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DOENÇAS BILIARES Origem dos cálculos: normalmente se formam na vesícula biliar, por causa do acúmulo e concentração de bile nessa região, o que precipita a formação de cálculos. Fatores que levam a formação de cálculos: químicos e relacionados a motilidade da vesícula Colecistectomia: retirada da vesícula, acaba impedindo a formação de novos cálculos. Tipos de cálculos - pigmentados: cálculos compostos por bilirrubina, são pretos (formados na vesícula biliar) ou marrons (formados nos dutos biliares). É mais provável que cálculos pigmentares pretos se desenvolvam em pessoas com doença hepática alcoólica, mais velhas ou que tenham anemia hemolítica (que ocorre quando o corpo destrói glóbulos vermelhos prematuramente). Os cálculos pigmentares marrons podem se formar quando a vesícula biliar ou os dutos biliares estão inflamados ou infectados ou quando os dutos biliares estão estreitados. - colesterol: ocorre quando o fígado secreta colesterol em excesso, a bile fica saturada com colesterol. O excesso forma partículas sólidas (cristais de colesterol). Esses cristais microscópicos se acumulam na vesícula biliar, onde se agrupam e formam os cálculos biliares. Os cálculos com pigmento negro contêm 10% a 90% de bilirrubinato de cálcio em combinação com uma variedade de outros sais de cálcio, como a hidroxiapatita e o carbonato. Estes cálculos, frequentemente macios e fáceis de fragmentar por via endoscópica, são comumente tratados com extração endoscópica. Os cálculos podem permanecer na vesícula biliar ou passar para os dutos biliares. Os cálculos podem bloquear o ducto cístico, o ducto biliar comum ou a ampola de Vater (ponto de encontro entre o duto biliar comum e o duto pancreático). A maioria dos cálculos de colesterol nos canais biliares é proveniente da vesícula biliar. Qualquer estreitamento (estenose) dos ductos biliares pode levar a uma obstrução ou a um abrandamento do fluxo de bile. As infecções bacterianas podem ocorrer quando o fluxo de bile fica mais lento ou está obstruído. Às vezes, as partículas microscópicas de colesterol, os compostos de cálcio, a bilirrubina e outros materiais se acumulam, mas não formam cálculos. Esse material é denominado lama biliar. A lama desenvolve-se quando a bile permanece na vesícula biliar por tempo excessivo, como ocorre durante a gestação. A lama biliar pode causar sintomas de colelitíase, incluindo colecistite, colangite e pancreatite. A lama biliar pode regredir, persistir ou progredir para cálculo, quando seus cristais crescem para formar placas, devido, em parte, ao comprometimento da contratilidade da vesícula biliar. A supersaturação do colesterol da bile está associada à maior absorção de colesterol pelo músculo liso da vesícula biliar, um processo que impede a contratilidade do músculo liso e reduz a responsividade da vesícula biliar à colecistocinina. A lama na vesícula biliar geralmente desaparece quando a causa é resolvida, por exemplo, quando a gestação acaba. Entretanto, a lama pode evoluir para cálculos biliares ou passar para o trato biliar e bloquear os dutos. Termos: ➔ cole ( biliar ) litíase ( cálculo ): cálculo na bile, porém, o termo mais apropriado é cole ( bile ) cisto ( vesícula ) litíase ( cálculo ): calculo na vesícula biliar ➔ colecistite: inflamação da vesícula biliar, pode ser aguda ou crônica. ➔ coledocolitíase: cálculo nos ductos biliares. Colelitíase Definição: Existem três tipos diferentes de cálculos biliares: cálculos biliares de colesterol, cálculos biliares mistos e cálculos pigmentados, que, por sua vez, podem ser divididos em cálculos negros e marrons. Os cálculos de colesterol contêm mais de 70% de colesterol, enquanto os cálculos mistos também contêm quantidades significativas de pigmentos, como a bilirrubina. Os cálculos pigmentados negros, que geralmente estão associados a doenças hemolíticas, contêm sais de cálcio, bilirrubina e proteínas. Epidemiologia: A idade é um fator de risco importante para a colelitíase; menos de 2% das colecistectomias indicadas por cálculos biliares são realizadas em crianças, geralmente devido a doenças hemolíticas. Todavia, o aumento da obesidade em crianças pode resultar em uma incidência mais precoce de colelitíase. Em comparação aos homens, as mulheres com colelitíase também têm maior probabilidade de se submeter a uma colecistectomia. A obesidade contribui para um risco maior de cálculos biliares devido ao aumento da absorção, síntese e secreção