RESUMO: Patologia

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Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
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RENOVAÇÃO, REGENERAÇÃO E REPARO DOS TECIDOS 
 
 
 
 
Lesão Celular: Qualquer insulto que cause destruição tecidual, colocando em 
movimento uma série de eventos e iniciando o processo de cura. 
 
Regeneração: Restituição completa do tecido perdido ou lesado, com proliferação de 
células e tecidos para a substituição dessas estruturas. Tecido hematopoiético e epitélio 
da pele e TGI. Crescimento compensatório hepático. 
 
Reparo/Cicatrização: Repara estruturas originais, mas pode causar desarranjos 
estruturais, sendo uma combinação de regeneração e formação de cicatriz pela 
deposição de colágeno. Aterosclerose: causa disfunção tecidual 
 
A formação de cicatriz constitui o processo dominante de reparo quando a Matriz 
Extracelular é danificada por uma lesão, tendo em vista que ela possui componentes 
essenciais para a cura de feridas e para permitir a migração celular. Uma inflamação 
crônica também pode acarretar na formação de cicatriz pela deposição do colágeno 
após a resposta inflamatória. FIBROSE: Extensa deposição de colágeno. 
 
 
 
PROLIFERAÇÃO CELULAR 
 
O tamanho das populações celulares é determinado pelas taxas de proliferação celular, 
diferenciação e morte por apoptose. A proliferação celular pode ser estimulada tanto 
por condições fisiológicas (endométrio estimulado pelo estrogênio no ciclo menstrual) 
ou por condições patológicas (hiperplasia prostática) e seu controle se dá por sinais do 
microambiente que fazem a estimulação ou inibição.
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Os tecidos do organismo são divididos em: 
 
1. Tecidos Lábeis: Estão em divisão contínua, as células se proliferam por toda a 
vida, substituindo aquelas que são destruídas. Epitélios superficiais, mucosas de 
ductos excretores, epitélio do TGI e útero, vias urinárias, tecido hematopoiético 
e medula óssea. 
2. Tecidos Estáveis ou Quiescentes: Baixo nível de replicação, porém as células 
podem sofrer rápida divisão em resposta a estímulos, sendo capazes de 
reconstituir o tecido de origem. Parênquima do rim, fígado e pâncreas, 
fibroblastos e músculo liso, endotélio vascular, leucócitos. 
3. Tecidos Permanentes: São tecidos com células que não se dividem em qualquer 
circunstância, pois deixaram o ciclo celular. Neurônios e células musculares 
cardíacas e esqueléticas. 
 
CÉLULAS-TRONCO: São caracterizadas por suas propriedades de autorrenovação e por 
sua capacidade de gerar linhagens celulares diferenciadas. Nos estágios iniciais do 
desenvolvimento embrionário, são chamadas de Células Tronco Embrionárias (Células 
ES) e são células pluripotentes, com capacidade de gerar todos os tecidos do corpo. 
Essas células pluripotentes originam as células multipotentes que produzem as células 
diferenciadas dos três folhetos embrionários. As Células Tronco Somáticas, entretanto, 
possuem uma capacidade mais restrita de gerar diferentes tipos celulares e residem em 
nichos (microambientes especiais que geram/transmitem estímulos que regulam a 
autorrenovação da célula-tronco e a geração de células progenitoras), sendo os 
principais exemplos as células-tronco presentes na pele, intestino, fígado e córnea. 
 
 
 
Regulação da Replicação Celular 
 
A replicação das células é estimulada por fatores de crescimento ou por sinalização dos 
componentes da MEC, através das integrinas. Para possibilitar a replicação, a célula 
precisa antes adentrar ao Ciclo Celular (células quiescentes que ainda não entraram no 
ciclo celular ficam estagnadas em G0). Esse ciclo apresenta inúmeros controles e 
redundâncias que são os pontos de controle. Quando a célula passa para G1, o ciclo tem 
início e, ao final deste, ocorre a replicação celular. 
 
