patologia: edema, reparo tecidual, cicatrização, calcificações, hiperemia, hemorragia,

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O REPARO TECIDUAL pode acontecer por 
regeneração ( substituido por um tecido 
morfofuncionalmente idêntico) ou cicatrização (substituido 
por um tecido de granulação- tecido conjuntivo) 
O que diz se o tecido irá sofrer regeneração ou cicatrização? A nobreza das células ( célula lábel, estável 
ou permanente/ perene, se tem ou não manutenção da matriz extracelular porque produz subs responsavel 
por suporte da migração das células. 
Existem três componentes básicos da Matriz Extracelular: 
1.Proteínas estruturais fibrosas (ex.: colágeno e elastina), que conferem força elástica e 
capacidade de retração; 
2.Géis hidratados com água (ex.: proteoglicanos e hialuronano), que permitem resiliência e 
lubrificação; 
3.Glicoproteínas adesivas (ex.: fibronectina, laminina e integrinas), que conectam os 
elementos da matriz a outros elementos ou a células; 
Atenção: A MEC intacta é necessária para a regeneração tecidual, e se a MEC estiver danificada o reparo só 
poderá ser realizado pela formação de cicatriz. 
Nobreza das células: 
-Células labeis: presente nos epitelios e nos revestimentos de mucosa e ductos. Se divide durante toda a vida 
-Células Estáveis: tecido osteocartilaginoso, fígado, rim e pancreas. Normalmente não se dividem, porém 
tem a capacidade de se proliferar quando estimulada. 
-Células perene/ permanente: músculos cardiaco, estriado esquelético e neuronios não se dividem (célula 
da glia se divide)- sempre cicatrização 
 
Se tiver uma lesão celular em uma célula estável ou 
lábel com Matriz extracelular normal terá 
regeneração. A matriz celular é extremamente 
importante para a regeneração 
• Epitélios: facilmente regenerados; 
•Fígado: desde que mantido o arcabouço; 
• Adiposo: facilmente regenerados; 
• Osso: a partir do periósteo; 
• Cartilagem: a partir do pericôndrio; 
•Medula óssea: facilmente regenerada; 
•Músculo liso: algum grau de regeneração; 
•Músculo estriado: não regenera (ocorre 
•poliploidia na tentativa de regenerar); 
•Tecido nervoso: neurônios não regeneram; células 
da glia sim. 
Patologia- módulo 3
Cicatrização- etapas: 
 Tecido lesado é substituído por tecido conjuntivo vascularizado; 
 • Primeiro passo: instalação de reação inflamatória – células fagocitárias reabsorvem restos celulares e 
sangue extravasado; 
 • Em seguida: proliferação fibroblástica e endotelial formando tecido conjuntivo cicatricial (tecido de 
granulação); e de vasos sanguíneos- tecido cicatricial. 
 • Finalmente: remodelação com redução do volume da cicatriz. 
