Hanseníase: uma doença infecciosa crônica

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1 SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1 
hanseníase - iesc 
- A hanseníase é uma doença infecciosa crônica causada pelo 
Mycobacterium leprae, ou também chamado, bacilo de Hansen, 
que envolve a pele e os nervos periféricos. 
- A hanseníase é uma importante preocupação de saúde global e 
endêmica no Brasil, sendo transmitida de pessoa para pessoa por 
meio das vias aéreas. Ela se manifesta por meio de manchas na pele 
e alterações de sensibilidade. Além disso, pode ocorrer 
espessamento de nervos periféricos, principalmente em pernas e 
braços, podendo afetar também nervos cranianos. 
- Ao contrário do folclore popular, a hanseníase não é altamente 
contagiosa e um tratamento muito eficaz está disponível na 
atenção primária, sendo que, o diagnóstico e o tratamento 
precoces são necessários para minimizar a probabilidade de 
deficiência envolvendo os olhos, mãos e pés devido à neuropatia, 
uma vez que muitas vezes não são reversíveis e podem requerer 
cuidados por toda a vida. 
- A Hanseníase é uma doença infecciosa, crônica, de grande 
importância para a saúde pública devido ao seu poder 
incapacitante. Acomete principalmente a pele e os nervos 
periféricos, mas também manifesta-se como uma doença sistêmica 
comprometendo articulações, olhos, testículos, gânglios e outros 
órgãos. 
- O alto potencial incapacitante da hanseníase está diretamente 
relacionado à capacidade de penetração do Mycobacterium leprae 
na célula nervosa e seu poder imunogênico. 
- O homem é considerado o único reservatório natural do bacilo. A 
sua transmissão ocorre pela vias aéreas superiores (mucosa nasal e 
orofaríngea) a partir de pessoas com as formas multibacilares 
(MBs), sem tratamento. É necessário o contato prolongado com 
indivíduos doentes MBs não tratados para contrair a doença, o que 
torna os contatos intradomiciliares o primeiro meio para adquiri-la. 
Uma vez que o trato respiratório superior do novo hospedeiro é 
infectado, pode ocorrer ampla disseminação dentro do hospedeiro. 
Ocasionalmente, os organismos podem entrar pela pele ferida. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
- A hanseníase é causada por bacilos álcool-ácido resistentes do 
complexo M. leprae, que inclui M. leprae e M. lepromatosis. O M. 
leprae multiplica-se muito lentamente e é um organismo 
intracelular obrigatório, com afinidade por células cutâneas e 
células dos nervos periféricos (células de Schwann), sítios em que 
ele pode proliferar-se. 
- predileção por afetar áreas mais frias do corpo (pele, segmentos 
nervosos próximos à pele e as membranas mucosas do trato 
respiratório superior). 
- O M. lepromatosis foi identificado como o agente causador da 
hanseníase em vários pacientes com hanseníase difusa 
virchowiana. 
- Clinicamente, M. leprae e M. lepromatosis são indistinguíveis. 
Apresentam as mesmas manifestações clínicas, respondem ao 
tratamento com os mesmos agentes antimicobacterianos e têm 
prognóstico comparável. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
- O sistema de classificação da Organização Mundial da Saúde 
(OMS) foi projetado para uso em situações nas quais há pouca ou 
nenhuma experiência clínica ou suporte laboratorial, sendo 
baseado no número de lesões cutâneas presentes. Contar apenas 
as lesões cutâneas pode levar à classificação incorreta de muitos 
pacientes com hanseníase PB em vez de hanseníase MB, levando a 
subtratamento em alguns casos. 
 
- A hanseníase apresenta uma ampla gama de manifestações 
clínicas e histopatológicas, refletindo a ampla gama de resposta 
imune celular ao complexo M. leprae. Tratando-se de uma doença 
polimorfa em suas apresentações clínicas, a hanseníase é 
classificada com o objetivo de facilitar o seu manejo. 
 
 
 
