Sistema Endócrino - Resumo

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INTRODUÇÃO 
Hormônios 
São moléculas sinalizadoras liberadas por células especializadas, que exercem uma 
ação biológica sobre uma célula – alvo. Os hormônios atuam como uma molécula de 
sinalização extracelular de secreção regulada no fluido extracelular. 
A forma de sinalização dele pode ser classificada de três maneiras: 
 Endócrina: O hormônio é liberado na circulação e, em seguida, transportado pelo 
sangue para exercer um efeito biológico sobre células – alvo distantes. 
 Parácrina: O hormônio liberado de uma célula difunde – se no interstício e 
exerce seu efeito biológico sobre células vizinhas, frequentemente localizadas no 
mesmo órgão ou tecido. 
 Autócrina: O hormônio é secreta por células no líquido extracelular e produz um 
efeito biológico sobre a mesma célula que o libera. 
 
Hormônios endócrinos: liberados por glândulas ou células especializadas no sangue 
circulante. Exercem influência na função das células-alvo em outro local do corpo. 
Neurotransmissores: liberados por terminais de axônios de neurônios nas junções 
sinápticas. Atuam localmente para controlar as funções das células nervosas. 
Hormônios neuroendócrinos: secretados por neurônios no sangue circulante. 
Influenciam a função de células-alvo, em outro local do corpo. 
NATUREZA QUÍMICA DO HORMÔNIOS 
Hormônios proteicos ou peptídicos 
Síntese de hormônios peptídicos e proteicos 
▪ No núcleo, o gene para o hormônio é transcrito em RNAm. 
▪ No citoplasma, o RNAm é traduzido no primeiro derivado proteico (pré-pró 
hormônio). A tradução cessa, e o peptídeo de sinalização liga-se aos receptores no 
retículo endoplasmático por meio de “proteínas de ancoragem”. A tradução em seguida 
continua no retículo endoplasmático até que toda a sequência de peptídeos seja 
produzida. 
▪ No retículo endoplasmático, o peptídeo de sinalização é removido, convertendo o pré-
pró-hormônio no pró-hormônio. 
▪ O pró-hormônio é transferido para o complexo de Golgi, onde é acondicionado em 
vesículas secretoras, nas quais as enzimas proteolíticas clivam sequências peptídicas do 
pró-hormônio para produzir o hormônio final. Também ocorrem a glicosilação e a 
fosforilação do hormônio. 
▪ O hormônio final é armazenado em vesículas secretoras, até que a célula endócrina 
seja estimulada. 
HORMÔNIOS ESTEROIDES 
Síntese de hormônios esteroides 
▪ São sintetizados e secretados pelo córtex suprarrenal, gônadas, corpo lúteo e placenta. 
▪ Divididos em cinco categorias: progestinas, mineralocorticoides, glicocorticoides, 
androgênios e estrogênios. 
▪ Todos os hormônios esteroides são derivados do colesterol, modificado pela remoção 
ou adição de cadeias laterais, hidroxilação ou aromatização do núcleo esteroide. 
Hormônios derivados de aminoácidos 
São sintetizados a partir do aminoácido tirosina e incluem as catecolaminas, como 
epinefrina, dopamina e norepinefrina e os hormônios tireoidianos, os quais derivam da 
combinação de dois resíduos de tirosina que foram iodados. 
Sua síntese depende da disponibilidade intracelular do aminoácido, do conteúdo e 
atividade das enzimas envolvidas no processo de metabolização da molécula do 
aminoácido. 
 
Síntese de hormônios catecolaminas 
▪ Os hormônios amina são derivados do aminoácido tirosina. 
▪ Incluem a norepinefrina, epinefrina e dopamina. 
▪ As catecolaminas são solúveis no sangue e circulam livres ou ligadas de forma fraca à 
albumina e produzem suas ações por meio de receptores de membrana. 
▪ Apresentam meia-vida biológica curta (1 a 2 minutos) e são primariamente removidas 
do sangue pela captura celular e por modificação enzimática. 
CONTROLE HORMONAL 
Feedback Negativo 
As alças de retroalimentação negativa garantem estabilidade por manter um parâmetro 
fisiológico dentro de uma escala normal. Nos sistemas endócrinos, retroalimentação 
negativa significa que alguma característica da ação do hormônio, direta ou 
indiretamente, inibe a secreção adicional do hormônio. Já quando os níveis hormonais 
são considerados inadequados ou baixos, a secreção do hormônio é estimulada. 
 
O feedback negativo pode ser classificado em: 
 Retroalimentação de alça longa: o hormônio volta a agir por todo o caminho 
até o eixo hipotálamo-hipófise. 
 Retroalimentação de alça curta: o hormônio da adenohipófise volta a agir 
sobre o hipotálamo, inibindo a secreção do hormônio liberador hipotalâmico. 
 Retroalimentação de alça ultracurta: o hormônio hipotalâmico inibe sua 
própria secreção. 
 
 
Feedback Positivo 
A retroalimentação positiva é pouco comum e nela alguma característica da ação do 
hormônio provoca mais secreção do hormônio. Surtos de secreção hormonal podem 
ocorrer com Feedback Positivo. Em alguns casos, ocorre feedback positivo quando a 
ação biológica do hormônio causa sua secreção adicional. 
Regulação Neural 
Uma contribuição neuronal importante aos neurônios secretores de hormônios de 
liberação vem de outra região do hipotálamo chamada de núcleo supraquiasmático 
(SCN). Neurônios SCN impõem um ritmo diário, o ciclo circadiano, sobre a secreção 
dos hormônios hipotalâmicos de liberação e dos eixos endócrinos que eles controlam. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS HORMÔNIOS 
 Down-regulation: ocorre quando o aumento da concentração hormonal e o 
aumento das ligações induz a diminuição do número de receptores ativos. 
Diminui a sensibilidade do tecido ao hormônio. 
 
Pode ocorrer devido: 
-Inativação de algumas das moléculas de receptores 
-Inativação de parte das moléculas de sinalização das proteínas intracelulares 
-Sequestro temporário do receptor para o interior da célula, longe de seu local de ação 
-Destruição dos receptores por lisossomos 
-Diminuição da produção de receptores 
 
 Up-regulation: ocorre quando o hormônio induz a formação de receptores ou 
moléculas de sinalização intracelular maior que a normal ou aumenta 
disponibilidade do receptor para interação com o hormônio. Dessa forma, 
aumenta a sensibilidade do tecido ao hormônio. 
HIPOTÁLAMO 
O hipotálamo apresenta os sistemas integradores que, através dos sistemas efetores 
autônomo e endócrino, controlam o equilíbrio de líquidos e eletrólitos, a ingestão de 
alimentos e o equilíbrio de energia, a reprodução, a termorregulação, as respostas 
imunológicas e muitas respostas emocionais. 
HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS 
Hormônio liberador de tirotrofina (TRH): 
Funções: Estimular a secreção de TSH. A expressão dos seus receptores é estimulada 
estrógenos e inibida por hormônios da tireoide e corticoides. A morfina inibe sua 
secreção. 
Ações centrais: altera padrão do sono; produz anorexia; libera noradrenalina e 
dopamina; aumenta pressão arterial; opõe-se a ação do etanol, fenobarbital, diazepam, 
clorpromazina sobre o tempo do sono e hipotermia. 
 
Hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH): 
Funções: estimular a secreção de LH e FSH; as inibinas inibem a liberação do FSH; a 
morfina inibe sua liberação. 
Outras ações: mediador estimulante do impulso sexual. 
 
Hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH ou GRH) 
Funções: estimula a liberação do GH; as endorfinas, serotonina, e durante a fase do 
sono de ondas lentas estimulam a liberação de GRH; é inibido pela somatostatina 
(hormônio inibidor da liberação do GH). 
 
Hormônio liberador da prolactina (PRH): 
Funções: Estimula a liberação da prolactina; o TRH também é um potente estimulador 
da prolactina após sucção mamária; os fatores de inibição da prolactina (PIF) inibem a 
secreção da prolactina. 
 
Hormônio liberador de corticotrofina (CRH): 
Funções: Estimula a expressão do gene POMC (pró-opiomelanocortina, que também 
origina o hormônio melanotrófico); Leva a produção de ACTH, MSH, beta-endorfinas; 
estresse, hipovolemia e dor são potentes indutores de sua liberação via Ach, serotonina 
e NA; no terceiro terço do sono noturno, precedendo a vigília ocorre um pico de 
liberação; sua inibição ocorre pelos corticoides.Ocitocina: 
Hormônio produzido pelo hipotálamo, mas sendo armazenado e secretado pela 
hipófise posterior. Tem a função de promover as contrações musculares uterinas 
durante o parto e a ejeção do leite durante a amamentação. 
 
Hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina: 
Também produzido pelo hipotálamo, mas secretado pela neuro-hipófise, o ADH tem a 
função de conservar a volemia (manter os líquidos do organismo) diminuindo a 
excreção de água pelos rins (atua nas aquaporinas do túbulo contorcido distal, 
impedindo que a água seja eliminada pelo ducto coletor), sendo secretado, 
principalmente, em resposta a traumas ou hipovolemia. Este hormônio é chamado de 
vasopressina, pois aumenta a pressão sanguínea ao induzir uma vasoconstrição 
moderada sobre as arteríolas do corpo. O álcool (do consumo de bebidas alcóolicas) 
suprime a produção do ADH, aumentando a diurese. 
 
HIPÓFISE 
 Anterior 
Hormônio tireoide estimulante ou tirotrofina (TSH): hormônio glicoproteico, 
formado por duas cadeias: alfa e beta. 
Função: Estimula a síntese e secreção dos hormônios tireoidianos – Tiroxina (T4), 
Triiodotironina (T3); efeito trófico sobre a glândula da tireoide; 
A inibição da síntese é feita pelos hormônios tireoidianos e o controle hipotalâmico 
negativo. 
 
Gonadotrofinas (LH, FSH): Hormônio glicoproteico 
FSH: Maturação folicular e ovulação, preparação da mama para lactação; 
Espermatogênese, trofismo testicular e peniano. 
LH: Ovulação, síntese do estradiol, e progesterona; Síntese de testosterona. 
A inibição é feita em feedback pelos hormônios gonadais. 
 
Hormônio do crescimento: é um hormônio proteico que atua primariamente 
estimulando a produção dos insulin growth factors (IGF-1), cujos receptores estão 
expressos em todos os tecidos. 
Funções do IGF-1: proliferação celular e estímulo da síntese de colágeno em nível da 
placa epifisária óssea – Crescimento; Aumento da captação de aminoácidos e síntese 
proteica – Metabolismo proteico; Aumento da lipólise – Metabolismo dos lipídeos; 
Aumento do consumo de glicose no músculo cardíaco, acúmulo de glicogênio nos 
músculos do diafragma, mas diminuição na captação de glicose pelo músculo 
esquelético – Metabolismo dos carboidratos. 
 
Prolactina: é um hormônio proteico que tem importante papel no processo de 
lactação, exercendo ações fundamentais na preparação e manutenção da glândula 
mamária para secreção do leite. 
Funções: inibe a função reprodutora por suprimir o GnRH; inibe o impulso sexual; sua 
secreção é inibida pelo PIF. 
 
Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH): é derivado de um único gene – POMC. 
Funções: estimula a síntese de cortisol pela adrenal; sua secreção é controlada pelos 
corticoides; o MSH leva a estimulação da síntese de melanina depositada nos folículos 
pilosos e na derme; as endorfinas têm papel analgésico, portanto nos mecanismos de 
percepção dolorosa. 
 
 Posterior 
A hipófise posterior não produz hormônios, mas apenas armazena e secreta dois 
hormônios produzidos por núcleos hipotalâmicos: o ADH e a Ocitocina. 
ADH: Produzido pelo N. supra-óptico, promove a reabsorção de água pelos túbulos 
coletores renais. 
Ocitocina: contração da musculatura do útero, ejeção do leite durante a lactação. 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE 
Através de sinais neurais, o hipotálamo controla a hipófise posterior, e por meio de 
seus hormônios liberadores ou inibidores, transportado pelos vasos porta hipotalâmico 
hipofisários, controla a hipófise anterior. Quase toda a secreção hipofisária é controlada 
por sinais hormonais e nervosos vindos do hipotálamo. 
A secreção efetuada pela região posterior da hipófise é controlada por sinais neurais 
que têm origem no hipotálamo. Por outro lado, a secreção da adeno-hipófise é 
controlada por hormônios, chamados hormônios (ou fatores) estimuladores e 
hormônios (ou fatores) inibidores, secretados pelo hipotálamo e levados para a adeno-
hipófise pelos vasos sanguíneos. 
Cada eixo endócrino é composto de três níveis de células endócrinas: 
(1) neurônios hipotalâmicos; 
(2) células da glândula pituitária anterior 
(3) glândulas endócrinas periféricas. 
Os neurônios do hipotálamo liberam hormônios estimuladores hipotalâmicos (XRHs) 
específicos que estimulam a secreção de hormônios tróficos pituitários (XTHs) também 
específicos. Em alguns casos, a produção de um hormônio trófico pituitário é regulada 
secundariamente por um hormônio inibidor da liberação (XIH). Os hormônios tróficos 
da pituitária agem então sobre glândulas-alvo endócrinas periféricas específicas e 
estimulam essas glândulas a liberarem hormônios periféricos (X). 
 
