Tumores Ovarianos

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TUMORES OVARIANOS 
 
EPIDEMIOLOGIA 
É a primeira causa de morte relacionada as neoplasias ginecológicas, sobretudo pela maioria já estar em estágio mais 
avançado ao diagnóstico. É a 5ª causa de morte de todas as neoplasias em mulheres. A idade média de acometimento é entre 
56 a 60 anos (referente aos tumores epiteliais, que são os mais comuns). Cerca de 70% já tem doença avançada no 
diagnóstico e a sobrevida em 5 anos é de 25% (epitelial). 
 
CARCINOGÊNESE OVARIANA 
 Tipo I: genes KRAS, BRAF, PTEN, PIK3CA. Evolução lenta. Inclui os tumores benignos  Borderline  Malignos. 
Ex.: endometriomas – iniciam como benignos, passam para borderline e se tornam malignos. Tumor endometrioide é o 
grande exemplo. Correspondem a 25% dos tumores ovarianos. 
 Tipo II: genes TP53/BRCA1 e BRCA2. Agressivos. A origem deles vem da esfoliação das células tubárias atípicas no 
epitélio roto do ovário na ovulação (essas células vão para superfície ovariana). Essa superfície ovariana que já tem uma 
transformação frequente mensal (pela ovulação), pode-se ter muitas alterações genéticas e, com essas células atípicas das 
tubas, acaba desenvolvendo o tumor. O grande exemplo são os adenocarcinomas serosos. Correspondem a 75% dos 
tumores ovarianos. Por isso, atualmente, quando faz uma cirurgia de histerectomia e vai preservar os ovários sempre se 
retiram as trompas. 
 
FATORES DE RISCO 
 História familiar (2 ou 3 parentes tem 4,6x mais chance, se tem 1 parente de 1º ou 2º grau tem 3,1x mais chance). 
 Nuliparidade. 
 Menarca precoce e menopausa tardia (pacientes que mais ovulam durante a vida). 
 Ingesta de carne/gordura animal. 
 Obesidade (níveis altos de estrogênio). 
 SOP (níveis altos de estrogênio – vários cistos, não chega a ovular, mas atividade ovariana é alta). 
 Silicatos e asbestos. 
 Fatores protetores. 
 História de uso de ACO: 5 anos ou mais de uso de pílula. A pílula diminui a foliculogênese (enquanto usa pílula não ovula). 
 Gestação (deixa o ovário mais quiescente – “adormecido”). 
 Infertilidade (deixa o ovário mais quiescente – “adormecido”). 
 Amamentação (deixa o ovário mais quiescente – “adormecido”). 
 Ligadura tubária (diminui o fluxo sanguíneo para os ovários). 
 
SÍNDROME DO CÂNCER HEREDITÁRIO 
Corresponde a 5 a 10% dos tumroes ovarianos. Mutações dos genes supressores tumorais BRCA 1 (cromossomo 17 ) – 28 a 
44% e BRCA 2 (cromossomo 13) – 27%. Outros cânceres associados a síndrome são o CA mama (56-87%), cólon, 
próstata, pâncreas. A síndrome de Lynch também está associada ao CA ovário, então pacientes com mutações nos genes 
MLH1, MSH2, MSH6 e PMS2 também tem mais risco. A média de idade de desenvolvimento da síndrome é entre 40 a 50 
anos. 
 Modelos matemáticos para cálculo de risco: não se dosa os genes em todo mundo, existe um modelo de risco. Nessas 
pacientes com risco aumentado que dosa BRCA1 e BRCA2 e se investiga alterações genéticas. 
Pacientes com história pessoal de CA de mama antes dos 45 anos tem chance de alteração nesses genes, descendência judia 
asquenazes, familiar primeiro ou segundo grau com CA mama antes dos 45 anos, CA mama em homem, CA ovário em um 
membro da família também são fatores que contribuem para realização da pesquisa genética. 
 
