ABORDAGEM DO PACIENTE COM TIREOIDOPATIAS - INTRODUÇÃO, EPIDEMIOLOGIA, DISFUNÇÕES TIREOIDIANAS, TIREOIDITES, NÓDULOS TIREOIDIANOS E CÂNCER DE TIREOIDE

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Iara Portela
ABORDAGEM DO PACIENTE COM TIREOIDOPATIAS
FISIOLOGIA DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS:
→ Pulsos ocorrendo entre 22h e 4h. 
→ A Secreção de TSH é Pulsátil, Ritmo Circadiano.
→ A maior parte dos Hormônios fica ligada a Proteína (> 99,5%).
→ Menor parte fica Livre na Circulação: Fração Ativa destes Hormônios.
→ TSH, é o Melhor Indicador de Alterações Discretas na Função Tireoidiana.
→ A Tireoide produz 20% do T3 Circulante: Maior Afinidade pelo Receptor (4 a 10 Vezes Maior).
→ Proteínas Transportadoras: Globulina Ligadora de Tiroxina (TBG), Transtirretina, Albumina.
→ 80% do T3 Circulante vem da Conversão Periférica de T4 em T3: Ação das Enzimas Deiodinases.
· Deiodinase Tipo 1: Converte T4 da Circulação Sistêmica em T3 (Fígado), é o mais Ativo.
· Deiodinase Tipo 2: Presente no Hipotálamo e Hipófise, converte T4 em T3 Localmente.
· Deiodinase Tipo 3: Inativa a T4 em T3 Reverso (rT3), que é um Hormônio Inativo.
→ O T4 é o principal Hormônio liberado pela Tireoide: Menor Afinidade pelo Receptor dos Hormônios Tireoidianos.
→ Pequenas Alterações de HT Livres (T3 e T4) provocam Grandes Alterações nos Valores Séricos de TSH (Relação Logarítmica).
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO TIREOIDIANA:
- O TSH age em seu Receptor nas Células Foliculares da Tireoide, estimulando todas as etapas de Síntese dos Hormônios Tireoidianos.
- Hipotálamo produz Hormônio liberador de Tireotrofina (TRH), que chega à Adeno-Hipófise e Estimula a Secreção de Hormônio Tireoestimulante (TSH), que por sua vez chega na Tireoide e Estimula a Produção dos Hormônios Tireoidianos (T3 e T4).
EIXO HIPOTALO-HIPÓFISE-TIREOIDE:
→ TRH (Hipófise Anterior), Inibe:
· AgRP.
· Gastrina.
· Dopamina.
· Bradicinina.
· Somatostatina.
· Colecistoquinina.
→ TRH (Hipófise Anterior), Estimula:
· Leptina.
· Alfa-MSH.
· Angiotensina 2.
→ TSH (Glândula Tireóide), Inibe:
· GH.
· IL-6.
· Jejum.
· TNF-Alfa.
· Estradiol.
· Dopamina.
· Desnutrição.
· Somatostatina.
· Glicocorticóides.
→ TSH (Glândula Tireóide), Estimula:
· Frio.
INTERPRETAÇÃO DOS TESTES DE FUNÇÃO TIREOIDIANA:
ULTRASSONOGRAFIA DE TIREOIDE:
- Bordas.
- Vascularização.
- Textura do Parênquima.
- Avaliar o Tamanho da Tireoide.
- Presença / Ausência de Nódulos.
CINTILOGRAFIA DA TIREOIDE:
- Captação Maior: Hipercaptante.
- Captação Menor: Hipocaptante.
- Captação Normal em 24h (RAIU/24h): 8% a 35%.
- Imagens da Glândula após Administração de Radiofármacos (Tc99m, iodo-131 ou iodo-123).
- A Captação Normal da Glândula Tireoide é semelhante á das Glândulas Salivares Submandibulares.
HIPOTIREOIDISMO:
Fatores de Risco:
→ Deficiência na Produção ou Ação dos Hormônios Tireoidianos, assim, havendo um alentecimento Generalizado dos Processos Metabólicos.
DIAGNÓSTICO:
- 2/3 dos pacientes podem apresentar Ganho Ponderal.
