regiões cervicais ou</p><p>torácicas, resulta nessas manifestações</p><p>típicas.</p><p>Choque Medular</p><p>- O termo choque medular, por outro lado,</p><p>refere-se à flacidez (perda do tônus muscular) e</p><p>à perda de reflexos notada após a lesão medular</p><p>- A denominação choque medular refere-se ao</p><p>evento transitório que se segue após o trauma,</p><p>com suspensão dos reflexos medulares abaixo</p><p>do nível da lesão</p><p>- O choque medular é caracterizado por déficit</p><p>sensorial, paralisia flácida, ausência dos</p><p>reflexos medulares e alterações da</p><p>termorregulação abaixo do nível da lesão. Se a</p><p>lesão medular for topograficamente elevada</p><p>(cervical e/ou torácica), pode cursar com</p><p>comprometimento respiratório, tetraplegia,</p><p>anestesia e choque neurogênico</p><p>- O choque medular pode durar dias ou</p><p>semanas, com média de 4 a 12 semanas para</p><p>sua resolução. Clinicamente verificamos o</p><p>retorno das funções medulares com o</p><p>reaparecimento do reflexo bulbocavernoso,</p><p>como também dos reflexos osteotendinosos</p><p>profundos; alguns autores consideram que o</p><p>retorno do controle vesical voluntário marca o</p><p>fim da fase de choque medular</p><p>O reflexo bulbocavernoso, por sua</p><p>vez, é observado pelo estímulo da glande</p><p>peniana ou do clitóris, que gera em situações</p><p>fisiológicas a contração do esfíncter anal.</p><p>- O choque medular tem quatro fases: (1)</p><p>arreflexia ou hiporreflexia, as primeiras 24 horas;</p><p>(2) retorno de alguns reflexos, 1 a 3 dias; (3)</p><p>hiperreflexia reflexa precoce, 4 dias a 1 mês; (4)</p><p>espasticidade, 1 a 12 meses.</p><p>+ Perda absoluta da sensibilidade, dos</p><p>movimentos e dos tônus nos músculos</p><p>inervados pelos segmentos medulares situados</p><p>abaixo da lesão</p><p>+ , Ocorre retenção da urina e de fezes e perda</p><p>da função erétil (falta de controle do esfincter)</p><p>Bexiga Neurogênica</p><p>- A disfunção neurogênica do trato urinário</p><p>baixo, conhecida como bexiga neurogênica (BN),</p><p>engloba as disfunções vesico-esfinterianas que</p><p>acometem portadores de doenças neurológicas</p><p>centrais e periféricas.</p><p>- O sistema de controle neural no cérebro e</p><p>medula espinhal, regula e coordena o</p><p>enchimento vesical e a micção, envolve a</p><p>coordenação e controle voluntário,</p><p>coordenação entre a função vesical e uretral de</p><p>modo sincrônica e sinérgico, e envolvimento de</p><p>inúmeros arcos reflexos e circuitos</p><p>neurológicos.</p><p>Inervação vesical parassimpática</p><p>• Origina-se de neurônios localizados na coluna</p><p>intermediolateral dos segmentos S2 a S4 da</p><p>medula, sendo conduzida através de fibras</p><p>préganglionares pelo nervo pélvico até os</p><p>gânglios no plexo pélvico. • Este localiza-se</p><p>lateralmente ao reto e dá origem às fibras</p><p>parassimpáticas pósganglionares, que se</p><p>dirigem a bexiga. • Algumas fibras pré-</p><p>ganglionares passam pelo plexo pélvico</p><p>diretamente e fazem sinapse com gânglios</p><p>localizados na parede vesical.</p><p>Inervação eferente simpática</p><p>• origina-se de núcleos da coluna</p><p>intermediolateral da substância cinzenta de T10</p><p>a L2 (segmento toracolombar da medula) e</p><p>direciona-se, através da cadeia simpática, ao</p><p>plexo hipogástrico superior (pré-aórtico). • A</p><p>subdivisão caudal desse plexo forma o nervo</p><p>hipogástrico, que contém os eferentes</p><p>pósganglionares simpáticos para a bexiga e a</p><p>uretra.</p><p>Inervação somática</p><p>• a inervação da musculatura estriada do</p><p>esfíncter uretral é predominantemente</p><p>somática.</p><p>• Origina-se no núcleo de Onuf, localizado no</p><p>corno anterior de um ou mais segmentos da</p><p>medula espinhal sacral (S2-S4).</p><p>• Fibras somatomotoras originadas desse</p><p>núcleo inervam o esfíncter uretral através dos</p><p>nervos pudendos, sem conexão com gânglios</p><p>periféricos. Há evidências de que o esfíncter</p><p>uretral também receba influência simpática e</p><p>parassimpática a partir de ramos dos nervos</p><p>hipogástrico e pélvico.</p><p>• Vias aferentes partindo de receptores</p><p>localizados na bexiga e na uretra são</p><p>responsáveis pela transmissão de informações</p><p>vindas dos referidos órgãos ao SNC.</p><p>• Dirigem-se ao plexo pélvico, de onde partem</p><p>para a medula, através dos nervos pélvico,</p><p>hipogástrico e pudendo. Na medula, fazem</p><p>sinapse com neurônios localizados no corno</p><p>dorsal.</p><p>• Nervos aferentes são identificados na</p><p>musculatura detrusora e na lâmina própria.</p><p>Abaixo do urotélio, os aferentes formam um</p><p>plexo mais denso no trígono e menos na cúpula</p><p>vesical, cujos terminais chegam às partes</p><p>basais do urotélio. A atividade dos centros</p><p>medulares é controlada por centros superiores</p><p>através de tratos descendentes cefaloespinais.</p><p>• A micção é coordenada ao nível do tronco</p><p>encefálico, especificamente na substância</p><p>pontinomesencefálica, denominado centro</p><p>pontino da micção (CPM), que é a via final</p><p>comum para motoneurônios da bexiga,</p><p>localizados na medula espinhal. Em</p><p>circunstâncias normais, a micção depende de</p><p>um reflexo espino-bulboespinal liberado pelo</p><p>CPM, que recebe influências, na maior parte</p><p>inibitórias, do córtex cerebral, do cerebelo, dos</p><p>gânglios da base, do tálamo e do hipotálamo</p><p>(influências suprapontinas).</p><p>Bexiga Neurogênica</p><p>- O tipo de disfunção varia de acordo com o nível</p><p>e extensão da lesão medular.</p><p>- O controle medular da micção é na região de</p><p>S2 – S4 da medula espinhal, alojado nos corpos</p><p>vertebrais T12 – L1.</p><p>- As lesões acima deste nível são caracterizadas</p><p>por bexigas neurogênicas não-flácidas (bexiga</p><p>neurogênica reflexa e bexiga neurogênica não</p><p>inibida) e as lesões no centro da micção ou</p><p>abaixo dele são denominadas bexigas</p><p>neurogênicas flácidas (bexiga neurogênica</p><p>autônoma, bexiga neurogênica</p><p>paralíticosensitiva e bexiga neurogênica</p><p>paralítico-motora).</p><p>• Bexiga Neurogênica Não-Inibida: Neste</p><p>tipo de bexiga, o enchimento vesical</p><p>desencadeia contrações não inibidas, que</p><p>passam a ser interpretadas como urgência</p><p>miccional ou incontinência urinária,</p><p>tornando a capacidade vesical reduzida</p><p>• Bexiga Neurogênica Reflexa: Neste tipo de</p><p>bexiga é causada por lesão total acimado</p><p>centro de micção, com comprometimento</p><p>sensitivo e motor, tendo como</p><p>característica a dissinergia detrusor</p><p>esfincteriana</p><p>• Bexiga Neurogênica Autônoma: É o tipo</p><p>principal tipo de bexiga neurogênica</p><p>flácida, sendo causada por lesão abaixo ou</p><p>no centro da micção interrompendo o arco-</p><p>reflexo. Este tipo de bexiga é comum na</p><p>fase de choque medular. Neste caso</p><p>utilizam-se as seguintes manobras: a</p><p>manobra de valsava, a manobra de credé e</p><p>o ato de tossir</p><p>• • Bexiga Neurogênica Paralítico-Sensitiva e</p><p>Bexiga Neurogênica Paralítica Motora: A</p><p>bexiga neurogênica paralítico sensitiva</p><p>consiste em um subtipo de bexiga</p><p>neurogênica flácida, porém a lesão é</p><p>limitada ao corno posterior da medula</p><p>espinhal. E a bexiga neurogênica paralítico-</p><p>motora é caracterizada por lesão dos</p><p>neurônios ou nervos que controlam a</p><p>bexiga</p><p>1. Cervical alta (C1-C4): Lesões nessa área</p><p>afetam gravemente o controle</p><p>autonômico, pois o sistema simpático</p><p>pode ser interrompido em níveis altos, o</p><p>que compromete tanto o tônus vascular</p><p>quanto a frequência cardíaca. Essas</p><p>lesões podem causar choque</p><p>neurogênico severo, com hipotensão</p><p>profunda e bradicardia significativa, além</p><p>de comprometimento respiratório, uma</p><p>vez que o nervo frênico (que controla o</p><p>diafragma) origina-se em C3-C5.</p><p>2. Cervical média e baixa (C5-C8): Embora</p><p>essas lesões possam poupar</p><p>parcialmente a função respiratória, ainda</p><p>afetam o sistema simpático e podem</p><p>causar problemas de controle vascular e</p><p>hemodinâmico, mas com menor impacto</p><p>do que nas lesões mais altas. Nessa</p><p>região, o comprometimento do sistema</p><p>simpático ainda pode causar</p><p>disautonomias, com quedas de pressão</p><p>arterial e bradicardia.</p><p>3. Torácico alto (T1-T5): Essa região é crítica</p><p>para as vias simpáticas que inervam o</p><p>coração e os vasos sanguíneos. Lesões</p><p>nessa área podem levar a uma</p><p>dissociação autonômica abaixo da</p><p>lesão, com perda do controle simpático</p><p>sobre o tônus vascular e a frequência</p><p>cardíaca, resultando em hipotensão e</p><p>bradicardia.</p><p>4. Torácico baixo (T6-T12): Lesões abaixo</p><p>de T6 têm um impacto menos</p><p>significativo sobre o sistema simpático,</p><p>mas ainda podem comprometer o</p><p>controle vascular e causar episódios de</p><p>hipotensão ortostática. No entanto, as</p><p>respostas hemodinâmicas são</p><p>geralmente mais preservadas em</p><p>comparação com lesões acima de T6.</p><p>Portanto, qualquer lesão acima de T6 tem o</p><p>potencial de afetar o sistema nervoso simpático</p><p>de forma significativa, mas quanto mais alta a</p><p>lesão (especialmente cervical alta e torácico</p><p>alto), maior o impacto sobre a regulação</p><p>hemodinâmica.</p><p>1. Craniano (Nervo Vago): A maior parte da</p><p>inervação parassimpática das vísceras</p><p>torácicas e abdominais, incluindo o</p><p>coração, pulmões e trato gastrointestinal,</p><p>é mediada pelo nervo vago (nervo</p><p>craniano X). Este nervo se origina no</p><p>tronco cerebral, especificamente no</p><p>bulbo, e desce para inervar órgãos vitais.</p><p>Lesões no tronco encefálico,</p><p>particularmente no bulbo, podem</p><p>interromper as funções parassimpáticas</p><p>mediadas pelo nervo vago, levando a</p><p>disfunções cardíacas e digestivas, como</p><p>taquicardia, comprometimento da</p><p>motilidade gastrointestinal e dificuldades</p><p>na regulação da respiração.