DISTÚRBIOS 
Níveis normalmente altos ou baixos de um hormônio periférico (ex.: hormônio 
tireoidiano) podem resultar de um defeito no nível da glândula endócrina periférica 
(ex.: tireoide), da hipófise ou do hipotálamo. A depender do nível afetado, tais defeitos 
são chamados, respectivamente, de distúrbios endócrinos primário, secundário e 
terciário. 
 
ADH 
A vasopressina, ou hormônio antidiurético, é secretada quando a pressão osmótica do 
sangue aumenta. O estímulo de osmorreceptores situados no hipotálamo anterior 
promove a secreção em neurônios do núcleo supraóptico. Sua ação principal é sobre a 
membrana plasmática das células dos túbulos coletores do rim, aumentando sua 
permeabilidade à água. 
Assim, a vasopressina ajuda a regular o equilíbrio osmótico do ambiente interno. 
Em doses altas, a vasopressina promove a contração do músculo liso de vasos 
sanguíneos (principalmente de artérias pequenas e arteríolas), elevando a pressão 
sanguínea. 
Fatores estimulantes da liberação de ADH 
 Osmolaridade extracelular aumentada (a concentração do sangue está maior, 
então o antidiurético aumenta a absorção de água, por exemplo, em caso de 
desidratação) 
 Redução de volume e pressão 
 Aumento do sódio no líquor 
 Angiotensina II (atua no sistema renina – angiotensina – aldosterona para 
reestabelecer voluma e pressão) 
 Dor, náusea e vômitos 
 Estresse 
Fatores inibidores da liberação de ADH 
 Diminuição das osmolaridade do fluido extracelular 
 Aumento de volume 
 Redução da temperatura 
 Neurotransmissores agonistas alfa – adrenérgicos 
 GABA 
 Etanol 
 Cortisol 
 Hormônio tireoidiano 
 Peptíneo naturiurético atril (ANP) – hormônio produzido no coração, de acordo 
com o volume de sangue que chega ao órgão. Quando chega muito volume, 
distende a parede do átrio direito e suas células, que são miocárdicas dife-
renciadas, vão fazer a secreção. O ANP, então, vai para o rim e onde realiza 
natriurese que é a eliminação de sódio na urina. Quando ele elimina sódio, a água 
vai junto e reduz volume. Ele é então um hormônio para a redução do volume e 
consequentemente vai inibir o ADH, pois têm efeitos exatamente opostos. 
OCITOCINA 
É um hormônio peptídico que age por meio de receptores específicos na membrana 
plasmática, associados a sistema de segundos mensageiros de cálcio/ calmodulina ou 
produz o fosfatidilinoitol que também produz cálcio intracelular. Com o aumento do 
cálcio, há o aumento da contração das células mioepiteliais da mama e do músculo liso 
da parede uterina. 
A secreção de ocitocina é estimulada por distensão da vagina, distensão da cérvice 
uterina e pela amamentação, por meio de tratos nervosos que agem sobre o 
hipotálamo. Os estrogênios aumentam a ação da ocitocina, as catecolaminas bloqueiam 
a ação da ocitocina e os opioides agem inibindo a liberação de ocitocina. 
Ações da ocitocina 
Auxilia na ovulação e encerramento do corpo lúteo, estimula a contração do músculo 
liso da parede uterina durante o coito e durante o parto, assim como das células 
mioepiteliais que cercam os alvéolos e ductos das glândulas mamárias. Relaciona-se 
com a auto-confiança e atividades de risco e nos homens, sua concentração aumenta 
durante o ato sexual e têm um pico na ejaculação, proporcionandoa sensação do 
orgasmo e participando da eliminação de espermatozoides. 
 
SOMATOTROFOS (OU CÉLULAS SOMATOTRÓFICAS) 
Essas células correspondem a 50% das células presentes na hipófise anterior e são 
responsáveis pela secreção de somatotrofina ou GH. São estimuladas pelo GHRH e 
inibidas pela somatostatina. 
Além disso, a grelina é um potente estimulador da secreção de GH produzido no 
estômago, que aparentemente aumenta o apetite e coordena a ingestão de alimentos 
por meio dessa secreção. 
Ações do GH 
Age promovendo o crescimento de quase todos os tecidos do corpo que são capazes de 
crescer. Promove hipertrofia e hiperplasia, causando a multiplicação e diferenciação 
específica de alguns tipos celulares, tais como as células de crescimento ósseo e células 
musculares iniciais. 
O GH também age aumentando a deposição de proteínas pelas células osteogênicas e 
condrocíticas, que causam o crescimento ósseo, e apresenta um efeito específico de 
conversão de condrócitos em células osteogênicas, ocasionando, assim, a deposição de 
osso novo. 
GH no fígado 
O fígado é um alvo importante do GH, pois esse hormônio estimula a produção hepática 
do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1). O IGF-1 inibe a síntese e a 
secreção de GH pela hipófise por meio de uma alça de retroalimentação. 
Efeitos metabólicos específicos 
1. Aumento da síntese de proteínas, na maioria das células do corpo; 
2. Aumento da mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo, aumento do nível 
de ácidos graxos no sangue e aumento da utilização dos ácidos graxos, como 
fonte de energia – lipólise; 
3. Redução da utilização da glicose pelo organismo 
4. O GH também altera o metabolismo dos carboidratos, aumentando a con-
centração de glicose no sangue. Os efeitos hiperglicemiantes do GH são mais leves 
e lentos do que do glucagon e da epinefrina. 
5. O aumento da glicose sanguínea resulta em parte da diminuição da captação e da 
utilização da glicose pela musculatura esquelética e pelo tecido adiposo. O GH 
antagoniza a ação da insulina, no nível pós-receptor, na musculatura esquelética 
e no tecido adiposo (mas não no fígado). 
 