PREVENÇÃO 
(1) Uso de contraceptivo oral combinado por mais de 5 anos; (2) Cirurgias redutoras de risco – retirada de ovários e tubas a 
partir dos 35 anos; (3) USTV e CA 125 semestral/anual acima dos 30-35 anos ou 5-10 anos antes CA familiar. O CA de 
ovário quando se descobre já está avançado, o grau de evidência de fazer USTV e CA 125 é um grau D de evidência, ou 
seja, não muda muito em termos de prevenção e rastreio. O melhor que se tem em pacientes de risco para prevenção 
atualmente é a salpinforectomia profilática aos 35 anos. 
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TUMORES OVARIANOS 
São classificados em epiteliais, germinativos, derivados de estroma gonadal especializado e cordão sexual, mesênquima 
específico e metastáticos ao ovário. 
 
TUMORES EPITELIAIS: Os tumores epiteliais correspondem ao tipo mais comum, sendo 65% de todos os tumores 
ovarianos e 85% dos tumores malignos. Os tipos histológicos: seroso (75%), mucinoso (20-25%), endometrioide (2%), 
brenner, células claras e indiferenciados correspondem, ao todo, a 1%. 
 Serosos: surgem a partir da invaginação do epitélio superficial do ovário. Podem ter papilas e calcificações (psamonas). 
Secretam líquido seroso. Podem ser bilaterais em 20 a 66% dos casos. Podem ser benignos ou malignos. 
 Mucinosos: células semelhantes a endocérvice. Secretam mucina. São bilaterais em 20% dos casos. Pseudomixoma 
peritoneal – material mucoide ou gelatinoso abundante na pelve e cavidade abdominal, podendo causar 
aderências/obstruções intestinais. 
 Boderline: não há invasão estromal, prognóstico melhor que os malignos. Ocorre entre 30 e 50 anos de idade. 
Representa 15% dos TU epiteliais. Formado por atipias celulares e ausência de invasão estromal. Bom prognóstico. 
 
TUMORES GERMINATIVOS: Correspondem a 20-25% dos tumores ovarianos, sendo apenas cerca de 3 a 5% malignos. 
Acomete mais mulheres jovens e crianças. Originam-se de qualquer uma das camadas embrionárias e de elementos 
extraembrionários (saco vitelínico e trofoblasto). O mais comum é o teratoma, o qual pode ser maduro ou imaturo, endo o 
teratoma maduro (também chamado cistodermoide) o tumor benigno mais comum. O imaturo refere-se ao teratoma 
maligno. Os disgerminomas são os malignos germinativos mais comum. Os outros são o carcinoma embrionário, tumor do 
seio endodérmico, coriocarcinoma, gonadoblastoma. 
 Teratomas: maioria benigno – corresponde ao teratoma maduro ou cisto dermoide. O imaturo é maligno. Derivam da 
ectoderme, podendo apresentar pelos, glândulas sebáceas, dente, tecido gorduroso, ósseo, cartilagem, tecido tireoidiano. 
Podem sofrer torção e causar dor abdominal aguda. 
 Disgerminomas: maligno mais comum. Crescimento rápido. Pode fazer ruptura ou torção do pedículo vascular e causar 
dor aguda. Os marcadores são o LDH e HCG. 
 Gonadoblastomas: tumores mistos – células do estroma e cordão sexual além de germinativo. Geralmente associado a 
disgenesia gonadal XY. Podem ter disgerminoma associado. Podem produzir androgênios. Caso tenha-se uma disgenesia 
gonadal XY deve-se retirar as gônadas obrigatoriamente. 
 
TUMOR DE ESTROMA GONADAL E CORDÃO SEXUAL: Correspondem a 7% dos tumores ovarianos. Podem levar a 
pseudopuberdade precoce e virilização (secreção de androgênios e alguns também estrogênio). Podem ser: granulosa-teca 
(secretam estrogênio); sertoli-leydig ou androblastomas (secretam androgênios) ou de células lipídicas (tecomas e 
fibromas). 
 
TUMORES METASTÁTICOS: Geralmente o sítio primário é mama, endométrio e trato gastrointestinal. 
 Tumore de Krukenberg: neoplasia metastática do estômago para os ovários, geralmente bilaterais, com células em anel 
de sinete produtores de mucina. 
 
