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Fisiologia do Sistema Renal

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Raquel Bueno 73A Fisiologia do sistema renal 
Funções dos rins: 
• Excreção de produtos indesejáveis (ureia, 
creatinina, ác. úrico, bilirrubina, toxinas...) 
• Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico 
• Regulação da osmolalidade dos líquidos 
corporais 
• Regulação da PA 
 Longo prazo: sódio e água; 
 Curto prazo: renina e angiotensina II. 
• Produção de hemácias: secretam a eritropoetina; 
estímulo pela hipóxia; doença renal→anemia. 
• Equilíbrio ácido-base: junto com os pulmões e 
tampões; excreção de ácidos. Só os rins 
conseguem eliminar determinados ácidos como 
ácidos sulfúrico e fosfórico. 
• Secreção, metabolismo e excreção de hormônios 
• Gliconeogênese: durante jejum prolongado; a 
partir dos aminoácidos. 
• Regulação da produção da 1,25-Di-
hidroxivitamina D3 (forma ativa da vitamina D). 
Insuficiência renal 
• Insuficiência renal aguda: horas ou dias; 
reversível ou irreversível; gravidade variável. 
 Pré-renal: Hipoperfusão (choques, 
desidratação leve...) 
 Renal: lesão das unidades produtoras de 
urina (néfrons); glomerulonefrites, 
toxinas, isquemia. 
 Pós-renal bloqueio no fluxo urinário; 
cálculos, iatrogeniais. 
• Insuficiência renal crônica: lesão renal e perda 
progressiva e irreversível da função dos rins; 
incapacidade crescente; gravidade depende do 
estágio. 
 Hipertensão arterial; 
 Diabetes; 
 Outras: doenças glomerulares, doenças 
vasculares (coágulo, estenose da artéria 
renal), doença policística (autossômica 
dominante, formação de cistos), doenças 
urológicas (infecções, formação de 
cicatrizes no parênquima renal, cálculos 
urinários). 
 
Anatomia fisiológica 
• Rins: parede posterior do abdome, fora da 
cavidade peritoneal. 
• Hilo: passam a a. renal, v. renal, vasos linfáticos 
e nervo. 
• Parede dos cálices, da pelve e do ureter tem 
elementos contráteis. 
• Fluxo sanguíneo: 22% do débito cardíaco. 
A. renal →Aa. Interlobares→Aa. arqueadas→Aa. 
Interlobulares (radiais) →arteríolas aferentes 
→capilares glomerulares 
Capilares 
glomerulares→arteríola 
eferente →capilares 
peritubulares 
• Dois leitos capilares. 
• Capilares 
glomerulares: alta 
pressão hidrostática (60mmHg); filtração rápida. 
• Capilares peritubulares: baixa pressão 
hidrostática (13mmHg); rápida reabsorção. 
• Modificações da resistência das 
arteríolas=regulação da pressão hidrostática. 
Capilares peritubulares→vênulas→veia 
interlobular→veia arqueada→veia interlobar→veia 
renal 
• Néfron é a unidade funcional do rim; formação 
da urina. 
• O rim não pode regenerar novos néfrons. 
• Em cada néfron: glomérulo (grupo de capilares 
glomerulares) + longo túbulo. 
• Capilares glomerulares são recobertos por 
células epiteliais. 
• Glomérulo é envolvido pela cápsula de 
Bowman. 
Trajeto do líquido filtrado: 
Cápsula de Bowman→Túbulo proximal (zona 
cortical)→ Alça de Henle (segmento delgado e 
segmento espesso)→Túbulo distal→Túbulo 
conector→Túbulo coletor cortical→Ducto coletor 
cortical→Ducto coletor medular 
• No final do ramo ascendente espesso da Alça de 
Henle: mácula densa = células epiteliais 
especializadas; sensor de pressão; produção de 
renina; percebe, de maneira indireta, as 
mudanças do sódio. 
• Néfrons corticais: alças de Henle curtas. 
• Néfrons justamedulares: longas alças de Henle; 
capilares peritubulares especializados (vasa 
recta). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Micção 
• Bexiga se enche e atinge tensão de nível 
limiar→reflexo da micção (reflexo autônomo da 
medula espinal). 
Anatomia fisiológica da bexiga 
• Bexiga: câmara de músculo liso; corpo e colo. 
• Parte inferior do colo (colo vesical): uretra 
posterior. 
• Músculo liso vesical: músculo detrusor (baixa 
resistência elétrica). 
• Parede posterior da bexiga: trígono (porção 
inferiro/ápice→uretra posterior; ângulos 
superiores→ureteres). 
• Trígono tem revestimento interno liso. 
• Mucosa vesical é pregueada. 
• Ureter cursa obliquamente. 
• Colo vesical: músculo detrusor + tecido elástico 
 Esfíncter interno. 
• Diafragma urogenitalEsfíncter externo da 
bexiga→músculo esquelético voluntário. 
Inervação da bexiga 
• Nervos pélvicos: medula espinal; plexo sacral 
(S2 e S3); contém fibras sensoriais e motoras. 
Fibras sensoriais detectam distensão. Fibras 
motoras são parassimpáticas e terminam em 
células ganglionares. 
• Fibras motoras esqueléticas no nervo pudendo: 
inervam o esfíncter externo da bexiga; fibras 
somáticas; controlam o músculo esquelético 
voluntário. 
• Inervação simpática pelos nervos hipogástricos 
(L2): estímulo dos vasos sanguíneos. 
 
