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Raquel Bueno 73A Fisiologia do sistema renal Funções dos rins: • Excreção de produtos indesejáveis (ureia, creatinina, ác. úrico, bilirrubina, toxinas...) • Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico • Regulação da osmolalidade dos líquidos corporais • Regulação da PA Longo prazo: sódio e água; Curto prazo: renina e angiotensina II. • Produção de hemácias: secretam a eritropoetina; estímulo pela hipóxia; doença renal→anemia. • Equilíbrio ácido-base: junto com os pulmões e tampões; excreção de ácidos. Só os rins conseguem eliminar determinados ácidos como ácidos sulfúrico e fosfórico. • Secreção, metabolismo e excreção de hormônios • Gliconeogênese: durante jejum prolongado; a partir dos aminoácidos. • Regulação da produção da 1,25-Di- hidroxivitamina D3 (forma ativa da vitamina D). Insuficiência renal • Insuficiência renal aguda: horas ou dias; reversível ou irreversível; gravidade variável. Pré-renal: Hipoperfusão (choques, desidratação leve...) Renal: lesão das unidades produtoras de urina (néfrons); glomerulonefrites, toxinas, isquemia. Pós-renal bloqueio no fluxo urinário; cálculos, iatrogeniais. • Insuficiência renal crônica: lesão renal e perda progressiva e irreversível da função dos rins; incapacidade crescente; gravidade depende do estágio. Hipertensão arterial; Diabetes; Outras: doenças glomerulares, doenças vasculares (coágulo, estenose da artéria renal), doença policística (autossômica dominante, formação de cistos), doenças urológicas (infecções, formação de cicatrizes no parênquima renal, cálculos urinários). Anatomia fisiológica • Rins: parede posterior do abdome, fora da cavidade peritoneal. • Hilo: passam a a. renal, v. renal, vasos linfáticos e nervo. • Parede dos cálices, da pelve e do ureter tem elementos contráteis. • Fluxo sanguíneo: 22% do débito cardíaco. A. renal →Aa. Interlobares→Aa. arqueadas→Aa. Interlobulares (radiais) →arteríolas aferentes →capilares glomerulares Capilares glomerulares→arteríola eferente →capilares peritubulares • Dois leitos capilares. • Capilares glomerulares: alta pressão hidrostática (60mmHg); filtração rápida. • Capilares peritubulares: baixa pressão hidrostática (13mmHg); rápida reabsorção. • Modificações da resistência das arteríolas=regulação da pressão hidrostática. Capilares peritubulares→vênulas→veia interlobular→veia arqueada→veia interlobar→veia renal • Néfron é a unidade funcional do rim; formação da urina. • O rim não pode regenerar novos néfrons. • Em cada néfron: glomérulo (grupo de capilares glomerulares) + longo túbulo. • Capilares glomerulares são recobertos por células epiteliais. • Glomérulo é envolvido pela cápsula de Bowman. Trajeto do líquido filtrado: Cápsula de Bowman→Túbulo proximal (zona cortical)→ Alça de Henle (segmento delgado e segmento espesso)→Túbulo distal→Túbulo conector→Túbulo coletor cortical→Ducto coletor cortical→Ducto coletor medular • No final do ramo ascendente espesso da Alça de Henle: mácula densa = células epiteliais especializadas; sensor de pressão; produção de renina; percebe, de maneira indireta, as mudanças do sódio. • Néfrons corticais: alças de Henle curtas. • Néfrons justamedulares: longas alças de Henle; capilares peritubulares especializados (vasa recta). Micção • Bexiga se enche e atinge tensão de nível limiar→reflexo da micção (reflexo autônomo da medula espinal). Anatomia fisiológica da bexiga • Bexiga: câmara de músculo liso; corpo e colo. • Parte inferior do colo (colo vesical): uretra posterior. • Músculo liso vesical: músculo detrusor (baixa resistência elétrica). • Parede posterior da bexiga: trígono (porção inferiro/ápice→uretra posterior; ângulos superiores→ureteres). • Trígono tem revestimento interno liso. • Mucosa vesical é pregueada. • Ureter cursa obliquamente. • Colo vesical: músculo detrusor + tecido elástico Esfíncter interno. • Diafragma urogenitalEsfíncter externo da bexiga→músculo esquelético voluntário. Inervação da bexiga • Nervos pélvicos: medula espinal; plexo sacral (S2 e S3); contém fibras