Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas

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Leticia Lourenço
➵ Disfunção ou hipersolicitação dos mecanismos
de defesa → Doença respiratória;
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➵ DPOC é caracterizado por obstrução ao fluxo
aéreo que não é totalmente reversível, geralmente
progressiva, associada a resposta inflamatória
pulmonar desencadeada por exposição a partículas
ou gases, sendo o tabagismo o agente agressor
mais comum.
● Geralmente = VEF1/CVF < 0,7;
Etiologia:
1- Tabagismo;
2- Exposição a poluição, produtos químicos e gases
de combustíveis;
3- Hereditária.
➵ Bronquite crônica
Definida clinicamente como tosse persistente com
produção excessiva de muco, por no mínimo de 3
meses, por pelo menos 2 anos consecutivos, na
ausência de qualquer outra causa identificável.
Comum em fumantes e habitantes de grandes
cidades muito poluídas;
Indivíduos com tosse produtiva sem sinais de
obstrução ao fluxo aéreo apresentam bronquite
crônica simples. Cerca de 20% dos fumantes
desenvolvem obstrução crônica ao fluxo aéreo,
geralmente com evidências de enfisema associado,
caracterizando a bronquite crônica obstrutiva.
Etiopatogênese
1. Exposição prolongada a substâncias
nocivas ou irritantes inaladas, como
fumaça do tabaco, poeira de grãos,
algodão e sílica.
2. Inflamação persistente das vias aéreas e
do parênquima pulmonar;
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Tem como consequência hipersecreção de muco, a
fibrose por inflamação crônica.
Células inflamatórias da BC:
- Linfócitos TCD8 na luz das vias aéreas;
- Macrofágos aumentado em numero em
regiçoes de destruição do parede alveolar,
liberação de mediadores, como TNF-α,
IL-8 e LTB4, que promovem quimiotaxia
de neutrófilos;
- Neutrófilos aumentado nas glÂndulas da
submucosa;
- Células endoteliais dos brônquios, liberam
mediadores inflamatórios, além de
eicosanóides, citocinas e moléculas de
adesão, E-selectina, envolvida no
recrutamento e na adesão de neutrófilos.
Aspecto clínicos
Sintoma cardinal é a tosse persistente com
produção de escarro esparso;
No início pode não ter prejuízo, mas com o tempo
surge a dispneia aos esforços, com a continuação
do tabagismo aparece hipercapnia, hipoxemia e
cianose leve.
Em casos severos de longa duração leva a cor
pulmonale e insuficiência cardíaca.
Morfologia
Macroscopicamente→ há hiperemia, tumefação e
edema nas membranas mucosas, ou seja,
espessamento da parede da árvore brônquica e
acúmulo de secreção esbranquiçada, por vezes
com aspecto purulento.
Microscopicamente → Lesão crônica do epitélio
respiratório, com perda de células ciliadas e
metaplasia mucosa e/ou escamosa, ocorre a
hipertrofia das glândulas submucosas;
Bronquiolite respiratória do fumante (~20% dos
fumantes) → limitação crônica ao fluxo aéreo
➵ Enfisema Pulmonar
Aumento anormal e permanente(dilatação
irreversível) do tamanho dos ácinos pulmonares
associado a destruição dos septos alveolares, sem
fibrose evidente.
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Classificada em tipos:
a. centroacinar ou centrolobular → porção
central do ácino pulmonar, junto ao
bronquíolo respiratório, está acometida,
poupando os alvéolos distais, lesão que
ocorre mais nos lobos superiores;
b. pan-acinar ou panlobular → todo o
ácino está aumentado, tornando difícil a
distinção entre alvéolos e ductos
alveolares. As lesões são mais graves nas
bases pulmonares, geralmente associadas a
deficiência de α1-antitriprisina.
c. parasseptal ou acinar distal → acomete
a porção distal do ácino, nas regiões
adjacentes à pleura e ao longo dos septos
interlobulares.comum nas regiões superiores
do pulmão e surge em áreas adjacentes a
fibrose, cicatrizes ou atelectasia. É a base
para pneumotórax em jovens;
d. irregular ou paracicatricial → envolve o
ácino de forma irregular e está associado
a cicatrizes de processos inflamatórios
antigos.
OBS: tipos 1 e 2 causam uma obstrução
clinicamente significativa do fluxo aéreo
Etiopatogênese
Inalação da fumaça do cigarro e de partículas
nocivas causam danos e inflamação, que resulta
em destruição do parênquima (enfisema);
Mediadores inflamatorios e leucocitos, mediadores
liberadi por macrofafos e células epitleais
residnetes, atraem leucotios da circulação e
amplificam o processo inflamatório e induzem
mudanças estruturais (fatores de crescimento);
Desequilíbrio protease-antiprotease, as proteases
secretadas pelas células inflamatórias e epiteliais
destroem os componentes de tecido conjuntivo;
Estresse oxidativo, as substâncias do tabaco,
causam danos alveolares, as células inflamatórias
produzem oxidantes que pode gerar ainda mais
inflamação aos tecidos;
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Infecção pode exacerbar ainda mais a
inflamação;
Pacientes com deficiência genética da antiprotease
alfa1-antitripsina apresenta uma maior chance de
desenvolver enfisema;
Características clínicas
Macroscopicamente
Pulmões aumentados de volume
Podem existir bolhas, às vezes volumosas
Pulmões pálidos (contém pouco sangue) e se torna
quase completamente inelástico.