Transporte da urina 
• Contrações peristálticas. 
• Pontos de estreitamento do ureter geralmente 
têm cálculo renal. 
• Paredes dos ureteres: músculo liso inervado por 
fibras simpáticas e parassimpáticas. 
• As contrações peristálticas do ureter aumentam 
pelo estímulo do parassimpático e são inibidas 
pelo estímulo do simpático. 
• Percurso oblíquo dos ureteres: evita o refluxo 
vesicoureteral. 
• Ureteres têm muitas fibras nervosas para a dor. 
• Dor vai causar reflexos simpáticos nos rins; 
diminuição do volume urinário (reflexo 
ureterorrenal). 
Reflexo da micção 
• Contrações de micção. 
• Reflexo de estiramento iniciado pelos receptores 
sensoriais de estiramento na parede vesical 
(principalmente na uretra posterior). 
• Relaxar o esfíncter externo através dos nervos 
pudendos. 
• Facilitação ou inibição da micção pelo cérebro: 
centros facilitadores e inibitórios na ponte; 
centros inibitórios no córtex cerebral. 
• Bexiga atônica e incontinência causada pela 
destruição das fibras nervosas sensoriais. 
• Bexiga automática causada pela lesão da medula 
espinal acima da região sacral. 
• Bexiga neurogênica não inibida causada pela 
perda dos sinais inibitórios do cérebro. 
Filtração, reabsorção e secreção 
Taxa de excreção = Filtração – Reabsorção + Secreção 
• Proteínas não são filtradas! 
▪ Apenas filtração: creatinina 
▪ Filtração, reabsorção parcial: sódio e cloreto. 
▪ Filtração, reabsorção completa: glicose e 
aminoácidos. 
▪ Filtração e secreção: ácidos e bases. 
• Reabsorção é quantitativamente mais importante 
que a secreção. 
• Vantagens da alta filtração: remoção de produtos 
indesejáveis; todos os líquidos corporais são 
filtrados. 
Filtração glomerular 
• Filtração de líquido dos capilares glomerulares 
para a cápsula de Bowman. Primeira etapa da 
formação da urina. 
• Filtrado glomerular é livre de proteínas e de 
elementos celulares (ex: hemácias). 
• Cálcio e ácidos graxos não são livremente 
filtrados porque estão parcialmente ligados às 
proteínas plasmáticas. 
• Fatores que determinam a FG: balanço de forças 
hidrostáticas e coloidosmóticas; coeficiente de 
filtração capilar (Kf). 
• Kf = permeabilidade x área de superfície de 
filtração dos capilares. 
• Capilares glomerulares têm elevada 
filtração→alta pressão hidrostática glomerular e 
alto Kf. 
• Fração de filtração = FG/Fluxo plasmático renal. 
20% 
Membrana capilar glomerular 
• 3 camadas principais: 
▪ Endotélio capilar: perfurado; fenestrações; 
proteínas das células endoteliais dotadas de 
cargas negativas (barreira às proteínas 
plasmáticas). 
▪ Membrana basal: trama de colágeno e fibrilas 
proteoglicanas com grandes espaços; 
proteoglicanos associados a fortes cargas 
negativas. 
▪ Células epiteliais (podócitos): não são 
contínuas; podócitos separados por fendas de 
filtração; células epiteliais com cargas negativas. 
• Filtrabilidade é inversamente proporcional ao 
tamanho do soluto. 
• Nefropatia com alteração mínima: perda das 
cargas negativas da membrana basal; algumas 
proteínas (albumina) são filtradas; proteinúria, 
albuminúria. 
• Forças contrárias à FG: pressão hidrostática na 
cápsula de Bowman e pressão coloidosmótica 
capilar glomerular. 
• Forças favoráveis à filtração: pressão 
hidrostática glomerular e pressão coloidosmóticana cápsula de Bowman (0). 
• Pressão efetiva: +10mmHg. 
• O aumento do Kf aumenta a FG. 
• Kf = FG/Pressão efetiva de filtração. 
• Algumas doenças reduzem o Kf pela diminuição 
do número de capilares glomerulares funcionais 
ou pelo aumento da espessura da membrana 
capilar glomerular (ex: hipertensão crônica e 
diabetes melito). 
• Pressão hidrostática aumentada na cápsula de 
Bowman diminui a FG. Ex: formação de 
cálculos. 
• Hidronefrose: distensão e dilatação da pelve 
renal e dos cálices. 
• Fatores que influenciam a pressão 
coloidosmótica nos capilares glomerulares: 
pressão coloidosmótica no plasma arterial e 
fração de filtração. 
• Quando a fração de filtração é aumentada as 
proteínas plasmáticas tornam-se mais 
concentradas o que eleva a pressão 
coloidosmótica glomerular. 
• Maior intensidade do fluxo sanguíneo para o 
glomérulo: maior FG. 
• Menor intensidade do fluxo sanguíneo para o 
glomérulo: menor FG. 
A pressão hidrostática capilar glomerular 
• Determinada por 3 variáveis: 
 