 
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- Visando o tratamento com o esquema PQT/OMS 
(poliquimioterapia), a classificação dos casos de hanseníase é 
baseada no número de lesões na pele ou conforme avaliação de 
espessamento dos nervos de acordo com os seguintes critérios: 
• Paucibacilar (PB) – casos com até cinco lesões de pele e/ou um 
tronco de nervo acometido; 
• Multibacilar (MB) – casos com mais de cinco lesões de pele e/ou 
dois ou mais troncos nervosos acometidos. 
- A transmissão se dá por meio de uma pessoa doente, sem 
tratamento, que elimina o bacilo para o meio exterior infectando 
outras pessoas vulneráveis. 
- O principal meio de eliminação do bacilo pelo doente e a mais 
provável porta de entrada desse no organismo são as vias aéreas 
superiores (boca e nariz), através de contato prolongado, muito 
frequente na convivência domiciliar e social. Por isso, o domicilio é 
apontado como importante espaço de transmissão da doença. 
- A hanseníase não é transmitida de forma congênita e também não 
há evidências de transmissão nas relações sexuais. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- A clínica do paciente com hanseníase envolve um cenário de 
lesões de pele que são crônicas e não respondem ao tratamento 
padrão para doenças mais comuns ou quando a perda sensorial é 
observada nas lesões ou nas extremidades (hipo/anestesia). Pistas 
adicionais incluem a apresentação de cortes ou queimaduras na 
ausência de dor e histórico de viagens, incluindo residência em 
países endêmicos. 
- A hanseníase deve ser suspeitada no contexto dos seguintes 
sintomas: 
• Mancha(s) hipopigmentada ou avermelhada(s) na pele; 
• Sensação diminuída ou perda de sensibilidade na lesão de 
pele; 
• Parestesias (formigamento ou dormência nas mãos ou pés); 
• Feridas ou queimaduras indolores nas mãos ou pés; 
• Nódulos ou inchaço nos lóbulos das orelhas ou rosto; 
• Nervos periféricos sensíveis (dor neurológica) e dilatados; 
- Os achados tardios da hanseníase incluem fraqueza das mãos com 
dedos em garra, pé caído, paralisia facial ou lagoftalmo, falta de 
sobrancelhas e cílios, nariz colapsado ou septo nasal perfurado. Os 
achados clínicos se correlacionam com a extensão do envolvimento 
do nervo, classificação da doença e presença de complicações 
imunológicas conhecidas como reações. 
- Em pacientes com doença tuberculoide, a perda sensorial e/ou 
motora geralmente ocorre na distribuição dos nervos nas 
proximidades da lesão cutânea; em pacientes com doença 
virchowiana, a lesão nervosa pode se tornar mais generalizada. 
- Normalmente, os troncos nervosos envolvidos incluem os nervos 
ulnar e mediano (mão em garra), o nervo fibular comum (pé caído), 
o nervo tibial posterior (dedos em garra e insensibilidade plantar), 
o nervo facial (lagoftalmo), o nervo cutâneo radial e o grande nervo 
auricular. 
Os principais sinais e sintomas da doença são: 
• Manchas esbranquiçadas (hipocrômicas), acastanhadas ou 
avermelhadas, com alterações de sensibilidade. A pessoa 
sente formigamentos, choques e câimbras que evoluem para 
dormência, queima-se ou machuca sem perceber; 
• Pápulas, infiltrações, tubérculos e nódulos; 
• Diminuição ou queda de pelos, localizada ou difusa, 
especialmente nas sobrancelhas; 
• Ausência de suor no local - pele seca. 
- As lesões da hanseníase geralmente iniciam com sensação de 
queimação, formigamento e/ou coceira no local, que evoluem para 
ausência de sensibilidade e, a partir daí, não coçam e o paciente 
refere dormência - diminuição ou perda de sensibilidade ao calor, 
a dor e/ou ao tato - em qualquer parte do corpo. 
Sinais e sintomas menos comuns que também podem ocorrer: 
- Diminuição e/ou perda de sensibilidade e força muscular, 
ocorrendo principalmente em pálpebras, mãos e pés. 
- Inflamação nos nervos que pode ser aguda, crônica ou silenciosa. 
- Dor e/ou espessamento de nervos. 
- A descoberta de casos novos de hanseníase é feita por meio da 
observação dos contatos familiares, colegas de trabalho, de escola 
e vizinhos, que devem ser investigados e encaminhados para 
realizar consulta na Unidade de Saúde. 
DIAGNÓSTICO 
- O diagnóstico de hanseníase é essencialmente clínico e 
epidemiológico, sendo realizado por meio da análise da história,das condições de vida do indivíduo e do exame 
dermatoneurológico, para identificar lesões ou áreas de pele com 
alteração de sensibilidade e/ou comprometimento de nervos 
periféricos. Em poucas situações, é necessária a utilização de 
exames laboratoriais ou de exames complementares para definição 
do diagnóstico. 
- O diagnóstico é estabelecido definitivamente quando pelo menos 
uma das características a seguir encontra-se presente, com ou sem 
história epidemiológica: 
• Lesão(ões) e/ou área(s) da pele com alteração de 
sensibilidade; 
• Acometimento de nervo(s) periférico(s), com ou sem 
espessamento, associado a alterações sensitivas e/ou motoras 
e/ou autonômicas; 
• Baciloscopia positiva de esfregaço intradérmico. 
 
