AULA MECANISMOS DA FOME, DA SACIEDADE E DO CONTROLE DE PESO CORPORAL

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MECANISMOS DA FOME, DA 
SACIEDADE E DO CONTROLE DE 
PESO CORPORAL 
Profª Vanessa Barreto 
REGULAÇÃO DA FOME E SACIEDADE 
 CONCEITOS: 
 FOME  sensação fisiológica manifestada, a qual o indivíduo se 
encontra em déficit de nutrientes. Busca de alimentos. 
 SACIAÇÃO  momento o qual a busca por alimento é interrompida. 
Sentir-se saciado. 
 SACIEDADE  Sensação de plenitude em relação à necessidade de 
alimentos. A busca por alimentos é adiada. 
 
FATORES DETERMINANTES: 
• Ambiente; 
• Aprendizado; 
• Palatabilidade. 
 
REGULAÇÃO DA FOME E SACIEDADE 
REGULAÇÃO DA FOME E SACIEDADE 
REGULAÇÃO DA FOME E SACIEDADE 
 Qualquer fator que interfira nos perfis do eixo fome/saciedade pode 
alterar o padrão alimentar: 
 Redução da saciação = HIPERFAGIA. 
 Redução da saciedade = AUMENTO NA FREQUENCIA DAS 
REFEIÇÕES. 
REGULAÇÃO DA FOME E SACIEDADE 
 REFULAÇÃO CENTRAL: 
 SNC 
 
 REGULAÇÃO PERIFÉRICA: 
 TGI 
 Fígado 
 Pâncreas 
 Tecido Adiposo 
 Sistema Gustativo 
CENTRO COORDENADOR - 
HIPOTÁLAMO 
 NEURÔNIOS HIPOTALÂMICOS: 
 integração das informações sensoriais; 
 Possuem receptores químicos e térmicos; 
 Função:Captar informações vindas de fora e de dentro do cérebro, 
bem como as modificações na composição química, conteúdo 
hormonal e da temperatura do seu meio. 
CENTRO COORDENADOR - 
HIPOTÁLAMO 
o LESÃO NA REGIÃO VMH (ventromedial): 
 Destruição do centro de saciedade - consumo de alimento sem controle; 
 O contrário se observa no estímulo dessa região (muita saciedade  
redução da vontade de comer). 
 
o LESÃO NA REGIÃO LHA (lateral): 
 Inibe a fome; 
 Sua estimulação faz com que o indivíduo procure de forma exacerbada 
o alimento. 
CONTROLE DA INGESTÃO 
REGULAÇÃO DA INGESTÃO – CURTO 
PRAZO 
o TEORIA AMINOSTÁTICA: 
 Não somente decorrente da quantidade de proteína bruta no alimento; 
 Depende da qualidade da proteína ofertada; 
 Detecção dos níveis plasmáticos de aa’s  principalmente aa’s 
essenciais. 
 
o CONTROLE DO CONSUMO DECORRENTE DA NATUREZA DOS 
AA’S: 
 Tirosina estimula o consumo (catecolaminas); 
 Triptofano inibe o consumo (serotonina  saciedade  “hormônio do 
humor”). 
REGULAÇÃO DA INGESTÃO – CURTO 
PRAZO 
o TRIPTOFANO: 
 Precursor da serotonina (5-HT)  níveis adequados de 5-HT  
redução do consumo  saciedade 
– As ações da serotonina dependem dos receptores; 
– Já foram identificados quinze receptores de serotonina  5-HT1B e 
5HT2C têm sido reconhecidos por induzir a saciedade; 
– [ ]’s plasmáticas excessivas de tirosina, fenilalanina, leucina, isoleucina e 
valina competem com o transporte central do triptofano. 
HIPOTÁLAMO e TGI 
o Hipotálamo recebe sinais neurais provenientes do TGI. 
 