</p><p>2. Sacro (S2-S4): A porção inferior do</p><p>sistema parassimpático origina-se nos</p><p>segmentos sacrais da medula espinhal</p><p>(S2-S4) e inerva principalmente os órgãos</p><p>pélvicos, como bexiga, intestino e órgãos</p><p>reprodutivos. Lesões na medula espinhal</p><p>nessa região podem afetar o controle do</p><p>esvaziamento da bexiga (causando</p><p>incontinência urinária ou retenção</p><p>urinária), disfunções intestinais</p><p>(constipação ou incontinência fecal) e</p><p>disfunções sexuais (como disfunção</p><p>erétil).</p><p>Principais locais de lesão do sistema</p><p>parassimpático:</p><p>• Lesão no tronco cerebral: Pode</p><p>interromper a função do nervo vago,</p><p>resultando em taquicardia, problemas</p><p>digestivos e falta de controle sobre os</p><p>órgãos torácicos e abdominais.</p><p>• Lesão sacral (S2-S4): Afeta o controle</p><p>pélvico, causando disfunções urinárias,</p><p>intestinais e sexuais.</p><p>1ª questão (lesão completa da raiz nervosa de</p><p>C5 do lado direito)</p><p>• Alternativa correta: E) O reflexo bicipital</p><p>encontra-se abolido do lado direito.</p><p>Explicação: A lesão da raiz de C5 afeta o reflexo</p><p>bicipital, pois este reflexo envolve os músculos</p><p>inervados pelo nervo musculocutâneo, cujo</p><p>principal nível segmentar é C5. Portanto, é</p><p>esperado que o reflexo bicipital esteja abolido. O</p><p>reflexo tricipital está associado a C7, que não é</p><p>afetado pela lesão de C5, tornando a alternativa</p><p>A incorreta.</p><p>-</p><p>O deslocamento do periósteo induz uma</p><p>reação de neoformação óssea, que</p><p>radiologicamente corresponde à periostite. A</p><p>ruptura do periósteo, devido à pressão</p><p>gerada pelos líquidos inflamatórios ali</p><p>presentes provoca um abscesso e eventual</p><p>formação de um seio de drenagem</p><p>7. Após a primeira semana, as células</p><p>inflamatórias crônicas se acumulam na</p><p>região acometida e a liberação de citocinas</p><p>estimula a reabsorção óssea por</p><p>osteoclastos, levando ao crescimento de</p><p>tecidos fibrosos e deposição de osso reativo</p><p>na periferia.</p><p>- Inflamação Aguda > Acúmulo de Exsudato e</p><p>produtos bacterianos > Abscessos intraósseos ></p><p>Deslocamento do periósteo > Neoformação</p><p>óssea</p><p>Manifestações clínicas</p><p>- Dor localizada</p><p>• Geralmente primeira queixa</p><p>• Apresenta-se com instalação aguda e</p><p>aumento de intensidade progressiva com</p><p>o passar das horas. Não cede com</p><p>analgésicos comuns</p><p>- Impotência funcional</p><p>• Surge também na fase inicial. Piora com a</p><p>evolução</p><p>• Quando ocorre edema e infiltração de</p><p>partes moles, torna-se mais acentuada,</p><p>impossibilitando o exame da articulação</p><p>mais próxima e impedindo a realização</p><p>de movimentos ativos e passivos</p><p>- Edema / Hiperemia / Hipertermia / Eritema</p><p>- Febre / Aumento da sensibilidade</p><p>- Menos comum</p><p>• Fístulas e Secreções purulentas / Atraso</p><p>no crescimento / Necrose óssea</p><p>Diagnóstico</p><p>- O diagnóstico é clínico e com exames</p><p>complementares laboratoriais e de imagem</p><p>- Exames complementares:</p><p>• Hemograma: Leucocitose (infecção</p><p>aguda, desvio a esquerda), Anemia, Baixa</p><p>hemoglobina</p><p>• PCR</p><p>• Hemocultura</p><p>• Cultura e antibiograma: auxiliar que</p><p>confirma o diagnóstico etiológico. A</p><p>punção de coleta do material deve ser</p><p>realizada em perfeitas condições de</p><p>assepsia e antes de ser administrado</p><p>qualquer antibiótico</p><p>• Pesquisa do Gram</p><p>• Radiologia: Nos primeiros 5 a 7 dias, não</p><p>são detectadas alterações ósseas locais.</p><p>Podem ser observados edema de partes</p><p>moles e infiltração local pelo exsudato e</p><p>porose ou desmineralização óssea</p><p>metafisária, seguida de necrose óssea</p><p>• Ecografia / Cintilografia óssea / TC / RM</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>- Artrite séptica é o principal diagnóstico</p><p>diferencial devido ao fato de ambas</p><p>apresentarem o mesmo quadro clínico e pela</p><p>proximidade anatômica da região metafisária</p><p>com a articulação.</p><p>- A gota também pode produzir um quadro de</p><p>edema e hiperemia similar, embora seja muito</p><p>rara em crianças.</p><p>- O tumor de Ewing pode produzir hipertermia,</p><p>com dor intensa e edema.</p><p>- Osteosarcoma: distinguido pela presença de</p><p>massa óssea, alterações radiológicas</p><p>características</p><p>Tratamento</p><p>- Os cuidados gerais de hidratação, analgesia,</p><p>sedação e alimentação adequada são um</p><p>aspecto importante no tratamento da</p><p>osteomielite. Recomenda-se que o pediatra</p><p>acompanhe o tratamento, do ponto de vista</p><p>clínico e nutricional</p><p>- Consiste inicialmente, de punção local, com o</p><p>paciente sedado ou anestesiado, em centro</p><p>cirúrgico</p><p>- Caso seja aspirado pus, deve-se realizar</p><p>drenagem cirúrgica de partes moles</p><p>- O local é lavado, e todo material bacteriano e</p><p>necrosado é retirado</p><p>- A antibioticoterapia deve ser instituída logo</p><p>após cultura de material e antibiograma, mas se</p><p>deve iniciar o tratamento antes do resultado,</p><p>com antibiótico de amplo espectro.</p><p>- Em pacientes com anemia falciforme, por</p><p>conta da grande possibilidade de infecção por</p><p>Salmonella, é indicado o uso de cefalosporina</p><p>de 3a geração, como ceftriaxona, por via venosa</p><p>associada à oxacilina</p><p>4.Descrever os principais tumores ósseos</p><p>(Osteosarcoma)</p><p>- Os tumores ósseos são infrequentes,</p><p>correspondendo a apenas 2% de todos os</p><p>tumores, sendo que desses apenas 0,6% são</p><p>malignos</p><p>- Usualmente, o período entre o início da</p><p>apresentação clínica, com sintomatologia, e o</p><p>diagnóstico dos tumores ósseos é de cerca de 6</p><p>meses. Ou seja, é um diagnóstico demorado e</p><p>complicado!</p><p>Osteosarcoma</p><p>- Definição</p><p>• Tumores malignos primários dos osso</p><p>• O osteossarcoma é classicamente um</p><p>tumor formador de osso,</p><p>radiograficamente, irá se deparar com uma</p><p>formação óssea ao redor do osso</p><p>habitualmente existente.</p><p>- Epidemiologia</p><p>• Esse tipo de tumor acomete pacientes</p><p>jovens, de 10 a 25 anos, se localizando</p><p>principalmente em metáfise de ossos</p><p>longos, como o fêmur distal, tíbia proximal</p><p>e úmero proximal. Esse tipo de tumor</p><p>possui um crescimento rápido, com início</p><p>súbito e progressão acentuada</p><p>- Quadro clínico</p><p>• Dor óssea persistente e progressiva,</p><p>inchaço localizado, e às vezes, uma massa</p><p>palpável</p><p>- Diagnóstico</p><p>• Radiografia: lesões líticas e blásticas</p><p>formação de nova matriz óssea</p><p>• Biópsia para confirmar o diagnóstico e</p><p>identificar características histológicas</p><p>• Devido a formação de osso em exames</p><p>complementares, podemos encontrar a</p><p>fosfatase alcalina elevada</p><p>- Tratamento</p><p>• O tratamento do osteossarcoma é baseado</p><p>na utilização de quimioterapia</p><p>neoadjuvante, seguida de ressecção</p><p>cirúrgica do segmento na grande maioria</p><p>dos casos, com finalização através de</p><p>quimioterapia adjuvante.</p><p>Sarcoma de Ewing</p><p>- Definição</p><p>• Esse tipo de tumor ósseo é um sarcoma de</p><p>alta malignidade que acomete geralmente</p><p>pacientes mais jovens que o</p><p>osteossarcoma, entre 5 a 15 anos</p><p>• Geralmente se localizam nas diáfises de</p><p>ossos longos, dentre eles o fêmur, fíbula e</p><p>ulna são os mais comumente acometidos.</p><p>• Radiograficamente a presença de lesões</p><p>permeativas (“roído por traça”) em região</p><p>diafisária, predomínio de áreas líticas e</p><p>reação periosteal (como se as camadas do</p><p>periósteo se “descolassem”).</p><p>• Tratamento: Combinação entre radioterapia</p><p>(RT) e quimioterapia (QT), além da</p><p>ressecção cirúrgica após a diminuição do</p><p>tumor, realizada pela RT e QT. A sobrevida</p><p>em 5 anos gira em torno de 70% para</p><p>tumores localizados e apenas 30% para</p><p>tumores com metástases ao diagnóstico.</p><p>Condrossarcoma</p><p>- Definição</p><p>• Tumor maligno derivado de cartilagem, o</p><p>qual acomete pacientes acima de 25 anos,</p><p>ou seja, uma faixa etária um pouco superior</p><p>aos pacientes acometidos pelo</p><p>osteossarcoma</p><p>• Esse tipo de tumor acomete principalmente</p><p>pelve, fêmur proximal, tíbia e úmero, sendo</p><p>um tumor de crescimento lento e gradual,</p><p>além de oligossintomático</p><p>• Ao exame de imagem, pode-se observar</p><p>uma expansão medular, como se tivesse</p><p>sido “insuflada” a região interna do osso.</p><p>Além disso, verifica-se um espessamento</p><p>da cortical óssea, com áreas de</p><p>irregularidades endosteal (na região interna</p><p>do osso), bem como a presença de</p><p>calcificações algodonosas</p><p>• O condrossarcoma, ao contrário do</p><p>osteossarcoma, não possui uma boa</p><p>resposta à quimioterapia! Sendo assim, o</p><p>tratamento é pautado apenas na ressecção</p><p>cirúrgica</p><p>2. Fraturas (Escala de Gustilo-Anderson, Galho-</p><p>verde)</p><p>- Fratura é qualquer perda da continuidade</p><p>óssea. As fraturas são nomeadas de acordo com</p><p>a gravidade, formato, posição da linha de fratura</p><p>- Em alguns casos, um osso pode estar fraturado</p><p>sem haver ruptura visível</p><p>Causas de Fraturas</p><p>- Fratura por estresse</p><p>• Série de fissuras microscópicas no osso</p><p>que se forma sem qualquer evidência de</p><p>lesão em outros tecidos.</p><p>• Em adultos saudáveis, as fraturas por</p><p>estresse resultam de atividades</p><p>extenuantes e repetitivas como corrida,</p><p>saltos ou dança aeróbica. São bastante</p><p>dolorosas e também são resultado de</p><p>processos patológicos que interrompem a</p><p>calcificação óssea normal como a</p><p>osteoporose</p><p>- Fratura traumática</p><p>• São os tipos de fraturas mais frequentes e</p><p>são caracterizadas quando a quebra no</p><p>osso ocorre por uma força externa maior</p><p>que a resistência óssea, causando um</p><p>grande impacto no osso, como pancadas</p><p>ou acidentes</p><p>- Fratura patológica</p><p>• São fraturas que estão ligadas a patologias,</p><p>isto é, a doenças diretamente relacionadas</p><p>com os ossos e que</p><p>fragilizam a sua</p><p>estrutura, como osteoporose ou algum</p><p>tumor ósseo.