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- Em áreas onde a hanseníase é endêmica e frequentemente 
reconhecida clinicamente, um diagnóstico baseado apenas nas 
manifestações clínicas pode ser suficiente. Em áreas onde a 
hanseníase é relativamente incomum, entretanto, a biópsia de pele 
pode ser útil para a confirmação diagnóstica e/ou para descartar 
outras causas da doença. 
- Diante da suspeita de hanseníase, o exame deve incluir avaliação 
dermatológica de todo o corpo (exposição de toda a pele) na busca 
de lesões de pele, além da sua caracterização. 
- Além disso, deve ser realizado um exame neurológico avaliando 
função, força e palpação de nervos. A palpação de nervos 
periféricos observa o aumento e/ou sensibilidade e presença de 
espessamentos, sendo realizada principalmente nos nervos facial, 
trigêmeo (supraorbital), auricular, radial, ulnar no cotovelo, 
mediano, tibial e fibular comum na fossa poplítea. 
- Um exame sensorial de lesões de pele, extremidades distais e 
avaliação motora também devem ser realizados, lembrando que o 
comprometimento sensorial segue uma cronologia, sendo 
acometida inicialmente a sensibilidade térmica, seguida da 
dolorosa e, por fim, da tátil. 
- Os olhos devem ser examinados por uma simples inspeção da 
conjuntiva e da córnea, bem como avaliação da sensação da 
córnea, buscando-se por lesões ou sintomas, como: ardor, prurido, 
hiperemia, visão embaçada, ausência de cílios, lacrimejamento 
excessivo. 
 
 
- Mesmo o diagnóstico da hanseníase podendo ser realizado 
clinicamente, existe ferramentas laboratoriais que auxiliam na 
investigação diagnóstica, como é o caso do exame histopatológico 
de biópsias de pele e a reação em cadeia da polimerase (PCR). Os 
exames citados não são realiza dos na atenção primária, apenas nos 
centros de referência para tratamento de hanseníase, em situações 
clínicas especiais. 
- Biópsia de pele (exame histopatológico): esfregaços de pele, nos 
quais uma pequena incisão é feita (nas orelhas, cotovelos e/ou 
joelhos) para coletar uma amostra de fluido dérmico. A 
baciloscopia deve ser feita no momento do diagnóstico em todos 
os pacientes, independente da forma clínica. Ela permite avaliar a 
extensão e o tipo de infiltrado e envolvimento dos nervos dérmicos. 
O exame deve ser realizada da margem mais ativa da lesão mais 
ativa, inteiramente dentro de uma lesão. Vale ressaltar que o 
resultado pode ser inconclusivo ou inespecífico e que a baciloscopia 
negativa não afasta o diagnóstico, já que as formas PBs 
indeterminada e tuberculoide sempre apresentam exame 
baciloscópico negativo. 
- Reação em cadeia da polimerase (PCR): disponível para detecção 
de DNA de M.leprae e M. lepromatosis em tecidos. A PCR é mais 
útil como ferramenta de identificação (por exemplo, quando as 
características clínicas ou histológicas são inconclusivas) do que 
como ferramenta de detecção. 
- Reação de Mitsuda: injeção intradérmica de bacilos mortos. 
Demora 28-30 dias para a leitura. 
TRATAMENTO 
- O tratamento da hanseníase consiste em uma decisão 
compartilhada com o paciente e na terapia poliquimioterápica 
(PQT) para prevenir o desenvolvimento de resistência. É uma 
doença contagiosa, que pode afetar além da pessoa, seus entes 
queridos e comunidade onde ela mora. 
- O tratamento da hanseníase necessita de um esforço organizado 
de toda a rede básica de saúde no sentido de fornecer tratamento 
quimioterápico a todas as pessoas diagnosticadas com hanseníase. 
- O tipo e duração do tratamento depende se o paciente é 
paucibacilar ou multibacilar e envolve uma abordagem 
multiprofissional e interdisciplinar (agentes comunitários de saúde, 
técnicos de enfermagem, enfermeiros, médicos, fisioterapeutas, 
psicólogos, entre outros profissionais). 
- Geralmente esse paciente ganha um projeto terapêutico singular 
(PTS). Os profissionais da equipe de saúde devem estar capacitados 
para realizar uma escuta ativa da pessoa portadora de hanseníase. 
- A PQT é ativa contra o M. leprae e rapidamente torna o paciente 
não infeccioso; além disso, o uso de PQT reduz a probabilidade de 
surgimento de resistência aos medicamentos. 
- Os medicamentos de primeira linha incluem dapsona, rifampicina 
e, para doença virchowiana, clofazimina. Usados em combinação, 
eles provaram ser eficazes. 
- A terapia anti-hansênica convencional é eficaz no tratamento de 
M. leprae e M. lepromatosis. 
- A abordagem para o tratamento da hanseníase segue um regime 
específico para paciente paucibacilares e multibacilares: 
 
