Bile litogênica

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Seminários de gastro
B I L E L I T O G Ê N I C A
A bile é produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar, que libera para o
intestino pela ação da colecistoquinina, pela presença de gordura no duodeno. 
É composta de eletrólitos, proteínas, sais biliares, colesterol, fosfolipídios e
bilirrubina.
Amarelos - colesterol: 75% dos casos; 1 mm a 4 cm. A maioria é mista com cerca
de 70% de colesterol e o restante de sais biliares, fosfolipídios, proteínas, etc.
Podem ocorrer por:
supersaturação de colesterol ou menor concentração de solubilizantes na bile.
A bile deixa de ser homogênea e se torna bifásica com colesterol em estado
cristalino.
nucleação acelerada: os cristais microscópicos de colesterol se aglomeram e
precipitam (por fatores pró-nucleantes e anti-nucleantes). 
estase vesicular: os cristais de colesterol permanecem por tempo prolongado, o
que permite a moldagem de cálculos maiores. O tamanho é influenciado pela
mucina da vesícula.
Pretos - sais de cálcio e/ou bilirrubina; em torno de 1 cm; relacionam-se com
doenças hemolíticas crônicas (sobrecarga de bilirrubina), cirrose (diminuição do
transporte de bilirrubina). 
Castanhos - bilirrubinato de cálcio com camadas de colesterol. Formados,
geralmente, no ducto do colédoco, durante processos infecciosos, inflamações e
infestações parasitárias. 
Genética (risco aumenta 4 x em parentes de primeiro grau); dieta (pobre em fibras
causa lentificação intestinal e os carboidratos aumentam a absorção intestinal de
colesterol); dismotilidade vesicular (hipersaturação da bile, hipertrigliceridemia,
vagotonia); obesidade (hipersecreção de colesterol); idade; hiperlipemia
(hiperlipoporteinemia tipo IV e IIB aumentam a incidência de cálculos);
estrogênio e progesterona (est. estimula a síntese de colesterol e prog. reduz a
contratilidade da vesícula); ressecção ileal e doença de Crohn (ressecção diminui o
pool de sais biliares por comprometer a circulação entero-hepática e a d. de Crohn
prejudica a absorção de sais biliares); cirrose (30% dos cirróticos, deficiência na
conjugação da bilirrubina por hipertensão portal); anemia hemolítica; infecções
(aumento da desconjugação da bilirrubina direta pela glicuronidase secretada
pelas enterobactérias). 
80% assintomáticos ou oligossintomáticos. 
Náuseas e vômitos (em intervalos de dias a meses); sintomas dispépticos
(eructação, plenitude precoce e pirose após ingerir alimentos gordurosos). 
Cólica biliar (dor aguda contínua de início súbito no hipocôndrio direito ou
epigastro, pode irradiar para escápula e região lateral do pescoço, pico em 30
minutos a 5 horas a partir do início, se durar mais de 3 horas, indica colecistite
aguda). 
US: padrão-ouro, permite boa identificação da vesícula.
Lama biliar: hiperecogenicidade aumentada, sem sombra acústica posterior. 
Cálculo: hiperecogênico, sem sombra acústica posterior, móveis com a
gravidade. 
BILE LITOGÊNICA:
A bile é composta por 95% de água e o restante de sais biliares, colesterol e lecitina. Se
esses valores forem alterados ocorre a formação de cálculos. Além disso, a diminuição
da contratilidade da vesícula biliar também contribui para esse processo. 
COLELITÍASE:
É a presença de cálculos na vesícula (presente em 10-15% dos adultos). Pode cursar ou
não com sintomas, predominância em mulheres (2:1). 
Cálculos:
Fatores de risco: 
Sinais e sintomas:
Diagnóstico:
Colecistografia: em casos suspeitos, sem alteração na US.
Usado em casos raros; necessário uso de compostos iodados; se a vesícula se
tornar opaca o teste é positivo, com defeitos de enchimento de denota cálculo,
é contraindicado em doenças hepatorrenais (por causa do contraste). 
RX de abdome: consegue captar cálculos radiopacos de Ca.
TC ou US endoscópica (para cálculos menores que 3 mm).
Pedras calcificadas na vesícula hiperatenuantes à bile (únicas visualizadas).
Colecistite aguda, coledocolitíase, colangite, pancreatite aguda, vesícula em
porcelana (calcificação da parede, aparece no RX de abdome, fator de risco para
câncer de vesícula), íleo biliar (fístula colecistojejunal, com cálculo na porção distal
do íleo, gera obstrução intestinal), síndrome de Bouveret (fístula colecistoduodenal
com cálculo no bulbo dudenal gerando obstrução pilórica), e síndrome de Mirizzi
(obstrução do ducto hepático pela compressão extrínseca de cálculo no infundíbulo
ou ducto cístico). 
Analgesia da cólica (AINES, opioides, anti-Ach, antiespasmódicos).
Colecistectomia: tratamento definitivo,
indicação inequívoca em sintomáticos com litíase biliar com cólica ou história
de complicação prévia. 
sintomáticos com lama e sem cálculo: cirurgia profilática em episódios
recorrentes de dor e documentação de lama biliar. 
assintomáticos: cálculos acima de 3 cm, pólipos vesiculares, vesícula em
porcelana, anomalia congênita da vesícula, microesferocitose hereditária com
litíase, pacientes submetidos à cirurgia bariátrica ou transplante cardíaco.
Solventes de cálculo: em risco cirúrgico, tornar bile menos saturada, dissolução
parcial de cálculos não pigmentados, não substitui cirurgia, teratogênico. 
Litotripsia extracorpórea: ondas de choque para quebrar os cálculos, em conjunto
com o ácido ursodesoxicólico, recidiva de 20-50% nos primeiros cinco anos. 
