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IMUNOLOGIA – BÁRBARA ALBUQUERQUE AZEVEDO DISFUNÇÃO TEMPOROMANDIBULAR INTRODUÇÃO o Pode ser causada por movimento mandibulares desarmônicos (interferências oclusais). o Apertamento dentário. o Principal indutor: estresse. o Para aguentar a sobrecarga mastigatória, a ATM é feita de fibrocartilagem. COMPRESSÃO E LESÃO DO DISCO ARTICULAR o Aumento da pressão: ausência de mastócitos para degranulação. o Condrócitos e condroblastos fazem a síntese de TNF-α e IL-1β. o Aumento da nocicepção (percepção da dor): mecanismo de defesa. o O TNF- α ativa uma série de fatores que desencadeiam a inflamação articular aguda. o O aumento de IL-1β gera o edema, que causa a distensão dos componentes da ATM. o Aumento da permeabilidade vascular. o O edema ocorre nos tecidos retrodiscais, por serem extremamente vascularizados, e passam por osmose para o restante da ATM. o O edema leva ao extravasamento de líquido e limitação da função da ATM (abertura bucal), ocasionando o trismo. o Sintomas em ordem: dor, edema e trismo. PROCESSO INFLAMATÓRIO o O aumento da permeabilidade vascular gera um aumento do número de leucócitos na região inflamada (principalmente neutrófilos). o Os neutrófilos têm a enzima mieloperoxidase (MPO), que tem papel fundamental na produção de espécies reativas de oxigênio (ERO). o A infiltração de neutrófilos leva a um aumento da atividade de iNOS e a produção de níveis excessivos de óxido nítrico e espécies reativas de oxigênio. o Esses mediadores geram dano tecidual e ocasionam a apoptose de osteócitos. o Se a inflamação continuar, a destruição dos componentes ósseos e cartilaginosos começa e é um processo irreversível. o A síntese de TNF-α e IL-1β leva ao aumento do RANKL, e, consequentemente, dos osteoclastos. o Osteoclastos vão dar início a reabsorção óssea. o A morte de células na região gera uma redução do líquido sinovial, o que culmina no ressecamento da ATM, gerando estalos e som aos movimentos. o O uso de anti-inflamatórios podem reduzir esse processo, porém não são capazes de parar ele.
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