LACTOTROFOS (OU MAMOTROFOS) 
Produzem o hormônio prolactina, o qual promove o desenvolvimento das glândulas 
mamárias durante a gravidez assim como a lactação após o nascimento. Durante a 
gravidez, a progesterona inibe a secreção de prolactina, enquanto o estrógeno estimula, 
impedindo a produção adequada de leite. Após o nascimento, os níveis de estrógenos e 
progesterona caem, assim, seu efeito inibitório é perdido. O número de mamotrofos 
também aumenta com o tempo. Após o término da amamentação, os grânulos são 
degradados e o excesso de mamotrofos regride. 
Além disso, a placenta secreta grande quantidade de somatomamotropina coriônica 
humana, que provavelmente tem propriedades lactogênicas, apoiando, assim, a pro-
lactina da hipófise materna durante a gravidez. A liberação de prolactina pelos ma-
motrofos é estimulada pelo fator liberador de prolactina (PRH) e pela ocitocina, 
especialmente quando a amamentação está ocorrendo, devido à influência da 
manipulação mamilar. 
 
 
Ações da prolactina 
A prolactina atua induzindo a transdução dos genes para a síntese das proteínas do 
leite (ex.: caseína), de lactose e síntese de ácidos graxos e fosfolipídeos. Além disso, 
promove o desenvolvimento das glândulas mamárias durante a gravidez assim como a 
lactação após o nascimento. 
GONADOTROFOS 
Situados próximo aos capilares, secretam FSH (hormônio folículo-estimulante) e LH 
(hormônio luteinizante) também chamados de gonadotrofinas. A secreção é estimulada 
pelo GnHR (hormônio estimulador de gonadotrofinas, também conhecido por LHRH), 
hormônio peptídico de secreção pulsátil que tem efeito mais proeminente sobre o LH e 
é inibida por vários hormônios que são produzidos pelos ovários e testículos. 
O FSH e o LH são acondicionados em grânulos secretores distintos e não são 
cossecretados em quantidades equimolares. Isso permite que o FSH e o LH sejam 
secretados de maneira independente pelos gonadotrofos. A secreção das 
gonadotrofinas é pulsátil. 
Ações do LH e FSH 
Esses hormônios desempenham um papel integrador nos eixos hipotalâmico-pituitário-
testicular e hipotalâmico-pituitário-ovariano. O FSH promove a gametogênese ao 
estimular as células de Sertoli do testículo e as células da granulosa do ovário a 
produzirem substâncias necessárias à produção de gametas. O FSH também aumenta a 
secreção de um hormônio proteico chamado inibina em ambos os sexos. A inibina 
exerce uma retroalimentação negativa seletiva sobre a secreção de FSH. 
O LH é responsável pela hormogênese ao estimular células da teca no ovário e células 
de Leydig no testículo a secretarem testosterona e substâncias importantes na 
reprodução. 
Nos homens a testosterona e o estrógeno exercem uma retroalimentação negativa 
sobre a pituitária e o hipotálamo. A progesterona exógena também inibe a função 
gonadotrófica nos homens e, por isso, está sendo considerada como um possível 
ingrediente de uma pílula contraceptiva masculina. 
Nas mulheres, a progesterona e a testosterona exercem uma retroalimentação negativa 
sobre a função gonadotrófica hipotalâmica e pituitária. Em doses baixas, o estrógeno 
também exerce uma retroalimentação negativa sobre a secreção do FSH e do LH. 
Contudo, níveis altos de estrógeno mantidos por 3 dias produzem um pico na secreção 
de LH e, em menor grau, na secreção de FSH. 
 
CORTICOTROFOS 
Os corticotrofos produzem a pró-opiomelanocortina (POMC), molécula precursora do 
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), do hormônio melanócito-estimulante (MSH) e 
do hormônio lipotrófico (LPH), além de endorfinas e encefalinas. A secreção é 
estimulada pelo CRH produzido pelo hipotálamo. 
O hormônio ACTH estimula as células do córtex das suprarrenais a liberarem seus 
produtos de secreção. Ele aumenta de modo abrupto a produção de cortisol e 
andrógenos adrenais, aumenta a expressão dos genes das enzimas esteroidogênicas, e a 
longo prazo, promove o crescimento e a sobrevida das camadas do córtex adrenal. 
A secreção do ACTH tem um padrão diário pronunciado, com um pico no início da 
manhã e um vale no final da tarde. Além disso, a secreção do CRH e, por conseguinte, a 
secreção do ACTH, ocorre em pulsos. 
Ações do ACTH 
O ACTH também exerce funções neuromodulatórias no cérebro, tem efeito inibitório 
sobre o sistema imune e, juntamente com o cortisol, aumenta a taxa de ácido clorídrico 
no suco gástrico. Além disso, o cortisol age reduzindo a produção de muco no 
estômago, mecanismo de defesa importante, o que pode gerar úlceras gástricas. 
Fatores estimulantes para a secreção de ACTH: 
 CRH 
 Baixos níveis de cortisol 
 Transição do sono-vigília (o CRH possui relação com outras áreas neurais e 
percebe as mudanças nas ondas de sono) 
 Situações de estresse 
 Distúrbios psiquiátricos que aumentam a ação do simpático 
 ADH 
Fatores inibitórios para a secreção de ACTH: 
 Elevadas concentrações de cortisol (feedback negativo) 
 Encefalinas, opioides e ACTH (regulação autócrina haja vista que todos originam-
se da mesma molécula, POMC) 
 Somatostatina 
 GABA 
 
TRH 
O TRH é liberado segundo um ritmo diário caracterizado por níveis mais altos durante 
a noite, e níveis mais baixos por volta da hora do jantar. 
Além do FSH e do LH, o TSH é um hormônio glicoproteico produzido pela hipófise. É um 
heterodímero composto por duas subunidades (alfa, comum também ao FSH e LH, e 
beta, confere a atividade biológica específica desse hormônio) cuja transcrição é 
estimulada pelo TRH. 
TSH 
O TSH liga-se ao receptor do TSH localizado nas células epiteliais da tireoide. A 
produção dos hormônios tireoidianos é um processo complexo e composto de muitas 
etapas. O TSH estimula praticamente todos os aspectos da função tireoidiana. Também 
tem um forte efeito trófico e estimulaa hipertrofia, a hiperplasia e a sobrevida das 
células epiteliais da tireoide. 
Nas regiões geográficas onde a disponibilidade de iodeto é limitada (o iodeto é 
necessário para a síntese do hormônio tireoidiano), os níveis de TSH estão elevados por 
conta da reduzida retroalimentação negativa. Níveis altos de TSH são capazes de 
produzir um crescimento notável da glândula tireoide, denominado bócio. 
T3 e T4 
Os hormônios T3 e T4 produzidos pela tireoide apresentam como principal função o 
aumento da atividade metabólica de quase todos os tecidos corporais. 
 
TIREÓIDE 
A tireoide é uma glândula endócrina relacionada a homeostase termogênica e 
metabólica, possuindo ainda influência sobre o sistema cardiovascular e no 
desenvolvimento fetal, por meio da ação de tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). 
 