Para a replicação ocorrer, é necessário: 
 
1. Estímulo 
2. Fatores de Crescimento + Receptores para esses fatores 
3. Sinalização 
4. Transdução de sinais 
5. Transcrição de genes reguladores 
 
A proliferação de muitos tipos celulares é orientada por polipeptídeos conhecidos como 
Fatores de Crescimento (múltiplos ou restritos alvos celulares). Esses fatores se
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ligam a Receptores Específicos que liberam sinais para a célula-alvo, estimulando 
a transcrição gênica e promovendo a entrada ou progressão do ciclo celular. Exemplos 
são EGF (fator de crescimento epidérmico), TGFα (fator de crescimento transformador), 
HGF (fator de crescimento do hepatócito), PDGF (fator de crescimento derivado 
de plaquetas), VEGF (fator de crescimento endotelial vascular), FGF (fator de 
crescimento dos fibroblastos), TGFβ (fator de crescimento transformador) e Citocinas 
(TNF, IL-1 e IL- 
6, mediadores da inflamação). 
 
Após a ativação do receptor de membrana, inicia-se a transdução de sinal e uma cascata 
de eventos que levam à expressão de genes específicos. Existem três modos principais 
de sinalização: Autócrina (as células respondem a moléculas de sinalização que 
elas próprias secretam – regeneração hepática, proliferação de linfócitos e células 
tumorais), Parácrina (uma célula produz o ligante que age em células-alvo adjacentes, 
geralmente próximas – reparo do tecido conjuntivo, regeneração hepática e 
desenvolvimento embrionário) e Endócrina (por hormônios que se dissipam pela 
corrente sanguínea e afetam células distantes – citocinas durante a inflamação). 
 
 
 
Os receptores de membrana que recebem e identificam os sinais podem ser 
classificados em três grupos principais: 
 
• Com atividade intrínseca de tirosina-cinase (cascata de moléculas efetoras) 
• Sem atividade intrínseca de tirosina-cinase (receptor transmite sinais que 
diretamente ativam a transcrição de genes no núcleo) 
• Acoplados a proteína G
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MECANISMOS DE REGENERAÇÃO 
 
A regeneração é um processo um pouco limitado nos mamíferos, acontecendo apenas 
em tecidos lábeis e estáveis. O processo ocorre a partir de uma lesão parenquimatosa 
que não chega a atingir a matriz extracelular, promovendo uma ativação das células- 
tronco do local (pele, tecido hematopoiético, mucosas do trato gastrintestinal e pulmão) 
e o retorno a estrutura normal do tecido, sem haver depósito de colágeno ou formação 
de cicatriz. 
 
A REGENERAÇÃO HEPÁTICA ocorre após hepatectomia parcial e não é uma verdadeira 
regeneração, tendo em vista que, a ressecção do tecido não provoca um novo 
crescimento do fígado, mas sim um processo de hiperplasia compensatória. O processo, 
entretanto, é rápido, demorando cerca de um mês para duplicação do fígado 
remanescente. A restauração da massa hepática é alcançada sem que haja crescimento 
de novos lobos, mas apenas pelo aumento dos lobos que restaram na cirurgia, por um 
processo chamado crescimento compensatório. Quase todos os hepatócitos se 
duplicam durante o percurso, porém, como são células quiescentes, levam algumas 
horas para sair de G0 e adentrar o ciclo celular (G1 -> S). Há ainda uma replicação 
sincrônica de células não parenquimatosas. 
 
 
 
 
 
CICATRIZAÇÃO E FIBROSE 
 
É o principal mecanismo de cura quando a lesão ao tecido é grave ou crônica (afetando 
as células parenquimatosas e do estroma), sendo caracterizada pela deposição de 
colágeno e outros elementos da MEC e pela formação de uma cicatriz. É uma resposta 
fibroproliferativa que apenas ocupa o espaço antes ocupado por um tecido funcional, se 
diferenciando assim da regeneração. 
 
CICATRIZAÇÃO:Cura de feridas na pele ou substituição de células parenquimatosas 
de qualquer órgão por colágeno. Caracteriza uma lesão na MEC. 
 
A inflamação, a angiogênese, a migração e proliferação de fibroblastos, a formação de 
cicatriz e o remodelamento do tecido conjuntivo são etapas importantes do processo de 
reparo. A reação inflamatória vai conter a lesão e remover o tecido lesado,
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promovendo deposição de componentes da MEC na área, ao mesmo tempo que 
a angiogênese é estimulada. Se a lesão for crônica, há uma excessiva deposição de tecido 
conjuntivo chamada fibrose. 
 
Na maioria dos processos de cura, ocorre uma combinação de regeneração e reparo. 
 