 
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Dapsona: a dapsona é barata e geralmente bem tolerada nas doses 
usadas para o tratamento da hanseníase. Os efeitos adversos 
incluem síndrome de hipersensibilidade à dapsona, 
metemoglobinemia e agranulocitose. A sobrevida encurtada dos 
glóbulos vermelhos é comum com a dapsona, embora a anemia 
hemolítica grave seja in- comum, exceto naqueles com deficiência 
grave de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD); todos os 
pacientes devem ser examinados para deficiência de G6PD antes 
de receber dapsona. Como a atividade antibacteriana da dapsona 
é inibida pelo ácido p-aminobenzóico (PABA), acredita-se que a 
dapsona tenha um mecanismo de ação semelhante ao das 
sulfonamidas, que envolve a inibição da síntese do ácido fólico. 
Uma dose de 100 mg por dia é fracamente bactericida contra M. 
leprae, mas tal dose excede a concentração inibitória mínima (MIC) 
do organismo por um fator de cerca de 500. Tais doses inibem até 
a multiplicação de mutantes de M. leprae com baixo graus 
moderados de resistência à dapsona. A dose máxima deve ser 
usada desde o início e não deve ser reduzida durante as reações 
imunológicas. A resistência da dapsona é geralmente relatada em 
áreas onde a monoterapia foi usada. 
Rifampicina: a rifampicina é o medicamento mais bactericida 
disponível para o tratamento da hanseníase. A rifampicina se liga 
ao complexo da polimerase de RNA dependente de DNA, 
desacoplando a transcrição. O alvo da rifampicina é a subunidade 
beta da RNA polimerase. A toxicidade do medicamento é 
relativamente baixa, mas está relacionada ao tamanho da dose e 
ao intervalo entre as doses. As doses padrão para hanseníase têm 
se mostrado relativamente não tóxicas, embora casos ocasionais de 
insuficiência renal, supressão da medula óssea, síndrome 
“semelhante à gripe” e hepatite tenham sido relatados. A 
administração diária de rifampicina tem efeitos importantes no 
metabolismo da droga pelo citocromo 3A4 hepático (CYP3A4), que 
afeta muito outros medicamentos, como anticoncepcionais orais, 
corticosteroides e inibidores de protease do HIV, entre muitos 
outros. 
Clofazimina: a clofazimina é bem tolerada na dose padrão de 50 
mg/dia usada para hanseníase. O prin-cipal efeito observado é a 
pigmentação da pele (especialmente nas lesões cutâneas), uma vez 
que a droga é lipofílica e se acumula na parede celular rica em 
lipídios do M. leprae. Em doses mais altas (200 mg/dia), a 
hiperpigmentação pode ser perceptível em 4 semanas; em doses 
menores, pode levar de 4 a 6 meses. A clofazimina causa 
fototoxicidade, que pode acelerar o escurecimento da pelecom a 
exposição ao sol. Esta pigmentação geralmente desaparece dentro 
de 1 a 2 anos após o tratamento ser interrompido. Alguns pacientes 
relutam em tomar clofazimina por causa da pigmentação, mas 
geralmente a aceitarão se a natureza temporária da pigmentação e 
o benefício de reduzir a probabilidade de uma reação debilitante 
ao tratamento forem cuidadosamente explicados. As doses mais 
elevadas de clofazimina (até 300mg/dia) por vezes utilizadas para o 
controle das reações podem ocasionalmente produzir efeitos 
secundários gastrointestinais graves. Os mecanismos de ação da 
clofazimina não são conhecidos. A droga é fracamente bactericida 
contra M. leprae, mas a combinaçãode clofazimina e dapsona é 
muito mais ativa do que qualquer uma das drogas sozinha. 
- Durante o tratamento, a primeira consulta de acompanhamento 
deve ser feita em 2 a 4 semanas para avaliar os efeitos colaterais 
dos medicamentos. Depois disso, as consultas de 
acompanhamento de rotina devem ser agendadas a cada 3 meses. 
As visitas devem consistir em um exame clínico, incluindo avaliação 
da pele, nervos, membros e olhos, bem como estudos laboratoriais 
para avaliar a toxicidade do medicamento. Os pacientes devem 
relatar quaisquer novas lesões cutâneas, perda sensorial ou 
motora, sintomas oculares, reações ou outras queixas. 
- Os estudos laboratoriais de rotina para avaliar a toxicidade do 
medicamento durante o tratamento incluem hemograma 
completo, função renal e função hepática. A elevação 
assintomática das enzimas hepáticas de até 3 vezes o normal é 
aceitável. 
- Após a conclusão do tratamento, o acompanhamento anual por 
mais 3 anos é garantido para pacientes com doença tuberculoide e 
por mais 5 anos é garantido para pacientes com doença 
virchowiana. 
- Os pacientes devem ser aconselhados a retornar para avaliação se 
surgirem novas lesões ou outros problemas. 
- O eritema e o endurecimento das lesões cutâneas podem diminuir 
alguns meses após o início da terapia. Pode levar alguns anos para 
que as lesões cutâneas remitam completamente, dependendo do 
número inicial de lesões e da gravidade da infecção. A maioria das 
lesões cicatriza sem deixar cicatrizes. 
 
