Gastrite: fisiopatologia, etiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento

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G R U P O D A S A L V A Ç Ã O
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3. Gastrite: fisiopatologia, etiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento
Tipos de Gastrite
Gastrite é a inflamação das paredes do estômago. Ela
pode durar por pouco tempo, na chamada gastrite aguda,
ou pode durar meses e até mesmo anos (gastrite crônica).
➢ Gas���t� a����
Gastrites agudas são de aparecimento súbito e
geralmente associadas a um agente causador como
medicamentos (antiinflamatórios e corticóides) infecções
e estresse físico ou psíquico podem levar a uma gastrite
aguda. Alimentos contaminados com bactérias ou vírus
também podem ocasionar a gastrite.
➢ Gas���t� ��ôni��
Sabe-se que a bactéria H. pylori pode determinar uma
gastrite crônica (quadro prolongado de gastrite). Esta
bactéria sobrevive em ambientes ácidos, como é o
estômago.
No entanto, o Helicobacter pylori leva à destruição da
barreira protetora que reveste a mucosa do estômago ,
permitindo que o suco gástrico agrida esta mucosa, o que
leva à inflamação da mesma, caracterizando a gastrite.
Como a infecção pela bactéria é crônica, a inflamação
também segue este padrão.
Segundo o tratado de gastro, ela pode ser subclassificada
em atrófico, não atrófica e formas especiais. abaixo segue a
imagem com as subclassificações.
➢ Gas���t� ��ôni�� ��rófica
Ocorre quando os anticorpos atacam o revestimento do
estômago, provocando a diminuição ou extinção das
enzimas gástricas.
A gastrite atrófica prejudica a absorção de vitamina B12
e pode levar ao quadro conhecido como anemia perniciosa
➢ Cla���fic�ção q����o à to���r�fia
A depender de qual região a inflamação aconteça,
pode-se classificar quanto a sua localização: pangastrite
(todo o estômago), gastrite de antro (região de antro) ou
gastrite de corpo (região de corpo).
● Cla���fic�ção q����o à mo���l��i�
Descreve as cinco variáveis histológicas (infamação
crônica, atividade neutrofílica polimorfonuclear, atrofia
glandular, metaplasia intestinal e densidade de H. pylori) e
a intensidade de todos aspectos descritos (leve, moderada,
acentuada).
● Qu�n�� a ���ol���a�
H. Pylori ou Autoimune
Etiologia
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A gastrite possui diversas causas que incluem o abuso do
álcool, ingestão de anti-inflamatórios por longa data,
estresse e nervosismo, causas estas que promovem o
enfraquecimento da mucosa estomacal, permitindo que o
suco digestivos produzidos pelo estômago causem danos
ao tecido que reveste o órgão.
A gastrite pode ser promovida pela bactéria
Helicobacter pylori, que vive no revestimento do
estômago e que, se não for tratada, pode levar ao
surgimento de úlceras e até mesmo ao câncer de
estômago. Outras bactérias e vírus também podem causar
infecções que levam à gastrite.
Alguns fatores que relacionam-se ao desenvolvimento de
gastrite:
● Analgésicos
● Idade avançada
● Alcoolismo
● Estresse emocional
● Doenças autoimunes
Fisiopatologia
A maior causa de gastrite é o H. pylori.
A inflamação aguda inicial pelo H. pylori afeta todo o
estômago. Esse envolvimento por igual do antro e corpo
pode ser o responsável pela profunda hipocloridria que
ocorre logo após a infecção. Isso permite uma colonização
maior da mucosa do corpo pelo H. pylori e a retenção da
virulência dos organismos. A seguir, ocorre uma redução
gradual da densidade bacteriana no corpo, como
consequência do desenvolvimento da resposta imune, e
uma alteração do perfil de quimiocinas pode conduzir ao
restabelecimento da função da célula parietal.
Na maioria dos indivíduos, a produção de ácido continua
a aumentar como consequência da recuperação das células
parietais e da hipergastrinemia induzida pelo H. pylori,
tornando a mucosa oxíntica relativamente hostil à infecção
pelo H. pylori
Câncer gástrico
A gastrite crônica é uma condição pré-cancerosa está
relacionada ao carcinoma gástrico.
O câncer se desenvolve por meio de processos
sequenciais temporais de alterações fenotípicas
pré-cancerosas (gastrite crônica superficial, gastrite
atrófica -> metaplasia intestinal -> displasia) que
podem conduzir ao câncer gástrico.