Feridas de: 
1a intenção: bordas bem coapitadas, quase sem perda de tecido, cicatriz pequena 
• Incisões cirúrgicas; 
• Bem orientada com o mínimo de fibrose possível. 
2a intenção: laceração e perda extensa do tecido, feridas abertas 
• Preenchimento de grandes espaços; 
• Úlceras, lacerações extensas de pele e músculo. 
Primeiro é instalado uma inflamação, depois prolifera vasos e fribroblastos depois se remodela 
Fatores que influencia na cicatrização: (prova) 
1. Sistêmicos: 
• Nutrição- vitamina C- importante porque produz colágeno que faz parte do tecido cicatricial.as proteínas 
são fundamentais para todos os aspectos da cicatrização. Desde a síntese de colágeno, proliferação 
epidérmica, neovascularização, etc 
• Idade- um dos aspectos sistêmicos mais importantes, pois além de interferir no processo de 
• cicatrização, é um fator de risco para o surgimento de lesões. 
• Condições metabólicas- diabetes, sem vascularização adequada, sem migração de células 
• Condições circulatórias; 
• Doencas do paciente paciente: uma das mais importantes é o diabetes mellitus, que se destaca pela 
• redução na resposta inflamatória e por gerar maior risco de infecção. 
• Hormônios- glicocorticoide age no colágeno, inibe a sintese 
2. Locais: 
• Infecção- reação inflamatória que retarda a cicatrização.A presença de infecção prolonga a fase inflamatória. 
Ao determinar maior destruição de tecidos e retardar o processo de reparação, aumenta a formação de 
tecido cicatricial, que poderá comprometer a 
• função, a estética ou ambos. 
• Fatores mecânicos- cotovelo, local onde fica mexendo muito 
• Corpos estranhos; 
• Tamanho, localização e tipo da ferida- uma lesão pequena cicatriza mais rápido Bem como em um local 
mais exposto e uma ferida limpa ajuda a cicatrizar. 
• Localização anatômica: Conhecer a vascularização e as demais características anatômicas da região, bem 
como reconhecer as linhas de tensão da pele presentes podem garantir uma cicatrização mais rápida e com 
melhor resultado estético. 
Complicação da cicatrização: 
• Formação deficiente de cicatriz (do tecido de granulação ou 
organização da cicatriz): 
 - Deiscência/ruptura da ferida- sai os pontos, forma uma 
cicatriz deficiente, secundário a processos infecciosos, comum 
quando sutura mordida de cão ai ta contamidado sutura e a 
sutura não para 
 - Ulceração. 
• Formação excessiva dos componentes de reparo- queloide 
ou hipertrófica 
 - Cicatrizes hipertróficas e quelóides 
• Formação de contratura: 
 - Contração excessiva → deformidades na ferida e nos tecidos circundantes, dedos, fica torto, 
deformado, porque movimenta muito 
 
