Controle neuro-humoral da pressão arterial

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Control� neur�-humora� d� pressã� arteria�
“Todas as propriedades elétricas e mecânicas
do coração estão subordinadas à uma
comunicação entre o coração, o cérebro e o
sistema endócrino.”
Observação: os mecanismos de
barorreceptores (mecanorreceptores) e
quimiorreceptores se relacionam com os
sistemas hormonais responsáveis pela
manutenção da PA.
Sistema parassimpático
● É um estímulo
hipervolêmico/pressórico
● Fibras pré e pós-ganglionares =
estímulo colinérgico.
● Nervo vago
● NSA e NAV
Sistema simpático
● Ocorre por um estímulo
hipovolêmico/pressórico
● Fibras pré-ganglionares = estímulo
colinérgico
● Fibras pós-ganglionares = estímulo
noradrenérgico
● As projeções são em todo coração e
em toda a circulação sistêmica
Sistemas hormonais
● Ativação hipovolêmica
○ sistema
renina-angiotensina-aldostero
na = SRAA
■ Em resposta à
diminuição do volume
sanguíneo efetivo, a
renina é liberada na
circulação sanguínea
através do aparelho
justaglomerular
localizado nos rins
fazendo com que ela
catalisa a conversão
do Angiotensinogênio
(AGT), liberado pelo
fígado, em
Angiotensina I (ANG I)
que, ao entrar em
contato com a Enzima
Conversora da
Angiotensina (ECA)
situada na superfície
do endotélio
pulmonar, é
convertida no
peptídeo efetor
Angiotensina II (ANG
II). Para exercer sua
atividade biológica, a
ANG II liga-se,
preferencialmente, ao
receptor de alta
afinidade AT1
existente em uma
variedade de tecidos.
○ vasopressina = VP
■ neurohipófise -
núcleo
paraventricular (PVN)
e supra-ótico (SON)
■ ação renal V2 =
aumento de
aquaporinas e então
aumento da
reabsorção de água e
de sais.
■ ação sistêmica V1 =
musculatura lisa
esquelética -
vasoconstrição
● Ativação hipervolêmica:
○ ocitocina = OT
■ PVN e SON
■ óxido nítrico sintaxe
NOS e GMP
○ peptídeo natriurético atrial =
ANP
● Pressão arterial sistêmica
○ Uma parte da energia da
contração cardíaca é dissipada
como fluxo para os capilares
(na sístole) e o restante é
armazenada como energia
potencial elástica nas artérias
- durante a diástole essa
energia garante o fluxo
sanguíneo.
○ ordem:
1 - o ventrículo
contrai
2 - a válvula semilunar
se abre
3 - a aorta e as
artérias se expandem
e armazenam pressão
nas paredes elásticas
4 - relaxamento
ventricular
isovolumétrico
5 - a valva semilunar
se fecha e impede o
fluxo de volta para o
ventrículo
6 - a retração elástica
das artérias envia
sangue para o resto
do sistema
circulatório
○ pressão sistólica (máxima) - é
a pressão durante a ejeção,
determinada por: volume
sistólico do ventrículo,
velocidade de ejeção e
resistância da aorta
○ pressão diastólica (mínima) -
pelo esvaziamento arterial
seguindo para a rede capilar
durante a diástole,
dependente do nível de
pressão durante a sístole,
resistência periférica e
duração da diástole
(frequência cardíaca)
○ pressão diferencial ou de
pulso: diferença entre as
pressões sistólica e diastólica
○ pressão arterial média (pam):
média da pressão arterial
durante o ciclo cardíaco;
como a sístole é mais curta, a
PAM é menor que a média
aritmética entre a sistólica e a
diastólica
● regulação a curto e a médio prazo
○ barorreflexo - receptores de
estiramento presentes no
arco aórtico e nas artérias
carótidas (barorreceptores
arteriais).
■ barorreceptores =
Mecanorreceptores =
variam a pressão.
● são os
principais
responsáveis
pelo controle
da PA.
■ ↑ PA = leva ao
estiramento do
receptor e à geração
do potencial de ação.