- Em Geral é Modesto e Consequente a Retenção Hídrica.
- A Obesidade não faz parte do Quadro do Hipotireoidismo.
SINAIS E SINTOMAS:
- Anemia.
- Astenia.
- Sonolência.
- Bradicardia.
- Edema Facial.
- Voz Arrastada.
- Intolerância ao Frio.
- Hiporreflexia Profunda.
- Pele Seca e Descamativa.
TRATAMENTO:
- Em Jejum (30 min a 60 min).
- Dose de 1,6 mg/kg a 1,8 mg/kg.
- Levotiroxina em uma Dose Única Diária (Ex: Puran T4, Levoid, etc).
- Monitoramento no Hipotireoidismo Central: Níveis de T4 Livre pelo TSH.
- Resposta ao Tratamento no Hipotireoidismo Primário: TSH e T4 Livre após 6 semanas.
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO:
- Efeito Wolff Chaikoff.
- ↑ TSH e TRH, ↓ T4 e T3.
- O problema está na Tireoide.
- Agenesia e Ectopia Tireoidianas.
- Doença de Graves em Estágio Final.
- Tireoidite de Hashimoto (Autoimune).
- Mau Funcionamento da Própria Tireoide.
- Radioterapia Externa de Cabeça e Pescoço.
- 95% do Total de Casos, é Hipotireoidismo Primário:
· Endêmico em Regiões com Deficiência de Iodo.
· Prevalência de 2% nas Mulheres e 0,10% a 0,25% em Homens.
- Hipotireoidismo Central tem Prevalência estimada de 0,005%.
- Hipotireoidismo Congênito ocorre em 1:4000 a 1:5000 Recém Nascidos.
- Doenças Infiltrativas (Amiloidose, Hemocromatose, Sarcoidose).
- Fármacos (Antitireoidianos, Iodo, Lítio, Amiodarona, Contrastes Radiológicos, etc).
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
- ↑ TSH e ↓ T4 Livre:
· Anti-TPO e Anti-TG: Tireoidite de Hashimoto.
· Hipotireoidismo Subclínico: ↑ TSH e T4 Livre Normal.
NEM TODO HASHIMOTO TEM HIPOTIREOIDISMO.
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL:
- ↓ ou Normal TSH e TRH, ↓ T4 e T3.
- O problema está no Hipotálamo ou na Hipófise.
- Pedir Exame de Imagem (Ressonância, Tomografia).
SECUNDÁRIO:
- Causa Hipofisária (Deficiência de TSH).
- Processo Neoplásico, Inflamatório, Infiltrativo, Isquêmico ou Traumático que comprometa a Capacidade Secretória da Hipófise Anterior e/ou do Hipotálamo.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
- Ressonância de Sela Turca.
- ↓ ou Normal TSH e ↓ T4 Livre.
TERCIÁRIO:
- Deficiência Hipotalâmico do TRH.
- Processo Neoplásico, Inflamatório, Infiltrativo, Isquêmico ou Traumático que comprometa a Capacidade Secretória da Hipófise Anterior e/ou do Hipotálamo.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
- RNM de Sela Turca.
- ↓ ou Normal TSH e ↓ T4 Livre.
BÓCIO:
- Ausência de Bócio:
· Hipotireoidismo Central.
· Aplasia/Hipoplasia ou Ectopia da Glândula.
- Aumento do Volume da Tireoide:
· Tireoidite de Hashimoto.
· Grave Deficiência de Iodo.
HIPOTIREOIDISMO NA INFÂNCIA:
- Cretinismo:
· Baixa Estatura.
· Característico Inchaço da Face e das Mãos.
· Hipotireoidismo Congênito + Retardo Mental.
- Período Neonatal.
- Rastreada através do ″Teste do Pezinho”.
- Retardo Mental Irreversível se Não Tratado Precoce.
- Icterícia Fisiológica, Choro Rouco, Constipação Intestinal, Sonolência, Hérnia Umbilical, Atraso da Maturação Óssea.
COMA MIXEDEMATOSO:
- Complicação Grave, com Mortalidade Elevada (> 60%).