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- Uma vez mortos, os bacilos mortos são removidos dos tecidos 
muito lentamente; alguns podem persistir nos tecidos por vários 
anos. Uma vez que M. leprae e M.lepromatosis não podem ser 
cultivados em cultura e sua viabilidade não pode ser avaliada em 
biópsias, um ponto final bacteriológico definitivo para o tratamento 
não está disponível. A presença de bacilos em esfregaços ou 
biópsias durante e após o tratamento não indica, por si só, falha no 
tratamento ou resistência aos medicamentos. 
- Não há evidências de que o tratamento antimicrobiano 
prolongado aumente a remoção de M. leprae morto dos tecidos. 
- Dada à falta de um desfecho terapêutico definitivo, avaliar a 
adesão é especialmente importante para avaliar a integridade do 
tratamento. Evidências laboratoriais indicam que o M.leprae é 
morto rapidamente após a exposição à rifampicina e outras drogas 
usadas. 
- A experiência com a poliquimioterapia forneceu boas evidências 
de cura com muito poucas recaídas. Portanto, se a adesão aos 
protocolos de PQT bem estabelecidos for boa, a eliminação dos 
bacilos e a resolução das lesões podem ser esperadas. 
- A progressão da doença que ocorre durante a terapia é quase 
sempre devido à baixa adesão ao tratamento. Portanto, a educação 
do paciente é uma parte importante de cada visita; a adesão a um 
regime medicamentoso prolongado é improvável, a menos que o 
paciente compreenda perfeitamente sua ne- cessidade. A 
cooperação da família também é importante. 
- É papel dos profissionais de saúde ser realista e estabelecer 
algumas orientações para o paciente sobre o fato de o tratamento 
ser a melhor forma de prevenção e única forma de cura, além de 
esclarecer que ele é demorado e exige muita paciência. O 
tratamento da hanseníase é a única forma de prevenir 
deformidades para uma vida inteira. 
- O paciente precisa estar ciente de que os antibióticos podem ser 
perigosos, causando vários efeitos adversos, alguns até são lesões 
de pele e de sistema nervoso, porém sem eles não há outra solução 
para a melhora da doença. 
- O tratamento é realizado gratuitamente pelo Sistema Único de 
Saúde (SUS) e dura geralmente de 6 a 12 meses, conforme 
diagnóstico e avaliação clínica. Durante o tratamento alguns 
pacientes apresentam complicações graves que se não forem 
acompanhadas pelo profissional responsável pode levar a sequelas 
físicas. 
- São as chamadas Reações Hansênicas, podendo surgir antes, 
durante ou depois do tratamento com a PQT, caracterizadas por: 
aparecimento de novas manchas ou placas, alterações de cor e 
edema das lesões antigas, pele avermelhada, espessamento e/ou 
dor de nervos, mal-estar generalizado ou nódulos subcutâneos 
dolorosos. 
- Fique atento durante as visitas domiciliares e ao sinal de qualquer 
um deles, agende uma consulta com um profissional de saúde. Em 
cada consulta mensal, o paciente toma a dose supervisionada da 
medicação e recebe a cartela com os medicamentos das doses a 
serem auto administradas em casa. 
- O paciente com hanseníase que não comparecer à dose 
supervisionada na Unidade Básica de Saúde deve ser visitado no 
domicílio o quanto antes, buscando-se continuar o tratamento e 
evitar o abandono. Essa medida visa identificar reações hansênicas, 
efeitos adversos aos medicamentos e outros possíveis danos à 
saúde do paciente. 
PREVENÇÃO DE INCAPACIDADES 
- Diante do diagnóstico confirmado, o Ministério da Saúde 
preconiza ações de prevenção de incapacidades em pacientes com 
hanseníase. Essa precaução inclui ações que visam evitar episódios 
de danos ao paciente, sejam eles físicos, emocionais e/ou 
socioeconômicos. 
- Quando o paciente já possui algum agravo é preciso tomar 
providências para evitar maiores complicações. 
- A prevenção e o tratamento das incapacidades físicas são 
realizados pelas Unidades de Saúde, através de práticas como 
educação em saúde, exercícios preventivos, adaptações de 
calçados, adaptações de instrumentos de trabalho e cuidados com 
os olhos. 
- Os pacientes com alguma incapacidade física que demandem a 
utilização de técnicas complexas devem ser encaminhados aos 
serviços especializados ou serviços gerais de reabilitação. 
 
ORIENTAÇÕES SOBRE TÉCNICAS DE AUTOCUIDADO 
- A demonstração e a prática do autocuidado devem fazer parte 
das orientações de rotina do atendimento mensal, sendo 
recomendada a organização de grupos de pessoas com hanseníase 
e familiares ou de pessoas de sua convivência que possam apoiá-
los na execução dos procedimentos recomendados. 
- Em todas as situações, deve-se valorizar o esforço realizado pelo 
paciente para estimular a continuidade das práticas de 
autocuidado. Ainda que os efeitos adversos aos medicamentos 
sejam pouco frequentes, estes podem ser graves e requerem 
encaminhamento imediato para avaliação na Unidade de Saúde 
para realizar a conduta adequada. 
- O paciente deve ser orientado a fazer a auto inspeção diária, 
voltando o autocuidado principalmente de face, mãos e pés, 
observando detalhadamente os olhos através da movimentação 
das pálpebras, presença de cílios ou sobrancelhas e alterações da 
visão. 
- Atente-se também para o ressecamento, entupimento ou 
sangramento do nariz. Nas mãos e nos pés realizar sempre 
hidratação com cremes, observar ferimentos, calosidades, sinais de 
dormência, fraqueza muscular e proteger-se ao tocar objetos 
quentes, estimulando sempre o uso de proteção para esses lugares. 
PREVENÇÃO 
- As medidas de controle da hanseníase incluem o manejo clínico 
dos casos ativos e também o manejo dos contatos, ou seja, tratar 
quem tem a doença e examinar os contactantes próximos. 
 