A inflamação gástrica de longa duração induzida pelo H.
pylori frequentemente conduz à gastrite atrófica, que é
considerada o primeiro passo importante na histogênese
do câncer gástrico. Sua distribuição é geralmente
multifocal e frequentemente associada à perda glandular e
intestinalização da mucosa gástrica. A atrofia gástrica,
principalmente quando afeta uma grande parte do corpo
gástrico, tem, como consequência, hipossecreção de
ácido e níveis diminuídos de pepsinogênio. A baixa
acidez do suco gástrico permite a colonização do estômago
por outras bactérias, as quais, por sua vez, podem
promover a formação de fatores carcinogênicos.
Doença ulcerosa péptica
O papel da gastrite na doença ulcerosa é complexo: ela
pode aumentar ou diminuir o risco de úlcera,
dependendo do seu grau e do tipo topográfico. Gastrite e
atrofia do antro tendem a aumentar o risco de úlcera
péptica, enquanto a gastrite com atrofia do corpo tende a
diminuí-lo.
Com o passar do tempo da gastrite de antro,
desenvolvem-se vagarosamente metaplasia intestinal e
atrofia no antro, o que pode ocasionar diminuição da
produção de ácido em virtude da liberação diminuída da
gastrina. Esse fato reduz a probabilidade da recidiva
ulcerosa, explicando a observação clínica de que as úlceras
duodenais podem deixar de recidivar ao longo do tempo.
A combinação de gastrite pronunciada do antro e uma
região intacta de células parietais ocasiona hipersecreção
de ácido devido a um bloqueio dos mecanismos que
normalmente inibem a sua secreção. Esse fato é observado
em todas as pessoas com gastrite predominante de antro, e
não somente na UD.
As úlceras gástricas ocorrem em mucosa enfraquecida
por uma infecção de longa duração pelo H. pylori. Quanto
mais severa é a gastrite, maior a possibilidade de haver
diminuição das defesas da mucosa, o que permite a
ocorrência da lesão produzida pelo ácido.
As úlceras gástricas proximais costumam ocorrer em
mucosa não secretora de ácido ou próximos à junção com
a mucosa não secretora, mais frequentemente na pequena
curvatura, na zona de transição entre a mucosa do antro e
do corpo.
Outras doenças
Algumas outras doenças gástricas, tais como pólipos ou
tumores neuroendócrinos tipo I (carcinóides), estão
também comumente associados à gastrite crônica.
A anemia perniciosa é outra importante complicação
tardia da gastrite crônica e está sempre associada com
atrofia severa (total) da mucosa do corpo gástrico (gastrite
do corpo com atrofia severa) e com diminuição da
secreção de fator intrínseco pela mucosa do corpo.
QUADRO CLÍNICO
● desconforto e estufamento pós-prandial,
● náuseas e vômitos
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● dor epigástrica, geralmente relacionadas com a
ingestão de determinados.
● queimação no estômago
● pode sentir dor se o jejum for prolongado
● pode ter gases
DIAGNÓSTICO
O quadro clínico sempre é importante.
O diagnóstico de gastrite somente pode ser estabelecido
por biópsia gástrica através da endoscopia. A
gastroscopia permite avaliar a mucosa do estômago e
retirar múltiplos fragmentos de tecido, de modo dirigido.
Caso a gastrite seja aguda, o diagnóstico pode ser
exclusivamente clínico. Caso a gastrite seja crônica ou
tenha alguma suspeita de hemorragia digestiva alta, câncer
(ou algo q seja grave), você pode fazer a endoscopia para
avaliação histopatológica.
TRATAMENTO
O tratamento depende da causa da gastrite.
Por exemplo, se os AINEs estiverem causando sua
gastrite, seu médico recomendará que você não tome esses
medicamentos. Se o álcool estiver causando sua gastrite,
ele recomendará que você pare de beber álcool.
Os médicos podem usar medicamentos para tratar a
gastrite causada por uma infecção por H. pylori. O
tratamento inclui antibióticos e medicamentos queajudam
o estômago a produzir menos ácido.
Os médicos podem usar medicamentos que reduzem ou
bloqueiam o ácido gástrico para tratar outras causas de
gastrite. Os principais tipos de medicamentos que
reduzem ou bloqueiam o ácido gástrico são:
● antiácidos
● Agentes de superfície
● Bloqueadores de histamina
● Inibidores da bomba de prótons
Gastrite erosiva
As pessoas com gastrite erosiva devem evitar tomar
medicamentos que irritam o revestimento gástrico (como
AINEs). Alguns médicos receitam inibidores da bomba
de prótons ou bloqueadores de H2 para ajudar a
proteger o revestimento gástrico.
Gastrite aguda
A abordagem terapêutica, quando decidida, é feita da
maneira usual.