- Evento Precipitante (Infecção, Exposição ao Frio, SCA, Cirurgias, Traumas).
- Tríade Clássica (Evento Precipitante, Hipotermia, Alteração no Nível de Consciência).
- Hipotireoidismo Grave de Longa Duração Não Diagnosticados ou Tratados de Maneira Inadequada.
- Outros Sintomas: Bradicardia, Insuficiência Respiratória, Hiponatremia, Hipoglicemia.
TRATAMENTO:
- Medidas de Suporte + Tratar Fator Precipitante + Aquecimento Corporal + Glicocorticoide + Levotiroxina.
SÍNDROME DO EUTIREOIDEO DOENTE:
- ↓ ou Normal TSH. 
- ↓ ou Normal T4 Livre. 
- Tratar Doença de base.
- ↓ T3 Sérico e ↑ T3 Reverso. 
- Pode ocorrer em vigência de Doenças Sistêmicas Graves.
- Mecanismo de Adaptação para limitar a Atividade Metabólica durante a Doença.
HIPERTIREOIDISMO:
→ Hipertireoidismo Primário:
- ↓ TSH e TRH, ↑ T4 e T3.
- O problema está na Tireoide.
→ Hipertireoidismo Central:
- ↑ TSH e TRH, ↑ T4 e T3.
- O problema está na Hipófise.
- Pedir Exame de Imagem (Ressonância, Tomografia).
EPIDEMIOLOGIA:
- Mais Comum no Sexo Feminino.
- Idade Média de 30 anos a 60 anos.
- Prevalência de Hipertireoidismo de 1,2%.
- Principal Etiologia: Doença de Graves (80% dos casos).
- Segunda Causa Mais Comum: Bócio Multinodular Tóxico (BMNT) e Adenoma Tóxico.
DOENÇA DE GRAVES:
- Prevalência de 3% nas Mulheres e 0,5% nos Homens.
- Etiologia mais comum de Hipertireoidismo (80% dos casos).
- Origem Autoimune, podendo estar associada a outras Doenças Autoimunes. 
- Quando Não Tratada mostra-se Potencialmente Fatal: Complicações Cardiovasculares.
ETIOPATOGENIA:
- Fatores Genéticos e Ambientais.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
- Manifestações: Efeito Estimulatório dos Hormônios Tireoidianos sobre o Metabolismo e os Tecidos.
SINAIS E SINTOMAS:
- Insônia.
- Fraqueza.
- Tremores.
- Taquicardia.
- Palpitações.
- Nervosismo.
- Perda de Peso.
- Hiperdefecação.
- Sudorese Excessiva.
- Intolerância ao Calor.
- Pele Quente e úmida.
BÓCIO:
- Caracteristicamente Difuso (Observado em 97% dos casos).
- Frêmito e Sopro sobre a Glândula → Aumento do Fluxo Sanguíneo → Exclusivo da Doença.
OFTALMOPATIA:
- Sinais e Sintomas:
· Exoftalmia.
· Edema Periorbital.
· Retração Palpebral.
· Hiperemia Conjuntival.
· Edema da Conjuntiva (Quemose).
- Em Casos Graves (Alteração no Nervo Óptico):
· Homens Idosos e Fumantes, apresentam Maior Risco de Desenvolver Oftalmopatia Grave.
- Anticorpos provocam AutoagressãoIntraorbitária.
- Pode preceder Hipertireoidismo (20% das vezes), sucedê-lo (40%) ou ser concomitantemente (40%).
DERMOPATIA (MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL):
- Aspecto de Casca de Laranja.
- Acomete apenas 5% a 10% dos pacientes com DG.
- Espessamento da Pele na Área Pré-Tibial, assim, acumulando de Glicosaminoglicanos.
CRISE TIREOTÓXICA (TEMPESTADE TIREOIDIANA):
- Condição Grave de Exacerbação Clínica do Hipertireoidismo.
- Pacientes Sem Tratamento Adequado, submetidos a Eventos Agudos Precipitantes.