FISIOLOGIA DA TIREOIDE 
A função primária da tireoide é a produção e secreção dos hormônios tireoidianos. A 
produção dos hormônios tireoidianos pela glândula normal é regulada pelo hormônio 
pituitário TSH. 
 A tiroxina (T4) é o hormônio primário liberado. T4 só é convertido em T3 nos 
tecidos periféricos; 
 A triiodotironina (T3) é pelo menos 10 vezes mais biologicamente mais ativo. 
 
1º Fase: Bomba de iodeto ou captação de iodeto 
Para que seja formado a quantidade necessária de tiroxina no organismo, deve-se 
ingerir cerca de 1mg/semana de iodo na forma de iodeto. 
Ao ingerir o iodo por via oral, ele é absorvido pelo sistema gastrointestinal. Pequena 
parte desse iodo é utilizado pela tireoide para formação dos hormônios e grande parte 
é excretada pelos rins. A bomba de iodeto bombeia ativamente o iodo do sangue para 
dentro da célula pela ação do simporte de sódio-iodeto (NIS). 
Esse simporte é feito através da membrana basolateral (plasma) para a célula, 
contransportanto um íon iodeto e dois íons de sódio. O iodeto para ser transportado 
necessita de energia, uma vez que está contra o gradiente de concentração. Tal energia 
vem da bomba sódio-potássio-ATPase, que bombeia sódio para fora, gerando baixa 
concentração intracelular deste íon e gerando também um gradiente de difusão 
facilitada para o interior da célula. 
 
2ª Fase: Secreção de tireoglobulina e a bioquímica da formação de T₃ e T₄ 
As células que formam o folículo são células glandulares secretoras de proteínas. O 
complexo de Golgi e o retículo endoplasmáticos são os responsáveis pela síntese e 
secreção das tireoglobulinas, grandes glicoproteínas. 
Para ser combinado a tirosina, o iodeto precisa ser oxidado à forma iodo, por meio da 
ação da enzima peroxidase, acompanhada pelo peróxido de hidrogênio. A peroxidase 
que se localiza na membrana apical da célula ou então ligada a ela, produz o iodo 
oxidado no local onde a molécula de tireoglobulina surge, advinda do aparelho de Golgi. 
 
3ª Fase: Iodização da tirosina e formação dos hormônios tireoidianos 
A ligação do iodo com a molécula de tireoglobulina é chamada de organificação da 
tireoglobulina. Esse processo ocorre rapidamente dentro da célula com o iodo ligado a 
enzima peroxidase tireoidiana, que reduz a duração do processo. A tirosina é ini-
cialmente iodada a monoiodotirosina (MIT) e depois para di-iodotirosina (DIT). O 
principal produto formado é a tiroxina, resultante da união de duas moléculas de DIT. A 
tiroxina permanece como parte da molécula de tireoglobulina. A tri-iodotironina é 
formada pela união de MIT com DIT. Pequenas quantidades de T₃ reverso (RT₃) tam-
bém podem ser formados pela união de MIT e DIT, porém é um hormônio 
metabolicamente inativo. Após o final da síntese dos hormônios tireoidianos cada 
molécula contém cerca de 30 moléculas de T₄ (tiroxina) e algumas de T₃ (tri-
iodotironina), sendo armazenadas no folículo em quantidades suficientes para suprir o 
organismo por 2-3 meses. Sendo assim, efeitos fisiológicos de deficiência da síntese só 
serão observados meses depois. 
 
4ª Fase: Liberação dos hormônios pela tireoide 
Para ser liberada, a tireoglobulina é clivada formando T₃ e T₄. Dessa forma, a região 
apical da célula forma pseudópodos que cercam pequenas porções do coloide, 
formando vesículas pinocíticas que penetram pelo ápice da célula. Lisossomos das 
células se fundem com essas vesículas, formando vesículas digestivas. As proteases 
digerem as moléculas de tireoglobulina e liberam tiroxina e tri-iodotironina em sua 
forma livre, se difundindo pela base da célula tireoidiana para os capilares adjacentes. 
 
Secreção de Tiroxina e Tri-iodotironina 
Da produção total hormonal da tireoide, cerca de 93% é composto por T4 e 7% por T3. 
Porém, de forma lenta, o T4 é desiodado e é transformado em T3. Assim, o hormônio, 
em sua maior parte t3, é liberado e transportado para ser utilizado pelos tecidos. Apro-
ximadamente 35mcg de T3 são liberados diariamente para o organismo. 
 
Transporte dos hormônios tireoidianos 
Os hormônios tireoidianos circulam na corrente sanguínea ligados a proteínas de 
transporte, principalmente a globulina de ligação da tiroxina (TBG) e também a pré-
albumina ligadora de tiroxina e a albumina. Essas proteínas aumentam o reservató-
rio do hormônio circulante, retardam a depuração hormonal e modulam o 
fornecimento para certos tecidos. 
O T₄ é o que apresenta maior afinidade a essas proteínas. Assim, a fração de T₃ livre é 
maior do que a de T₄ não ligada, porém existe uma menor quantidade de T₃ livre por 
ser liberada em menor quantidade na circulação. O hormônio livre é o biologicamente 
disponível aos tecidos e é nesse que se baseia os mecanismos homeostáticos que 
regulam o eixo tireoidiano. 
 
DISTÚRBIOS DA TIREOIDE 
Hipertireoidismo: altos níveis de T3 e T4. Clinicamente, caracteriza-se por 
nervosismo, perda de peso, intolerância ao calor, palpitações, tremores, fraqueza, 
sudorese, inquietação, pele quente e úmida, diarreia, insônia, exolftalmia, mixedema 
pré-tibial, bócio. 
Hipotireoidismo: baixos níveis de T3 e T4. O paciente apresenta-se com as seguintes 
manifestações clínicas: letargia, rouquidão, perda auditiva, pele seca e espessa, 
constipação, intolerância ao frio (pois não produz ATP), dificuldade de perda de peso, 
sonolência, bradicardia, amenorreia, perda da libido, disfunção erétil, bócio, etc. 
 
Primário: o distúrbio é em nível da glândula tireoide. 
 No caso de hipertireoidismo primário, por exemplo, encontramos 
concentrações plasmáticas de T4 e T3 elevadas, mas o TSH está em taxas 
menores que o nível basal. 
 No hipotireoidismo primário, o T3 e T4 estão mais baixos que o normal, e 
o TSH nas alturas. 
Secundário: o distúrbio é em nível da hipófise. 
 Um hipertireoidismo secundário apresenta, além de grandes 
concentrações plasmáticas de T4 e T3, o TSH também se encontra 
elevado. As principais causas de hipertireoidismo secundário são os 
tumores de hipófise hipersecretores de TSH, que realizam uma secreção 
autônoma que não é suprimida pelos níveis de T4 e T3. 
 Um hipotireidosimo secundário, associado geralmente a um 
hipopituitarismo (necrose hipofisária), não há produção de TSH, estando 
seus níveis baixos assim como o T3 e T4. 
Terciário: o distúrbio está relacionado ao hipotálamo. 
 
