AULA 8 - METABOLISMO DO CÁLCIO E FOSFORO, HIPERCALCEMIA E HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO

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1 MEDICINA INTERNA I 
METABOLISMO DO CÁLCIO E 
FOSFORO, HIPERCALCEMIA, 
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO 
AULA 8 DE ENDOCRINOLOGIA 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM: 
✓ Compreender a fisiologia do metabolismo de cálcio e fósforo. 
✓ Compreender as causas e sintomas de hipercalcemia e as bases do seu manejo. 
✓ Entender o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário e seus riscos para a saúde. 
METABOLISMO DE CÁLCIO E FÓSFORO + AÇÃO DO PTH E VIT D: 
A regulação da calcemia e da fosfatemia dependem da regulação da: 
✓ Absorção intestinal de cálcio e fósforo; 
✓ Reabsorção óssea – retirada de cálcio e fósforo dos ossos; 
✓ Excreção renal de cálcio e fósforo. 
E, esses processos todos são regulados, principalmente, por 2 hormônios: 
1. PTH – paratormônio. 
2. Vitamina D e suas formas ativas. 
 
➢ COMPOSIÇÃO DO OSSO: 
O osso é composto por uma matriz extracelular, a qual é composta por 2 tipos de componentes: 
1. Orgânico (colágeno tipo 1 e outras proteínas): 1ª a se formar. 
2. Inorgânico (principalmente cálcio e fósforo → hidroxiapatita): depositada após a 
formação do osteoide (matriz orgânica não mineralizada). 
 
➢ PARATIREOIDES: 
São responsáveis pela produção do PTH (hormônio peptídico). E, geralmente, há 4 
paratireoides/individuo, as quais apresentam sensores de cálcio na membrana plasmática de 
suas células. 
 
➢ PTH – CONTROLE DA SECREÇÃO: 
O principal fator envolvido no controle da secreção do PTH é a concentração de cálcio circulante 
na forma ionizada (calcemia). 
As paratireoides apresentam receptores e sensores de cálcio na membrana plasmática de suas 
células, os quais são ativados com o aumento do cálcio extracelular, inibindo a secreção do 
paratormônio. 
LETÍCIA MARABESI 
T1 – 6° SEMESTRE 
 
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E, outro fator envolvido é a 1,25(OH)2D3, metabólito ativo da vitamina D, a qual inibe 
diretamente a síntese de PTH. 
 
 
 
 
 
 
➢ AÇÃO ÓSSEA DO PTH: 
Existem receptores de cálcio localizados nos osteócitos e, principalmente, nos osteoblastos, os 
quais são responsáveis pela liberação de substâncias que estimulam a atividade dos osteoclastos 
aumentando a reabsorção óssea e a liberação de cálcio na corrente sanguínea. 
Logo, a secreção de PTH promove a desmineralização óssea, aumentando a calcemia. 
 
Importante lembrarmos que o PTH é um hormônio peptídico que é produzido em 
reposta à hipocalcemia. Atuando a nível dos ossos, rins e intestino, com o objetivo 
de aumentar a disponibilidade de cálcio no sague e evitar a hipocalcemia. Além 
disso, é o responsável por aumentar a absorção de vitamina D pelo intestino. 
**O PTH É UM HORMÔNIO QUE AUMENTA A CALCEMIA E REDUZ A 
FOSFATEMIA** 
 
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HIPERCALCEMIA: 
As respostas normais desencadeadas pela hipercalcemia são: 
 
Em relação a abordagem diagnóstica da hipercalcemia, temos que ter algumas opções em 
mente, tais como: 
 
Considerar a possibilidade 
de hipercalcemia da 
malignidade, decorrente 
de síntese por neoplasias 
malignas de PTHrP ou de 
intoxicação por vit. D. 
Hiperparatireoidismo 
primário é causa mais comum 
OU hipercalcemia 
hipocalciúrica familiar, devido 
uma mutação que reduz a 
atividade do sensor de cálcio 
(patologia rara). 
 
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HIPERPARATIREOIDISMO: 
➢ PRIMÁRIO: 
Ocorre devido ao aumento de PTH por conta de uma produção autônoma aumentada das 
paratireoides, independente de outros estímulos. Cursando com hipercalcemia ou tendência a 
hipercalcemia. 
 
➢ SECUNDÁRIO: 
Ocorre devido ao aumento de PTH secundário à: 
✓ Tendência de queda da calcemia – como por exemplo, em casos de dissabsorção 
intestinal pós bariátrica. 
✓ Queda da vitamina D em conjunto com suas formas ativas – como por exemplo, devido 
à baixa exposição solar. 
✓ Queda isolada da 1,25 hidróxi-vit D – como por exemplo, em casos de baixa atividade da 
1 alfa hidroxilase por DRC. 
Se trata de um aumento fisiológico, que se resolve ao corrigir o distúrbio que afeta a absorção 
de cálcio ou a concentração de vitamina D e 1,25 hidróxi-vit D. 
Não cursa com hipercalcemia, tendo uma tendência à hipocalcemia. 
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO: 
➢ ETIOLOGIA: 
 
 
➢ QUADRO CLÍNICO: 
A maioria (80%) dos casos são assintomáticos – a identificação de portadores assintomáticos de 
hiperparatireoidismo primário aumentou muito nas últimas décadas, devido ao aumento coleta 
de exames de calcemia na população geral. 
Os sintomas dependem da velocidade de instalação e da magnitude da hipercalcemia e, quando 
presentes, os sintomas relacionados à hipercalcemia (Ca>10,2mg/dL) são: 
Todas as paratireoides 
encontram-se 
hiperfuncionantes. 
 
