Fisiologia da fome e da saciedade - BP

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Beatriz Prado - digestório 
 Fisiologia da Fome e Saciedade
 Centros neurais que regulam a ingestão de alimentos:
· Fome: 
· Desejo por qualquer tipo de comida.
· Efeitos fisiológicos: contrações rítmicas do estômago que indicam que está vazio e necessitam de alimento.
· Apetite:
· Desejo por alimento particular
 (ex: vontade de comer chocolate)
· Escolha do tipo de alimento.
· Saciedade:
· Satisfação total do apetite.
· Quando come o que está desejando.
· Hipotálamo:
· É a região responsável pelo controle da fome e da saciedade centro da fome.
· É dividido por núcleos que vão se relacionar com esse assunto.
· Núcleos laterais: 
· É considerado o centro da fome.
· Quando é estimulado o paciente tem hiperfagia (fome voraz)
· Quando esses núcleos estão destruídos há a ausência do desejo por comida de maneira progressiva, entra em um quadro de inanição e dessa forma pode chegar a falecer.
· Esse núcleo ele promove a excitação dos impulsos motores para a busca por comida. 
· Núcleos ventromediais: 
· É considerado centro da saciedade. 
· A ativação desse núcleo leva a satisfação nutricional > e quando ativo ele bloqueia o centro da fome (núcleo lateral – um bloqueia a ação do outro) 
· A estimulação desse núcleo leva á afagia (falta de fome) e a saciedade completa (mesmo na presença de comida que você goste) pois o centro da saciedade está em atividade.
· A destruição desse centro faz com que o paciente coma de forma voraz e contínua (o que leva à obesidade extrema) 
· Núcleo paraventricular: 
· Lesões nesse núcleo leva a ingestão de alimento em excesso (está relacionado com a saciedade).
· Núcleo dorsomedial: 
· Lesões nesse núcleo leva a redução da ingestão de alimento (está relacionado a fome)
· Núcleo arqueado:
· Local de ação de diversos hormônios do TGI, esses hormônios se ligam no núcleo arqueado que regula os outros núcleos. 
· Hipotálamo:
· Intensa comunicação entre os núcleos > coordenação do comportamento alimentar e da saciedade.
· Influenciam a secreção > hormônios > regulam o balanço energético e metabólico. 
· Outros sinais (do próprio TGI) também podem regular a fome e saciedade. Por exemplo: 
· Enchimento/ esvaziamento gástrico; terminações nervosas presentes no estômago vão passar o sinal de que o estômago está cheio ou vazio para o nervo vago > que vai mandar para o SN até alcançar o hipotálamo.
· Presença de glicose, aminoácidos e ácidos graxos no sangue: vai ser detectado por algumas regiões hipotalâmicas que baseado na concentração dessas substâncias o indivíduo vai ter fome ou saciedade.
· Hormônio do tecido adiposo,
· Sinais do córtex cerebral (visão, fome e paladar) podem aumentar a fome ou saciedade. 
· Alimentos anorexígenos (diminuem a ingestão de alimentos/fome):
· alfa-MSH.
· Leptina.
· Serotonina.
· Norepinefrina.
· Hormônio liberador de corticotropina.
· Insulina.
· CCK-Colecistocinina 
· GLP- Peptídeo semelhante ao glucagon.
· CART- transcrito regulado pela cocaína e anfetamina.
· PYY- peptídeo YY
· Alimentos orexígenos (aumentam a ingestão de alimentos):
· NPY- neuropeptídio Y 
· AGRP – proteína relacionada à agouti.
· MCH- hormônio concentrador de melanina.
· Orexinas A e B.
· Endorfinas.
· GAL- galanina
· Aminoácidos – glutamato e ácido y- aminobutírico)
· Cortisol. (quando a pessoa está estressada)
· Grelina (produzida quando o estômago está vazio)
· Endocanabinóides (maconha)
· Neurônios e neurotransmissores no hipotálamo: 
· Neurônios pró-opiomelanocortina (POMC): 
a-MSH + CART (são anorexígenos)
levam à redução na ingestão de alimentos e aumento do gasto energético (acelera o metabolismo, gastando a reserva).
· Esses neurônios também ativam o núcleo paraventricular do Hipotálamo, o que leva à redução de ingestão de alimento.
· Os outros neurônios (NPY + AGRP):
Elevam a ingestão de alimentos e reduz o gasto energético, pois são orexígenos.
· Obs.: CCK é produzida quando o alimento chega no duodeno, avisando que não precisa de alimento, acontecendo a redução da ingestão de alimento.