</p><p>- Fratura em Galho verde</p><p>• São fraturas incompletas (afetam apenas</p><p>uma cortical) que só acometem o</p><p>esqueleto imaturo – periósteo é mais</p><p>espesso. Comuns em crianças pequenas,</p><p>quando uma força angulatória produz uma</p><p>falha no lado convexo da curva e apenas</p><p>uma angulação no lado côncavo da fratura,</p><p>tal como ocorre quando rompemos um</p><p>galho verde de uma árvore jovem.</p><p>Fraturas da Fise de Crescimento</p><p>- Ocorrem por trauma nas epífises dos ossos</p><p>longos, a placa de crescimento nos ossos das</p><p>crianças e adolescentes.</p><p>- Esses traumas podem gerar fechamento</p><p>precoce das fises, alterando o processo de</p><p>crescimento e angulação óssea. Geralmente</p><p>ocorrem em rádio distal, fêmur distal, cotovelo e</p><p>tíbia distal.</p><p>- Esse tipo de fratura pode ser classificado de</p><p>acordo com a Classificação de Salter Harris, a</p><p>qual define o prognóstico de cada fratura e o</p><p>tratamento que deve ser realizado.</p><p>• I: Deslocamento da placa epifisária</p><p>• II: Deslocamento da placa epifisária associada</p><p>a fratura acima da placa de crescimento. Mais</p><p>usual (cerca de 80% dos casos).</p><p>• III: Fratura que envolve a epífise, separando-a</p><p>em fragmentos.</p><p>• IV: Fratura que envolve toda a região distal do</p><p>osso, envolvendo metáfise, epífise e regiões</p><p>adjacentes.</p><p>• V: Compressão da placa de crescimento, o tipo</p><p>mais grave. Geralmente culmina em deficiência</p><p>angular pelo fechamento precoce das placas de</p><p>crescimento</p><p>- Inicialmente, fraturas do Tipo I e II possuem um</p><p>bom prognóstico, o que orienta para um</p><p>tratamento conservador. Fraturas do Tipo III e IV</p><p>usualmente necessitam de um tratamento</p><p>cirúrgico, justamente por apresentarem maior</p><p>gravidade. Por fim, as fraturas do Tipo V estão</p><p>associadas a maior energia, possuindo um pior</p><p>prognóstico, com sequelas angulares</p><p>praticamente inevitáveis por conta do</p><p>fechamento das placas epifisárias</p><p>Escala de Gustilo-Anderson</p><p>- A Classificação de Gustilo é a mais conhecida</p><p>para a estratificação das fraturas expostas.</p><p>Classificação de fraturas expostas</p><p>Tipo I: Ferimento cutâneo menor que 1 cm</p><p>Limpa (contaminação mínima)</p><p>Sem cominuição na fratura</p><p>Mínima lesão de partes moles</p><p>Tipo II: Ferimento cutâneo maior que 1 cm</p><p>A lesão de partes moles não é</p><p>extensa</p><p>Esmagamento mínimo a moderado</p><p>Contaminação moderada</p><p>Cominuição moderada da fratura</p><p>Tipo III:</p><p>IIIA: Ferimento cutâneo normalmente > 10 cm</p><p>Nível de contaminação elevado</p><p>Graves lesões de partes moles</p><p>Fraturas cominuídas</p><p>Possível cobertura do osso pelos</p><p>tecidos moles</p><p>IIIB: Perda muito grave da cobertura</p><p>Normalmente exigirá cirurgia</p><p>reconstrutiva de tecidos moles</p><p>Fratura cominuída moderada ou grave</p><p>IIIC: Associada à lesão vascular que exige</p><p>reparo</p><p>Classificação de Tscherne e Oestern</p><p>- Se prende mais à observação dos danos em</p><p>tecidos moles ao redor das fraturas</p><p>Osteogênese</p><p>A formação óssea ocorre em 4 situações</p><p>principais:</p><p>1. Formação inicial dos ossos no embrião e</p><p>no feto</p><p>2. Crescimento durante infância e</p><p>adolescência até a vida adulta</p><p>3. Remodelação do osso (Substituição de</p><p>tecido ósseo velho por novo ao longo da</p><p>vida)</p><p>4. Reparo de fraturas ao longo da vida</p><p>Formação óssea inicial no embrião e no feto</p><p>- O esqueleto embrionário composto por células</p><p>Mesenquimais é o local onde a formação da</p><p>cartilagem e a ossificação ocorrem durante a 6ª</p><p>semana do desenvolvimento embrionário!</p><p>- A formação óssea segue 2 padrões, que</p><p>envolvem a substituição de um tecido</p><p>conjuntivo pré existente por osso</p><p>- No primeiro tipo de ossificação, chamado</p><p>ossificação intramembranosa, o osso se forma</p><p>diretamente dentro do mesênquima, o qual é</p><p>disposto em camadas finas como folhas de</p><p>papel que lembram membranas.</p><p>- No segundo tipo, ossificação endocondral, o</p><p>osso se forma dentro da cartilagem hialina que</p><p>se desenvolve a partir do mesênquima.</p><p>Ossificação Intramembranosa</p><p>- Os ossos planos do crânio, a maioria dos ossos</p><p>faciais, a mandíbula e a parte medial da</p><p>clavícula são formados dessa maneira.</p><p>- Além disso, os fontículos (moleiras)</p><p>endurecem posteriormente à medida que vão</p><p>sofrendo ossificação intramembranosa, que</p><p>ocorre da seguinte maneira:</p><p>- Desenvolvimento do centro de ossificação: No</p><p>local que o osso vai se desenvolver, mensagens</p><p>químicas específicas fazem com que as células</p><p>do mesênquima se agrupem e se diferenciem,</p><p>primeiro em células osteogênicas e depois em</p><p>osteoblastos. O local dessa aglomeração é</p><p>chamado de centro de ossificação.</p><p>- Os osteoblastos secretam a matriz extracelular</p><p>orgânica do osso até ficarem circundados por</p><p>ela</p><p>- Calcificação: secreção de matriz extracelular</p><p>cessa e as células (osteócitos) encontram-se</p><p>nas lacunas e estendem seus processos</p><p>citoplasmáticos pelos canalículos que irradiam</p><p>para todas as direções. Em poucos dias, cálcio e</p><p>outros sais minerais são depositados e a matriz</p><p>extracelular endurece ou calcifica!</p><p>- Formação das trabéculas: conforme matriz</p><p>extracelular óssea vai se formando, ela se</p><p>desenvolve em trabéculas que se fundem umas</p><p>com as outras para formar osso esponjosos ao</p><p>redor de vasos sanguíneos. O tecido conjuntivo</p><p>associado aos vasos sanguíneos nas trabéculas</p><p>se diferencia em medula óssea vermelha. -</p><p>Desenvolvimento do periósteo: junto com a</p><p>formação das trabéculas, o mesênquima se</p><p>condensa na periferia do osso e se transforma</p><p>em periósteo! Uma fina camada de osso</p><p>compacto substitui as camadas superficiais do</p><p>osso esponjoso (porém o osso esponjoso</p><p>permanece no centro).</p><p>Ossificação Endocondral</p><p>1) Desenvolvimento do modelo de cartilagem:</p><p> No local onde o osso sera formado mensagens</p><p>químicas faz com que célula do mesênquima se</p><p>aglomerem no formato de futuro osso.</p><p> Condroblastos secretam matriz extracelular →</p><p>produzindo MODELO DE CARTILAGEM e uma</p><p>cobertura (pericôndrio se desenvolve em torno).</p><p>2) Crescimento do MODELO DE CARTILAGEM:</p><p>Quando condroblasto se encontra imersos na</p><p>matriz extracelular passa a ser chamado de</p><p>condrócito.</p><p> Crescimento da cartilagem em comprimento</p><p>(Endógeno \ Intersticial): se da pela divisão</p><p>celular continua de condrócitos e de mais</p><p>secreção de matriz extracelular cartilaginosa.</p><p> Crescimento da cartilagem em espessura</p><p>(Exógeno): se da pelo depósito de matriz</p><p>extracelular na superfície cartilaginosa.</p><p> Com o crescimento do modelo de cartilagem →</p><p>sua região média HIPERTROFIA e a matriz</p><p>circundante começa calcificar.</p><p>3)Desenvolvimento do centro de ossificação</p><p>1º:</p><p> Ocorre para dentro, a partir da superfície</p><p>externa do osso.</p><p> Artéria nutrícia penetra no pericôndrio e no</p><p>MODELO DE CARTILAGEM em ossificação →</p><p>estimulando a células osteoprogenitoras a se</p><p>diferenciarem em osteoblastos.</p><p> Capilares periosteais crescem pela cartilagem</p><p>e calcificada em desintegração e Induzindo o</p><p>centro de ossificação 1º (região onde o tecido</p><p>ósseo vai substituir a cartilagem)</p><p> Osteoblasto depositam matriz extracelular</p><p>óssea sobre os remanescentes da cartilagem</p><p>calcificada → Formando trabéculas de osso</p><p>esponjoso. 4) desenvolvimento da cavidade</p><p>medular:</p><p>O centro de ossificação 1º cresce sentido as</p><p>extremidades ósseas e os osteoclastos</p><p>degradam parte recém formada das trabéculas</p><p>do osso esponjoso → Diáfise fica com cavidade</p><p>medular.</p><p>5) Desenvolvimento dos centros de</p><p>ossificação secundários:</p><p> Ramos das artérias epifisial penetra na epífise</p><p>→ desenvolvendo centro de ossificação 2º</p><p>(próximo ao nascimento).</p><p> Osso esponjoso permanece no interior da</p><p>epífise.</p><p>6) formação</p><p>da cartilagem articular e lamina</p><p>epifisial (de crescimento):</p><p> Cartilagem hialina que reveste as epífises se</p><p>torna cartilagem articular.</p><p>Crescimento ósseo durante a Infância e a</p><p>Adolescência</p><p>- A espessura dos ossos por todo o corpo</p><p>aumenta por crescimento por aposição e o</p><p>comprimento dos ossos longos por meio da</p><p>adição de material ósseo no lado diafisário da</p><p>lâmina epifisial por crescimento intersticial.</p><p>Crescimento em Comprimento:</p><p>- O crescimento em comprimento dos ossos</p><p>longos envolve dois eventos: (1) o crescimento</p><p>intersticial da cartilagem no lado epifisário da</p><p>lâmina epifisial e (2) a substituição da</p><p>cartilagem no lado diafisário da lâmina epifisial</p><p>por osso na ossificação endocondral.</p><p>Problema 2</p><p>Objetivos:</p><p>1. Morfologia das articulações</p><p>2. AR, Osteoartrite, DORT</p><p>3. Políticas Públicas</p><p>1. Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT</p><p>Artrite Reumatoide</p><p>- Doença inflamatória autoimune sistêmica</p><p>crônica onde o principal alvo é a sinovial, com</p><p>consequentemente inflamação e proliferação,</p><p>além de erosão óssea justa-articular e</p><p>destruição da cartilagem</p><p>- Estas alterações são responsáveis pelas</p><p>deformidades articulares irreversíveis</p><p>encontradas na doença de longo prazo e, pela</p><p>sua característica sistêmica, pode afetar outros</p><p>órgãos (extra articular)</p><p>• O marco clínico da doença é a poliartrite</p><p>erosiva simétrica de mãos e punhos</p><p>Epidemiologia</p><p>- A AR acomete cerca de 1% da população</p><p>adulta mundial, sendo uma das doenças</p><p>reumáticas mais comuns. Tem predileção por</p><p>mulheres, numa proporção de 3:1 homem, com</p><p>pico de incidência dos 40 aos 60 anos, mas</p><p>pode ocorrer em qualquer idade</p><p>- Como tem caráter autoimune é frequente que</p><p>os pacientes desenvolvam outras doenças</p><p>autoimunes (lúpus, tireoidite de Hashimoto,</p><p>esclerose sistêmica etc.)