- Diagnóstico é Clínico → Escala de Burch e Wartofsky → Temperatura, FC, Fibrilação Atrial e ICC, Disfunção Hepática ou Gastrointestinal, Disfunção de Sistema Nervoso Central, Presença de Fator Precipitante.
TRATAMENTO:
- Suporte + PTU + Lugol + Propanolol + Hidrocortisona.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
- Anticorpos:
· TRAb: Mais Específico.
· Outros Anticorpos: Anti-TPO e Anti-Tireoglobulina.
- TSH Supresso e ↑ T3/T4:
· Hipertireoidismo Subclínico: TSH Supresso e T3/T4 Normais.
EXAME DE IMAGEM:
ULTRASSONOGRAFIA DA TIREOIDE:
- Bordas Regulares.
- Ausência de Nódulos.
- Parênquima Heterogêneo.
- Aumento Difuso do Tamanho.
- Fluxo Sanguíneo Aumentado ao Doppler.
CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE:
- Captação Aumentada.
 
TRATAMENTO:
Drogas Antitireoidianas: 
- Efeitos Colaterais:
· Leves: Urticária, Prurido.
· Graves: Agranulocitose e Hepatotoxicidade.
- Reduzem a produção de T3 e T4.
- Monitoramento com T4 Livre (TSH demora meses para normalizar).
- Tempo de Tratamento: 12 meses a 18 meses (Remissão em 30% a 50% dos casos).
BETABLOQUEADOREs: 
- Tratamento Sintomático:
· Atenolol, 50 mg a 100 mg.
· Palpitações, Taquicardia, Hipertensão, Tremores.
· Propanolol, 40 mg/dia a 120 mg/dia, em 2 a 3 tomadas.
RADIOIODOTERAPIA: 
- Tratamento Definitivo e Muito Eficaz.
CIRURGIA: 
- Bócios Volumosos.
- Suspeita de Neoplasia Tireoidiana Associada.
- Hiperparatireoidismo Primário Associado.
- Pacientes que NÃO controlaram a Doença com Tionamidas e que recusem a Radioiodoterapia.
ADENOMA TÓXICO E BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO:
ETIOPATOGENIA:
- Mutação no Gene do Receptor do TSH: Ativação Constitutiva do TSH-R na Ausência do TSH.
DIAGNÓSTICO:
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
- Bócio Nodular.
- Sintomas de Tireotoxicose: Menos Intensos do que na Doença de Graves.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
- ↓ TSH e TRH, ↑ T4 e T3.
ULTRASSOM DE TIREOIDE:
- Presença e Características do(s) Nódulo(s).
CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE:
- Nódulo(s) Hipercaptante(s).
TRATAMENTO:
RADIOIODOTERAPIA (RIT):
- Excelente opção de Tratamento.
MEDICAMENTOSO:
- Beta Bloqueadores.
- Drogas Antitireoidianas.
CIRURGIA:
- Bócios Volumosos com Sintomas Compressivos.
- Hemitireoidectomia ou Tireoidectomia Total.
INJEÇÃO PERCUTÂNEA DE ETANOL:
- Alternativa Efetiva para Cirurgia ou Radioiodoterapia.
TIREOIDITES:
→ TSH é tratado acima de 10.
→ Sempre repetir os Exames Tireoidianos.
TIREOIDITE AGUDA - SUPURATIVA OU INFECCIOSA:
· Clínica:
· Início Súbito.
· Febre, Sudorese, Astenia.
· Sinais de Hipertireoidismo são raros.
· Sinais Flogísticos em Topografia de Tireóide.
· Dor Cervical Unilateral que pode Irradiar para a Mandíbula ou Ouvido Ipsilateral.
· USG: Abcesso - PAAF.
· ATPO e ATg: Negativos.
· Agentes mais Comuns:
· Fungos.
· Staphylococcus Aureus.
· Streptococcus Pyogenes.
· Streptococcus Pneumoniae.
· Fator de Risco: Imunossupressão.
· Etiologia: Bacteriana (70%) dos casos.
· Cintilografia (RAIU-24h): Normal ou Reduzida se Inflamação Difusa.
· Laboratório: Elevação do PCR e VSH, Leucocitose com desvio a Esquerda.