de colesterol. O risco é maior em mulheres, devido a fatores hormonais ja que a progesterona diminui a contração da musculatura lisa, levando a estase da vesicula,alem do uso de anticoncepcionais oral e estrogenio, e no obeso mórbido, mas a redução rápida de peso a partir de dietas de muito baixas calorias também está associada a cálculos de vesículas. Dietas com altas concentrações de gorduras poli-insaturadas e monoinsaturadas podem reduzir o risco de colelitíase. Ressecção ileal: menos reabsorção dos sais biliares, ocorre maior precipitação de cálculos Cirrose: hemólise, aumento dos pigmentos biliares e consequente maior facilidade para desenvolver cálculos Fisiopatologia: A colelitíase é predominantemente uma inabilidade de manter o colesterol livre em solução na bile. À medida que a bile canalicular desce através do sistema ductal biliar, os colangiócitos mantêm o fluxo e o volume biliar secretado na bile cloreto, bicarbonato e água. A vesícula biliar, que atua como reservatório final para a bile, a concentra pela remoção de água, aumentando, assim, a concentração de lipídios de 3 g/dL na bile hepática para 10 g/dL na bile vesicular. As concentrações de sais biliares podem ser tão altas quanto 300 mM e iriam digerir o epitélio biliar se a vesícula não secretasse mucina para proteção. A mucosa da vesícula biliar também secreta íons de hidrogênio para evitar a deposição de sal de cálcio e manter a bile com um pH de cerca de 6,5. Uma vesícula normal libera de 10 a 20% de seu conteúdo em resposta à estimulação nervosa entérica duodenalvesicular. Após uma refeição, os lipídios duodenais causam uma contração de cerca de 70% da vesícula biliar, mediada tanto pelo sistema nervoso entérico quanto pela colecistocinina. O prejuízo da contratilidade é um dos passos críticos na patogênese dos cálculos. Manifestações clínicas: Os sintomas causados pelos cálculos biliares frequentemente são inespecíficos e incluem náuseas, distensão abdominal e dor no quadrante superior direito. Quando o cálculo se encontra parado, a apresentação clínica é assintomática. A cólica biliar – descrita como uma dor epigástrica ou no quadrante superior direito, que ocorre 15 a 40 minutos após uma refeição gordurosa, frequentemente irradiando para a região dorsal – é imprevisível, intensa e geralmente constante, não sendo uma verdadeira cólica. Ela está associada ao deslocamento do cálculo da vesícula para o ducto cístico, causando obstrução da via de saída e consequente dor. A dor persiste por três a quatro horas e pode estar associada a náuseas e vômitos. Crises de cólica podem ocorrer com intervalos de dias ou meses. Diagnóstico: Os cálculos assintomáticos, frequentemente diagnosticados por ultrassonografia realizada por outras indicações, compreendem cerca de 85% dos cálculos. Pacientes com cálculos assintomáticos têm incidência de sintomas inespecíficos de náuseas e distensão abdominal semelhante à da população em geral e raramente desenvolvem complicações da colelitíase. Entretanto, a cólica biliar é mais preditiva de cálculos biliares, sendo indicador de um maior risco de colecistite ou de outras complicações.Na ausência de sintomas antecedentes, as complicações da colelitíase (p. ex., a colecistite aguda) aparecem em uma taxa inferior a 1% ao ano. Tratamento: Cirurgia - Colecistectomia. Apenas para pacientes sintomáticos ou assintomáticos com cálculo >2,5 cm, vesícula em porcelana, anemia, transplante e cirurgia bariátrica. ( deve ser analisado o aspecto da vesícula na ultrassom, o tamanho do cálculo, a condição clínica do paciente e os fatores derisco, idade, acesso a serviço de saúde ) ou conduta expectante com Ácido Ursodesoxicólico que é uma droga que ‘’dissolve’’ os cálculos na vesícula facilitando que ele seja eliminado, porém, é pouco eficaz e usado apenas quando o cálculo é < 10 mm, é de colesterol e flutua no colecistograma oral. Em casos de cólica biliar, se trata com analgesicos e antiemeticos Colecistite Aguda Definição: resulta de um cálculo que obstrui/distente de forma mais duradoura o ducto cístico, causando inflamação. Colecistite aguda, que é a complicação inflamatória e infecciosa grave mais comum da colelitíase, pode levar à perfuração da vesícula biliar, peritonite, fístula para o intestino ou duodeno com íleo ou obstrução, e abscessos hepáticos ou intra-abdominais. A colecistite aguda é causada por obstrução do ducto cístico, com elevação da pressão intraluminal, que pode levar ao comprometimento vascular da