Fome e saciedade - GUYTON

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Fome e saciedadeFome e saciedade
Fome
· Desejo por comida (fome de qualquer coisa)
· Efeitos fisiológicos: contrações rítmicas do estomago (estomago se contrai dando sinal de que você está com fome)
APETITE
· Desejo por alimento particular (um alimento específico)
· Escolha do tipo de alimento
SACIEDADE
· Satisfação total do apetite e da fome
· Quando satisfaz a vontade de alimentar
CENTROS NEURAIS REGULAM A INGEStaO DE ALIMENTOS
Hipotálamo
· Núcleos laterais: centro da fome 
· A estimulação dos núcleos laterais do hipotálamo -> hiperfagia (comer vorazmente)
· A destruição dos núcleos laterais do hipotálamo -> ausência de desejo por comida e inanição progressiva (muita falta de vontade de comer)
· A ativação dos núcleos laterais do hipotálamo promove a excitação dos impulsos motores para a busca por comida
· Núcleos ventromediais: centro da saciedade
· Quando nos alimentamos, e temos a sensação de satisfação nutricional -> inibe o centro da fome
· A estimulação no núcleo ventromedial do hipotálamo -> afagia e saciedade completa (mesmo na presença de comida)
· A destruição dos núcleos ventromediais -> passa a comer de modo voraz e contínuo -> extremamente obeso
· Núcleo paraventricular: envolvido na saciedade
· Lesões nesse núcleo -> excesso de ingestão
· Núcleo dorsomedial: envolvido na fome
· Lesões nesse núcleo -> deprimem o comportamento alimentar
· Núcleo arqueado: 
· Local onde múltiplos hormônios do trato gastrointestinal e do tecido adiposo, convergem para regular a ingestão de alimentos e gasto energético; envolvido no centro da fome e saciedade (ex: leptina, grelina - hormônio da fome é produzida no estomago e se liga ao núcleo arqueado do hipotálamo) 
· Hipotálamo é uma região do sistema nervoso que tem uma intensa atividade na regulação do sistema endócrino
· Tem uma intensa comunicação entre os núcleos -> coordenação do comportamento alimentar e saciedade 
· Influenciam a secreção de hormônios e regulam o balanço energético e metabólico 
· Sinais: enchimento gástrico, sinais químicos dos nutrientes no sangue (glicose, aminoácidos, ácidos graxos), hormônios gastrintestinais, hormônios do tecido adiposo, sinais do córtex cerebral (visão, olfato e paladar)
· Centro da fome e saciedade -> receptores para neurotransmissores e hormônios -> comportamento alimentar 
· Elementos anorexígenos (tiram a fome), eles bloqueiam o centro da fome e ativam o centro da saciedade 
· Elementos orexígenos (aumentam a fome), aumentam a ingestão de alimentos 
Neurônios e neurotransmissores no hipotalamo
Núcleo arqueado do hipotálamo
· É onde os hormônios vão se ligar
· Neurônios pró-opiomelanocortina (POMC) -> é um conjunto de neurônios encontrado no núcleo arqueado do hipotálamo 
· Esses neurônios POMC, produzem a a-MSH e produzem CART -> ambos estão relacionados a redução da ingestão de alimentos e aumento do gasto energético 
· O a-MSH, sai do núcleo arqueado e vai até ao núcleo paraventricular do hipotálamo, se ligando aos receptores MCR-3 e MCR-4
· Existe também no núcleo arqueado do hipotálamo neurônios que não tem nome, além do POMC
· Esses neurônios que não têm nome quando ativados, irão produzir NPY e AGRP, esses dois elementos vão elevar a ingestão de alimentos e reduzir do gasto energético 
· O núcleo arqueado do hipotálamo é alvo de vários hormônios: leptina, insulina, CCK e grelina
· Insulina: ativa os neurônios POMC e bloqueiam os neurônios que não tem nome, a insulina é produzida quando a glicemia está alta, então vai ser ativado o centro da saciedade
· Leptina: produzida pelo tecido adiposo, se tenho muito tecido adiposo não preciso estar comendo, logo ela vai ativar o neurônio POMC e bloquear os neurônios sem nome 
· CCK: é produzida no intestino delgado, estimulada pela presença do alimento no duodeno, a presença dela ativa os neurônios POMC e bloqueio dos neurônios sem nome
· Grelina: é produzida quando se tem fome, ela ativa os neurônios que não tem nome e 
bloqueiam os neurônios POMC
· Pessoas obesas tem uma mutação no MCR-4 (neurônios POMC, produzem CART e a-MSH, esse MSH sai e vai até o núcleo paraventricular, o MSH lá vai se ligar ao receptor tipo 4 e quando ele se liga vai ter uma redução da digestão de alimentos, e quando a pessoa é obesa há uma mutação nesse receptor e não consegue se ligar ao MSH, e a ingestão de alimentos não para)
· Pacientes com anorexia tem uma a ativação da vis melacortina