▪ Pressão arterial 
 Aumento da PA → aumento da pressão 
hidrostática glomerular→aumento da FG. 
▪ Resistência arteriolar aferente 
 Aumento da resistência→diminuição da 
pressão hidrostática glomerular→redução da 
FG. 
▪ Resistência arteriolar eferente 
 Constrição moderada: aumento da 
resistência→aumento da pressão hidrostática 
glomerular→elevação discreta da FG. 
 Constrição elevada: aumento da 
resistência→elevação da pressão 
coloidosmótica excede o aumento na pressão 
hidrostática→redução na FG. 
Fluxo sanguíneo renal 
• Fluxo adicional para a alta FG. 
• Oxigênio consumido pelos rins: alta intensidade 
de reabsorção ativa do sódio pelos túbulos 
renais. 
• Fluxo sanguíneo renal: (Pressão na a. renal – P. 
na v. renal)/Resistência vascular renal total 
• Maior parte da resistência vascular renal: 
artérias interlobulares, arteríolas aferentes e 
eferentes. 
• Resistência dos vasos controlada pelo sistema 
nervoso simpático... 
• Córtex renal recebe a maior parte do fluxo 
sanguíneo renal. 
Controle da filtração e do fluxo sanguíneo 
renal 
• Autacoides: substâncias vasoativas liberadas nos 
rins que agem localmente. 
• Intensa ativação do sistema nervoso simpático 
diminui a FG. 
• Norepinefrina, epinefrina e endotelina provocam 
constrição dos vasos sanguíneos renais e 
diminuem a FG. 
• Angiotensina II provoca a vasoconstrição das 
arteríolas EFERENTES! 
• Artériolas aferentes protegidos dessa constrição 
por meio do óxido nítrico e das prostaglandinas 
(vasodilatadores). 
• Aumento da angiotensina II→aumento da 
pressão hidrostática glomerular→redução do 
fluxo sanguíneo renal→aumenta a reabsorção de 
sódio e água. 
• Aumento da angiotensina II: dieta hipossódica 
com depleção de volume. 
• Óxido nítrico derivado de endotélio diminui a 
resistência vascular renal e aumenta a FG. 
• Fármacos que inibem o óxido nítrico podem 
causar hipertensão (diminuem a excreção de 
sódio). 
• Prostaglandinas e bradicininas diminuem a 
resistência vascular renal e aumentam a FG. 
• Aspirina e outros anti-inflamatórios inibem a 
síntese de prostaglandinas. 
Autorregulação da FG e do fluxo sanguíneo 
renal 
• Evita grandes alterações da FG. 
• Existem mecanismos adaptativos adicionais nos 
túbulos renais que os permitem aumentar a 
intensidade de reabsorção→balanço 
glomerulotubular. 
• Diurese pressórica e natriurese pressórica. 
Feedback tubuloglomerular e autorregulação da FG 
• Mecanismo de feedback arteriolar aferente e 
eferente. 
• Complexo justaglomerular: células da mácula 
densa + células justaglomerulares (nas paredes 
das arteríolas) 
• Células da mácula densa têm o aparelho de 
Golgi, organelas secretoras intracelulares 
direcionadas para as arteríolas. 
• Diminuição da concentração de NaCl na mácula 
densa→dilatação das arteríolas aferentes e 
aumento da 
liberação de 
renina. 
• Quando a FG 
é diminuída o 
fluxo na alça 
de Henle é 
mais lento, 
causando 
reabsorção 
aumentada. 
• O bloqueio da 
formação da 
angiotensina 
II reduz adicionalmente a FG durante a 
hipoperfusão renal. 
Autorregulação miogênica do fluxo sanguíneo renal e 
FG 
• Mecanismo miogênico: capacidade dos vasos 
sanguíneos de resistirem ao estiramento durante 
o aumento da PA. 
• Contração do músculo liso vascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Alta ingestão proteica e glicose sanguínea 
aumentada também aumentam o fluxo 
sanguíneo renal e a FG→reabsorção de sódio 
diminui o sódio que chega à mácula 
densa→diminuição na resitência das arteríolas 
aferentes. 
 
 
 
 
 
Ingestão de 
proteínas
↑Aminoácidos
↑Reabsorção de 
aminoácidos 
tubular proximal
↓NaCl na 
mácula densa
↓Resistência 
arteriolar 
aferente
↑FG

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