vesícula biliar. As Salmonelas e outros micro-organismos menos comuns, como Vibrio cholerae, Leptospira e Listeria, podem causar uma colecistite primária. A diferenciação clínica entre cólica biliar e colecistite aguda é difícil, mas, em geral, pode ser feita com base nos achados clínicos e radiológicos Fisiopato: o cálculo leva ao aumento do diâmetro da vesícula biliar, aumentando a pressão e consequente alterações isquêmicas na parede da vesícula, com edema da parede e muitas vezes o deslocamento da mucosa e submucosa. Tardiamente pode ocorrer perfuração da vesícula. Manifestações: Quadro típico, dor biliar( no HD ) que tem duração maior que 6h. Sinal de Murphy positivo, pausa da inspiração a palpação do hipocôndrio direito no ponto cístico. Pode apresentar sinais de inflamação como febre e leucocitose Diagnóstico: Na colecistite aguda não complicada, exames laboratoriais geralmente mostram leucocitose, mas não têm grande utilidade. Níveis elevados de enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia e níveis elevados de amilase e lipase não são comuns na colecistite e sugerem outras complicações de colelitíase, como a colangite ou a pancreatite. Quando a colecistite aguda é acompanhada por uma massa inflamatória, a vesícula biliar pode comprimir o ducto comum e levar à obstrução do ducto biliar (síndrome de Mirrizzi). → Estudo de Imagens: A ultrassonografia do quadrante superior direito diagnóstica de forma não invasiva os cálculos biliares em 95% dos pacientes com colecistite. A ultrassonografia também pode excluir obstrução do ducto biliar comum e pode, ocasionalmente, mostrar cálculos do ducto biliar. Na colecistite, a parede da vesícula biliar pode estar espessada e pode haver presença de líquido livre pericolecístico, sinais da vesícula inflamada( espessamento > 4mm; líquido livre ao redor da vesícula ). A ultrassonografia também pode excluir colecistite gangrenosa com ar livre na parede da vesícula biliar, perfuração e abscesso. O exame mais específico para colecistite aguda é uma cintilografia hepatobiliar com ácido iminodiacético (HIDA) marcado com tecnécio. Administrado por via intravenosa, o HIDA normalmente é captado pelo fígado, excretado nas vias biliares e concentrado na vesícula biliar. Quando um cálculo obstrui um ducto cístico, a vesícula biliar não se enche com HIDA; a sensibilidade da cintilografia com HIDA é de 95%, mas a especificidade varia acentuadamente e pode ser tão baixa quanto 50%, em pacientes críticos ou ictéricos. Padrão ouro: Colecintilografia DISIDA, positivo quando não consegue ver a vesícula biliar CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA COLECISTITE A. SINAIS LOCAIS DE INFLAMAÇÃO: 1. SINAL DE MURPHY 2. MASSA DO QUADRANTE SUPERIOR DIREITO/DOR/SENSIBILIDADE B. SINAIS SISTÊMICOS DE INFLAMAÇÃO 1. FEBRE 2. PCR ELEVADO 3. CONTAGEM ELEVADA DE LEUCÓCITOS Achados de imagem: características de imagem da colecistite aguda diagnóstico suspeito: um item em A + um item em B OU diagnóstico definitivo: um item A + um item B + C Tratamento: Hidratação e analgesicos, colecistectomia, preferencialmente por via laparoscópica. AntibioticoTERAPIA: cef + metro, cipro + metro ou amoxi + clavu Colecistite acalculosa aguda Epidemiologia e fisiopatologia: A colecistite acalculosa é a inflamação da vesícula biliar ou a presença de sintomas relacionados à vesícula biliar na ausência de cálculos. A colecistite acalculosa aguda é responsável por 2 a 17% de todas as colecistectomias. Isquemia, infecção, lesão química por agentes na secreção biliar e obstrução do ducto cístico estão implicados como causas. Manifestações clínicas: As infecções primárias podem apresentar-se como colecistite aguda com febre inexplicável, dor no quadrante superior direito ou deterioração clínica após o ato operatório ou pós-transplante, traumatismo abdominal, quimioterapia ou nutrição parenteral total. Dor, febre, leucocitose e enzimas hepáticas anormais são comuns. Diagnóstico: O diagnóstico é confirmado por ultrassonografia, que mostra uma vesícula biliar distendida, frequentemente com a parede fina, líquido pericolecístico ou um sinal de Murphy positivo na ausência de cálculos biliares. A lama biliar pode estar presente. Gases ou bolhas intraluminais, denominadas sinal do champanhe, indicam colecistite enfisematosa. Tratamento: inclui hidratação venosa, antibióticos usados da mesma forma que para a colelitíase e medidas gerais de suporte. Como a gangrena e a perfuração são mais comuns na colecistite