· TTO: Antibioticoterapia guiado pela Bacterioscopia da PAAF (Cobre GRAM Negativos).
TIREOIDITE SUBAGUDA - GRANULOMATOSA OU DE QUERVAIN OU SUBAGUDA DOLOROSA OU DE CÉLULAS GIGANTES:
· Clínica:
· Dolorosa Aguda + Hipertireoidismo (Toxemia; Febre de até 40 graus; Dor na Região da Tireoide que se agrava com a Tosse e Deglutição; e que Irradia para o Pescoço, Mandíbula, Garganta e Ouvidos).
· Eutiroidismo → Hipotireoidismo → Eutireoidismo.
· Etiologia: Viral.
· Agentes mais Comuns:
· Influenza.
· Adenovírus.
· Enterovírus.
· ATPO e ATg: Geralmente Negativos.
· Fator de Risco: Genético (HLA-Bw35).
· USG: Áreas Hipoecóicas Irregulares e Mal Definidas.
· TTO: AINES > Glicocorticóides > Cirurgia em Casos Extremos.
· Cintilografia (RAIU-24h): Captação muito baixa (Geralmente < 1% e sempre < 5%).
· Laboratório: Elevação do PCR e Super Elevação do VSH (> 50), Leucocitose Normal ou Aumentada (Às custas do Aumento dos Linfócitos).
TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA:
· Clínica:
· Hipertireoidismo (Sem Toxemia ou Sintomas Sistêmicos).
· Eutiroidismo → Hipotireoidismo → Eutireoidismo.
· Laboratório: PCR e VSH normais.
· ATPO e ATg: Geralmente Positivos.
· Cintilografia (RAIU-24h): Captação baixa.
· Fator de Risco: Outras Doenças Autoimunes ou História Familiar.
· Etiologia: Autoimune, ´´Forma Subaguda da Tireoidite de Hashimoto´´.
· TTO: Geralmente não se faz necessário, apenas em casos de Hipotireoidismo Definitivo se faz LT4.
TIREOIDITE PÓS-PARTO:
· Clínica:
· Hipertireoidismo Transitório apenas (Tireotoxicose).
· Hipotireoidismo Transitório apenas.
· Hipertireoidismo Transitório → Hipotireoidismo Transitório.
· Laboratório: PCR e VSH normais.
· ATPO (85%) e/ou ATg: Geralmente Positivos.
· Fator de Risco: Outras Doenças Autoimunes ou História Familiar, Presença de ATPO no 1 Trimestre de Gestação (Risco de 33%-50%).
· Etiologia: Autoimune, Similar a Tireoidite Linfocítica Subaguda, porém ocorre logo após a Gestação.
· TTO: Geralmente não se faz necessário, apenas em casos de Hipertireoidismo (Betabloqueador até Normalizar a Função Tireoidiana).
· Prognóstico: Incidência de Hipotireoidismo permanente de 30%-50% em 9 anos. Especialmente naquelas com TSH > 20. Aumento de ATPO e Hipoecogenicidade ao USG.
QUALQUER NÍVEL DE TSH ACIMA DE 4, TEM QUE SER TRATADO.
TIREOIDITE DE HASHIMOTO (CRÔNICO):
· Laboratório: 
· ATPO (80%-99%) e ATg (até 60%), geralmente Positivos.
· É comum o achado de Hipotireoidismo Subclínico (Aumento do TSH e T4L Normal), tendem a evoluir para Hipotireoidismo Franco.
· Fator de Risco: Outras Doenças Autoimunes ou História Familiar, Idade Avançada, Sexo Feminino, Deficiência de Selênio, Deficiencia de Vitamina D.
· Etiologia: Autoimune, também chamada de Tireoidite Linfocítica Crônica.
· TTO: Reposição com Levotiroxina nos pacientes com Critérios Clássicos de Tratamento, Hipotireoidismo Franco e TSH > 10, por exemplo.
· Prevalência: 0,3:1000 a 1,5:1000 habitantes, predomina no Sexo Feminino (5-20x) com Pico de Incidência entre 40 a 60 anos.