</p><p>Fisiopatologia</p><p>- A interação do sistema imune inato (células</p><p>apresentadoras de antígeno) e o sistema imune</p><p>adaptativo (linfócitos TCD4 e linfócitos B) é a</p><p>central na patogênese</p><p>1. As Células Apresentadoras de Antígeno</p><p>(APC) possuem o MHC (complexo de</p><p>histocompatibilidade) que codifica proteínas</p><p>de superfície que reconhecem e apresentam</p><p>antígenos próprios ou externos para o nosso</p><p>sistema imune adaptativo.</p><p>2. O MHC de classe I apresenta para linfócitos T</p><p>CD8 (citotóxicos) e o antígeno é derivado do</p><p>intracelular. Já o MHC de classe II apresenta</p><p>antígenos extracelulares para linfócitos T</p><p>CD4 (auxiliares).</p><p>3. Após a apresentação do antígeno, ocorre</p><p>ativação do linfócito T e início da resposta</p><p>imune adaptativa</p><p>- A AR é reconhecida como uma doença</p><p>autoimune e sua manifestação é decorrente da</p><p>perda da autotolerância imunológica</p><p>relacionada a fatores ambientais, tabagismo e</p><p>microbioma, em indivíduos predispostos (com</p><p>fatores genéticos)</p><p>- Na AR nós teremos a participação do HLA-</p><p>DRB1 (MHC de classe II), presente nas células</p><p>apresentadoras de antígeno e responsável por</p><p>apresentar epítopos antigênicos às células T (via</p><p>receptor TCR). Outro ponto importante será a</p><p>apresentação pela APC de peptídeos</p><p>citrulinados, ou seja, que sofreram</p><p>citrulinização.</p><p>- O que é a citrulinização? É a conversão da</p><p>arginina em citrulina (proteína citrulinada),</p><p>processo que ocorre na inflamação</p><p>• O Antígeno Leucocitário Humano (HLA) é o</p><p>fator de risco genético mais importante</p><p>para AR, responsável por 30% a 50% da</p><p>suscetibilidade genética global para a AR.</p><p>• A associação mais forte conhecida é com</p><p>os alelos do gene HLA-DRB1 (ex.: *0404,</p><p>*0401), que codificam uma sequência de</p><p>aminoácidos chamada de Epítopo</p><p>Compartilhado (EC).</p><p>• O EC é relacionado à apresentação de</p><p>peptídeos citrulinados, seleção de</p><p>linfócitos T autorreativos e consequente</p><p>exacerbação da resposta imune adaptativa,</p><p>liberação de citocinas inflamatórias (ex.:</p><p>TNF, IL-6, IL-1) e ativação de linfócitos B</p><p>(produção de fator reumatoide)</p><p>Membrana Sinovial na AR</p><p>- A inflamação da membrana sinovial (sinovite) é</p><p>crônica, com períodos de agudização, e associa-</p><p>se a um processo proliferativo e destrutivo das</p><p>articulações.</p><p>- O pannus é um tecido granulomatoso que</p><p>ocorre na região de contato entre a membrana</p><p>sinovial, cartilagem e osso, e que possui a</p><p>capacidade de invadir e destruir tecidos</p><p>adjacentes</p><p>- A existência desse processo inflamatório</p><p>crônico culmina em erosões ósseas, destruição</p><p>articular, atrofia muscular, rotura tendínea e</p><p>consequente subluxação e instabilidade</p><p>articular.</p><p>• Se forma um tecido granulomatoso com</p><p>células gigantes, fibroblastos e</p><p>macrófagos denominado pannus. Esse</p><p>tecido pode invadir e induzir degradação</p><p>do tecido conjuntivo, perda de</p><p>condrócitos e erosões ósseas, por meio</p><p>da estimulação da sobrevida de</p><p>osteoclastos sobre a matriz óssea</p><p>Etiopatogenia</p><p>- É de caráter multifatorial, e a predisposição</p><p>genética representa 60% do risco de</p><p>desenvolver a doença. Porém, o caráter</p><p>ambiental também possui papel importante</p><p>- O fator de risco modificável mais bem</p><p>estabelecido é o tabagismo, em virtude da</p><p>inflamação e formação de proteínas citrulinadas</p><p>(citrulinização) nos pulmões. Outros fatores de</p><p>risco importantes são a periodontite e o</p><p>microbioma, que estão frequentemente</p><p>associados a gatilhos de reativação da doença</p><p>- A exposição a alguns vírus e patógenos</p><p>particularmente aquelas causadas por EBV</p><p>(Epstein-Barr), parvovírus B-19 e três bactérias</p><p>(M. tuberculosis, Escherichia coli e Proteus</p><p>mirabilis), têm sido implicados como agentes</p><p>desencadeadores da doença. Eles induzem a</p><p>formação de um complexo imunes que</p><p>desencadeiam a produção de fatores</p><p>reumatóides</p><p>Quadro clínico</p><p>• Na fisiopatologia da AR, o ataque à sinóvia</p><p>é responsável pelas manifestações</p><p>articulares da doença. Já a produção de</p><p>fator reumatoide e anticorpo antipeptídeo</p><p>citrulinado está associada a</p><p>manifestações extra-articulares, pela</p><p>participação na formação de</p><p>imunocomplexos, ativação de</p><p>complemento e interação da porção Fc da</p><p>imunoglobulina com fagócitos</p><p>Manifestações articulares:</p><p>➢ A manifestação articular habitualmente é</p><p>de poliartrite erosiva simétrica de mãos e</p><p>punhos, com artralgia contínua, pior em</p><p>repouso, associada à rigidez matinal</p><p>prolongada (>1 hora), podendo acometer</p><p>outras articulações, como pés, cotovelo,</p><p>ombros, joelhos e tornozelos</p><p>➢ Nas mãos, geralmente acomete</p><p>metacarpofalangeanas e Interfalangeanas</p><p>Proximais (IFP)</p><p>➢ Tal padrão de acometimento é responsável</p><p>pelos achados típicos da doença avançada</p><p>ao exame físico, que são: atrofia de</p><p>musculatura interóssea, polegar em Z,</p><p>desvio ulnar de metacarpofalangeanas e</p><p>radial do punho, dedo em pescoço de cisne</p><p>(hiperextensão da IFP e flexão da IFD), dedo</p><p>em boutonnière ou casa de botão (flexão da</p><p>IFP e hiperextensão da IFD), dorso de</p><p>camelo (sinovite de segunda e terceira</p><p>metacarpofalangeanas associada a</p><p>alargamento do punho), dedo em martelo</p><p>(flexão da IFD)</p><p>* Atenção, pois os achados são típicos, porém</p><p>não são patognomônicos, principalmente se</p><p>forem reversíveis. O principal diagnóstico</p><p>diferencial é a Artropatia de Jaccoud (frouxidão</p><p>ligamentar), que tem a característica de</p><p>reversibilidade ao exame físico</p><p>- O Cisto de Baker (cisto sinovial na fossa</p><p>poplítea) não é um achado exclusivo da AR.</p><p>Pode ser encontrado em qualquer paciente que</p><p>tenha um quadro de sinovite crônica em joelhos</p><p>com consequente formação do cisto. A rotura</p><p>dele pode causar uma clínica semelhante à de</p><p>trombose venosa profunda</p><p>Manifestações extra articulares</p><p>- As manifestações extra- -articulares estão</p><p>geralmente associadas a quadros graves e à</p><p>soropositividade (FR e anti-CCP), sendo</p><p>manifestações mais tardias da doença, e</p><p>associados ainda a uma maior mortalidade dos</p><p>pacientes</p><p>- Cutâneo</p><p>➢ Os nódulos reumatoides subcutâneos</p><p>estão presentes em 20% a 40% dos</p><p>pacientes, são indolores, móveis,</p><p>encontrados principalmente nas</p><p>superfícies extensoras de antebraço,</p><p>cotovelos e dedos das mãos, mas</p><p>também já foram descritos em vísceras,</p><p>como olhos, pulmões e cordas vocais</p><p>(mais</p><p>comum)</p><p>- Vascular</p><p>➢ A vasculite reumatoide, apesar de rara, é</p><p>uma das complicações mais temidas da</p><p>doença e não está necessariamente</p><p>associada à atividade articular.</p><p>➢ Manifesta-se pelo acometimento de</p><p>pequenos e médios vasos através de:</p><p>mononeurite múltipla (vasculite da vasa</p><p>vasorum), vasculite cutânea (púrpura</p><p>palpável, isquemia digital, infartos</p><p>periungueais, úlceras cutâneas), e pode</p><p>acometer outros órgãos, como coração,</p><p>pulmões, intestinos, rins, fígado, baço,</p><p>pâncreas e testículos</p><p>- Pulmonar</p><p>➢ As manifestações pulmonares mais</p><p>comuns, são: pneumopatia intersticial,</p><p>derrame pleural (exsudato linfocítico,</p><p>com baixos níveis de glicose e pH, altos</p><p>níveis de LDH), bronquiolite obliterante e</p><p>nódulos pulmonares.</p><p>➢ A síndrome de Caplan ocorre em</p><p>pacientes com AR e pneumoconiose e é</p><p>caracterizada pela presença de múltiplos</p><p>nódulos pulmonares</p><p>Exames laboratoriais</p><p>- Por se tratar de uma doença inflamatória</p><p>crônica, as provas inflamatórias (PCR e VHS)</p><p>estão habitualmente elevadas e o hemograma</p><p>pode mostrar anemia de doença crônica e</p><p>plaquetose</p><p>- Caso se proceda a artrocentese diagnóstica, o</p><p>líquido sinovial será inflamatório e com aumento</p><p>de polimorfonucleares</p><p>➢ O fator reumatoide não é específico de</p><p>AR e pode ser encontrado em indivíduos</p><p>sadios ou com outras doenças, como</p><p>crioglobulinemia e Sjögren.</p><p>➢ Possui sensibilidade de 65% a 73% e</p><p>especificidade de 80%. Já o anti-CCP</p><p>(antipeptídeo cíclico citrulinado) possui</p><p>sensibilidade semelhante ao do FR, mas</p><p>com especificidade acima de 90% (muito</p><p>útil nos casos de dúvida diagnóstica, em</p><p>que FR é negativo)</p><p>➢ ***Ambos se correlacionam com doença</p><p>mais erosiva e de pior prognóstico. Não</p><p>são úteis para monitoramento da doença</p><p>Método de imagem</p><p>- A radiografia convencional de mãos e punhos é</p><p>o método preferencial de avaliação de dano</p><p>estrutural na AR, pela sua disponibilidade e</p><p>baixo custo. Evidenciam-se as seguintes</p><p>alterações:</p><p>• u Osteopenia periarticular e aumento de</p><p>partes moles: achados mais precoces.</p><p>• u Diminuição do espaço articular simétrico:</p><p>destruição progressiva da cartilagem</p><p>articular, achada em casos mais avançados.</p><p>• u Erosões ósseas: casos mais avançados e</p><p>são marginais (justa-articulares).</p><p>• u Desvio ulnar e subluxações: achados</p><p>muito tardios.</p><p>- Outros métodos de imagem são a</p><p>ultrassonografia e a ressonância nuclear</p><p>magnética, ambas mais sensíveis na detecção</p><p>de erosões do que a radiografia convencional e,</p><p>portanto, muito úteis em quadros iniciais</p><p>Diagnóstico</p><p>- O diagnóstico de AR deve ser considerado em</p><p>todo paciente com poliartrite simétrica, rigidez</p><p>matinal prolongada, especialmente de mãos,</p><p>punhos e pés, e que dure por mais de 6</p><p>semanas.