sensoriais e motoras. Fibras sensoriais detectam distensão. Fibras motoras são parassimpáticas e terminam em células ganglionares. • Fibras motoras esqueléticas no nervo pudendo: inervam o esfíncter externo da bexiga; fibras somáticas; controlam o músculo esquelético voluntário. • Inervação simpática pelos nervos hipogástricos (L2): estímulo dos vasos sanguíneos. Transporte da urina • Contrações peristálticas. • Pontos de estreitamento do ureter geralmente têm cálculo renal. • Paredes dos ureteres: músculo liso inervado por fibras simpáticas e parassimpáticas. • As contrações peristálticas do ureter aumentam pelo estímulo do parassimpático e são inibidas pelo estímulo do simpático. • Percurso oblíquo dos ureteres: evita o refluxo vesicoureteral. • Ureteres têm muitas fibras nervosas para a dor. • Dor vai causar reflexos simpáticos nos rins; diminuição do volume urinário (reflexo ureterorrenal). Reflexo da micção • Contrações de micção. • Reflexo de estiramento iniciado pelos receptores sensoriais de estiramento na parede vesical (principalmente na uretra posterior). • Relaxar o esfíncter externo através dos nervos pudendos. • Facilitação ou inibição da micção pelo cérebro: centros facilitadores e inibitórios na ponte; centros inibitórios no córtex cerebral. • Bexiga atônica e incontinência causada pela destruição das fibras nervosas sensoriais. • Bexiga automática causada pela lesão da medula espinal acima da região sacral. • Bexiga neurogênica não inibida causada pela perda dos sinais inibitórios do cérebro. Filtração, reabsorção e secreção Taxa de excreção = Filtração – Reabsorção + Secreção • Proteínas não são filtradas! ▪ Apenas filtração: creatinina ▪ Filtração, reabsorção parcial: sódio e cloreto. ▪ Filtração, reabsorção completa: glicose e aminoácidos. ▪ Filtração e secreção: ácidos e bases. • Reabsorção é quantitativamente mais importante que a secreção. • Vantagens da alta filtração: remoção de produtos indesejáveis; todos os líquidos corporais são filtrados. Filtração glomerular • Filtração de líquido dos capilares glomerulares para a cápsula de Bowman. Primeira etapa da formação da urina. • Filtrado glomerular é livre de proteínas e de elementos celulares (ex: hemácias). • Cálcio e ácidos graxos não são livremente filtrados porque estão parcialmente ligados às proteínas plasmáticas. • Fatores que determinam a FG: balanço de forças hidrostáticas e coloidosmóticas; coeficiente de filtração capilar (Kf). • Kf = permeabilidade x área de superfície de filtração dos capilares. • Capilares glomerulares têm elevada filtração→alta pressão hidrostática glomerular e alto Kf. • Fração de filtração = FG/Fluxo plasmático renal. 20% Membrana capilar glomerular • 3 camadas principais: ▪ Endotélio capilar: perfurado; fenestrações; proteínas das células endoteliais dotadas de cargas negativas (barreira às proteínas plasmáticas). ▪ Membrana basal: trama de colágeno e fibrilas proteoglicanas com grandes espaços; proteoglicanos associados a fortes cargas negativas. ▪ Células epiteliais (podócitos): não são contínuas; podócitos separados por fendas de filtração; células epiteliais com cargas negativas. • Filtrabilidade é inversamente proporcional ao tamanho do soluto. • Nefropatia com alteração mínima: perda das cargas negativas da membrana basal; algumas proteínas (albumina) são filtradas; proteinúria, albuminúria. • Forças contrárias à FG: pressão hidrostática na cápsula de Bowman e pressão coloidosmótica capilar glomerular. • Forças favoráveis à filtração: pressão hidrostática glomerular e pressão coloidosmóticana cápsula de Bowman (0). • Pressão efetiva: +10mmHg. • O aumento do Kf aumenta a FG. • Kf = FG/Pressão efetiva de filtração. • Algumas doenças reduzem o Kf pela diminuição do número de capilares glomerulares funcionais ou pelo aumento da espessura da membrana capilar glomerular (ex: hipertensão crônica e diabetes melito). • Pressão hidrostática aumentada na cápsula de Bowman diminui a FG. Ex: formação de cálculos. • Hidronefrose: distensão e dilatação da pelve renal e dos cálices. • Fatores