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA 
Calcificação patologica: depósito de cálcio Depósito anormal de sais (fosfato, carbonato, citrato) de cálcio em 
tecidos frouxos. 
 Calcificação Distrófica- 
Depósito de CÁLCIO em tecidos lesados; 
Independente dos níveis sérios de cálcio; 
Macroscopicamente parece casca de ovo, granulos de areia (mais visivel na calcificação metastática) 
microscopicamente, mancha basofilica por causa do calcio 
causas: Acontece por causa do aumento da alcalinidade local que diminui a solubilidade do carbonato de 
calcio, que precipita formando as areas de calcificação, ou aumento da fosfatase alcalina que é comulmente 
observada nos processos normais de calcificação, nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação o que 
facilidade a formação de fosfato de cálcio, ou aumento das proteinas extracelulares como colágeno que 
possue afinidade pelos íons cálcio, o que em tecidos lesados, quando estão mais descobertas, livres, estimula 
a deposição do cálcio sobre a matriz proteica. 
Locais: 
Necrose isquêmica e caseosa; 
• Inflamação e aderência de serosas: peritônio, pleura e pericárdio; 
• Endotélio vascular: placas ateromatosas; 
• Células mortas dos túbulos renais; 
• Válvulas cardíacas no curso de endocardites; 
• Tumores; 
• Processos inflamatórios crônicos: tuberculose. 
A calcificação pode ter como efeito, por exemplo uma calcificação no granuloma tuberculoso, benefico 
porque não deixa a bactéria se disseminar no sangue. Já na valva cardíaca é ruim porque impede seu 
funcionamento. Na aterosclerose pode aumentar a suscessitibilidade de ruptura e possivel embolo e infarto 
-Se forma na intima do vaso a placa, primeiro precisa ter a descontinunidade do endotelio e fluxo de ldl que 
acumula, macrofago fagocita e adere tecido conjuntivo e forma a placa de tecido conjuntivo com células 
espumosas( c;élula com ldl) tecido central não é irrigado normalmente que causa lesão celular que aumenta a 
acalinidade, libera colágeno, libera fosfatase alcalina que gera calcificação distrófica. 
 Primeiro a placa de aterosclerose parece estrias lipídicas, enquanto 
aumenta o depósito de ldl aumenta podendo romper e virar trombo, 
no centro dela tem lesão celular como aumento da alcalidade que 
diminui a solubilidade do carbonato de cálcio e liberação da 
fosfatase que leva a calcificação em tecido lesado no caso é 
distrófica com aspecto de casca de ovo podendo virar um embolo 
Calcificação metastática 
Ocorre em tecidos viaveis 
Depósito de cálcio em tecidos viáveis associado a um distúrbio no metabolismo do cálcio- Hipercalcemia; 
-Órgãos mais acometidos: coração (válvulas e interstício), pulmões, rins e estômago. 
Etiologia (tudo o que aumenta o cálcio no sangue) 
Hiperparatireoidismo e hipertireoidismo 
Excesso de vitamina D: aumento da absorção de 
cálcio tantorenal como intestinal. 
Imobilização óssea: aumento da absorção de cálcio; 
Insuficiência renal crônica- aumento do cálcio porque esta jogando muito fosforo 
 Consequências e complicações 
Dependem: local e intensidade;Em geral são inócuas e inertes; Grave: válvulas 
cardíacas;Complicam: placas ateroscleróticas, 
Benéficas: bacilos de tuberculose- cobre e não deixa sair 
EDEMA 
Edema: 60% do corpo é de liquido, tem no meio intracelular(constante) exatracelular (varia) 95% intersticio e 
5% no meio intravascular. Principais locais:o edema é capaz da comprometer qualquer órgão ou tecido, 
porém é mais frequente no tecido subcutâneo (insuficiência cardíaca ou renal), pulmões (insuficiência 
cardíaca) e cérebro (meningite, toxoplasmose, traumatismocraniano, encefalite, etc). 
Edema é o desequilíbrio entre o compartimento intersticial e vascular. Forças de starling: 1- Pressão 
hidrostática vascular; 2- Pressão coloidoncótica plasmática; 3- Pressão hidrostática intersticial (tensão 
tecidual); 4- Pressão coloidoncótica intersticial. Se aumentar a hidrostática vascular sai do vaso e vai para o 
intersticio, se reduzir a coloidooncotica vascular o liquido sai do vaso e vai para o intersticio. Se aumenta a 
pressão hidrostática do intersticio sai dele e vai pro vaso, se aumentar a coloidoncotica sai do vaso e vai pro 
meio para manter homeostase 
Mecanismo de formação: Qualquer distúrbio causa acúmulo de liquido no interstício que vai causar um 