</p><p>- A presença de provas de atividade inflamatória</p><p>elevadas e imagem mostrando sinovite e erosão</p><p>corroboram o diagnóstico</p><p>*** Fator Reumatoide e anti-CCP podem ser</p><p>negativos</p><p>Tratamento</p><p>- O objetivo do tratamento é evitar a progressão</p><p>para alterações irreversíveis com dano estrutural</p><p>e perda funcional. Sendo assim, as drogas mais</p><p>importantes, e que devem ser usadas o mais</p><p>precocemente possível, são os DMARDS (drogas</p><p>antirreumáticas modificadoras de doença)</p><p>- Corticoides e anti-inflamatórios são utilizados</p><p>em associação aos DMARDs por curto intervalo</p><p>de tempo (fases iniciais de tratamento e</p><p>períodos de agudização) e não atuam no</p><p>bloqueio da progressão de doença</p><p>- Os DMARDs podem ser divididos em sintéticos</p><p>convencionais (metotrexato, leflunomida,</p><p>sulfassalazina e cloroquina), sintéticos alvo</p><p>específicos (ex.: tofacitinibe) ou biológicos (anti-</p><p>TNF, anti-CD20, anti-IL-6, bloqueador de</p><p>coestimulação do linfócito T)</p><p>• O fluxograma constitui como primeira linha</p><p>de tratamento o uso do metotrexato (MTX) e,</p><p>em caso de falha ou evento adverso, deve-se</p><p>tentar um segundo DMARD sintético</p><p>convencional ou combinação entre</p><p>DMARDs.</p><p>• Se houver falha ou evento adverso, está</p><p>autorizada a indicação de DMARDs</p><p>biológicos (segunda linha de tratamento) ou</p><p>sintéticos alvo específicos (pequena</p><p>molécula anti-JAK), como tofacitinibe,</p><p>baracitinibe, upadacitinibe</p><p>- O mecanismo do MTX na artrite reumatoide</p><p>não é totalmente elucidado. Trata-se de um</p><p>inibidor seletivo da enzima diidrofolato redutase,</p><p>responsável pela formação de purinas e</p><p>pirimidinas, precursores do DNA e RNA das</p><p>células, comprometendo a proliferação celular</p><p>▪ A monitorização de resposta ao</p><p>tratamento é feita de 3 em 3 meses e</p><p>através de índices de atividade.</p><p>▪ Os mais utilizados são o DAS28, CDAI e</p><p>SDAI, tendo como alvo em 6 meses a</p><p>remissão (DAS28 ≤ 2,6) ou baixa atividade</p><p>articular nos pacientes com doença de</p><p>longa data (DAS28 ≤ 3,2)</p><p>▪ O DAS28 é o índice mais conhecido na</p><p>prática clínica para avaliar atividade de</p><p>doença e é calculado através da</p><p>pontuação de 28 articulações (lado</p><p>direito e esquerdo: joelhos,</p><p>metacarpofalangeanas e</p><p>interfalangeanas proximais das mãos,</p><p>punhos cotovelos e ombros) dolorosas</p><p>e/ou edemaciadas associado à avaliação</p><p>de saúde geral pelo paciente de 0 a 100 e</p><p>valor do PCR/VHS.</p><p>- *** É recomendado triagem sorológico (sífilis,</p><p>hepatite B, hepatite C e HIV) e a vacinação para</p><p>tétano, hepatite B, influenza e pneumococo em</p><p>todos os pacientes que receberão</p><p>imunossupressores. Lembrar-se de sempre</p><p>avaliar o risco de osteoporose nos pacientes</p><p>usuários crônicos de glicocorticoides e</p><p>introduzir suplementação de cálcio e vitamina D</p><p>- Os DMARDs biológicos mais utilizados na AR</p><p>são os anti-TNF (infliximabe, adalimumabe,</p><p>golimumabe, certolizumabe, etanercepte), e não</p><p>existe superioridade de eficácia entre eles.</p><p>Possuem contraindicações, como insuficiência</p><p>cardíaca congestiva grau III e IV, doenças</p><p>desmielinizantes, tuberculose ativa, neoplasias</p><p>atuais ou passadas (até 5 anos), infecção ativa</p><p>ou recorrente</p><p>Osteoartrite</p><p>- Doença reumática mais comum, também</p><p>denominada como artrose ou osteoartrose</p><p>Epidemiologia</p><p>- Acometendo mais mulheres após os 60 anos</p><p>- Atualmente acomete 3,5% da população total</p><p>** Acima de 85 anos, a prevalência de</p><p>osteoartrite geográfica é de 100%</p><p>Fatores de risco</p><p>- Idade avançada, sexo feminino, predisposição</p><p>genética, obesidade, sobrecarga mecânica,</p><p>trauma, doenças ósseas e articulares</p><p>congênitas</p><p>Fisiopatologia</p><p>- A degradação da cartilagem ocorre pelo</p><p>aumento aumento de citocinas inflamatória</p><p>como IL-1e TNF-A e liberação das</p><p>metaloproteases, enzimas responsáveis pela</p><p>quebra de proteoglicanos e colágeno pelos</p><p>condrócitos</p><p>Classificação</p><p>- Primária: Não possui um fator causal</p><p>diretamente relacionado, e sua prevalência</p><p>aumenta com a idade</p><p>• Os sítios mais comuns são: Mãos</p><p>(interfalangianas distais e próximais) joelhos,</p><p>quadril, coluna cervical e lombar</p><p>- Secundária: Acomete pessoas mais jovens, e é</p><p>decorrente de algum fator associado, tais como</p><p>trauma, artrite reumatoide, doenças de</p><p>depósitos, hipermobilidade</p><p>Manifestações clinica</p><p>- Discrepância clínico-radiológico, entramos</p><p>pacientes poucos sintomáticos e com</p><p>alterações radiológicas importantes</p><p>- Dor articular de caráter mecânico é o sintoma</p><p>mais comum e não decorre do dano da</p><p>cartilagem e sim do componente inflamatório</p><p>associado a sinovite</p><p>- Na presença de rigidez matinal, esta é fugaz e</p><p>dura (<30min)</p><p>- Com a progressão da doença, ocorre</p><p>deteriorização da função articular e ate</p><p>anquilose</p><p>- Compressão de raizes neurais > dor radicular,</p><p>espasmos, deficiência neurais</p><p>Diagnóstico</p><p>- É clínico com base nos sintomas e exame físico</p><p>- Exames complementares pode ser feitos para</p><p>reforçar seu diagnóstico</p><p>- Imagem:</p><p>• Radiografia: esclerose subcondral, redução</p><p>assimétrica do espaço articular, osteófitos,</p><p>cistos ósseos</p><p>Tratamento</p><p>- Paracetamol e/ou AINES tópico/oral</p><p>- Perda de peso, fortalecimento muscular,</p><p>bengalas, palmilhas</p><p>DORT – Doenças ocupacionais relacionados</p><p>ao trabalho</p><p>Definição</p><p>- Danos decorrentes</p><p>da utilização excessiva do</p><p>sistema musculoesquelético e da falta de tempo</p><p>para recuperação</p><p>- Desordens neuro-musculo-tendinosas de</p><p>origem ocupacional</p><p>- pode ou não existir uma lesão e pode ocorrer</p><p>pelo esforço físico repetitivo ou por sobrecarga</p><p>estática</p><p>Fatores de risco</p><p>- Movimentos repetitivos</p><p>- Postura inadequada</p><p>- Choques e impactos</p><p>Epidemiologia</p><p>- Teleatendimento, caixa, digitação, escritor,</p><p>costura, pedreiros, contabilidade</p><p>- DORT + comum: tendinite, lombalgia e mialgia</p><p>Quadro clinico</p><p>- Dor, parestesia, fadiga</p><p>Diagnostico</p><p>- Clínico + exames complementares</p><p>- Sinal do tinel: percussão sob o nervo ></p><p>sensação de formigamento</p><p>- Manobra de Phalen: síndrome do túnel do</p><p>carpo</p><p>Tratamento</p><p>- fisioterapia + terapeuta ocupacional</p><p>- Medicamentos: analgésicos e anti-</p><p>inflamatório, fisioterapia</p><p>As políticas públicas e leis sobre Distúrbios</p><p>Osteomusculares Relacionados ao Trabalho</p><p>(DORT) têm o objetivo de proteger a saúde do</p><p>trabalhador, prevenir doenças ocupacionais e</p><p>garantir condições adequadas de trabalho. No</p><p>Brasil, elas são reguladas por diferentes normas</p><p>e diretrizes, sendo as principais:</p><p>### 1. **Norma Regulamentadora 17 (NR-17) –</p><p>Ergonomia**</p><p>A NR-17 é uma norma do Ministério do Trabalho</p><p>e Emprego (MTE) que estabelece parâmetros</p><p>para garantir boas condições ergonômicas no</p><p>ambiente de trabalho, a fim de prevenir doenças</p><p>como DORT. Ela aborda:</p><p>- Organização do trabalho</p><p>- Mobiliário adequado</p><p>- Posturas corretas no trabalho</p><p>- Demandas de esforço físico</p><p>### 2. **Política Nacional de Segurança e Saúde</p><p>no Trabalho (PNSST)**</p><p>Instituída pelo Decreto nº 7.602/2011, a PNSST</p><p>visa reduzir acidentes e doenças relacionados</p><p>ao trabalho, incluindo DORT. Ela promove:</p><p>- Implementação de medidas preventivas</p><p>- Monitoramento da saúde dos trabalhadores</p><p>- Reabilitação de trabalhadores acometidos</p><p>por doenças ocupacionais</p><p>### 3. **Lei nº 8.213/1991 – Lei de Benefícios da</p><p>Previdência Social**</p><p>Essa lei dispõe sobre os benefícios da</p><p>Previdência Social, incluindo o auxílio-doença e</p><p>aposentadoria por invalidez para trabalhadores</p><p>acometidos por doenças ocupacionais, como</p><p>DORT. Ela garante que, em casos de</p><p>incapacidade laboral, o trabalhador tenha</p><p>direito a receber auxílio.</p><p>### 4. **Programa de Controle Médico de Saúde</p><p>Ocupacional (PCMSO)**</p><p>Estabelecido pela NR-7, o PCMSO é uma</p><p>política obrigatória nas empresas, voltada para a</p><p>promoção da saúde dos trabalhadores. Ele</p><p>prevê:</p><p>- Acompanhamento médico periódico</p><p>- Detecção precoce de doenças ocupacionais</p><p>- Adoção de medidas preventivas para evitar o</p><p>agravamento de condições como DORT</p><p>### 5. **Acordos e Convenções Coletivas de</p><p>Trabalho**</p><p>Em muitos setores, acordos e convenções</p><p>coletivas estabelecem normas específicas</p><p>relacionadas à ergonomia, pausas e condições</p><p>de trabalho que visam prevenir DORT. Esses</p><p>acordos são negociados entre sindicatos de</p><p>trabalhadores e empregadores.</p><p>### 6. **Ações de Fiscalização**</p><p>O Ministério do Trabalho realiza fiscalizações</p><p>periódicas nas empresas para verificar o</p><p>cumprimento das normas de segurança e saúde</p><p>no trabalho. Empregadores que não cumprem as</p><p>normas podem ser multados e obrigados a</p><p>corrigir as irregularidades.</p><p>Essas políticas e legislações são fundamentais</p><p>para prevenir o surgimento de DORT e garantir</p><p>que os trabalhadores afetados recebam o</p><p>devido tratamento e suporte social.</p><p>Problema 3</p><p>Objetivos:</p><p>1. Fisiologia do Sistema Muscular</p><p>2. Descrever as principais doenças que afetam a placa motora (miastenia gravis, botulismo,</p><p>intoxicação)</p><p>3. Citar áreas do Sistema Nervoso somático</p><p>responsável pela locomoção</p><p>- Fisiologia Sistema Muscular</p><p>- O tecido muscular contribui para a</p><p>homeostasia executando movimentos</p><p>corporais, transportando substâncias e</p><p>produzindo calor.