METABOLISMO DO CÁLCIO E FOSFATO 
Cálcio 
O cálcio é o íon mineral mais abundante no ser humano e o quinto elemento mais 
encontrado no organismo. Participa de modo importante em múltiplos processos 
celulares e extracelulares, incluindo a proteólise de componentes do plasma (p. ex., 
coagulação sanguínea e geração de cininas vasoativas), sinalização intracelular, 
manutenção do potencial de membrana celular, contração muscular e exocitose. 
OBSERVAÇÃO 
As células excitáveis, como os neurônios, são sensíveis às alterações das concentrações 
do cálcio iônico; assim, aumentos da concentração deste elemento iônico acima do 
normal (hipercalcemia) provocam depressão progressiva do sistema nervoso, 
enquanto a diminuição dessa concentração (hipocalcemia) causamais excitação desse 
sistema. Esta hiperexcitação nervosa pode resultar em tetania (contração intensa 
muscular por excitação excessiva). 
 
HORMÔNIOS REGULADORES DO METABOLISMO DO CÁLCIO E DO FOSFATO 
Vitamina D (Vit D) 
A vitamina D tem potente efeito de aumentar a absorção de cálcio no trato intestinal; 
além disso, apresenta efeitos significativos na deposição e absorção ósseas. Contudo, 
essa vitamina, em si, não é a substância ativa real indutora desses efeitos. Em vez disso, 
a vitamina D deve passar por uma série de reações no fígado e nos rins, convertendo-se 
no produto final ativo, o 1,25-di-hidroxicolecalciferol, também conhecido como 
1,25(OH2)D3. 
Paratormônio (PTH) 
O paratormônio representa um potente mecanismo para o controle das concentrações 
extracelulares de cálcio e de fosfato, mediante redução da reabsorção intestinal, da 
excreção renal e do intercâmbio desses íons entre o líquido extracelular e o osso. 
A atividade excessiva da glândula paratireoide provoca rápida liberação de sais de 
cálcio dos ossos, com a consequente hipercalcemia; de modo inverso, a hipofunção das 
glândulas paratireoides gera hipocalcemia, muitas vezes com resultante tetania. 
OBSERVAÇÃO 
Durante as intervenções cirúrgicas na tireoide, a localização das glândulas 
paratireoides não se mostra tarefa fácil, pois muitas vezes elas se parecem com um 
outro lóbulo da glândula tireoide. 
Por essa razão, antes do reconhecimento da importância de tais glândulas, o 
procedimento de tireoidectomia total ou subtotal frequentemente resultava na 
remoção também das glândulas paratireoides. 
A retirada de metade das glândulas paratireoides não costuma provocar grandes 
anormalidades fisiológicas. Todavia, a remoção de três das quatro glândulas normais 
causa hipoparatireoidismo transitório. Mas até mesmo uma pequena quantidade de 
tecido paratireóideo remanescente, em geral, é capaz de apresentar hipertrofia 
satisfatória, a ponto de cumprir a função de todas as glândulas. 
A glândula paratireoide do ser humano adulto contém basicamente células principais e 
um número pequeno a moderado de células oxifílicas em humanos jovens. Acredita-se 
que as células principais secretem grande parte do PTH, se não todo. A função das 
células oxifílicas não está esclarecida, mas acredita-se que sejam células principais 
modificadas ou depletadas que não secretam mais o hormônio. 
AÇÃO DO PARATORMÔNIO 
 O aumento da concentração do cálcio é ocasionado, principalmente, por dois 
efeitos do PTH: 
 Aumenta a absorção de cálcio e de fosfato a partir do osso 
 Diminui com rapidez a excreção de cálcio pelos rins. 
 O Paratormônio Mobiliza o Cálcio e o Fosfato do Osso. 
 O Paratormônio Diminui a Excreção de Cálcio e Aumenta a Excreção de Fosfato 
pelos Rins. 
 A administração de PTH causa a rápida perda de fosfato na urina, devido ao efeito 
do hormônio em reduzir a reabsorção tubular proximal dos íons fosfato. 
 O PTH também aumenta a reabsorção tubular renal do cálcio, ao mesmo tempo 
em que diminui a reabsorção de fosfato. 
 
Controle da secreção paratireoide pela concentração do cálcio iônico 
A redução da concentração do cálcio iônico no líquido extracelular faz com que as 
glândulas paratireoides aumentem sua secreção dentro de minutos; em caso de 
persistência do declínio da concentração de cálcio, as glândulas passarão por 
hipertrofia, atingindo um tamanho até cinco vezes superior ou mais que isso. 
 Por exemplo, as glândulas paratireoides ficam bastante aumentadas em pessoas 
com raquitismo, em que o nível do cálcio costuma estar apenas um pouco 
deprimido. 
Aumento da concentração do cálcio iônico acima do normal provoca diminuição 
da atividade e do volume das glândulas paratireoides! 
 Quantidade excessiva de cálcio na dieta; 
 Teor elevado de vitamina D na dieta; 
 Absorção óssea causada por fatores outros que não o PTH (p. ex., desuso dos 
ossos). 
CALCITONINA 
A calcitonina, hormônio peptídico secretado pela glândula tireoide, tende a diminuir a 
concentração plasmática do cálcio e, em geral, tem efeitos opostos aos do PTH. 
A síntese e a secreção da calcitonina ocorrem nas células parafoliculares, ou células C, 
situadas no líquido intersticial entre os folículos da glândula tireoide. 
O principal estímulo para a secreção de calcitonina é a elevação da concentração de 
cálcio iônico no líquido extracelular. Em contraste, a secreção do PTH é estimulada pela 
queda na concentração de cálcio. 
A calcitonina tem um fraco efeito na concentração plasmática do cálcio nos humanos 
adultos, mas em crianças é muito maior, já que a remodelagem óssea ocorre mais 
rapidamente. Além disso, em certas osteopatias como a Doença de Paget, em que a 
atividade osteoclástica está muito acelerada, a calcitonina apresenta efeito muito mais 
potente de redução na absorção do cálcio. 
ADRENAL (SUPRARRENAL) 
A adrenal é um a glândula localizada acima do pólo superior dos rins (daí a designação 
suprarrenal), em situação retroperitoneal, sendo ela de extrema importância para a 
vida humana. Encontram-se ao nível da 12ª vértebra torácica, e são irrigadas pelas 
artérias suprarrenais. 
Histologia da glandula adrenal 
Cada glândula é composta por duas regiões histologicamente distintas, que recebem 
aferências moduladoras do sistema nervoso: o córtex e a medula. 
 Córtex da adrenal: parte externa da glândula que apresenta coloração 
amarelada devido à grande quantidade de colesterol aí encontrada. Ela é 
responsável por realizar a estereidogênse (síntese dos hormônios esteroides, 
tendo eles como precursor comum o colesterol). Os hormônios produzidos no 
córtex de adrenal recebem a designação de esteroides. 
 Zona glomerulosa: produtora de aldosterona, desoxi- corticosterona (DOCA ou 
DOC) e corticosterona. 
 Zona fasciculada: produtora de cortisol. 
 Zona reticulada: responsável, princpalmente, pela produção dos estrógenos e 
andrógenos. Os principais produtos desta camada são: Estradiol, Testosterona, 
Androstenediona e DHEA. 
 
