Fármacos Hipolipemiantes

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● Partículas responsáveis por transportar lipídeos 
no plasma, principalmente triglicérides e colesterol, 
entre órgãos e tecidos; 
● Ela possui um núcleo apolar, dentro desse núcleo 
estão os triglicérides, e possui uma superfície polar 
que é composta por: fosfolipídio, colesterol e 
apoproteína; 
● Diferença entre elas: principalmente a densidade 
(↑ densidade ↓ volume). 
 
● HDL (alta densidade): No plasma, capta 
colesterol não esterificado e incorpora em seu 
centro hidrofóbico, entregando-os aos hepatócitos 
para o catabolismo. Ela é inversamente relacionada 
à incidência de aterosclerose coronária. 
↪ Agem como “lixeiros” do colesterol → regula a 
presença de lipídio livre no plasma e regula 
lipoproteína que está em excesso. 
● VLDL (muito baixa densidade): Secretada pelo 
fígado e exporta triglicerídeos para os tecidos 
periféricos → especialmente o tecido adiposo. 
● LDL (baixa densidade): Catabolizada nos 
hepatócitos e em outras células por endocitose 
mediada por receptores. 
↪ São as principais formas de distribuição de 
colesterol aos vários tecidos, onde é necessário para 
síntese de membrana e hormônios. 
● IDL (densidade intermediária): Formada pela 
dissociação de VLDL do LDL. 
● Quilomícrons: Transporta lipídeos da dieta para 
os tecidos. 
 
 
● Hipercolesterolemia Primária: Nível plasmático 
de colesterol total elevado e colesterol LDL, porém 
com nível normal de triglicerídeo. 
↪ Ex: Hipercolesterolemia familiar: Doença 
autossômica com defeito no receptor de LDL. 
● Hipertrigliceridemia Primária: Concentração 
plasmática elevada de triglicerídeo em jejum (VLDL) 
↪ Ex: Hipertrigliceridemia familiar: Distúrbio 
autossômico com nível normal de LDL. 
● Hiperdislipidemia Mista: Nível elevado de 
colesterol total, VLDL, LDL e redução do HDL 
↪ Vários fatores podem condicionar o 
desenvolvimento dela: principalmente patologias 
↪ Dieta e estilo de vida também influenciam. 
 
● Acetil CoA vai ser reduzido em ácido mevalônico 
pela enzima HMC-coA redutase, outros processos e 
outras reações vão continuar a formar o colesterol. 
● O colesterol vai produzir: sais biliares, hormônios 
esteroides, lipoproteína no sangue, produz 
membrana celular; 
● O colesterol é importante, o problema e 
malefício é causado pelo seu excesso. 
 
 
● Síndrome metabólica 
● Formação da placa aterosclerótica → Depósito 
de lipoproteínas na parede da artéria 
↪ Pode gerar infarto do miocárdio, AVC e 
insuficiência renal. 
 
 
 
 
● Redução das concentrações séricas de 
lipoproteínas aterogênica 
● 1º Estratégia terapêutica → mudança de estilo de 
vida + orientação nutricional + atividade física 
↪ Caso necessário vai ser completada com 
tratamento medicamentoso. 
● Perda de 5 a 10% de peso já vai melhorando 
significativamente os parâmetros de síndrome 
metabólica. 
 
● Inibidores seletivos da enzima HMG-coA redutase 
↪ vai inibir colesterol endógeno 
↪ HMG-coA → Enzima que transforma Acetil coA 
em mavelonato. 
● São mais efetivos na redução de LDL 
●Também é observado redução do estresse 
oxidativo e da inflamação vascular. 
● Há um aumento de absorção do colesterol por 
via dietética. 
 
 
 
● A ezetimiba inibe a absorção de colesterol 
induzido pelas estatinas, então, a adição de 
ezetimiba com as estatinas promove a redução 
adicional de LDL na ordem de 20%. 
● É indicado para paciente nos quais a estatina 
isoladamente não reduz satisfatoriamente o LDL. 
↪ Eles agem inibindo a absorção na borda em 
escova do intestino delgado → atuando na proteína 
(NPC1L1) → essa proteína reconhece e absorve a 
gordura (colesterol). 
 
● É de uso secundário: Quando o paciente está 
tolerante aos outros tratamentos 
● Essas resinas são grandes polímeros que ligam os 
ácidos biliares carregados negativamente e sais 
biliares no intestino delgado, favorecendo a 
excreção deles na fezes. 
↪ O que ocorre? ↑ da Excreção → ↑ Síntese de sais 
→ ↓ Colesterol hepático → ↑ Aumento de receptor 
● O medicamento é a colestiramina → única resina 
disponível 
↪ Principal efeito adverso é gastrintestinal → 
constipação, distensão abdominal, flatulência, 
náuseas, vômitos. 
 
 
 ● Eles estimulam o metabolismo de triglicérides por 
diversas vias e vão ativar o fator nuclear 
↪ O fator nuclear: a proteína que chega no DNA 
mostra o gene que tem que ser sintetizado. 
● Benzafibratos, Fenofibrato, ciprofibrato e 
genfibrozila → reduzem VLDL → pode também ↓ 
LDL e ↑ HDL. 
 
 
● Apresenta efeito hipolipemiante em doses acima 
do qual atua como vitamina do complexo B. 
● Atua no tecido adiposo periférico, leucócitos e 
células de Langherans por meio de sua ligação com 
receptor específico ligado à proteína G. 
● A ativação da proteína G inibe lipases, hormônios 
sensíveis nos adipócitos e, por esse meio, inibe a 
lipólise com redução da liberação de ácidos graxos 
livres na circulação. 
● Ácido nicotínico também eleva HDL em 30-40%