edema como Aumento da pressão hidrostática: insuficiência cardíaca congestiva, pericardite constritiva, 
ascite (cirrose hepática), trombose.Redução da pressão osmótica plasmática: glomerulopatias perdedoras 
de proteínas (síndrome nefrótica), cirrose hepática, desnutrição, gastroenteropatia perdedora de 
proteínas.Retenção de sódio e água: hipoperfusão renal e aumento da secreção de renina-angiotensina-
aldosterona.Obstrução linfática: inflamatória, neoplásica, pós-cirúrgica e pós irradiação. 
-Edema inflamatório: resultado da liberação de citocinas levarão a vasodilatação aumento da 
permeabilidade vascular que aumenta a pressão hidrostática ocorrendo o edema 
-Edema linfático: se tiver um disturbio no fluxo linfático acumula proteinas nos tecidos que aumenta a 
pressão oncótica no insterstício que causa edema 
 A drenagem linfática estimula a ida para os vaso linfáticos. Elefantíase causa mudança do vaso linfático 
acumulando líquido 
-Inanição/ desnutrição crônica que causa uma diminuição das proteinas que diminui a coloidosmotica do 
vaso e causa saida do liquido do vaso causando edema. Insuficiencia renal (rim não reabsorve) hepática (não 
produz as proteinas) Pessoas com cirrose fica com abdome grande por acúmulo de líquido ascite. 
-Insuficiencia cardíaca pode ser por ma funcionamento da musculatura ou das válvulas (etenose): do lado 
esquerdo se não funciona a ATVE o sangue sai do ventriculo e vai pro atrio que reflui para as veias e para os 
capilares que aumenta a hidrostática e vai agua pro insterticio. Quando tem estenose de Aorta causa a 
mesma coisa pois vai acumulando.Lado direito, acontece nas veias cavas sendo nos membros inferiores, 
edema de membros, ascite, congestão hepática e esplênica (edema nos pés é insuficiencia do lado direito). 
Como o coração não funciona direito aciona O sistema renina angiotensina aldosterona aumenta ainda mais a 
volemia, ja não funcionava agora com mais funciona pior ainda, precisando de diuréticos. 
Cálcio no tubo renal
Edemas que podem causar morte: 
Edema pulmonar 
Pode causar morte por interferir na função normal de ventilação 
O líquido pode acumular-se nos septos alveolares em torno do capilares, impedindo a 
difusão do oxigénio. A presença de líquido nos alvéolos cria um ambiente favorável para infecções 
bacterianas 
Edema cerebral 
Pode ser rapidamente fatal. Ser for grave, pode causar herniação (extrusão do cérebro) através do forame 
magno; O suprimento sanguíneo do tronco cerebral pode ser comprimido pelo edema, causando 
um aumento na pressão intracraniana. 
HIPEREMIA 
Aumento do volume sanguíneo 
Hiperemia ativa 
Aumento do fluxo sanguíneo capilar devido à dilatação arterial ou arteriolar por mediadores. 
Aspecto clínico:- Vermelhidão da região afetada devido à presença de sangue oxigenado de forma geral 
• Etiologia: 
-aumento funcional dos órgãos (digestão, atividade muscular);, exercício, digestão para ir sangue para la pq 
vai funcionar mais ai precisa de mais sangue 
-Processos inflamatórios de curso agudo- vasodilatação 
-Mecanismo de reflexo. 
Ex: Locais de inflamação ou músculos esqueléticos durante o exercício 
Hiperemia passiva/ congestão 
o Aumento do fluxo sanguíneo capilar devido à diminuição da drenagem venosa- insuficiencia cardíaca 
congestiva ou tumor que obstruiu a passagem de sangue na região que reduz a drenagem venosa (passsivo) 
aumenta o sangue no capilar ou dilatação da artéria (ativo) 
• Aspecto clínico:-Coloração azul-arroxeada na região afetada devido à presença de sangue desoxigenado 
(cianose). 
• Etiologia: 
-Obstáculos locais (flebites- inflamação)- impede a passagem o que reduz a drenagem venosa voltando para 
os capilares 
-Alteração do conteúdo sanguíneo, obstruindo o lúmen vascular (trombo); 
-Diminuição do lúmen por compressão mecânica das veias (neoplasia); 
-Obstáculo a distância (insuficiência cardíaca). 
Exemplos 
Congestão pulmonar aguda – capilares alveolares repletos de 
sangue. 
Congestão hepática aguda – veia central e sinusóides distendidos 
pelo sangue; 
Na congestão passiva crônica, a estase de sangue pouco oxigenado 
causa hipóxia crônica, que por sua vez, pode ocasionar degeneração ou 
morte das células parenquimatosas e, em consequência, fibrose do 
tecido. 