6 SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1- Considera-se como contato intradomiciliar toda pessoa que resida 
ou residiu (mesmo não familiar) nos últimos 5 anos com indivíduos 
apresentando hanseníase, independente de sua forma clínica. 
Todos os contatos devem ser convocados para fazer o exame 
dermatoneurológico. Contatos intradomiciliares de hanseníase 
com menos de 1 ano, já vacinados, não necessitam da aplicação de 
outra dose de BCG. 
- Os contatos domiciliares devem ser avaliados anualmente quanto 
a evidências de doença por pelo menos 5 anos e devem ser 
educados para buscar atenção imediata se houver suspeita de 
alterações cutâneas ou neurológicas. 
- A vacinação com BCG é parcialmente protetora para hanseníase; 
uma única dose parece ser 50% protetora, e 2 doses aumentam 
ainda mais a proteção. O BCG é administrado ao nascimento na 
maioria dos países com altas taxas de hanseníase; 
- As recomendações para aplicação de vacina BCG nos contatos 
intradomiciliares sadios de pessoas com hanseníase se baseiam na 
avaliação da cicatriz vacinal: prescreve-se uma dose de BCG para 
aqueles sem cicatriz ou com apenas uma cicatriz de BCG; e não se 
prescreve a BCG para aqueles com duas cicatrizes da vacina. 
- Fora das áreas endêmicas, nenhum tratamento profilático é 
recomendado. Em áreas endêmicas, as diretrizes da OMS 
recomendam a profilaxia (com rifampicina em dose única) para 
adultos e crianças ≥ 2 anos. 
- A neurite (dor, queimação ou formigamento, dormência súbita ou 
perda de função) deve ser tratada agressivamente para prevenir ou 
minimizar a lesão do nervo e subsequente deformidade e 
incapacidade. A neurite é tratada principalmente com 
corticosteroides. 
 
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS 
- As reações imunológicas são complicações inflamatórias 
sistêmicas que podem ocorrer antes do tratamento (alguns 
pacientes inicialmente procuram atendimento médico no contexto 
de uma reação), durante o tratamento ou meses a anos após a 
conclusão do tratamento. Essas reações podem afetar 30 a 50% de 
todos os pacientes com hanseníase. 
- Existem dois tipos de reações hansênicas: reação hansênica tipo 1 
ou reversa (T1R ou RR) e reação hansênica tipo 2 ou eritema nodoso 
hansênico (T2R ou ENH). 
- A T1R normalmente ocorre em pacientes com doença limítrofe 
(BT-BL), enquanto T2R ocorre em pacientes com doença 
virchowiana (BL-LL); distinguir entre os tipos pode ser difícil. Os dois 
tipos de reações parecem ter mecanismos imunológicos 
subjacentes diferentes, mas ambos são mal compreendidos e os 
fatores que os iniciam são desconhecidos. 
- Uma sensação geral de fadiga, mal-estar e febre podem estar 
presente em ambos os tipos de reação. Outras manifestações 
incluem neurite, artrite, irite e sintomas nasofaríngeos. A 
inflamação associada às reações pode levar a lesões nervosas 
graves com subsequente paralisia e deformidade. A reação pode 
simular alergia a medicamentos, agravamento da doença, 
neuropatia de início recente ou, em casos graves, choque séptico. 
- É importante que o médico e o paciente entendam que as reações 
imunológicas não são reações medicamentosas e que o tratamento 
medicamentoso deve ser continuado, embora a modificação no uso 
da rifampicina possa ser necessária quando a prednisona é usada 
para o controle da reação. 
Reação hansênica reversa ou reação tipo 1 
- Ocorre por exacerbação da resposta imune celular em indivíduo 
com boa capacidade para destruir bacilos. Ela encontra-se presente 
tipicamente em pacientes com doença BT, BB ou BL. As 
manifestações clínicas incluem: 
• Aparecimento de novas lesões de pele: manchas, pápulas, 
placas; 
• Lesões antigas tornam-se mais eritematosas e/ou edematosas 
e duras; 
• Ulceração ou descamação das lesões; 
• Dor espontânea ou à palpação de nervo periférico com ou sem 
espessamento, sensações parestésicas ou aumento de área 
anestésica; 
• Perda da função nervosa com diminuição da força muscular ou 
perda da sensibilidade; 
• Edema de extremidades (mãos, pés) e/ou de face. 
 