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✓ Letargia, fraqueza, depressão, confusão e coma; 
✓ Arritmias, HAS; 
✓ Fraqueza ou dor muscular e/ou dores ósseas; 
✓ Poliúria (diabetes insípidus nefrogênico), desidratação, nefrolitíase e insuficiência renal. 
✓ Epigastralgia, úlcera péptica, náuseas, vômitos, anorexia, perda de peso, constipação 
intestinal e/ou pancreatite. 
Nesse contexto, temos que lembrar da crise hipercalcêmica, uma emergência médica onde o 
paciente apresenta hipercalcemia grave (Ca>12mg/dl), cursando com sintomas neurológicos 
graves ou arritmias cardíacas. 
 
➢ QUADRO CLÍNICO – MANIFESTAÇÕES ÓSSEAS EM QUADROS GRAVES DE 
HIPERPARATIREOIDISMO – OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA: 
O principal sintoma é a dor óssea, devido a hiperativação dos osteoclastos que geram 
reabsorção e destruição óssea e formação de cistos fibrosos. Incluindo reabsorção óssea 
subperiostal, formação de cistos, padrão sal e pimenta na radiografia de crânio e osteopenia 
generalizada. 
 
O hiperparatireoidismo aumenta o risco de fraturas devido a 2 condições: osteoporose e 
osteíte fibrosa cística. Causando fraturas sintomáticas. 
 
➢ QUADRO CLÍNICO – MANIFESTAÇÕES ÓSSEAS EM QUADROS GRAVES – TUMOR MARROM: 
Os tumores marrons são lesões não neoplásicas causadas por desmineralização óssea devido à 
hiperativação dos osteoclastos, havendo formação de tecido fibroso vascularizado que substitui 
a MO, havendo ainda micro fraturas e hemorragias. 
São raras, podendo ocorrer em quadros graves de hiperparatireoidismo. 
 
 
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➢ QUADRO CLÍNICO – MANIFESTAÇÕES RENAIS: 
Cursa com cólica renal e hematúria ou com uma nefrolitíase sintomática. 
 
➢ RESUMO – PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES DO HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO: 
 
➢ ABORDAGEM DIAGNÓSTICA: 
A abordagem diagnóstica é feita por 2 métodos: 
1. Laboratorial: cálcio, fósforo (vai estar diminuído), albumina, fosfatase alcalina (vai estar 
aumentada), PTH intacto, ureia, creatinina e urina 24h (com cálcio aumentado). 
2. Métodos de imagem: inventário ósseo radiológico, densitometria óssea da coluna, 
fêmur proximal e rádio e USG de rins e vias urinárias (litíase). 
3. Achados radiológicos: reabsorção subperiosteal, crânio em sal e pimenta, osteopenia 
generalizada e tumores marrons. 
 
 
 
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✓ Exames de localização (pré-operatório): cintilografia com sestamibi, ultrassonografia, TC 
e RNM → só são recomendadas em pacientes com indicação de cirurgia pelo 
hiperparatireoidismo primário. 
 
 
➢ TRATAMENTO CIRÚRGICO DO HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO – INDICAÇÕES: 
O tratamento cirúrgico é indicado para todos os pacientes sintomáticos (20% dos pacientes 
diagnosticados), ou seja, que apresentem: 
✓ Sintomas de hipercalemia; 
✓ Manifestações ósseas – fraturas ou lesões ósseas; 
✓ Manifestações renais – nefrolitíase e DRC. 
OBS: Antes da cirurgia, é muito importante tentar localizar a(s) paratireoide(s) acometida(s). 
 
 
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CASO CLÍNICO 1: 
 
 
• A paciente está apresentando um quadro de hiperparatireoidismo primário. 
 
• Os mecanismos fisiopatológicos que levaram a paciente a ter um aumento da calcemia e 
queda da fosfatemia foram: 
1. Hipercalemia: aumento da reabsorção óssea, aumento da fração de cálcio reabsorvida 
nos túbulos renais, aumento da conversãode 25OH vitamina D em 1,25OH vitamina D, 
levando a um aumento da absorção intestinal de cálcio. 
2. Hipofosfatemia: aumento da fosfatúria induzida pelo PTH. 
 
• Pediria: densitometria óssea e radiografia da coluna torácica e lombar + ultrassonografia de 
rins e vias urinárias + ultrassonografia cervical e cintilografia da paratireoide para ajudar a 
localizar as paratireoides acometidas ou a paratireoide acometida. 
 
• Indica o tratamento cirúrgico, ou seja, a Paratireoidectomia.