TIREOIDITE RIEDEL:
· TTO: 
· Casos Leves ou Iniciais: Glicocorticóides, Tamoxifeno ou Metotrexato.
· Casos Graves (Suspeita de Malignidade ou Compressão - Cirúrgia).
· Clínica:
· Hipotireoidismo.
· Sintomas Compressivos: Esôfago (Disfagia), Traqueia (Dispneia), Rouquidão.
· Bócio de Consistência Endurecidas, Crescimento Cervical Indolor com Progressão de poucas semanas a vários anos.
· Diagnóstico:
· Biópsia a Céu Aberto: Escolha.
· RAIU 24h: Normal ou Mostrar as áreas de Hipocaptação.
· PAAF: Não Elucidativa, Déficit de Execução pela rigidez do tecido.
· Fator de Risco: Fibrose das Glândulas Salivares, Lacrimais, Mediastinal, Retoperitonite, Colangite Esclerosante.
· Etiologia: Desconhecida, sendo a Tireoidite mais rara.
· Prevalência: 0,05% em pacientes submetidos de Tireoidectomia.
NÓDULOS TIREOIDEANOS:
EPIDEMIOLOGIA:
· À US → 19% a 68%.
· Indivíduos com Maior Risco:
Idosos.
Mulheres.
Com História de Exposição à Radiação.
Oriundos de Regiões com Deficiência de Iodo.
· Prevalência de Nódulos Malignos:
· 07% a 15% em Adultos.
· Até 26% em Crianças.
· Á Palpação → 1% em Homens e 5% em Mulheres.
· Necrópsia (30% a 50%): 80% em indivíduos na 9 Década de Vida.
· Incidência Anual Estimada (EUA) → 300 mil novos Nódulos Tireoidianos.
· Em 20% a 48% dos pacientes com um Nódulo Palpável → Nódulos Tireoidianos adicional à US.
HISTÓRIA CLÍNICA x RISCO DE MALIGNIDADE:
· Sexo:
· Nódulos → 8x mais comum em Mulheres.
· Risco de Malignidade → 2x a 3x maior no Sexo Masculino.
· Idade:
· Câncer de Tireoide → Mais comum em Crianças e Idosos.· Sintomas Locais: 
· Sugestivos de Malignidade, mas também vistos em Lesões Benignas.
· Doenças Associadas:
· Doença de Graves (Afasta o Risco de Malignidade).
· Tireoidite de Hashimoto.
· História Familiar:
· MEN-2.
· Câncer de Tireoide.
· Polipose Adenomatosa Familiar.
· Outros Fatores:
· Raio X Externa Cervical (Infância e Adolescência).
BÓCIO:
· Qualquer aumento da Glândula Tireoidiana.
CLASSIFICAÇÃO:
· Nodular.
· Uninodular: 
· Tóxico (Doença de Plummer).
· Atóxico.
· Difuso: (Doença de Graves).
· Multinodular:
· Tóxico.
· Atóxico.
ULTRASSONOGRAFIA DE TIREOIDE:
CARACTERÍSTICAS DOS NÓDULOS QUANTO À ECOGENICIDADE:
· Isoecóicos: Amplitude de Ecos igual à do Parênquima Tireoidiano Normal.
· Hipoecóicos: Amplitude de Ecos < á do Parênquima Tireoidiano Normal, MAIOR RISCO DE MALIGNIDADE. Mais Escuro, Com Microcalcificações, Formato Irregular. 
O CISTO TIREOIDIANO É BENIGNO, INDEPENDENTE DO TAMANHO., 
SÓ HÁ INTERVENÇÃO SE HOUVER SINTOMAS DE OBSTRUÇÃO (DISFAGIA, DISPNEIA, GLÓBULOS) OU SE FOR MUITO VOLUMOSO > 4 CM, ONDE SERÁ FEITO PAAF E SERÁ COLOCADO ÁLCOOL 70 NA MAIORIA DAS VEZES. TAMBÉM PODE-SE FAZER UMA RADIOABLAÇÃO. NÃO SE FAZ PAAF.
SE FAZ O PAAF SE O NÓDULO FOR >= 2 cm, OU SEM PAAF.