▪ A ruptura dos capilares nos locais de congestão crônica também pode 
causar pequenos

focos de hemorragia.

▪ A fagocitose e o catabolismo dos restos dos eritrócitos podem resultar na acumulação de 

macrófagos repletos de hemossiderina. 

Exemplos

Congestão Pulmonar Crônica – septos tornam-se espessados e fibróticos e os espaços 

alveolares podem conter numerosos macrófagos repletos de hemossiderina (“cirrose da insuficiência cardíaca”).

Congestão Hepática Crônica

- Macroscopicamente, regiões centrais apresentam coloração vermelho-pardacenta e com 

uma leve depressão (devido à perda de células), contrastando com regiões adjacentes, sem 

congestão, de cor bege, algumas vezes com degeneração gordurosa (“fígado em noz moscada”); 

- Microscopicamente, ocorre necrose centrolobular com destruição dos hepatócitos, 

hemorragia e macrófagos repletos de hemossiderina; pode haver o desenvolvimento de fibrose (“cirrose cardíaca”). 
 
HEMORRAGIA 
Extravasamento de sangue para dentro dos tecidos (interna) ou para fora (externa) 
Quando esta só na meninge é hemorragia, se forma cavidade é um hematoma. 
Hemorragia cronica: intervalo de tempo longo com perda pequena 
Hemorragia aguda: ruptura de baço, perda brusca e acentuada- mais grave, o organismo não consegue 
compensar com a eritropoese 
Pode ser chamada de rinorragia, hemoptise (vias aéreas- tosse com sangue), hematuria (urina com sangue), 
hematemese (vômito), melena (sistema digestivo alto), enterorragia (hemorragia intestinal), hemorragia 
uterina, otorragia. 
Morfologia: 
Petéqueas: hemorragias puntiformes de 2 cm, -Hemorragias 
minúsculas (1 a 2 mm) na pele, nas membranas mucosas ou nas 
superfícies serosas são chamadas de petéquias. Estas são mais 
comumente associadas ao aumento local da pressão intravascular, 
diminuição da contagem de plaquetas (trombocitopenia) ou 
defeitos na função plaquetária (como na uremia). 
Purpura: hemorragia superficial pode ate ser hemorragia externa, até 
1 cm de diâmetro,-Hemorragias levemente maiores (≥ 3 mm) são 
chamadas de púrpuras. Estas podem estar associadas às mesmas 
doenças que causam as petéquias, ou podem ser secundárias a 
trauma, inflamação vascular (vasculite) ou a aumento da fragilidade 
vascular (p. ex., na amiloidose). 
Equimose: hemorragia superficial maiorque 1 cm com variação de coloração pq 
metaboliza a hemoglobina, Após tal hemorragia, a coloração da pele 
inicialmente púrpura torna-se esverdeada e depois amarelada até desaparecer. 
Patologia Florence- quando ocorreu as lesões de acordo com a coloração da 
equimose. —Hematomas subcutâneos maiores (> 1 a 2 cm) (i. e., contusões) 
são chamados de equimoses. Os glóbulos vermelhos nessas lesões são degradados e fagocitados pelos 
macrófagos; a hemoglobina (cor vermelho-azulada) é, então, convertida enzimaticamente em bilirrubina (cor 
azul-esverdeada) e, eventualmente, em hemossiderina (cor marrom-dourada), representando as mudanças na 
cor que são características em uma contusão. 
Hemotoma: hemorragia em tecidos moles, pode ser fatal do cérebro. Dependendo da localização, um 
grande acúmulo de sangue em uma cavidade corporal é denominado de hemotórax, hemopericárdio, 
hemoperitônio ou hemartrose (em articulações). Os pacientes com sangramento excessivo podem 
desenvolver icterícia pela destruição intensa de glóbulos vermelhos e hemoglobina. 
Consequências 
• Hemorragia crônica: 
 Eritropoese extra-medular: formação de hemácias em outros órgãos (fígado e baço). 
• Hemorragia aguda intensa: 
 Choque hemorrágico (hipovolêmico): Perda grande de sangue que causa uma queda brusca de pressão 
pq não tem sangue no leito vascular. 
• Hemorragia de até 20% do volume sanguíneo: Pouca repercussão clínica. 
• Hemorragia no tronco cerebral: Pode causar óbito. 
Lâminas: 
É comum encontrar na 
hemorragia hemácias e 
hemociderina, pigmento da 
hemácia derivado do ferro, 
na pia mater que tem 
arteriolas que irriga o 
cérebro. 
No pulmão os septos alveolares possui capilares mas nem vemos, quando há um processo de hiperemia os 
capilares ficam repletos o que aumenta a pressão hidrostática que faz sair liquido para o interstício, 
acumulando líquido na luz alveolar e vasos repletos de sangue mostrando hiperemia. Edema- liquido 
semelhante ao plasma, cor do plasma, eosinofilica. 
Peças: 
Hemorragia meningea: áreas com sangue de forma geral se apresentará 
enegrecida, normal dentro do vaso. Quando tem hemorragia o sangue sai 
do compartimento vascular e se dissemina deixando a área enegrecida, 
quando se limita a meninge é chamada de hemorragia meningea. 
Útero: pós parte, durante a gestação após a hiperplasia e hipertrofia ele 
aumenta, as áreas de hemorrágia estão diseminadas no miométrio, quando 
expulsa o feto rompe as artéreas espiraladas ocasionando na hemorragia. 
Fatores que influencia na gravidade da hemorragia: localização, volume/ 
extensão da perda, velocidade de perda. 
Ed pulmonar 
Sangue 
Hemorragia