Presença de cavidades resultantes da dilatação dos
espaços aéreos distais
De acordo com a localização das lesões nos
lóbulos pulmonares, é que se faz a classificação do
enfisema em centrolobular, panlobular, parasseptal
e irregular.
Microscopicamente
destruição da parede de bronquíolos e alvéolos,
resultando em:
a) dilatação permanente dos alvéolos, sacos e
ductos alveolares, formando cavidades de 1 mm ou
mais, facilmente visíveis a olho nu
b) perda do componente elástico, que resulta em
diminuição da expiração e aumento do ar residual
c) redução do leito capilar pulmonar, pela
destruição dos septos alveolares;
2- obstrução de bronquíolos, que resulta em
obstáculo à saída do ar e contribui para
aumentar o ar residual e para maior dilatação
alveolar.
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Manifestações clínicas principais dispneia, tosse e
sobrecarga do coração (cor pulmonale)
Caracteristicamente, os pacientes apresentam
expiração forçada e prolongada, tórax em tonel e
emagrecimento.
➵ Asma
Inflamação crônica (alterações inflamatórias
morfológicas mesmo na ausência de sintomas) das
vias respiratórias que cursa com hiper-reatividade
brônquica em resposta a diferentes estímulos.
Clinicamente, os pacientes apresentam episódios
recorrentes de dispnéia, chiado e tosse associados a
obstrução brônquica. Essas manifestações são
reversíveis, pelo menos em parte, espontaneamente
ou com tratamento.
Epidemiologia:
7% da população tem asma.
Mais comum em crianças e adolescentes,mas pode
ter início na vida adulta;
5% refratários ao tratamento;
Mal asmático: até 1% de mortalidade.
Diagnóstico: clínica e teste de função pulmonar
com padrão obstrutivo (volume expiratório
diminuído) que melhora com uso de
broncodilatador.
Classificada
a. Asma atópica;
b. Asma não atópica.;
c. Asma induzida por fármacos;
d. Asma ocupacional.
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Etiopatogenia
Asma atópica (alergia/imunomediada), é a mais
comum;
Reação de hipersensibilidade mediada por IgE
(tipo I), geralmente começa na infância
desencadeada por alérgenos ambientais, como pó,
pólen, perfume, produto de limpeza, pólen...
Ao alérgeno entrar em contato com a pele, nariz,
entre outros , ocorre a liberação de IgE que
ativam os mastócitos (nervosos) que desgranulam e
podem ativar eosinófilos.
Asma não atópica
Ocorre um ainflamção na mucosa, onde
macrofagos e NK ativadoa, por suas citocinas
ativam o eosinófilo, que irá ativar mais citocinas e
causar broncoconstrição;
Asma SNC
O snc causa broncoconstrição em caos de muito
frio, exercício físico ou muito estresse liberando
neuro-hormônios;
Fisiopatogenia
O alérgeno, causa hipersensibilidade → ativa o
Th2 → fazendo com que o LB libere IgE →
ativando mastócitos e eosinófilos, se desgranularem
→ causa broncoconstrição (fecha a luz) -fase
imediata - → algumas horas depois recrutam
leucócitos e aumentam a permeabilidade, causando
assim edema e muco na luz do brônquio.
MorfologiaEspirais de Curschmann
Cristais de Charcot-Leyden
Proteínas eosinofílicas encontradas no escarro;
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Pulmões estendidos por hiperinsuflação, com áreas
de atelectasia e oclusão dos brônquios e
bronquíolos, por tampões espessos e pegajosos;
Achado inflamatório com células eosinofílicas.
Complicações a curto prazo: Falência respiratória
progressiva;
Complicações a longo prazo: Remodelamento
brônquico
Os mastócitos produzem ainda proteases neutras
capazes de levar a hipertrofia da musculatura lisa
brônquica;
Aparentemente os linfócitos T e os eosinófilos são
as células fundamentais para a perpetuação do
processo.
Caracteriza-se por: espessamento da membrana
basal por colágeno I e III e V, fibronectina,
tenascina e laminina;
Espessamento da submucosa por deposição de
colágeno e proteoglicanos;
Hipertrofia e hiperplasia da camada muscular e
Hipertrofia glandular;
Elastose na submucosa e até mesmo de septos
alveolares.
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Tratamento