o Estes sinais neurais fornecem informações sensoriais: 
 Sobre distensão do estômago; 
 Sinais químicos dos nutrientes no sangue que indicam saciedade 
(glicose); 
 Sinais de hormônios gastrintestinais; 
 Córtex cerebral (visão, olfato e paladar). 
REGULAÇÃO DA INGESTÃO – LONGO 
PRAZO 
o TEORIA LIPOSTÁTICA: 
 
 Tecido adiposo atuaria como um ponto de referência para a ação 
hipotalâmica de controle do consumo de alimento 
 
 Leptina hormônio produzido pelos adipócitos (Produzida 
proporcionalmente à quantidade de tecido adiposo). 
LEPTINA 
o A leptina é um hormônio produzido nos adipócitos, constituído de 167 
resíduos de aminoácidos. 
o Este hormônio é levado pelo sangue até o cérebro, onde atua nos 
receptores do hipotálamo para diminuir o apetite. 
o Ação da leptina promove  a redução da ingestão alimentar, o aumento do 
gasto energético, atua na regulação da função neuroendócrina e no 
metabolismo da glicose e de lipídios. 
LEPTINA 
o A leptina é sintetizada também na glândula mamária, músculo esquelético, 
epitélio gástrico e trofoblasto placentário; 
o Seu pico de liberação ocorre durante a noite e às primeiras horas da manhã, 
e sua meia-vida plasmática é de 30 minutos; 
o Quanto maior a quantidade de tecido adiposo, mais leptina é produzida e 
liberada na corrente sanguínea, portanto, o percentual de gordura influencia 
nessa liberação! 
 
LEPTINA 
LEPTINA 
o Indivíduos obesos apresentam elevados níveis plasmáticos de leptina, 
cerca de cinco vezes mais que aqueles encontrados em sujeitos magros; 
o A HIPERLEPTINEMIA, encontrada em pessoas obesas, é atribuída a 
alterações no receptor de leptina ou a uma deficiência em seu sistema de 
transporte, fenômeno denominado RESISTÊNCIA À LEPTINA; 
o A administração de leptina em indivíduos obesos como tratamento para 
obesidade resultou numa tentativa sem sucesso de superar o desequilíbrio 
metabólico. 
LEPTINA 
LEPTINA 
o Mecanismos postulados para explicar a resistência à leptina na 
obesidade: 
 
 Transporte prejudicado da leptina através da barreira 
hematoencefálica; 
 
 Presença de defeitos na função e sinalização dos receptores de 
leptina. 
GRELINA 
o Descoberta recentemente em 1999; 
o Grelina é um hormônio polipetideo, produzido predominantemente 
pelo estômago e está envolvido na regulação central da ingestão 
alimentar e no balanço energético, estimulando o apetite, a 
lipogênese, a adipogênese e reduzindo a taxa metabólica; 
o A concentração circulante de grelina apresenta-se elevada em 
pacientes com anoreia nervosa e reduzida em pessoas obesas; 
o A grelina é responsável pelo aumento da secreção do hormônio do 
crescimento (GH); 
o Níveis circulantes de grelina encontram-se aumentados durante 
jejum prolongado e em estados de hipoglicemia, e têm sua 
concentração diminuída após a refeição ou administração 
intravenosa de glicose. 
GRELINA 
o Estudos recentes envolvendo liberação desse hormônio, em 
humanos, mostram que são os tipos de nutrientes contidos na 
refeição, e não o seu volume, os responsáveis pelo aumento ou 
decréscimo pós-prandial dos níveis plasmáticos de grelina! 
o Sugere-se que a contribuição da grelina na regulação pós-prandial 
da alimentação pode diferir dependendo do macronutriente 
predominante no conteúdo alimentar ingerido. 
o Sua concentração plasmática é diminuída após refeições ricas em 
carboidratos, concomitantemente à elevação de insulina 
plasmática. 
o Por outro lado, após refeições ricas em proteína animal e lipídeos, 
foram encontrados altos níveis plasmáticos de grelina, associados 
ao pequeno aumento da insulina plasmática. 
EIXO LEPTINA/GRELINA 
RESENHA DE ARTIGO