 
 
CURA DE FERIDAS CUTÂNEAS 
 
O processo de cura de ferida cutâneas é dividido em três fases principais. A Inflamação 
inicia a partir da lesão inicial, que provoca adesão/agregação plaquetária e forma um 
coágulo, o qual, vai causar quimiotaxia e iniciar o processo inflamatório. Na Fase 
Proliferativa, há a formação do tecido de granulação, proliferação e migração de células 
do tecido conjuntivo, angiogênese e reepitelização da superfície da ferida. A Maturação, 
então, envolve a deposição de Colágeno (advindo da MEC), o remodelamento do tecido 
e a contração da ferida. 
 
 
 
Incisão cirúrgica aproximada por suturas: Cicatrização por união primária ou primeira 
intenção, o corte provoca a morte de células epiteliais, conjuntivas e da membrana 
basal. O reparo se dá pela formação de uma cicatriz fina. 
 
Excisões com grandes defeitos da superfície da pele: União secundária ou por segunda 
intenção. Ocorre perda excessiva de células e tecidos, gerando uma reação inflamatória 
mais intensa, além da formação de grandes quantidades de tecido de granulação 
e extensa deposição de colágeno, que vai levar à formação de uma cicatriz 
que normalmente se contrai. 
 
1. O processo de cura se inicia pela ativação das vias de coagulação, que formam 
um coagulo que detém o sangramento e funciona como um arcabouço para as 
células em migração, que são atraídas por quimiotaxia. Há, ainda, a formação de 
uma crosta que recobre a ferida.
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2. Entre as primeiras 24 a 72 horas, os fibroblastos e as células endoteliais se 
proliferam e formam o tecido de granulação (presença de novos vasos – 
angiogênese- e proliferação de fibroblastos), que geralmente é acompanhado 
por Edema. Esse tecido de granulação invade o espaço da incisão e sua 
quantidade varia de acordo com o tamanho da lesão. 
3. Após 48 a 96 hora do início da lesão, os macrófagos chegam ao local e removem 
resíduos extracelulares do local, promovendo angiogênese e deposição de 
colágeno advindo da MEC. A migração de fibroblastos é orientada por 
quimiotaxia e sua proliferação é desencadeada por fatores de crescimento. Em 
24 a 48 horas, grupos de células epiteliais se movem da borda da ferida ao longo 
das margens dissecadas, depositando componentes da membrana basal e 
se fundindo na linha média, onde ocorre a produção de uma fina camada epitelial 
e o fechamento da ferida. 
4. Os leucócitos, o edema e a vascularização desaparecem na segunda semana, 
deixando o tecido pálido e com aumento de acúmulo de colágeno. O TECIDO DE 
GRANULAÇÃO É CONVERTIDO EM CICATRIZ AVASCULAR E PÁLIDA. 
5. A contração da ferida ocorre em grandes lesões superficiais e serve para diminuir 
a lacuna entre as margens dérmicas, constituindo uma etapa da união 
secundária. 
6. Há ainda um remodelamento na trama do tecido conjuntivo, tendo em vista as 
alterações da MEC ocorridas durante o processo. 
 
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Deiscências e Ulcerações surgem decorrentes de uma formação inadequada do tecido 
de granulação ou da cicatriz. A deiscência é a ruptura de uma ferida e é muito vista em 
cicatrizes abdominais cirúrgicas, que vêm a romper por um aumento da pressão intra- 
abdominal. As úlceras surgem em decorrência de uma vascularização inadequada 
durante a cura. 
 
Cicatrizes hipertróficas e Queloides são causadas por uma formação excessiva dos 
componentes de reparo. A cicatriz hipertrófica é saliente e surge do acúmulo de 
quantidades excessivas de colágeno, sendo mais comum após lesões traumáticas 
ou térmicas. Os queloides são cicatrizes que crescem além das margens da ferida original 
e não regridem, podendo variar de acordo com a individualidade de cada um. A 
Granulação Exuberante surge da formação excessiva de tecido de granulação, que faz 
protrusão acima do nível da pele circundante. 
 
Cicatriz Hipertrófica 
 
 
Queloide 
A Contração de uma ferida é normal, porém quando ela ocorre de maneira demasiada, 
é chamada de Contratura e resulta em deformidades da ferida e tecidos ao redor. São 
normalmente vistas em queimaduras e podem comprometer a movimentação. 
 
A Fibrose é a deposição excessiva de colágeno e componentes da MEC no local da lesão. 
Mais associada a lesões crônicas.
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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
 
 
 
 
Os distúrbios hemodinâmicos caracterizam-se por uma perfusão alterada que acarreta 
lesão em órgãos e células, sendo inclusas na categoria de doenças cardiovasculares 
(mais importante causa de morbidade e mortalidade na sociedade ocidental). 
 