· Mutações no receptor presente no núcleo arqueado (MCR-4) > ocasiona obesidade.
· Ativação extrema da via melanocortina > anorexia
· AGRP: o seu excesso está relacionado a obesidade.
· NPY: estimula o apetite quando os estoques energéticos estão baixos.
· Centros neurais da mecânica da alimentação:
· Tronco encefálico; 
é responsável pelo controle do mecanismo da alimentação, salivar, lamber os lábios, mastigas e deglutir.
· Amígdala/ Córtex pré-frontal: 
São responsáveis pelo controle do apetite.
Lesões na amígdala: pode ocasionar cegueira psíquica na escolha dos alimentos, o paciente perde o controle do apetite que determina o tipo e a qualidade da comida que ingere. EX: pode comer o celular se tiver vontade, pois não sabe selecionar os alimentos. 
· Fatores que Regulam a Quantidade Ingerida de Alimentos: 
· Regulação a curto prazo: 
· Enchimento gastrointestinal:
A distensão do TGI (especialmente estômago e duodeno) > enviam sinais de estiramento para o nervo vago > que suprime o centro da fome ou saciedade. 
· Hormônios: 
- CCK: é liberada quando a gordura ou proteína chega ao duodeno > e via nervo vaga ativa a saciedade.
- PYY: secretado pelo íleo e cólon > pico de 1h a 2h após a refeição > reduz a ingestão de alimentos. (quanto mais calórico o alimento, mais PYY liberado e menos apetite).
- GLP: secretado pelo intestino, quando o alimento chega ao intestino > promove a secreção de insulina pelo pâncreas > suprindo o apetite.
- Grelina: 
É produzida pelas células oxínticas ou parietal do estômago ou intestino.
Níveis elevados durante o jejum.
Reduz após a refeição, pois é o hormônio da fome.
- Receptores orais:
Mastigação, salivação, deglutição e paladar.
Medem a quantidade de comida que passa pela boca e depois de certa quantidade, inibem o cento da fome. 
· Receptores a longo prazo e a médio prazo:
- Concentração sanguínea de nutrientes: 
· Teoria glicostática da regulação da fome: 
Redução na concentração sanguínea de glicose > fome. 
· Teoria amniostática / lipostática:
Redução na concentração de aminoácido (aminostática) ou lipídios (lipostática) > fome.
· O aumento de glicose no sangue ativa os neurônios glicorreceptores no centro da saciedade e ao menos tempo reduz a ativação de neurônios glicossensitivos no centro da fome.
- Regulação da temperatura e a ingestão de alimentos: 
· Frio: aumento da ingestão de alimentação, aumenta o metabolismo e fornece gordura para o isolamento térmico.
· Calor: redução na ingestão de alimentos.
- Sinais de feedback do tecido adiposo: 
· Leptina: peptídeo liberado pelos adipócitos. 
Quando o tecido adiposo aumenta > liberação de leptina > sangue > barreira hematoencefálica > receptores de leptina no hipotálamo.
· Ações da leptina nos receptores hipotalâmicos:
· Redução na produção de NPY e AGRP
· Ativação dos neurônios POMC, que liberam α-MSH ativação dos receptores de melanocortina
· Aumento na produção do hormônio liberador de corticotropina redução da ingestão alimentar 
· Aumento da atividade nervosa simpática aumento do metabolismo e do gasto energético 
Redução na secreção de insulina redução no armazenamento energético
· Patologias associadas à alimentação:
· Obesidade:
Excesso de gordura corporal.
Um marcador substituto para o conteúdo adiposo é índice de massa corporal (IMC) que é calculado por:
IMC= peso em kg/altura em m2.
· Inanição:
Oposto de obesidade e se caracteriza por perda extrema de peso.
Pode ser provocada por 
Inadequada disponibilidade de comida e condições fisiopatológicas que reduz de forma acentuada o desejo por alimento.
· incluindo distúrbios psicogênicos, anormalidades hipotalâmicas e fatores liberados pelos tecidos periféricos.
· doenças graves como o câncer. 
· Caquexia:
· Distúrbio metabólico de aumento do gasto energético, acarretando perda ponderal maior do que a provocada pela redução isolada da ingestão alimentar. 
· Anorexia e a Caquexia, muitas vezes, acontecem juntas em vários tipos de câncer ou na “síndrome consumptiva”, observada em pacientes com AIDS e em distúrbiosinflamatórios crônicos. 
· Quase todos os tipos de câncer causam anorexia e caquexia, e mais da metade dos pacientes cancerosos desenvolve a síndrome anorexia-caquexia, durante o curso da sua doença.