- Na ausência de tratamento, o curso natural do T1R é de vários 
meses. A T1R parece resultar do aumento espontâneo da 
imunidade celular e hipersensibilidade do tipo retardado aos 
antígenos do M. leprae. 
Eritema nodoso hansênico ou reação tipo 2 
- A reação tipo 2 ocorre em pacientes com doença de LB e LL. Uma 
escala de gravidade clínica para ENH foi desenvolvida para auxiliar 
os médicos na caracterização do ENH e no seguimento da resposta 
ao tratamento.Os fatores de risco para T2R incluem puberdade, 
gravidez e lactação. 
- O mecanismo do T2R é mal compreendido. É amplamente 
considerado como um distúrbio do complexo imunológico, embora 
as evidências para isso não sejam convincentes. Ocorre por 
exacerbação da resposta imune humoral por depósitos de 
imunocomplexos em indivíduo com pouca capacidade para destruir 
bacilos (multibacilares). Foram observados níveis circulantes 
elevados de fator de necrose tumoral alfa e outras citocinas pró-
inflamatórias, mas seus papeis na patogênese permanecem 
obscuros. 
- As manifestações clínicas incluem: 
• Aparecimento de novas lesões de pele: manchas, pápulas, 
placas; 
• Erupção repentina de vários nódulos dolorosos, que pode ser 
superficial ou profundo na derme. Eles podem formar pústulas 
e ulcerar, liberando pus amarelo que contém polimorfos e 
 
7 SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1 
bacilos álcool-ácido resistentes em degeneração, mas é estéril 
na cultura. Tais lesões são comumente encontradas nas 
superfícies extensoras dos membros e na face. À medida que 
as lesões desaparecem, elas podem aparecer como 
endurecimento forte nos antebraços e coxas; 
• Febre alta, cefaleia, mal-estar generalizado, aumento da 
frequência cardíaca e respiratória, insônia e/ou depressão 
devido à dor generalizada; 
• Linfadenopatia sensível, orquite, iridociclite, sensibilidade 
muscular/articular doloridas e/ou inchadas,neurite única ou 
múltipla; 
• Orquiepididimite; 
• Mão e/ou pé reacional (edema de extremidades); 
• Glomerulonefrite; 
• Comprometimento hepático e/ou esplênico. 
- A biópsia de uma nova lesão em 24 horas demonstra infiltrado de 
polimorfos sobrepostos à inflamação crônica e forte carga 
bacteriana de M. leprae. Este é um teste diagnóstico muito útil, 
uma vez que os polimorfos são extremamente raros em todos os 
outros tipos de lesões hansênicas. 
- Na ausência de tratamento, o curso natural do T2R é de 1 a 2 
semanas, mas, frequentemente, a reação é recorrente, às vezes por 
vários meses. 
 
 
Tratamento de reações imunológicas 
- Em geral, a terapia antimicrobiana deve ser continuada no cenário 
de reações imunológicas, e os pacientes devem ser tranquilizados 
de que os sintomas não são uma reação aos medicamentos. As 
opções para o tratamento de reações imunológicas incluem 
prednisona com ou sem outros agentes anti-inflamatórios. 
- O uso de prednisona deve levar à redução da administração de 
rifampicina de 600mg/dia para 600mg/mês. Os pacientes devem 
ser monitorados cuidadosamente para neuropatia ou neurite e 
tratados agressivamente se estas se desenvolverem ou piorarem. A 
redução gradual da prednisona e de outros agentes anti-
inflamatórios é empírica, com base na resposta clínica. 
- Reações leves sem neurite, ulceração ou outros sintomas graves 
dos T1Rs podem ser tratadas com cuidados de suporte. T1Rs graves 
com neurite requerem tratamento imediato com corticosteroides 
para evitar dano permanente do nervo. A prednisona (40 a 60 
mg/dia) deve ser iniciada e diminuída lentamente quando a reação 
for controlada (em geral, de 3 meses na tuberculoide limítrofe a 9 
meses na virchowiana boderline). 
- Reações leves sem neurite, ulceração ou outros sintomas nas T2Rs 
podem ser tratadas com cuidados de suporte. T2Rs graves com 
neurite e sintomas sistêmicos requerem tratamento imediato com 
corticosteroides para evitar dano permanente ao nervo. 
Prednisona (40 a 60 mg/dia) deve ser iniciadae rapidamente 
reduzida (por um período de 2 semanas) quando a reação for 
controlada; na ausência de resposta clínica, doses mais altas de 
prednisona podem ser administradas. 
- A talidomida é muito eficaz no tratamento de reações hansênicas 
tipo 2, mas a teratogenicidade limita seu uso em mulheres em 
idade reprodutiva. Digno de nota, a eficácia da talidomida no 
tratamento de T2Rs é a única razão pela qual não foi 
completamente banida. A talidomida é administrada inicialmente 
em uma dose de 300 a 400 mg/dia; frequentemente, esse regime 
controla a reação em 48 horas. Posteriormente, a dose deve ser 
reduzida gradualmente para um nível de manutenção, geralmente 
em torno de 100 mg/dia; a cada poucos meses, são feitas tentativas 
de reduzir a droga. Para controlar o eritema nodoso hansênico, a 
talidomida pode ser mantida por vários anos. O desenvolvimento 
de neuropatia deve levar à interrupção imediata. 
 