Evolução - obstrução do ducto cístico por cálculo -> inflamação química da mucosa
-> produção de muco, aumento da pressão intraluminal e distensão biliar -> menor
fluxo sanguíneo para a parede da vesícula -> aumento da espssura da parede e
inflamação infecção bacteriana secundária. 
Clínica - 75% possuem ataques recorrentes de dores biliares; cólica biliar e dor em
HD que dura mais de 3-6 horas, que pode irradiar para ombro direito; sinal de
Murphy +; rigores, taquicardia, febre, vômitos e náuseas, anorexia, calafrios.
Icterícia presente em somente 20% dos casos. 
Complicações - empiema de vesícula, superinfecção por prolfieração bacteriana
excessiva. Gangrena, inflamação e isquemia, provocando necrose. Colecistite
enfisematosa, a necrose da parede gera gás no lúmen, com proliferação de
bactérias. Todas podem gerar perfuração e peritonite. 
Diagnóstico - US abdominal (espessamento de parede, coleção pericolecistica,
distensão de vesícula, cálculo impactado). Laboratoriais (leve aumento de FA,
TGO, TGP e amilase; leucocitose neutrofílica com discreto desvio à esquerda -
sinal de alerta para complicações). 
Diagnóstico diferencial - pancreatite, apendicite, pielonefrite, úlcera péptica,
abcesso ou tumor hepático, diverticulite. 
Complicações:
Geralmente decorrem da obstrução causada pelos cálculos na árvore biliar. 
Tratamento:
Colecistite aguda
É uma síndrome clínica pela inflamação da parede da vesícula causada pela obstrução
do ducto cístico por um cálculo. 
Em 5-10% dos casos não possui cálculos (acalculosa), se associa a algum traumatismo grave, queimaduras, parto
prolongado, cirurgias extensas, sepse, DM, IR aguda, aterosclerose e em casos de nutrição parenteral. Mortalidade e
complicações elevadas.
Tratamento:
Estabilização (internação, suspender dieta oral e aspiração nasogástrica,
hidratação, analgesia e antibioticoterapia). 
Colecistectomia laparoscópica em até 72 h (precoce) ou postergação
(pacientes de alto risco ou em dúvida sobre o diagnóstico). 
Pode ser primária (formam-se cálculos no próprio ducto, maioria marrons e moles,
próximos a estreitamentos biliares, relacionam-se com hepatolitíase e conlangite
piogênica recorrente) ou secundária (passagem de um cálculo formado na vesícula
pelo ducto cístico, ocorrem com cálculos de colesterol e raramente em cálculos
pretos). 
Obstrução do ducto -> aumenta pressão proximal da bile -> dilata os ductos
biliares -> diminui o fluxo de bile. 
Clínica - geralmente assintomática (a obstrução pode ser parcial e transitória, por
isso, também podem ter episódios recorrentes). Dor biliar (no QSD, contínua, por
1-5 horas, podendo irradiar para escápula ou dorso) e icterícia (com dor, sugere
cálculo e sem dor, sugere neoplasia). Pode ter febre, náuseas, colúria, acolia fecal. 
Complicações - colangiteaguda (causa mais comum, pode cursar com a tríade de
Charcot e responde ao uso de antibióticos, 15% dos casos evoluem para colangite
supurativa com alta letalidade. Abcessos hepáticos piogênicos (em casso mais
graves, frequentes e prolongados).Pancreatite aguda (passagem de um cálculo pela
porção comum da convergência do colédoco e do ducto de Wirsung). Cirrose biliar
secundária (rara, impactação persistente de cálculos por um tempo prolongado). 
Diagnóstico - labolatorial (aumento de bilirrubinas, FA, GGT, TGO, TGP e
amilase). US (achados de colelitíase, dilatação leve e moderada do colédoco,
cálculos nos ductos), não afasta o diagnóstico, apenas confirma.
Colangioressonância (alta acurácia, últil para afasta diagnóstico). CPRE
(cálculos nos ductos aparecem como defeitos de enchimento, pode ser usada
também para extraí-los). US endoscópica (boa precisão para afastar ou
confirmar).
Tratamento - sempre tratar. Se presente no pré-operatório, desobstruir o ducto por
esfincterectomia endoscópica e, então, fazer colecistectomia. 
Infecção bacteriana no trato biliar associada a alguma síndrome obstrutiva - >
bactérias intestinais chegam ao fígado por meio do sistema porta -> contaminação
bacteriana. 
Clínica - tríade clássica com febre, icterícia e dor em QSD. Pode ocorrer também
hipotensão e confusão mental (se todos estiverem associados serão chamados de
pêntade de Reynolds, caracterizando uma emergência). 
Diagnóstico - clínico (problemas biliares prévios, operações, pancreatite
recorrente). Laboratoriais (aumento de leucócitos, bilirrubinas, FA, GGT, TGP e
TGP, positivação de hemoculturas). US (cálculos no ducto biliar em 50% ou
dilatação de ducto em 75%, lembrando que achados normais não descartam). TC
(afasta complicações, mas não afasta cálculos). CPRE (pode ser feita drenagem
da bile simultânea). 
Tratamento - controle da infecção por antibióticos (beta-lactâmicos, cefalosporina
de terceira geração com metronidazol) e desobstrução biliar. 
Colecodolitíase
Cálculos nos ductos biliares. 
Colangite
Geralmente decorre de um cálculo no ducto biliar. Podem ocorrer devido a neoplasias,
estreitamentos biliares, infecções parasitárias e anormalidades dos ductos. As bactérias
mais comuns são E. coli, Klebsiella, Pseudomonas e Proteus.