Regulação hormonal do apetite e saciedade

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Regulação hormonal do apetite e 
saciedade: 
- não apenas os núcleos lateral e 
ventromedial estão envolvidos no 
controle da fome e saciedade 
-parte lateral do hipotálamo relacionada 
com o centro da fome 
- parte ventro medial relacionada com o 
centro da saciedade 
- núcleo dorsomedial 
- núcleo arqueado 
- outras regiões – tronco cerebral, 
tálamo 
- amigdala e córtex frontal – integração 
de informação cognitivas (prazer ou não 
por determinados alimentos – aspecto 
hedônico da alimentação) 
- amargo -> emoção negativa 
- doce -> emoção postiva 
Visão geral: 
- hipotálamo recebe informações de 
nutrientes do sangue, do córtex cerebral, 
do tecido adiposo através da leptina e 
hormônios do trato gastrintestinal -> 
modulam centros da saciedade e da 
fome e alteram atividade do sistema 
límbico – associando prazer e repulsão a 
alimentos 
- hipotálamo; sistema límbico -> liberação 
ou inibição de determinados hormônios; 
modulação da função autonômica e 
redução ou aumento da ingestão 
- manutenção do peso corporal: 
equilíbrio entre controle da ingestão e 
homeostase energética 
Controle da ingestão: 
- curto prazo – sinais enviados ao 
hipotálamo sobre presença de alimento 
no TGI e presença de nutrientes na 
circulação sistêmica 
- longo prazo – sinais enviados ao 
hipotálamo sobre quantidade de reserva 
energética no tecido adiposo e balanço 
energético corporal 
- neurônios hipotalâmicos -> 
neuropeptídeos e neuromoduladores -> 
estimulam ou inibem ingestão alimentar 
*núcleo arqueado -> regulação do 
apetite – neuropeptídeo Y (estimulante), 
AgRP (estimulante), POMC/alfa-MSH 
(inibidor) e CART (iinibidor) 
- inibidores: anorexígenos 
- estimulantes: orexígenos 
*núcleo arqueado: 
- contem neurônios que vão modular 
núcleo paraventricular e núcleo lateral do 
hipotálamo 
- no núcleo paraventricular: hormônios 
que liberam o hormônio estimulador de 
melanócitos -> estimulam a saciedade 
- no núcleo lateral: neuropeptídeo Y e 
AgRP inibem a saciedade e estimulam a 
fome 
- sinais periféricos atravessam a barreira 
hematoencefálica que modulam a 
liberação desses hormônios 
- leptina e insulina atuam no núcleo 
arqueado estimulam MSH e CART 
(anorexígenos) -> saciedade e inibem os 
orexigenos -> inibe o centro da fome 
- grelina inibe neuromoduladores 
anorexígenos e estimula os orexígenos -
> fome 
Peptídeos que modulam centro da fome: 
- neuropeptídeo Y 
- orexina 
- CCK 
- leptina 
- cortisol 
Anorexígenos: 
- POMC/alfa-MSH e CART – inibidores 
do apetite (anorexígenos) – sensíveis aos 
produtos da absorção intestinal, em 
especial, as reservas de glicogênio e 
gordura e sensíveis a hormônios 
gastrointestinais 
- estimulam anorexígenos e inibem 
orexigenos 
Orexígenos: 
- AgRP e NPY – estimuladores do apetite 
- estimulados pela grelina e inibidos pela 
leptina, insulina, colecistoquinina e GLP-1 
- estimulam aumento da ingestão 
alimentar 
Grelina: 
- descoberta em 1999 
- hormônio peptídico produzido e 
secretado pelo estomago 
- estimula a liberação de NPY/CART 
(orexígenos) via receptor de GH -> 
fome 
- principal estimulo -> estomago vazio 
- distensão estomacal -> inibe (ao ingerir 
um alimento) 
- a secreção de grelina pelo estomago é 
regulada por uma combinação de 
estímulos (químicos, neurais, mecânicos e 
hormonais) 
- inibida pela ingestão alimentar, 
somatostatina, GH e nervo vago 
- estimulada pela gastrina, colecistocinina 
*existe sinergia entre liberação de grelina 
e liberação do GH (especialmente das 
crianças) 
PYY: 
- produzido pelas celulas L intestinais 
- sinaliza o final de uma refeição -> 
inibição do NPY/AgRP (núcleo arqueado) 
- retarda o esvaziamento gástrico e 
diminui a motilidade e secreção acida 
pelo estomago 
- secretado no período pos prandial e a 
proporção é nutriente dependente 
(lipídios – carboidratos – proteínas e 
neural(vago)) 
- inibe hormônios orexígenos – inibe 
ingestão alimentar 
 