</p><p>- Suas principais funções são:</p><p>• Produzir movimento</p><p>• Estabilizar posições corporais</p><p>• Armazenar e mover substâncias dentro do</p><p>corpo</p><p>• Gerar calor (termogênese)</p><p>- Em geral, os músculos esqueléticos estão</p><p>ligados aos ossos pelos tendões, estruturas</p><p>constituídas por colágeno</p><p>- Quando os ossos fixados a um músculo estão</p><p>conectados por uma articulação móvel, a</p><p>contração muscular movimenta o esqueleto</p><p>- Um músculo esquelético é um conjunto de</p><p>células musculares, ou fibras musculares,</p><p>assim como um nervo é um conjunto de axônio</p><p>- Cada fibra muscular esquelética está envolvida</p><p>por tecido conectivo</p><p>- O tecido conectivo também envolve grupos de</p><p>fibras musculares adjacentes, as quais formam</p><p>conjuntos, chamados de fascículos</p><p>- O músculo como um todo também está</p><p>envolvido por uma bainha de tecido conectivo,</p><p>a qual é contínua e envolve as fibras</p><p>musculares, fascículos e os tendões</p><p>Anatomia da fibra muscular</p><p>- A membrana plasmática de uma fibra é</p><p>chamada de sarcolema, e o citoplasma é</p><p>chamado de sarcoplasma</p><p>- As principais estruturas intracelulares dos</p><p>músculos estriados são as miofibrilas, que são</p><p>feixes extremamente organizados de proteínas</p><p>contráteis e elásticas envolvidas no processo de</p><p>contração</p><p>- Os músculos esqueléticos também contêm</p><p>um extenso retículo sarcoplasmático que</p><p>envolve cada miofibrilas, além de concentrar e</p><p>sequestrra Ca2 com o auxílio de uma Ca2 -</p><p>ATPase presente na membrana do RS.</p><p>- A liberação de cálcio do RS produz um sinal de</p><p>cálcio que desempenha um papel-chave na</p><p>contração de todos os tipos de músculo</p><p>- Os túbulos T permitem que os potenciais de</p><p>ação se movam rapidamente da superfície para</p><p>o interior da fibra muscular, de forma a alcançar</p><p>as cisternas terminais quase simultaneamente.</p><p>Miofibrilas > Estruturas contráteis</p><p>- Cada fibra muscular contém milhares de</p><p>miofibrilas que ocupam a maior parte do volume</p><p>intracelular</p><p>- Cada miofibrila é composta por diversos tipos</p><p>de proteínas organizadas em estruturas</p><p>contráteis repetidas, chamadas de sarcômeros</p><p>- As proteínas das miofibrilas incluem a proteína</p><p>motora miosina, que forma os filamentos</p><p>grossos; os microfilamentos de actina,que</p><p>formam os filamentos finos; as proteínas</p><p>reguladoras tropomiosina e tropo-nina; e duas</p><p>proteínas acessórias gigantes, a titina e a</p><p>nebulina</p><p>- A miosina é uma proteína motora com</p><p>capacidade de produzir movimento. Cada</p><p>molécula de miosina é composta de cadeias</p><p>proteicas que se entrelaçam, formando uma</p><p>longa cauda e um par de cabeças</p><p>- A actina é a proteína que forma os filamentos</p><p>finos da fibra muscular</p><p>- Na maior parte do tempo, os filamentos</p><p>grossos e finos de cada miofibrila, dispostos em</p><p>paralelo, estão conectados por ligações</p><p>cruzadas de miosina, as quais atravessam o</p><p>espaço entre os filamentos. Cada molécula de</p><p>actina G tem um único sítio de ligação à</p><p>miosina. Cada cabeça da miosina tem um sítio</p><p>de ligação à actina e um sítio de ligação ao ATP.</p><p>Contração muscular</p><p>- Processo que permite a geração de forca para</p><p>mover ou resistir uma carga</p><p>- A força produzida pela contração muscular é</p><p>chamada de tensão muscular</p><p>- A carga é o peso ou a força que se opõe à</p><p>contração</p><p>- A contração, a geração de tensão pelo</p><p>músculo, é um processo ativo que necessita de</p><p>energia fornecida pelo ATP</p><p>- O relaxamento é a liberação da tensão que foi</p><p>produzida durante a contração</p><p>1. Os eventos que ocorrem na junção</p><p>neuromuscular convertem um sinal</p><p>químico (a acetilcolina liberada pelo</p><p>neurônio motor somático) em um sinal</p><p>elétrico na fibra muscular</p><p>2. O acoplamento excitação-contração (E-C)</p><p>é o processo pelo qual os potenciais de</p><p>ação musculares produzem um sinal de</p><p>cálcio, o qual, por sua vez, ativa o ciclo de</p><p>contração-relaxamento</p><p>Actina e Miosina</p><p>- Deslizam uma sobre a outra durante a</p><p>contração</p><p>- A miosina converte a</p><p>energia da ligação</p><p>química do ATP na energia mecânica necessária</p><p>para o movimento das ligações cruzadas</p><p>Acetilcolina > Excitação-Contração</p><p>1. A acetilcolina (ACh) é liberada pelo neurônio</p><p>motor so-mático.</p><p>2. A ACh leva à geração de um potencial de ação</p><p>na fibra muscular</p><p>3. O potencial de ação muscular desencadeia a</p><p>liberação de cálcio pelo retículo</p><p>sarcoplasmático.</p><p>4. O cálcio liga-se à troponina, dando início ao</p><p>processo de contração.</p><p>- A acetilcolina liberada na fenda sináptica da</p><p>junção neuromuscular liga-se aos receptores</p><p>ionotrópicos (canais) de ACh da placa motora</p><p>terminal da fibra muscular</p><p>- Quando esses canais dependentes de ACh se</p><p>abrem, ocorre o fluxo de Na</p><p>e K através da membrana plasmática.</p><p>Entretanto, o influxo de Na supera o efluxo de K</p><p>químico é maior para o Na</p><p>- A adição efetiva de carga positiva despolariza a</p><p>membrana da fibra muscular, gerando um</p><p>potencial da placa motora (PPM). Normalmente,</p><p>os potenciais da placa motora sempre atingem o</p><p>limiar, levando à geração de um potencial de</p><p>ação muscular</p><p>- O potencial de ação desloca-se pela superfície</p><p>da fibra muscular, e para o interior dos túbulos T,</p><p>devido à abertura sequencial de canais de Na</p><p>dependentes de voltagem</p><p>- Quando o potencial de ação penetra nos</p><p>túbulos T, ocorre a liberação de CA2+ a partir do</p><p>retículo sarcoplasmático</p><p>- Como discutido anteriormente, quando os</p><p>níveis citosólicos de Ca2 estão altos, o Ca2</p><p>ligase à troponina, a tropomiosina move-se para</p><p>a posição “ligada” e a contração ocorre</p><p>Relaxamento</p><p>- Para finalizar uma contração, o cálcio deve ser</p><p>removido do citosol. O retículo sarcoplasmático</p><p>bombeia o Ca2</p><p>- de volta para o seu lúmen utilizando uma Ca2 À</p><p>medida que a concentração citosólica de Ca2</p><p>-ATPase (p. 143). livre diminui, o</p><p>equilíbrio entre o cálcio ligado e o não ligado é</p><p>alterado, e o cálcio desliga-se da troponina. A</p><p>remoção do Ca2</p><p>permite que a tro-pomiosina volte à sua posição</p><p>inicial e bloqueie o sítio de ligação à miosina</p><p>presente na molécula de actina. Com a</p><p>liberação das ligações cruzadas, a fibra</p><p>muscular relaxa, com a ajuda de compo-nentes</p><p>elásticos do sarcômero e do tecido conectivo do</p><p>músculo</p><p>Miastenia Gravis</p><p>- Síndrome autoimune adquirida causada por</p><p>uma falha na transmissão neuromuscular,</p><p>decorrente da ligação de autoanticorpos contra</p><p>proteínas envolvidas localizados na membrana</p><p>pós-sináptica (receptores)</p><p>- É caracterizada por fraqueza e fatigabilidade, e</p><p>o principal anticorpo relacionado é o anticorpo</p><p>antirreceptor da acetilcolina, localizado na</p><p>junção pós-sináptica</p><p>- Mediada por anticorpos direcionados contra</p><p>antígenos da porção pós-sináptica do receptor</p><p>nicotínico de acetilcolina (AChR) na junção</p><p>neuromuscular, com redução numérica e</p><p>funcional</p><p>Epidemiologia</p><p>- Pode acometer qualquer faixa etária e ambos</p><p>os sexos</p><p>- Pode ocorrer de forma precoce (antes dos 50</p><p>anos), com predomínio em mulheres (60-70%, e</p><p>tardia (entre 60 e 80 anos), com leve predomínio</p><p>em homens</p><p>- MG juvenil, que ocorre em cerca de 10 a 15%</p><p>dos casos</p><p>Etiologia</p><p>- Doença multifatorial e resulta da interação de</p><p>múltiplos fatores genéticos e fatores de risco</p><p>ambientais.</p><p>- Dessa forma, fatores desencadeantes, como</p><p>infecções e drogas farmacológicas, associados</p><p>a fatores genéticos, epigenéticos, hormonais,</p><p>com possível interferência de outros fatores</p><p>como vitamina D e microflora intestinal,</p><p>promovem desregulação do sistema imune</p><p>culminando na produção de anticorpos pelas</p><p>células B, mediada pelas células T e</p><p>consequente alteração da junção</p><p>neuromuscular</p><p>Fisiopatologia</p><p>- Ligação de autoanticorpos contra receptores</p><p>envolvidos na sinalização da junção</p><p>neuromuscular localizados na membrana pós-</p><p>sináptica</p><p>- Tais alterações reduzem a eficiência da</p><p>transmissão neuromuscular</p><p>- Por isso, embora a acetilcolina seja liberada</p><p>normalmente, produz potenciais pequenos na</p><p>placa motora que podem ser incapazes de</p><p>desencadear potenciais de ação musculares</p><p>- A quantidade de acetilcolina liberada por</p><p>impulso normalmente diminui na atividade</p><p>repetitiva denominada exaustão pré-sináptica.</p><p>- No paciente miastênico, a reduzida eficiência</p><p>da transmissão neuromuscular associada à</p><p>exaustão normal resulta na ativação de um</p><p>número cada vez menor de fibras musculares</p><p>por impulsos nervosos sucessivos com</p><p>consequente aumento da fraqueza ou fadiga</p><p>miastênica</p><p>Quadro clínico</p><p>- Fraqueza muscular que varia ao longo do dia,</p><p>pioram no período vespertino e após um esforço</p><p>físico</p><p>- A maioria dos pacientes inicia o quadro com</p><p>fraqueza da musculatura ocular (ptose</p><p>palpebral, diplopia)</p><p>- A fraqueza do músculo levantador da pálpebra,</p><p>causando ptose palpebral, pode ser unilateral</p><p>ou bilateral e em graus variados. Também pode</p><p>haver comprometimento da musculatura</p><p>extraocultar, geralmente de maneira</p><p>assimétrica, levando à diplopia</p><p>- O comprometimento da musculatura bulbar</p><p>leva à dificuldade de mastigação, disfagia,</p><p>disartria e disfonia. Pode haver</p><p>comprometimento da musculatura facial e</p><p>cervical</p><p>- Pode haver dispneia de instalação progressiva</p><p>ou abrupta, levando à necessidade de</p><p>entubação orotraqueal e ventilação mecânica,</p><p>caracterizando a crise miastênica</p><p>Em cerca de 50% dos pacientes, os sintomas</p><p>iniciais são oculares, e em 90% dos casos, a</p><p>musculatura ocular acabará envolvida em algum</p><p>momento da doença. Aproximadamente 10 a</p><p>20% dos pacientes permanecem com a forma</p><p>ocular pura, enquanto 80 a 90% apresentam</p><p>generalização dos sintomas, com envolvimento</p><p>tanto da musculatura de inervação bulbar</p><p>(disfonia, disfagia e dificuldade para</p><p>mastigação) quanto dos membros. Formas</p><p>graves denotam acometimento bulbar e da</p><p>musculatura respiratória, afetando cerca de 25 a</p><p>30% dos casos, enquanto 25% apresentam</p><p>formas leves de acometimento. Entre esses</p><p>extremos, alguns pacientes apresentam quadro</p><p>intermediário com acometimento generalizado.