 Medula da adrenal: a medula da adrenal recebe uma longa fibra pré-ganglionar 
(diferentemente das curtas fibras pré-ganglionares do restante do SN simpático) 
que faz com que suas células (células cromafins) secretem, na corrente 
sanguínea, catecolaminas (na proporção de 20% de noradrenalina e 80% de 
adrenalina, e ainda, uma pequena quantidade de dopamina). 
 
Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal 
A partir de um estímulo neuronal, o sistema parvocelular secreta o hormônio liberador 
de corticotrofina (CRH), o qual chega a hipófise por meio do sistema porta. Nas células 
corticotróficas da adeno-hipófise, por meio do estímulo do CRH O hipotálamo, há a 
liberação do ACTH. Este hormônio estimula a secreção de hormônios pela adrenal. Os 
níveis plasmáticos de cortisol são os responsáveis por inibir a secreção de ACTH (alça 
curta) e de CRH (alça longa). 
 
GLICOCORTICOIDES 
Síntese e liberação 
A liberação é estimulada diretamente pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), 
liberado na hipófise. O ACTH é sintetizado na forma de um grande precursor, a pró-
opiomelanocortina (POMC). A estimulação da liberação do cortisol ocorre 15 minutos 
após o surto de ACTH. 
A liberação do cortisol é maior durante as primeiras horas de vigília, e os níveis 
declinem a media que o dia prossegue. Por sua liberação pulsátil, os níveis variam 
durante o dia. O ACTH estimula a liberação de cortisol por meio de sua ligação a um 
receptor de melanocortina 2 da membrana plasmática nas células adrenocorticiais. 
O ACTH aumenta e ativa a síntese de StAR, a enzima envolvida no transporte de 
colesterol para a membrana mitocondrial interna. A liberação de ACTH pela adeno-
hipófise é regulada pelo peptídeo, o hormônio liberador de corticotrofina (CRH). O 
cortisol inibe a biossíntese e a secreção do CRH e ACTH. 
 
Nas concentrações fisiológicas os glicocorticoides: 
 Ajudam no controle da pressãosanguínea (estabilidade cardiovascular). O 
cortisol, como já foi dito, apresenta uma síntese muito semelhante à da 
aldosterona. Com isso, ele passa ainda a apresentar funções endógenas 
semelhantes como a reabsorção de sódio nos rins. Percebe-se, então, o porquê 
que indivíduos que fazem uso de corticoides apresentam uma grande retenção 
hídrica. 
 Controlam a glicemia (homeostase metabólica), sendo ele hiperglicemiante, uma 
vez que aumenta a produção hepática de glicose (gliconeogênese). Por esse 
fator, o excesso de corticoides desencadeiam um excesso de glicose circulante, a 
qual vai ser estocada e causa ganho de peso ao indivíduo. 
 O controle da disposição corporal (manutenção da integridade das funções do 
SNC). 
 O controle da temperatura (resposta ao estresse). 
 
MINERALOCORTICOIDES 
Síntese e liberação 
A síntese e a liberação de aldosterona na zona glomerulosa são reguladas 
predominantemente pela angiotensina II e pelo K+ extracelular, bem como em menor 
grau, pelo ACTH. 
A aldosterona faz parte do SRAA, responsável pela preservação da homeostasia 
circulatória em resposta a uma perda de sal e de água. Tanto a angiotensina II quanto o 
K+ estimulam a liberação de aldosterona pelo aumento nas concentrações intrace-
lulares de Ca2+. 
O principal estímulo fisiológico para a liberação de aldosterona consiste em uma 
redução do volume sanguíneo intravascular. 
A ocorrência da redução do volume sanguíneo leva a uma redução da pressão de 
perfusão renal, que é percebida pelo aparelho justaglomerular (barorreceptor), 
deflagrando a liberação de renina. A renina catalisa o angiotensinogênio em 
angiotensina I. Essa angiotensina I é convertida pela ECA em angiotensina II. 
 
O aumento da angiotensina II promove: 
• Vasoconstrição arteriolar direta 
•Estimula células adrenocorticais da zona glomerulosa a sintetizar e liberar 
aldosterona. 
• Estimula a liberação de arginina vasopressina pela neuro-hipófise. 
O potássio também constitui importante estimulo fisiológico para a produção de 
aldosterona. A aldosterona aumenta a excreção de potássio na urina, nas fezes, no suor 
e na saliva, impedindo o desenvolvimento de hiperpotassemia durante períodos de 
elevada ingestão de potássio ou após liberação de potássio do músculo esquelético 
durante exercício vigoroso. 
 
ANDROGÊNIOS 
Síntese e liberação 
A terceira classe produzida na zona reticular é constituída de androgênios como o 
DHEA e o DHEAS. O DHEA é o hormônio circulante abundante no corpo, facilmente 
conjugado a seu éster sulfato DHEAS. Sua produção é controlada pelo ACTH. 
 
Efeitos específicos 
Sua importância é evidente na hiperplasia suprarrenal congênita associada às 
deficiências de 21-hidroxilase ou de 11b-hidroxilase. Nas mulheres, os androgênios 
suprarrenais podem contribuir para a libido. 
Os conhecimentos atuais indicam que a presença de baixos níveis de DHEA está 
associada à doença cardiovascular nos homens e ao risco aumentado de cânceres de 
mama e de ovário em mulheres na pré-menopausa. Por outro lado, os níveis elevados 
de DHEA podem aumentar o risco de câncer de mama após a menopausa. 
 