SINTOMAS 
 Anamnese: sintomas tardios. Cursam com aumento do volume abdominal, desconforto pélvico, sintoams urinários 
(polaciúria), constipação, dor aguda pela torção ou ruptura, distúrbios paraneoplásicos (hipercalcemia, tromboflebite 
arterial ou venosa...). 
 Exame físico: massa pélvica palpável, fixa (principalmente mais avançado), de consistência heterogênea, sinais de 
irritação peritoneal se houver ruptura/torção ovariana. Atenção em pacientes pós menopausa – normalmente não se palpa 
ovários nessas mulheres, quando se palpa deve ser investigado. 
 
DIAGNÓSTICO 
USTV e marcadores tumorais. O USG com doppler pode ajudar também. A TC e RNM de abdome, quando se tem dúvida, 
ajudam na avaliação da lesão, porém auxiliam mais na avaliação da extensão da doença a outros locais – são exames de 
estadiamento. 
 USG: risco de malignidade maior em tu sólidos; tu císticos > 8cm pré-menopausa; tu cístico < 8cm em que não tenham 
regredido após 2 ciclos; tu císticos na pós menopausa; superfície irregular, septos grosseiros, projeções papilares, 
paredes espessas; bilateralidade;ascite; doppler (neovascularização, baixa resistência e pulsatilidade). 
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 Marcadores tumorais: CA 125 é marcador de tumor epitelial. Em pós-menopausa > 35 UI/ml e pré-menopausa > 200 
UI/ml são indicadores de malignidade. O CA 125 também pode estar aumentado na endometriose, processos 
inflamatórios, não é específico para tumor. Outros marcadores são o HCG, alfa-fetoproteína, LDH, esteroides. 
O diagnóstico definitivo é feito pelo anátomo patológico. É feito através da laparatomia exploradora, com excisão tumoral e 
estadiamento da doença. 
 
TUMOR hC
G 
ALFAFETO-
PROTEÍNA 
LD
H 
TESTOSTERO
NA 
ESTRADI
OL 
DISGERMINOMA +/- - + - - 
TERATOMA IMATURO - +/- +/- - - 
TU SEIO ENDODÉRMICO - + +/- - - 
CORIOCARCINOMA + - - - - 
TU CÉLULAS SERTOLI-
LEYDIG 
- - - + - 
TU CÉLULAS 
GRANULOSAS E 
TECOMAS 
- - - - + 
 
ESTADIAMENTO 
I. Crescimento restrito aos ovários. 
II. Crescimento envolvendo um ou ambos os ovários com extensão pélvica. 
III. Implantes peritoneais fora da pelve e/ou linfonodos retroperitoneais ou inguinais positivos. 
IV. Metástases a distância; derrame pleural com citologia positiva; parênquima hepático envolvido. 
 
ROTINA CIRÚRGICA PARA ESTADIAMENTO CA OVÁRIO (TUMOR EPITELIAL) 
 Incisão mediana longitudinal. 
 Aspiração do líquido peritoneal para avaliação citológica. 
 Avaliação das cúpulas diafragmáticas. 
 Retirada do tumor para congelação. 
 Avaliação de toda a superfície peritoneal. 
 Histerectomia total extrafascial com salpingo-ooforectomia bilateral. 
 Retirada de toda a massa tumoral visível, evitando deixar doença residual > 1cm. 
 Abertura do retroperitôneo para linfadenectomia para aórtica e pélvica bilateral. 
 Omentectomia infracólica. 
Em tumor germinativo em paciente que não tem prole pensa-se apenas na salpingo-ooforectomia unilateral. 
 
TRATAMENTO 
 Epiteliais: O tratamento segue com QT sistêmica após a cirurgia citorredutora. Estágio IA e IB com tumores bem 
diferenciados não exigem QT; estágio IV deve-se individualizar o caso. A quimioterapia neoadjuvnte é indicada para 
estadio III. Papel da videolaparoscopia está mais ligado aos estágios avançados em que se quer fazer a biópsia e quimio 
neo. 
 TU germinativos e boderline: cirurgia conservadora em pacientes sem prole. 
 
SEGUIMENTO: no primeiro ano é feito de 3 em 3 meses, no 2º ano de 4 em 4 meses e entre o 3º e 5º ano de 6 em 6 meses. É 
feito com RX tórax, USG abdominal total ou TC abdominal, provas de função hepática (anuais). Marcadores tumorais 
conforme o tipo tumoral e os níveis pré-tratamento.