que influenciam a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares: pressão coloidosmótica no plasma arterial e fração de filtração. • Quando a fração de filtração é aumentada as proteínas plasmáticas tornam-se mais concentradas o que eleva a pressão coloidosmótica glomerular. • Maior intensidade do fluxo sanguíneo para o glomérulo: maior FG. • Menor intensidade do fluxo sanguíneo para o glomérulo: menor FG. A pressão hidrostática capilar glomerular • Determinada por 3 variáveis: ▪ Pressão arterial Aumento da PA → aumento da pressão hidrostática glomerular→aumento da FG. ▪ Resistência arteriolar aferente Aumento da resistência→diminuição da pressão hidrostática glomerular→redução da FG. ▪ Resistência arteriolar eferente Constrição moderada: aumento da resistência→aumento da pressão hidrostática glomerular→elevação discreta da FG. Constrição elevada: aumento da resistência→elevação da pressão coloidosmótica excede o aumento na pressão hidrostática→redução na FG. Fluxo sanguíneo renal • Fluxo adicional para a alta FG. • Oxigênio consumido pelos rins: alta intensidade de reabsorção ativa do sódio pelos túbulos renais. • Fluxo sanguíneo renal: (Pressão na a. renal – P. na v. renal)/Resistência vascular renal total • Maior parte da resistência vascular renal: artérias interlobulares, arteríolas aferentes e eferentes. • Resistência dos vasos controlada pelo sistema nervoso simpático... • Córtex renal recebe a maior parte do fluxo sanguíneo renal. Controle da filtração e do fluxo sanguíneo renal • Autacoides: substâncias vasoativas liberadas nos rins que agem localmente. • Intensa ativação do sistema nervoso simpático diminui a FG. • Norepinefrina, epinefrina e endotelina provocam constrição dos vasos sanguíneos renais e diminuem a FG. • Angiotensina II provoca a vasoconstrição das arteríolas EFERENTES! • Artériolas aferentes protegidos dessa constrição por meio do óxido nítrico e das prostaglandinas (vasodilatadores). • Aumento da angiotensina II→aumento da pressão hidrostática glomerular→redução do fluxo sanguíneo renal→aumenta a reabsorção de sódio e água. • Aumento da angiotensina II: dieta hipossódica com depleção de volume. • Óxido nítrico derivado de endotélio diminui a resistência vascular renal e aumenta a FG. • Fármacos que inibem o óxido nítrico podem causar hipertensão (diminuem a excreção de sódio). • Prostaglandinas e bradicininas diminuem a resistência vascular renal e aumentam a FG. • Aspirina e outros anti-inflamatórios inibem a síntese de prostaglandinas. Autorregulação da FG e do fluxo sanguíneo renal • Evita grandes alterações da FG. • Existem mecanismos adaptativos adicionais nos túbulos renais que os permitem aumentar a intensidade de reabsorção→balanço glomerulotubular. • Diurese pressórica e natriurese pressórica. Feedback tubuloglomerular e autorregulação da FG • Mecanismo de feedback arteriolar aferente e eferente. • Complexo justaglomerular: células da mácula densa + células justaglomerulares (nas paredes das arteríolas) • Células da mácula densa têm o aparelho de Golgi, organelas secretoras intracelulares direcionadas para as arteríolas. • Diminuição da concentração de NaCl na mácula densa→dilatação das arteríolas aferentes e aumento da liberação de renina. • Quando a FG é diminuída o fluxo na alça de Henle é mais lento, causando reabsorção aumentada. • O bloqueio da formação da angiotensina II reduz adicionalmente a FG durante a hipoperfusão renal. Autorregulação miogênica do fluxo sanguíneo renal e FG • Mecanismo miogênico: capacidade dos vasos sanguíneos de resistirem ao estiramento durante o aumento da PA. • Contração do músculo liso vascular. • Alta ingestão proteica e glicose sanguínea aumentada também aumentam o fluxo sanguíneo renal e a FG→reabsorção de sódio diminui o sódio que chega à mácula densa→diminuição na resitência das arteríolas aferentes. Ingestão de proteínas ↑Aminoácidos ↑Reabsorção de aminoácidos tubular proximal ↓NaCl na mácula densa ↓Resistência arteriolar aferente ↑FG
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