HORMÔNIOS DA MEDULA SUPRARRENAL 
A medula pode ser considerada um gânglio do sistema nervoso simpático, que, em 
resposta à estimulação dos neurônios simpáticos pré-ganglionares, à liberação de 
acetilcolina e a sua ligação a um receptor colinérgico nas células cromafins, estimula a 
produção e a liberação de catecolaminas. 
Ela é extremamente vascularizada e consiste em grandes células cromafins dispostas 
em uma rede. É constituída por dois tipos celulares denominados feocromócitos 
(células produtoras de adrenalina e noradrenalina). Sintetizam e secretam a adrenalina, 
noradrenalina e a dopamina. 
 
Química e biossíntese 
As catecolaminas são hormônios derivados de um aminoácido, sendo sintetizadas a 
partir do aminoácido tirosina. A tirosina é transportada ativamente nas células onde 
sofre quatro reações enzimáticas para sua conversão em adrenalina. 
A conversão da noradrenalina em adrenalina ocorre no citoplasma e, portanto, querer a 
saída da noradrenalina nos grânulos secretores por um mecanismo de transporte 
passivo. A adrenalina produzida deve penetrar novamente nas vesículas secretoras por 
transporte ativo impulsionado pelo trifosfato de adenosina (ATP). 
 
Liberação de catecolaminas 
A liberação representa uma resposta direta à estimulação nervosa simpática da medula 
suprarrenal. A acetilcolina liberada liga-se a receptores colinérgicos nicotínicos (canais 
iônicos regulados por ligantes) na membrana plasmática das células cromafins, levando 
ao influxo de Na+ e despolarização da membrana celular. Essa despolarização das 
células leva ao influxo de Ca+ regulados por voltagem. 
O influxo de Ca+ desencadeia o processo de exocitose dos grânulos secretores, que 
liberam as catecolaminas no espaço intersticial, a partir do qual são transportadas na 
circulação até os órgãos-alvo. 
 
Efeitos celulares nos órgãos-alvo 
As catecolaminas não atravessam facilmente a barreira hematoencefálica, as 
catecolaminas liberadas exercem seus efeitos exclusivamente nos tecidos periféricos, e 
não no cérebro. Os receptores adrenérgicos são classificados em predominantemente 
estimuladores (alfa) ou em predominantemente inibitórios (beta). 
 
PÂNCREAS 
Insulina 
A insulina é um hormônio anabólico produzida pelas células beta e está associada 
à manutenção da homeostase da glicose sérica. A ingestão de carboidrato aumenta a 
sua secreção. 
Quando a quantidade de glicose, que penetra nas células hepáticas é maior do que a que 
pode ser armazenada sob forma de glicogênio, a insulina, então, converte esse excesso 
em ácidos graxos, os quais são transportados sob forma de triglicerídeos no sangue 
pelas lipoproteínas de baixa densidade até o tecido adiposo e lá são depositados como 
gordura. A insulina também é responsável por agir diretamente nas células, 
promovendo a captação de aminoácidos e, assim, convertendo-os em proteínas. 
A insulina, após ser secretada, passa através da circulação enterro-hepática, onde cerca 
de 50% do total secretado é degradado por insulinases específicas e os rins degradam 
40% da quantidade de insulina que atinge o órgão em uma primeira passagem. 
A insulina circulante normalmente não se liga a outras substâncias, permanecendo na 
forma livre e apresentando meia-vida em torno de 5 minutos. Após se acoplar ao 
receptor de insulina, inicia uma complexa rede de sinalização celular que culmina com 
o transporte de vesículas de GLUT-4 para a membrana celular, o que acarreta com a 
captação de glicose. 
 
 METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
Insulina estimula 
 Transporte da glicose através da membrana celular no tecido adiposo e no 
músculo. 
 Taxa de glicólise no músculo e no tecido adiposo. 
 Síntese de glicogênio no tecido adiposo, músculo e fígado. 
Insulina inibe 
 Degradação de glicogênio no musculo e no fígado. 
 Taxa de glicogenólise e gliconeogênese no fígado. 
 
 METABOLISMO DOS LIPÍDEOS 
Insulina estimula 
 Síntese de ácidos graxos e de triacilglicerol nos tecidos. 
 Captação de triglicerídeo a partir do sangue no tecido adiposo e no músculo. 
 Velocidade da síntese de colesterol no fígado. 
Insulina inibe 
 Cetogênese 
 Oxidação de ácidos graxos no músculo e no fígado. 
 Lipólise no tecido adiposo, diminuindo os níveis plasmáticos de ácidos graxos. 
 
 METABOLISMO DAS PROTEÍNAS 
Insulina estimula 
 Síntese de proteína no músculo, no tecido adiposo, no fígado e em outros tecidos. 
 Transporte de aminoácidos nos tecidos. 
 
Insulina inibe 
 Formação de ureia. 
 Degradação de proteínas em tecidos periféricos 
 
GLUCAGON 
O glucagon é secretado pelas células alfa das ilhotas de langerhans quando a 
concentração da glicose sanguínea cai. É o principal hormônio contrarregulatório e sua 
função mais importante é aumentar a concentração de glicosesanguínea. 
O fígado e o tecido adiposo são os principais alvos do glucagon. Ele provoca 
glicogenólise, aumenta a gliconeogênese e, assim, também eleva os níveis de glicose no 
sangue. 
O glucagon também inibe a síntese de lipídeo hepático a partir da glicose. A 
concentração de glicose sanguínea é a responsável pela regulação desse hormônio, 
assim como o aumento de aminoácidos no sangue e o exercício físico. 
 
Diabetes mellitus 
É uma síndrome do metabolismo defeituoso de carboidratos, lipídeos e proteínas, 
causado tanto pela deficiência de produção da insulina, quanto pela resistência do 
tecido a esse hormônio. 
 DM tipo 1 
Fisiopatologia: Caracterizada pela ausência de produção de insulina pelas células Beta 
do pâncreas, devido a destruição dessas. Acomete habitualmente indivíduos mais 
jovens. 
 DM tipo 2 
Fisiopatologia: Causada pela resistência do tecido-alvo á insulina, o que ocorre devido 
à incapacidade desses tecidos periféricos de responder apropriadamente às 
concentrações normais de insulina circulantes. Os indivíduos com essa doença 
secretam quantidades normais de insulina durante o jejum. À medida que essa 
resistência aumenta durante os anos, verifica-se o desenvolvimento de 
comprometimento da tolerância à glicose. Dessa forma, a falência das células Beta do 
pâncreas resulta em secreção diminuída da insulina, caracterizando também o quadro.