</p><p>A forma extrema de acometimento respiratório</p><p>com necessidade de respiração assistida</p><p>caracteriza a crise miastênica, que ocorre em</p><p>cerca de 15 a 20% dos casos.</p><p>Diagnóstico</p><p>- O diagnóstico no início da doença é, por vezes,</p><p>difícil, sendo os pacientes muitas vezes</p><p>considerados neuróticos</p><p>- O início do quadro é, geralmente, insidioso, e a</p><p>fraqueza muscular manifesta-se especialmente</p><p>no fim do dia, quando o paciente está mais</p><p>cansado, ou então após exercício físico não</p><p>comum ou mesmo após quadro infeccioso</p><p>- O diagnóstico baseia-se principalmente na</p><p>história clínica e no exame físico, porém, alguns</p><p>testes diagnósticos servem para confirmar</p><p>- Todo paciente com diagnóstico de miastenia</p><p>gravis deve ser submetido a uma tomografia de</p><p>tórax, para diagnóstico de hiperplasia tímica</p><p>(presente em 65% dos pacientes) ou timoma</p><p>(presente em 15% dos pacientes)</p><p>- Teste do gelo</p><p>• Após colocar uma compressa de gelo sobre</p><p>a pálpebra do paciente com miastenia gravis</p><p>por 2 a 5 minutos, observa-se melhora da</p><p>ptose palpebral</p><p>- Teste com anticolinesterásico endovenoso</p><p>(prostigmina, neostigmina ou edrofônio)</p><p>• Injeta-se pequena quantidade de agente</p><p>anticolinesterásico (impede a degradação da</p><p>ACh na fenda sináptica) de rápida ação e</p><p>observa-se melhora da ptose. Em desuso na</p><p>prática clínica</p><p>Tratamento</p><p>- Inicialmente com anticolinesterásicos,</p><p>medicamentos que inibem a degradação da ACh</p><p>na fenda sináptica > piridostigmina é o agente de</p><p>escolha devido à meia-vida mais longa</p><p>- Caso os anticolinesterásicos não sejam</p><p>efetivos para alívio dos sintomas, pode-se lançar</p><p>mão de terapia imunossupressora: prednisona</p><p>(curto prazo) e azatioprina (longo prazo) são os</p><p>mais utilizados casos graves, como crise</p><p>miastênica ou refratários, deve-se utilizar</p><p>imunoglobulina EV ou plasmaferese</p><p>- A timectomia deve ser realizada em pacientes</p><p>com timoma, ou naqueles sem timoma, com</p><p>menos de 60 anos, doença generalizada e</p><p>anticorpo positivo</p><p>- Em caso de crise miastênica, o paciente deve</p><p>ser</p><p>monitorizado em ambiente de UTI e receber</p><p>suporte ventilatório adequado. Deve-se</p><p>identificar e tratar os possíveis fatores</p><p>desencadeantes e iniciar terapia com</p><p>imunoglobulina ou plasmaferese, conforme a</p><p>disponibilidade do serviço</p><p>Botulismo</p><p>- O botulismo é uma síndrome rara e</p><p>potencialmente fatal causada pela neurotoxina</p><p>do Clostridium botulinum, um bacilo anaeróbio</p><p>Gram-positivo, anaeróbico</p><p>- Existem 7 tipos de toxinas neurotóxicas e cada</p><p>uma delas tem epidemiologia diferente, o que</p><p>pode auxiliar na definição da fonte de</p><p>contaminação (p.ex., toxina E é quase exclusiva</p><p>de frutos do mar)</p><p>- São conhecidos oito tipos de toxinas</p><p>botulínicas: A, B, C1, C2, D, E, F e G, das quais</p><p>as do tipo A, B, E e F são patogênicas para</p><p>humanos</p><p>Epidemiologia</p><p>- Aproximadamente 70 a 75% desses casos são</p><p>de botulismo infantil, 20 a 25% são de botulismo</p><p>de origem alimentar e 5 a 10% são de botulismo</p><p>de feridas</p><p>Contaminação</p><p>- A doença humana decorre, principalmente, da</p><p>ingestão de toxina pré-formada em alimentos</p><p>inadequadamente preparados. Outras formas</p><p>de contaminação consistem em ferimentos ou</p><p>por inalação ou aerossol de toxinas pré-</p><p>fabricadas</p><p>Incubação</p><p>- O período de incubação da doença varia, em</p><p>geral, de 18 a 36 horas, podendo haver casos</p><p>com período de incubação de 2 horas até mais</p><p>de 1 semana. A gravidade da doença é maior</p><p>quanto menor for o período de incubação e</p><p>depende também da quantidade de toxina</p><p>produzida.</p><p>Fisiopatologia</p><p>- A toxina bloqueia irreversivelmente a liberação</p><p>de acetilcolina no terminal pré-sináptico da</p><p>junção neuromuscular. A recuperação da função</p><p>das sinapses depende do brotamento de novos</p><p>terminais, o que leva, em média, 6 meses. As</p><p>sinapses adrenérgicas não são afetadas, e a</p><p>toxina não atravessa a barreira</p><p>hematoencefálica, ficando o comprometimento</p><p>restrito ao sistema colinérgico periférico</p><p>Classificação</p><p>1. Botulismo alimentar: ingestão de</p><p>alimentos contaminados com a toxina já</p><p>formada.</p><p>2. Botulismo infantil: ingestão de alimentos</p><p>com esporos que colonizam o trato</p><p>gastrointestinal e, então, produzem a</p><p>toxina.</p><p>3. Botulismo de ferimentos: na maioria dos</p><p>casos, envolve uso de drogas.</p><p>4. Botulismo do adulto de origem</p><p>desconhecida: similar ao botulismo</p><p>infantil.</p><p>5. Botulismo inalatório: ocorre por inalação</p><p>da toxina em aerossóis (bioterrorismo).</p><p>6. Botulismo iatrogênico: em pacientes que</p><p>receberem a toxina por indicação</p><p>cosmética ou para tratamento de</p><p>distonias ou espasticidade (raro).</p><p>Quadro clínico</p><p>- 6-48h pós ingestão</p><p>- Comprometimento da musculatura extraocular</p><p>- Pupilas dilatadas, pouco reativas a luz</p><p>- Disartria e disfagia, disfonia, diplopia 23467</p><p>- Progressão para tronco e membros</p><p>- Envolvimento respiratório raro</p><p>Diagnóstico</p><p>- História clínica + exames físicos</p><p>- Suspeitar em pacientes com início agudo de</p><p>sinais e sintomas de neuropatia e fraqueza</p><p>periférica simétrica</p><p>Exames complementares</p><p>- Eletroneuromiografia</p><p>• exame que permite identificar se a lesão no</p><p>sistema nervoso periférico localiza- -se na</p><p>raiz, nos plexos, no nervo, no músculo ou na</p><p>junção neuromuscular</p><p>- Liquor</p><p>• Pedir para diagnóstico diferencial de Guillan</p><p>barret – Hiperproteinorraquia</p><p>• Hemograma</p><p>• Cultura para bactéria</p><p>Tratamento</p><p>- O tratamento sintomático e de suporte de</p><p>ventilação respiratória tem grande importância</p><p>na diminuição da letalidade da doença</p><p>- A eliminação da toxina do trato gastrointestinal</p><p>pode ser tentada com o uso de lavagem</p><p>gástrica, laxantes e enemas</p><p>- O tratamento específico consiste na</p><p>administração de antitoxina trivalente A, B e E,</p><p>de origem equina, por via endovenosa, tão breve</p><p>quanto possível, e repeti-la após 2 horas. Tendo-</p><p>se a suspeita diagnóstica, não se deve aguardar</p><p>o resultado laboratorial de presença de toxina</p><p>para se iniciar o tratamento. Dentre os efeitos</p><p>adversos, destacam-se anafilaxia (3%) e doença</p><p>do soro (20%)</p><p>- Antibioticoterapia (penicilina G; metronidazol</p><p>como alternativa) é amplamente utilizada e</p><p>recomendada para o botulismo relacionado a</p><p>ferimentos, após a administração da antitoxina.</p><p>Não se recomenda usar antibióticos nos casos</p><p>de botulismo infantil e botulismo do adulto,</p><p>porque a lise intraluminal do Clostridium</p><p>botulinum pode aumentar a liberação de toxina</p><p>a ser absorvida.</p><p>Síndrome Miastênica Eaton-Lambert</p><p>1.Citar áreas do Sistema Nervoso somático</p><p>responsável pela locomoção</p><p>1. **Córtex Motor Primário (Área 4)**:</p><p>Localizado no lobo frontal, essa região do</p><p>cérebro é fundamental para a execução dos</p><p>movimentos voluntários. Ela envia comandos</p><p>diretos para os neurônios motores que</p><p>controlam os músculos.</p><p>2. **Córtex Motor Secundário (Áreas 6 e 8)**:</p><p>Inclui o córtex pré-motor e a área motora</p><p>suplementar. Essas áreas estão envolvidas na</p><p>preparação e no planejamento dos movimentos,</p><p>bem como na coordenação de movimentos</p><p>mais complexos.</p><p>3. **Trato Corticoespinhal (Via Piramidal)**: Um</p><p>conjunto de fibras nervosas que se estende do</p><p>córtex motor até a medula espinhal. É a</p><p>principal via pela qual os comandos motores</p><p>são transmitidos do cérebro para os músculos.</p><p>4. **Gânglios da Base**: Um grupo de núcleos</p><p>subcorticais, incluindo o núcleo caudado,</p><p>putâmen e globo pálido, que regulam a iniciação</p><p>e o controle fino dos movimentos, além de</p><p>serem essenciais para o aprendizado de novos</p><p>padrões de movimento.</p><p>5. **Cerebelo**: Esta estrutura é crucial para a</p><p>coordenação, equilíbrio e ajuste fino dos</p><p>movimentos. O cerebelo recebe informações</p><p>sensoriais e motoras, ajudando a ajustar e</p><p>sincronizar a locomoção.</p><p>6. **Neurônios Motores da Medula Espinhal**:</p><p>São os neurônios que recebem os comandos do</p><p>cérebro e os transmitem diretamente para os</p><p>músculos esqueléticos, permitindo a execução</p><p>dos movimentos.</p><p>Essas áreas trabalham em conjunto para</p><p>garantir que a locomoção ocorra de forma</p><p>coordenada, precisa e voluntária.</p><p>1. Córtex Motor</p><p>• Localização: Situado no lobo frontal do</p><p>cérebro, especificamente na área</p><p>conhecida como o Giro Pré-central (área</p><p>4 de Brodmann).</p><p>• Função: Responsável pela execução dos</p><p>movimentos voluntários. O córtex motor</p><p>envia comandos motores para os</p><p>músculos esqueléticos para coordenar</p><p>movimentos.</p><p>Problema 5</p><p>1. Descrever a trauma raquimedular e suas complicações</p><p>2. Descrever a fisiopatologia choque medular bexiga neurogênica e Brown squad</p><p>1. Trauma Raquimedular e suas</p><p>complicações</p><p>- Pacientes politraumatizados devem sempre ser</p><p>considerados portadores de Trauma</p><p>Raquimedular, mesmo se não apresentarem</p><p>déficit neurológico</p><p>- Com isso, a imobilização adequada deve ser</p><p>realizada para todos os pacientes</p><p>Epidemiologia</p><p>- A localização anatômica da lesão está</p><p>diretamente relacionada ao mecanismo de</p><p>trauma e cerca de 2/3 das lesões medulares</p><p>estão localizadas no segmento cervical.