Gastrites crônicas
Tratamento anti-H. pylori convencional:
● inibidor de bomba de próton (IBP) + Amoxicilina
+ Claritromicina
A seguir os IBPs nos tratamentos de erradicação,
segundo o IV Consenso brasileiro de H. Pylori:
● Omeprazol 20 mg 12/12 horas
● Lansoprazol 30 mg 12/12 horas
● Pantoprazol 40 mg 12/12 horas
● Rabeprazol 20 mg 12/12 horas
● Dexlansoprazol 60 mg 12/12 horas
● Esomeprazol 40 mg 12/12 horas
➢ T�A��M���OS de ����DI��ÇÃO de P�I���RA ���H�:
1) IBP dose plena 12/12 horas:
● AMOXICILINA 1000 mg 12/12 horas
● CLARITROMICINA 500 mg 12/12 horas
● Duração do Tratamento : 14 DIAS
2) IBP dose plena 12/12 horas:
● SUBCITRATO de BISMUTO COLOIDAL 240 mg
12/12 horas
● TETRACICLINA 500 mg 6/6 horas ou
DOXICILINA 100 mg 12/12 horas
● METRONIDAZOL 400 mg 8/8 horas
● Duração do Tratamento:10 a 14 dias
➢ ALÉR�I��S � �E��C��I��:
1) IBP dose plena 12/12 horas
● CLARITROMICINA 500 mg 12/12 horas
● LEVOFLOXACINA 500 mg 24/24 horas
● Duração do Tratamento :14 dias
2) IBP dose plena 12/12 horas
● TETRACICLINA 500 mg 6/6 horas ou
DOXICICLINA 100 mg 12/12 horas
● METRONIDAZOL 400 mg 8/8 horas
● SUBCITRATO de BISMUTO COLOIDAL 240 mg
12/12 horas
● Duração do Tratamento:14 dias
➢ T�A��M���OS de ER����CAÇÃO de SE���D� e
TE����RA ���H�:
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1) IBP dose plena 12/12 horas
● AMOXICILINA 1000 mg 12/12 horas
● LEVOFLOXACINA 500 mg 24/24 horas
● Duração do Tratamento: 10 a 14 dias
2) IBP dose plena 12/12 horas
● SUBCITRATO de BISMUTO COLOIDAL 240 mg
12/12 horas
● TETRACICLINA 500 mg 6/6 horas ou
DOXICICLINA 100 mg 12/12 horas
● METRONIDAZOL 400 mg 8/8 horas
● Duração do Tratamento:10 a 14 dias
3) IBP dose plena 12/12 horas
● AMOXICILINA 1000 mg 12/12 horas
● FURAZOLIDONA 200 mg 12/12 horas
● SUBCITRATO de BISMUTO COLOIDAL 240 mg
12/12 horas
● Duração do Tratamento :10 a 14 dias
4) IBP dose plena 12/12 horas
● IBP dose máxima 12/12 horas
● SUBCITRATO de BISMUTO COLOIDAL 240 mg
12/12 horas
● LEVOFLOXACINA 500 mg 24/24 horas
● AMOXICILINA 500 mg 12/12 horas
● Duração do Tratamento :14 dias
Em termos práticos o Quarto Consenso Brasileiro sobre
Infecção por H.Pylori manteve a orientação do Terceiro
Consenso, de interrupção do IBP por duas semanas antes
de se realizar exames para diagnóstico de infecção pelo
H.Pylori mas com a ressalva de que o IBP pode ser
substituído por antiácidos, sucralfato e bloqueadores dos
receptores H2 da histamina nesse período, o que é muito
útil no caso de pacientes sintomáticos.
Foi mantida a orientação de suspensão de
antimicrobianos por 4 semanas antes da Endoscopia ou
teste respiratório da urease com Carbono 13.
Usar IBPs após a erradicação do HP para cicatrizar úlcera
péptica duodenal é desnecessário. Em casos de úlcera
gástrica ou úlceras gastroduodenais complicadas,
tratamento com IBPs por 4 a 8 semanas após a terapia de
erradicação é recomendado.
O uso de procinéticos deve ser uma orientação do
médico para no caso de náuseas, vômitos ou plenitude pós
prandial.
Gastrite crônica autoimune
A gastrite crônica autoimune do corpo é assintomática
na maioria dos pacientes e, desta forma, não requer
tratamento. A presença, entretanto, de anemia perniciosa
exige a reposição de vitamina B12, por via parenteral, na
dose de 200g por mês, durante toda a vida.
Gastrite eosinofílica
Em algumas situações, a prednisona , em doses iniciais
de 20 a 40 mg/dia, com redução progressiva, é capaz de
reduzir e manter remissões por períodos prolongados.
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