GLP- 1: 
- produzido pelas celulas L do intestino 
delgado e colon 
- estimulação dependente da ingestão de 
nutrientes 
- inibe a ingestão alimentar e reduz o 
peso corporal 
- atravessa a barreira e realiza efeito 
anorexígeno – estimula saciedade e inibe 
centro da fome 
- estimula a liberação e sensibilidade 
Colecistoquinina: 
- produzido pelas celulas 1 duodenais em 
resposta a chegada de gordura no 
duodeno 
- cai na circulação e estimula saciedade 
- liberada pelo trato gastrintestinal 
Oxintomodulina: 
- liberada pelas celulas enteroendocrinas 
do duodeno e íleo 
- derivada do pro glucagon 
- estimula saciedade 
- ativa POMC/CART (anorexígenos) 
- inibe AgRP e NPY (orexígenos) 
 
Insulina: 
- efeito anorexígeno 
- liberada na hora que a glicose está 
aumentada – após refeição 
*camundongos fêmeas mas não machos, 
com deficiência de receptor p/ insulina 
no NC tornam-se hiperfágicos e obesos 
(15% de aumento) 
Regulação da ingestão alimentar pelo 
tecido adiposo: 
- maior reserva energética 
- liberação de leptina, citocinas, 
adiponectina, resistina, visfatina 
*adipocinas – susbtancias liberadas pelo 
tecido adiposo e que estão envolvidas no 
processo inflamatório e em doenças 
metabólicas 
• Leptina: 
- estimula POMC/CART (anorexígenos – 
inibem a fome) e inibe NPY/AgRP (inibe 
orexígenos que estimulam a fome) 
- estimulo sob ação da leptina do SNS – 
estimulando a termogênese 
- leptos -> magro, porque demonstrou 
ser capaz de diminuir 
- leptina produzida pelo adipócito quando 
a reserva de triglicerídeos é suficiente 
- insulina estimula lipogênese – 
aumentando reservas de triglicerídeos – 
estimulam liberação de leptina 
*diabéticos tem muita fome – nunca tem 
triglicerídeos armazenados 
- leptina interage com seu receptor 
hipotalâmico, promovendo a redução do 
apetite e estimulação de neurônios 
simpáticos 
- noradrenalina estimula a termogênese, 
a partir dos triacilgliceróis dos adipócitos 
da gordura marrom 
*resistência a leptina no SNC: 
- deficiência nos receptores de 
transdução de sinal no SNC ou nas 
respostas hipotalâmicas a leptina 
- mais gordura; mais leptina 
- transportadores na barreira hemato 
encefálica.; menor eficiência 
- hiperfagia e redução do gasto 
energético – obesidade severa 
Deficiência energética, fome ou inibição: 
- redução de leptina, insulina e PYY 
- aumento de grelina 
- estimula ingestão alimentar 
Abundancia energética/consumo de 
alimentos: 
- aumento da leptina, insulina e PYY 
- redução da grelina 
- inibe ingestão alimentar 
- saciedade 
Efeitos da privação do sono: 
- desbalanço de hormônios 
- promove aumento da acao da grelina 
- contribui p/ aumento do peso corporal 
Regulação da ingestão alimentar pelo 
sistema endocanabinoides: 
- são orexígenos 
- mecanismo de ação através do sistema 
límbico – reforço e incentivo a busca de 
alimentos = prazer 
- estimulam centro da fome 
- hipotálamo – aumentam os 
moduladores orexigenos 
- aumentam os níveis de ACTH e 
diminuem PRL e GH 
- agonistas opioides – voracidade 
alimentar (doces e gorduras) 
- antagonistas opioides – reduzem o 
apetite 
Obesidade: 
- cresce mais entre adultos de 25 a 34 
anos e é mais prevalente na população 
de baixa escolaridade 
- fatores genéticos, ambientais, culturais, 
síndromes, microbiota intestinal 
- desbalanço do gasto energético e 
ingestão alimentar – obesidade e 
síndrome metabólica 
*resistência a leptina 
*Síndrome de Pradrer-Willi: hiperfagia, 
ganho excessivo de peso na criança