</p><p>- Os níveis medulares mais cometidos são:</p><p>• Cervical (50% dos casos) → maior exposição e</p><p>mobilidade. Geralmente relacionados a</p><p>mergulho em superfícies rasas.</p><p> O TRM cervical pode culminar em morte</p><p>pela apneia provocada pela lesão dos nervos</p><p>frênicos (1º nervo periférico a emergir da coluna</p><p>vertical).</p><p>• Torácico (29%)</p><p>• Lombar (15%)</p><p>• Sacrais (4%)</p><p>- Com relação aos fatores causais, os acidentes</p><p>automobilísticos como a principal causa de</p><p>TRM, cerca de 30% dos casos. Sinalizando a</p><p>ejeção, pela não utilização do cinto de</p><p>segurança, como um mecanismo de trauma</p><p>- Em seguida, pode-se observar o acidente por</p><p>mergulho em água rasa cursando com 21% dos</p><p>casos de TRM.</p><p>- Verifica-se a queda da própria altura como</p><p>mecanismo de 20% dos casos, comum</p><p>principalmente nos idosos</p><p>- Além disso, os ferimentos por arma de fogo</p><p>também possuem responsabilidade no TRM,</p><p>gerando cerca de 12% dos casos</p><p>- Cabe ressaltar que o TRM usualmente</p><p>acomete</p><p>a população jovem, de 15 a 40 anos, em plena</p><p>idade produtiva. Sendo assim, gera dependência</p><p>e diminuição expressiva da qualidade de vida</p><p>- Acomete mais homens, em uma proporção de</p><p>4 homens a cada 1 mulher</p><p>Fisiopatologia</p><p>- A transferência de energia cinética para a</p><p>medula espinal, o rompimento de axônios, a</p><p>lesão de células nervosas e a rotura de vasos</p><p>sanguíneos causam tanto a lesão primária na</p><p>medula espinal quanto seu estágio agudo (até 8</p><p>horas após o trauma), ocorrendo hemorragia e</p><p>necrose da substância cinzenta, seguidas de</p><p>edema e hemorragia.</p><p>- Formam-se petéquias hemorrágicas na</p><p>substância cinzenta, logo no primeiro minuto da</p><p>LME, que se aglutinam na primeira hora,</p><p>resultando em necrose central hemorrágica,</p><p>condição que pode se estender para a</p><p>substância branca nas quatro a oito horas</p><p>seguintes, como consequência de redução geral</p><p>do fluxo sanguíneo no local da lesão.</p><p>- A seguir, células inflamatórias migram para o</p><p>local da lesão, acompanhadas de proliferação</p><p>de células da glia, e, em uma a quatro semanas,</p><p>ocorre a formação de tecido cicatricial e de</p><p>cistos no interior da medula espinal</p><p>- A redução do fluxo sanguíneo para o segmento</p><p>lesado da medula espinal pode, ainda, ser</p><p>ocasionada por ‐ alterações do canal vertebral,</p><p>hemorragia, edema ou diminuição da pressão</p><p>sistêmica, que conduzem à lesão adicional,</p><p>também denominada lesão secundária. Tal</p><p>redução do fluxo sanguíneo pode provocar a</p><p>morte das células e dos axônios que não foram</p><p>inicialmente lesados.</p><p>- A separação física dos tratos da medula</p><p>espinal não costuma ocorrer nos traumatismos</p><p>não penetrantes, tendo sido observada uma</p><p>separação física dos axônios somente em</p><p>alguns casos de ferimento por arma de fogo. A</p><p>separação dos axônios é um processo gradual</p><p>que ocorre no local da lesão após alguns dias do</p><p>traumatismo, sendo o resultado de uma série de</p><p>eventos patológicos relacionados à lesão da</p><p>membrana celular e de suas proteínas, e não da</p><p>separação física imediata do axônio</p><p>- A interrupção da condução do estímulo</p><p>nervoso logo após o trauma, provocada pela</p><p>energia cinética da lesão, pode ser decorrente</p><p>de despolarização imediata da membrana do</p><p>axônio, associada à falha de sua repolarização,</p><p>o que ocasiona perda de potássio. (Primaria)</p><p>- A isquemia do sistema nervoso central (SNC) é</p><p>caracterizada por grande influxo de cálcio para</p><p>as células. Ocorrem reações metabólicas, como</p><p>falha das mitocôndrias e ativação de</p><p>fosfolipases, proteases e adenosina trifosfatase,</p><p>cujo resultado é a perda de energia e o colapso</p><p>da membrana celular, que também é mediada</p><p>pela produção de radicais livres e pela ativação</p><p>das fosfolipases e lipases. A impossibilidade da</p><p>célula em converter completamente o oxigênio</p><p>em dióxido de carbono e água promove a</p><p>formação de radicais livres, que resulta na</p><p>peroxidação lipídica e na subsequente falha da</p><p>membrana celular. Esses eventos justificam a</p><p>utilização da metilprednisolona nas primeiras</p><p>oito horas após o TRM, que é administrada com</p><p>o objetivo de inibir a peroxidação lipídica</p><p>Avaliação Clínica</p><p>O atendimento do indivíduo no local do acidente</p><p>é de grande importância para a avaliação inicial,</p><p>o reconhecimento das lesões e a prevenção de</p><p>lesões adicionais durante o seu resgate e</p><p>transporte para o local onde deverá receber o</p><p>atendimento definitivo. Devem ser sempre</p><p>consideradas a presença de lesão da coluna</p><p>vertebral e a manutenção da imobilização do</p><p>paciente até que a lesão possa ser avaliada com</p><p>segurança, por meio de radiografias e de outros</p><p>exames complementares. Os traumas instáveis</p><p>da coluna vertebral, sem lesão neurológica,</p><p>sobretudo em indivíduos poli‐ traumatizados,</p><p>vítimas de colisões em alta velocidade,</p><p>inconscientes ou alcoolizados, têm grande</p><p>potencial de lesão ‐ adicional das estruturas</p><p>nervosas durante o resgate e o transporte.</p><p>Existem inúmeros exemplos clínicos de</p><p>pacientes com quadro neurológico normal após</p><p>o acidente e que sofreram lesão das estruturas</p><p>nervosas durante o resgate e o transporte. Em</p><p>indivíduos inconscientes e vítimas de colisão de</p><p>automóveis ou quedas, a possibilidade de a</p><p>coluna cervical estar lesada é de 5 a 10%, e, em</p><p>um estudo de 300 portadores de fratura da</p><p>coluna cervical, constatou-se que cerca de um</p><p>terço das fraturas não foi diagnosticado no</p><p>momento do atendimento inicial</p><p>- A avaliação do paciente compreende a história,</p><p>exame físico, exame neurológico e exame</p><p>radiológico.</p><p>- A história do trauma e informações acerca do</p><p>estado geral do paciente previamente ao trauma</p><p>são de grande utilidade para auxiliar no</p><p>esclarecimento do mecanismo de trauma e suas</p><p>possíveis lesões associadas.</p><p>- O exame físico geral do paciente inicia-se pela</p><p>avaliação de suas vias aéreas “com o controle</p><p>da coluna cervical”, da sua respiração e</p><p>ventilação, e da circulação (ABC), pois a</p><p>prioridade, no atendimento inicial, deve ser para</p><p>a avaliação, preservação e tratamento das</p><p>funções vitais básicas.</p><p>- Nos pacientes com lesão medular, podem ser</p><p>observadas respiração diafragmática, perda da</p><p>resposta ao estímulo doloroso, incapacidade de</p><p>realizar movimentos voluntários nos membros,</p><p>alterações do controle dos esfíncteres,</p><p>priapismo e presença de reflexos patológicos</p><p>(Babinski, Oppenheim), indicando lesão do</p><p>neurônio motor superior.</p><p>- Pacientes com lesão medular apresentam:</p><p>queda da pressão arterial, acompanhada de</p><p>bradicardia, que caracteriza o denominado</p><p>choque neurogênico.</p><p>- A lesão das vias eferentes do sistema nervoso</p><p>simpático medular e consequente</p><p>vasodilatação dos vasos viscerais e das</p><p>extremidades, associadas à perda do tônus</p><p>simpático cardíaco, não permitem que o</p><p>paciente consiga elevar a frequência cardíaca.</p><p>- A reposição de líquidos deve ser evitada no</p><p>choque neurogênico, para não sobrecarregar a</p><p>volemia.</p><p>- O exame neurológico consiste na avaliação da</p><p>sensibilidade, da função motora e dos reflexos.</p><p>A análise da sensibilidade é realizada no sentido</p><p>craniocaudal, desde a região cervical, e envolve,</p><p>também, a avaliação da sensibilidade quanto a</p><p>variação de temperatura, dor e tato, que são</p><p>funções mediadas pelo trato espinotalâmico</p><p>lateral, cujas fibras estão na porção</p><p>anterolateral da medula espinal. O exame da</p><p>vibração por meio de diapasão ou da posição</p><p>espacial dos membros avalia as condições do</p><p>trato posterior da medula espinal(funículos</p><p>grácil e cuneiforme).</p><p>- A distribuição dos dermátomos. Algumas</p><p>regiões anatômicas têm relação com os der‐</p><p>mátomos e importância semiológica, como os</p><p>mamilos (T4), o processo xifoide (T7), o umbigo</p><p>(T10), a região inguinal (T12 a L1) e a região</p><p>perineal(S2, S3 e S4)</p><p>- A avaliação da função motora tem como</p><p>objetivo a determinação do grau de movimento</p><p>que o paciente possui, examinando a função</p><p>dos tratos corticospinais. A constatação apenas</p><p>da presença ou ausência do movimento nas</p><p>extremidades é insuficiente.</p><p>- Os reflexos tendíneos profundos são mediados</p><p>pelas células do corno anterior da medula</p><p>espinal, e o córtex cerebral exerce ação inibidora</p><p>para evitar resposta exacerbada aos estímulos</p><p>recebidos. A ausência desse reflexo pode indicar</p><p>lesão do nervo periférico, interrompendo o arco</p><p>reflexo, ou presença de choque medular. Os</p><p>reflexos tendíneos profundos de maior</p><p>importância clínica são bicipital (C5),</p><p>estilorradial (C6), tricipital (C7), patelar (L4) e do</p><p>calcâneo (S1)</p><p>- Os reflexos abdominais e cremastéricos são</p><p>testes do neurônio motor superior; sua ausência</p><p>indica lesão em tal neu‐ rônio, enquanto a perda</p><p>assimétrica sugere lesão no neurônio motor</p><p>inferior. As lesões do neurônio motor superior</p><p>po‐ dem, também, ser diagnosticadas pela</p><p>presença de reflexos patológicos evidenciados</p><p>pelos testes de Babinski ou de Oppenheim.</p><p>- O reflexo bulbocavernoso é de grande</p><p>importância na avaliação dos pacientes com</p><p>TRM que apresentam choque medular. Este</p><p>pode ocorrer imediatamente após o</p><p>traumatismo da medula</p>
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