SE FAZ O PAAF SE O NÓDULO FOR >= 1,5 cm.
SE FAZ O PAAF SE O NÓDULO FOR >= 1 cm.
SE FAZ O PAAF SE O NÓDULO FOR >= 1 cm.
· Hiperecóicos: Amplitude de Ecos igual > à do Parênquima Tireoidiano Normal (Tem mais Líquido - Colóide). Mais Claro.
DOPPLER COLORIDO:
· Classificação De Chammas:
· I = Ausência de Vascularização.
· II = Vascularização Periférica.
· III = Vascularização Periférica ≥ Central.
· IV = Vascularização Periférica ≤ Central.
· V = Vascularização Central.
· Quanto mais Central, maior o Risco de Malignidade.
CLASSIFICAÇÃO CITOPAROLOGICA DO SISTEMA BETHESDA:
· Classificação De Chamma:
SISTEMA TIRADS DE CLASSIFICAÇÃO DOS NÓDULOS:
· Atribuição de pontos a cada uma das características incluídas no Sistema de Classificação ATA.
· Há uma atribuição de maior pontuação a características consideradas com Maior suspeita de malignidade.
CÂNCER DE TIREOIDE:
PAPILÍFERO:
→ Corresponde a 80% dos Cânceres de Tireoide.
→ Prognóstico: Bom → Marcador de Seguimento Tireoglobulina.
→ Disseminação Linfonodal > Sanguínea → Lesões Multicêntricas:
· 5% Metástase a Distância.
· 25% com Metástases Cervicais.
· 20% com Invasão Tireoidiana ao Dx.
→ Fazem parte do Grupo de Carcinomas Diferenciados de Tireoide (CDT).
→ Ocorrem em qualquer Faixa Etária, porém predominam entre a 3 e 5 Décadas de vida. 
→ Crescimento Lento com Baixo Grau de Progressão → Raramente Leva ao óbito em pacientes com < 40 anos a 45 anos.
FOLICULAR:
→ Marcador de Seguimento: Tireoglobulina.
→ Corresponde a 10% a 15% dos Cânceres de Tireoide.
→ Fazem parte do Grupo de Carcinomas Diferenciados de Tireoide (CDT).
→ Prognóstico: A Idade é o Fator mais importante → Extremos de Idade, Pior Prognóstico.
→ Disseminação Sanguínea > Linfonodal → Podem abrir o quadro com Sintomas Iniciais a Metástase a Distância.
→ Ocorrem em Faixas Etárias mais avançadas (Pico na 5 Década de Vida) e em Regiões com Deficiência de Iodo.
→ Crescimento Lento com Baixo Grau de Progressão → Raramente Leva ao óbito em pacientes com < 40 anos a 45 anos.
MEDULAR:
→ Diagnóstico:
· PAAF: Sensibilidade Baixa.
· Dosagem de Calcitonina Sérica:
· < 10 pg/ml: Praticamente Excluem.
· > 100 pg/ml: Altamente Sugestivos.
→ Podem se apresentar de duas formas:
· Familiar: 20% a 25%
· Esporádico: 75% a 80%.
→ Marcador de Seguimento: Calcitonina.
→ Genética: Mutações Ativadoras Protoncogene RET.
→ Originados das Células QUE (Produzem Calcitonina) ou Parafoliculares.
→ Tumor Neuroendócrino pode secretar outras Substâncias Aminoativas: ACTH, VIP, TRH, CRH, POMC, CEA, Encordina, Somatostatina, Prostaglandinas.
ANAPLÁSICO OU INDIFERENCIADO:
→ Prognóstico: Péssimo.
→ Mais Prevalente em Áreas com Deficiência de Iodo.
→ Diagnóstico: PAAF ou Core Biópsia (Fragmento de Tireoide).
→ Tipo Mais Grave e Menos comum das Neoplasias Malignas da Tireóide (1% a 3%).
→ 3 Mulheres : 1 Homem, e Maior Prevalência em Idosos (Pico entre 65 anos e 70 anos).
→ 50% desses Tumores surgem de uma Lesão Benigna ou de um Carcinomas Diferenciados de Tireoide (CDT) de Longa Duração.