acalculosa que na colecistite calculosa, recomenda-se a colecistectomia urgente. As complicações pós-colecistectomia, como fístulas, abscessos e infecções da ferida cirúrgica, também são mais comuns e refletem os problemas multissistêmicos adjacentes. Nos pacientes críticos, nos quais a colecistectomia está contraindicada, pode ser realizada a descompressão radiológica da vesícula biliar via colecistostomia percutânea. A mortalidade global da colecistite acalculosa aguda é de 5 a 20%. Coledocolitíase Definição e Fisiopato: Os cálculos do ducto biliar comum podem descer da vesícula biliar ou se originar primariamente em um ducto biliar comum dilatado, tortuoso, devido a infecção ou estase biliar (geralmente cálculos de colesterol), ou podem ocorrer em paciente pós colecistectomia (geralmente cálculos marrons), nos quais frequentemente não são detectados na cirurgia (2% nas colecistectomias). A apresentação clínica é colangite, pancreatite ou obstrução biliar; cálculos grandes, obstrutivos, podem causar icterícia. A colangite bacteriana aguda, mais frequentemente causada por cálculos que obstruem o ducto biliar comum e elevam a pressão intraluminal, é uma emergência médica. A bile nesses pacientes está, em geral, infectada por Escherichia coli, Bacteroides, Klebsiella ou Clostridium sp e o aumento na pressão resulta em bacteremia transitória. Diagnóstico e Manifestações: Devido ao cálculo no colédoco, a bile não é eliminada no duodeno e, assim, junto com a bilirrubina se distribui para os tecidos do corpo, causando Icterícia, Prurido, Acolia Fecal ( fezes brancas, já que a bilirrubina responsável pela cor das fezes não chega ao duodeno) e Colúria ( Urina escura, pela presença de bilirrubina na circulação). Os níveis de aminotransferase, bilirrubina e fosfatase alcalina geralmente são elevados. O diagnóstico de cálculos em ductos biliares comuns pode ser realizado com ultrassonografia, que geralmente mostra ductos biliares dilatados e ocasionalmente identifica um cálculo. CPRM pode identificar 95% de pedras maiores do que 1 cm. A CPRE permanece o “padrão-ouro” para o diagnóstico e tratamento de cálculos em ductos biliares comuns. Se houver suspeita de colangite, a CPRE deve ser realizada. Prognóstico: Em geral, o prognóstico da colelitíase é excelente para pacientes jovens e sem comorbidades. Todavia, com a população em envelhecimento, existe maior prevalência da colelitíase complicada com cálculos no ducto comum, colangite e pancreatite, cada uma associada a morbidade e mortalidade substanciais obs - CPRE: colangiopancreatografia retrógrada endoscópica. Colangite Aguda: Definição: infecção da via biliar comum. Ocorre quando o cálculo queestava na vesícula biliar migra para o colédoco, causando coledocolitíase e colangite com comportamento obstrutivo , levando a estase e proliferação bacteriana, levando a inflamação. Etiologia: bactérias do TGI, como E. coli, Enterococcus e Klebsiella Fisiopato: FATORES PREDISPONENTES ➔ obstrução biliar por cálculos ( causa principal ) ➔ fístula biliodigestiva ➔ disfunção hepática O processo inicia-se com obstrução da via biliar, estase e hipertensão dos canalículos, proliferação bacteriana e consequente colangite, que pode se tornar sistêmica, logo, é uma situação de emergência Manifestações clínicas: Formas: Aguda ou supurativa aguda/tóxica ( comprometimento no nível de consciência e circulação sistêmica, geralmente com choque e hipotensão Tríade de Charcot: icterícia, dor abdominal (hipocôndrio direito) e febre - Pêntade de Reynolds: Tríade de Charcot + hipotensão + alteração consciência Diagnóstico: sintomas + laboratório + imagem - dosagem de enzimas hepáticas e pancreáticas, como FA, GGT, TGO e TGP( os dois últimos são marcadores inflamatórios) e bilirrubinas - exames de coagulação, já que na icterícia obstrutiva não ocorre absorção adequada de vitaminas lipossolúveis, dentre elas, a vitamina K - leucocitose - USG de abdome, procura-se colecistolitíase/ cálculo na vesícula, dilatação da via biliar comum e às vezes coledocolitíase - hemocultura Tratamento: descompressão da via biliar comum ( alívio do processo infeccioso ) através da CPRE que curva com uma papilotomia endoscópica e extração dos cálculos, pode ser feito em 24h a 48h. É feito em caráter de urgência. Colecistectomia laparoscópica também pode ser feita após a descompressão ANTIBioterapia precoce: Ceftriox + Metronidazol ou Ticarcilina + clavu Isabella Fedalto.
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