■ ↓ PA = menor
estiramento do
receptor e redução do
número de potenciais
de ação.
■ barorreceptores:
terminações nervosas
livres, presentes na
borda médio
adventícia dos vasos
sistêmicos. Na túnica
média, elas perdem a
mielinização e
formam
varicosidades.
■ Núcleo do Trato
solitário: recebe as
aferências da
periferia. Estimula o
Núcleo Dorsal motor
do Vago = ↓PA
■ Bulbo Ventrolateral
Rostral: é tônico;
ativa neurônios pré
ganglionares
simpáticos = ↑ PA
■ Bulbo Ventrolateral
Caudal: se projeta
para o bulbo
ventrolateral rostral,
inibido-o = ↓PA
■ Ativação: o
barorreflexo é ativado
durante o ciclo
cardíaco para
manutenção dos
valores normais de
pressão arterial
○ Quimiorreflexo - ocasionado
por receptores (Células
Glomais) que detectam as
variações da PO2, PCO2 e do
pH (quimiorreceptores) no
sangue arterial; presentes no
arco aórtico e nas artérias
carótidas.
■ utilizam as mesmas
vias neurais do
Barorreflexo e ativam
os Centros
Respiratórios.
■ ↑ PCO2, ↓ PO2 e do
pH = elevação da
resistência periférica
total e da PA.
■ ↓ PCO2, ↑ PO2 e do
pH = redução da
resistência periférica
total e da PA.
■ Células Glomais do
Tipo I -
quimiorreceptores
■ Células glomais do
tipo II - de
sustentação.
○ Reflexos ativados por
receptores cardiopulmonares
- são receptores localizados
nos átrios, ventrículos,
coronárias, pericárdio, veia
cava e vasos pulmonares.
■ são tonicamente
ativos e alteram a
resistência periférica
em resposta a
mudanças na pressão
intracardíaca e
intravascular.
■ nos átrios há dois
tipos de receptores:
● receptores A
= Ativados
pela tensão
da sístole
atrial
● receptores B
= Ativados
pelo
estiramento
durante a
diástole atrial
(aferentes
vagais
mielinizados)
● Aumento da
volemia →
Distensão dos
átrios →
Reflexo de
Bainbridge e
liberação do
PNA
● Regulação a longo prazo
○ Mecanismo renal da pressão
arterial - Um pequeno
aumento na pressão arterial
pode dobrar a excreção de
água e sal com aumento da
filtração glomerular e redução
da reabsorção tubular
(diurese e natriurese
pressórica)
■ A excreção de sal e
água leva a redução
do volume de líquido
extracelular,
reduzindo a pressão
arterial
■ Queda da PA →
retenção de sal e água
e liberação de Renina
■ Elevação da ingestão
de sal e água →
Aumento da Volemia
■ Redução da ingestão
de sal e água →
Redução da Volemia
■ sistema
renina-angiotensina-
aldosterona
● com a
diminuição do
volume
sanguíneo
efetivo, a
enzima renina
é liberada
pelo córtex
renal na
circulação,
através da
mácula densa
do aparelho
justaglomerul
ar
● após essa
liberação, a
renina
catalisa a
conversão do
Angiotensino
gênio (AGT),
liberado pelo
fígado, em
Angiotensina I
(ANG I)
● a angio I, ao
entrar em
contato com a
Enzima
Conversora da
Angiotensina
(ECA), situada
na superfície
do endotélio
pulmonar, é
convertida no
peptídeo
efetor
Angiotensina
II (ANG II)
● então, a angio
II se liga,
preferencialm
ente, ao
receptor de
alta afinidade
AT1 existente
em uma
variedade de
tecidos, pois
lá ocorre a
vasoconstriçã
o, além de
também
atuar no AT2,
receptor
responsável
pela
vasodilatação
● assim, uma
ativação do
SRAA provoca
uma
vasoconstriçã
o sistêmica e
uma
estimulação
do Sistema
Nervoso
Simpático
(SNS),
levando
cronicamente
a uma
hipertrofia
vascular e
cardíaca