COMO ABORDAR UM PACIENTE COM HANSENÍASE? 
- Prestar atenção é essencial!! Ouça as histórias de vida de cada 
pessoa; Procure descobrir suas dúvidas, o que ela sabe e não sabe 
sobre a doença; Compreenda as raízes do medo que ela sente e de 
seus preconceitos; Escute-a sem recriminação. 
- Logo após as primeiras doses do tratamento a pessoa NÃO 
transmite mais a doença. 
- O diagnóstico precoce e o tratamento regular previnem 
incapacidades e evitam que novas pessoas adoeçam, pois 
interrompem a transmissão da doença. 
- O apoio da família para recuperação da pessoa é muito 
importante. Tirar dúvidas sobre a doença diminui o medo e ajuda 
no diagnóstico precoce. 
- As pessoas não são obrigadas a contar aos outros sobre sua 
doença, assim, o Agente Comunitário de Saúde (ACS) precisa 
respeitar esta decisão. 
Uma população bem informada sobre hanseníase e confiante na 
equipe de saúde supera o medo da doença com mais facilidade e: 
Não discrimina, nem exclui os que adoecem das atividades 
coletivas; Procura os serviços de saúde e comunica casos suspeitos 
precocemente; Busca o serviço de saúde mais cedo para o 
diagnóstico e o tratamento; Contribui para que muitas pessoas não 
fiquem com deformidades ou incapacitadas para o trabalho e até 
mesmo para a realização de atividades cotidianas. 
 
 
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O QUE O AGENTE COMUNITÁRIO DE SAÚDE DEVE FAZER? 
- Identificar sinais e sintomas da hanseníase e encaminhar os casos 
suspeitos para a unidade de saúde; 
- Encaminhar contatos intradomiciliares para avaliação na unidade 
de saúde e estimulá-los a realizar o autoexame, mesmo depois da 
avaliação; 
- Acompanhar as pessoas em tratamento e orientá-las quanto à 
necessidade de sua conclusão no tempo preconizado e estar atento 
aos prováveis sinais e sintomas de reações e efeitos adversos da 
medicação; 
- Realizar busca ativa de faltosos e daqueles que abandonaram o 
tratamento; 
- Orientar a realização de autocuidado, visando a prevenção de 
incapacidades; 
- Fazer, no mínimo, uma visita domiciliar por mês à pessoa com 
hanseníase e sua família, estimulando autocuidado e autoexame, 
de acordo com a programação da equipe, utilizando o material 
disponível na unidade para cadastramento; 
- Registrar os dados sobre as pessoas com hanseníase a cada visita, 
no local e campo específicos da ficha utilizada na unidade, de forma 
a mantê-los atualizados; 
- Compartilhar com a equipe informações colhidas durante a visita 
domiciliar e participar da consolidação dos dados registrados; 
- Supervisionar o uso de medicamentos, quando indicado e 
conforme planejamento da equipe; 
- Desenvolver ações educativas relativas à importância do 
autoexame e de mobilização envolvendo a comunidade e 
equipamentos sociais como escolas, conselhos de saúde, 
associações de moradores relativas à importância do autoexame. 
- Verificando se os contatos de uma pessoa diagnosticada com 
hanseníase foram examinados e se receberam a vacina BCG, pois a 
vigilância das pessoas que têm mais risco de adoecer pode prevenir 
novos focos. 
QUANDO ENCAMINHAR/ REFERENCIAR? 
- Indivíduos com hanseníase poderão ser referenciados às unidades 
de referência nas seguintes situações: 
• Suspeita de recidiva; 
• Forma neural pura; 
• Reações hansênicas que não responderem à terapêutica 
padrão; 
• Reações adversas aos medicamentos; 
• Incapacidades físicas que necessitem de fisioterapia ou 
cirurgia reabilitadora; 
• Dúvida diagnóstica. 
- Existem alguns casos em que o paciente com hanseníase demanda 
ser encaminhado para algum especialista: 
• Caso haja necessidade de exame complementar (que não 
baciloscopia), sempre referenciado de forma adequada do que está 
alterado no exame dermatológico e neurológico; 
• Caso haja vômitos e náuseas incontroláveis: antes pesquisar 
outras causas e se não é só após medicação mensal; 
• Caso haja icterícia: antes investigar outras causas (etilismo, 
hepatite). Se TGO/TGP aumentou 3 vezes o seu limite, suspender e 
após encaminhar; 
• Caso haja anemia hemolítica ou metahemoglobinemia: 
suspender medicação e, após, encaminhar; 
• Caso haja síndrome pseudogripal grave: nas leves suspender 
brevemente a quimioterapia e retornar após.