· AGRP: agonista natural do MCR, aumenta a ingestão de alimentos, e um excesso de AGRP pode causar obesidade 
· NPY: estimula o apetite quando os estoques energéticos estão baixos 
Tronco encefálico
· Controle do mecanismo da alimentação (bulbo e ponte -> deglutição; bulbo -> salivação)
· Salivar lamber os lábios, mastigar e deglutir
Amigdala/ Córtex pré-frontal
· Controle do apetite 
· Lesões na amigada, vai causar uma cegueira psíquica na escolha dos alimentos, perde o controle do apetite que determina o tipo e qualidade da comida que se ingere
Fatores que regulam a quantidade de alimento ingerida
Regulação a curto prazo
· Enchimento gastrointestinal (é uma regulação a curto prazo) 
· Distensão do trato gastrointestinal, do estomago e duodeno, essa distensão enviam sinais inibitórios de estiramento via vagal e vai suprir o centro da fome, ativando o centro saciedade
· Hormônios 
· CCK (colecistocinina): é liberada com a entrada de gordura e proteínas no intestino, vai ativar receptores em nervos sensoriais locais no duodeno, via nervo vago, ativando centro da saciedade
· PYY (peptídeo YY): secretado pelo íleo e cólon (delgado e grosso), e a quantidade de PYY é aumentada de 1 a 2h após a refeição, sendo influenciada pelas calorias e composição do alimento ingerido, suprindo o apetite
· GLP (peptídeo semelhante ao glucagon): secretado pelos intestinos, estimulado pela presença e alimentos nos intestinos, promovendo a secreção de insulina pelo pâncreas suprindo o apetite 
· Grelina: secretada pelas células oxínticas do estomago, mas também pelo intestino; níveis elevados durante o jejum; redução após a refeição
· Receptores orais: 
· Fatores orais (mastigação, salivação, deglutição, paladar); 
· Medem a quantidade de comida que passa pela boca, depois de certa quantidade vai inibir o centro hipotalâmico da fome 
Regulação intermediaria a longo prazo
· Concentração sanguínea de nutrientes 
· Teoria glicostática da regulação da fome: Redução na concentração sanguínea de glicose -> fome
· Teoria amniostatica/lipostatica: Redução na concentração sanguínea de aminoácidos ou lipídeos -> fome
· O aumento da glicose sanguínea -> ativação de neurônios glicorreceptores no centro da saciedade
· Aumento de glicose sanguínea -> redução na ativação de neurônios glicossensitivos no centro da fome
· Regulação da temperatura e ingestão de alimentos 
· Hipotálamo: interação entre o sistema que regula a temperatura e o sistema de regulação da ingestão alimentar
· Frio: aumenta a ingestão de alimentos, aumenta o metabolismo e fornece gordura para o isolamento térmico 
· Calor: redução na ingestão de alimentos 
· Sinais de feedback do tecido adiposo 
· Leptina: peptídeo liberado pelos adipócitos, quando o tecido adiposo aumenta, vai haver a liberação de grande quantidade de leptina (saciedade), ela vai para o sangue, atravessa a barreira hematoencefálica e se liga aos receptores de leptina localizados no hipotálamo 
· A leptinanos receptores hipotalâmicos vai: 
· Reduzir a produção de NPY e AGRP 
· Ativação dos neurônios POMC, que liberam a-MSH -> ativação dos receptores de melanocortina
· Aumento na produção do hormônio liberador de corticotropina -> redução da ingestão alimentar
· Aumento da atividade nervosa simpática -> aumento do metabolismo e do gasto energético
· Redução na secreção de insulina -> redução no armazenamento energético
Patologias associadas a alimentacao
Obesidade
· Pode ser definida como excesso de gordura corporal
· Marcador substituído para o conteúdo adiposo do corpo é o índice de massa corporal (IMC0, que é calculado: IMC = Peso em kg/Altura em m2
Inanição
· Oposto de obesidadee se caracteriza por perda extrema de peso
· Pode ser provocada por:
· Inadequada disponibilidade de comida
· Condições fisiopatológicas que reduzem, de forma muito acentuada, o desejo de alimento
· Distúrbios psicológicos, anormalidades hipotalâmicas e fatores liberados pelos tecidos periféricos
· Doenças graves como o câncer 
Caquexia
· Distúrbio metabólico de aumento do gasto energético acarretando a perda ponderal maior do que a provocada pela redução isolada da ingestão alimentar 
· Anorexia e a caquexia, muitas vezes, acontecem juntas em vários tipos de câncer ou na síndrome consumptiva observada em pacientes com AIDS e em distúrbios inflamatórios crônicos
· Quase todos os tipos de câncer causam anorexia e caquexia, e mais da metade dos pacientes cancerosos desenvolve a síndrome anorexia-caquexia, durante o curso da doença