O tempo ainda é o principal inimigo desta classe de lesões, tendo em vista que, elas 
podem se tornar fatais em questão de minutos (neurônios), horas ou dias (tecido 
fibroso). 
 
• Hiperemia 
• Hemorragia 
• Trombose 
• Embolia 
• Infarto – Isquemia 
• Edema 
• Choque 
 
 
 
HIPEREMIA E CONGESTÃO 
 
São causadas por um aumento local do volume sanguíneo, com quantidade excessiva de 
sangue em um órgão ou tecido e sendo reversíveis. Podem ser classificadas em 
Hiperemia Ativa ou Hiperemia Passiva (Congestão). 
 
Hiperemia ativa (Arterial): Resulta da dilatação arterial, com consequente aumento e 
direcionamento do fluxo sanguíneo para as artérias e arteríolas. Pode ser fisiológica (no 
músculo esquelético durante exercício físico intenso, no processo de digestão após 
refeições ou em situações de estresse, vergonha, emoções) ou patológica (nos vasos de 
pequeno calibre durante o processo de inflamação), e o tecido normalmente torna-se 
vermelho (eritema) devido ao congestionamento dos vasos com sangue oxigenado e 
com um aumento do calor local. Microscopicamente, visualizamos vasos dilatados 
e cheios de sangue, edema. Pode ser causada pela paralisia de nervos vasoconstritores, 
excitação de nervos vasodilatadores, excitação da musculatura arteriolar ou pela 
liberação de mediadores químicos (Vasodilatação). 
 
Hiperemia passiva (Venosa – Congestão): Acúmulo de sangue venoso em determinado 
órgão pela diminuição da velocidade do sangue, podendo ocasionar diminuição do fluxo 
em certos tecidos. Veias dilatadas e repletas de sangue. Pode ser localizada (obstrução 
venosa isolada – trombose, embolia, pressão externa causada por torniquetes ou coleta 
de sangue) ou generalizada (todo o retorno venoso fica comprometido – Insuficiência 
Cardíaca Direita, alterações valvulares). Apresentam coloração arroxeada (cianótica, 
falta de oxigênio) pela estase de eritrócitos e acúmulo de hemoglobina desoxigenada.
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HEMORRAGIASConsiste em um extravasamento de sangue para o espaço extravascular, sendo 
geralmente decorrente de uma lesão ou ruptura da parede do vaso, mas também 
podendo ser por aterosclerose, inflamação ou neoplasia. 
 
• Trauma Direto: Acidentes, excisões cirúrgicas, fraturas ósseas. 
• Erosão Gradual: Lesões tuberculosas (hemoptise), úlceras do tubo digestivo, 
neoplasias malignas. 
• Angiopatias: Más formações congênitas (má formação do colágeno – baixa 
resistência - aneurismas), inflamações (arterites) ou degenerações 
(arteriosclerose). 
• Outras condições advindas dos vasos que podem vir a desencadear uma 
hemorragia são as doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico) ou a 
arteriosclerose (enrijecimento e estreitamento do lúmen do vaso, sendo a 
aterosclerose a principal causa – placas de ateroma nas áreas de bifurcação das 
artérias são as mais frequentes. 
 
As Hemorragias Internas, então, ficam contidas dentro de um tecido ou cavidade, não 
se exteriorizando para fora do organismo. Podem ser pequenas (sangue é reabsorvido) 
ou grandes (parte do sangue é reabsorvido pelos linfáticos e parte sofre coagulação – 
resposta inflamatória). Sua nomenclatura se dá pelo uso do prefixo HEMO + Local da 
hemorragia. Hemotórax, Hemoperitônio, Hemartrose, Hematocele (sangramento em 
víscera oca ou cavidade que se formou), Hematossalpinge. 
 
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Se o extravasamento sanguíneo for pequeno, os próprios Macrófagos teciduais 
degradam as hemácias deslocadas, porém, se o volume for maior, surgirá uma resposta 
inflamatória com a consequente chegada de mais células de defesa para a realização da 
contenção do problema. 
 
Nas Hemorragias Externas, o sangue é extravasado para fora do organismo (líquido e 
secreções orgânicas), sendo que a nomenclatura é composta pelo Local da hemorragia 
+ Sufixo -RRAGIA. Gengivorragias, Estomatorragias, Gastrorragias (ativa o reflexo do 
vômito causando hematêmese ou é eliminado nas fezes na forma de melena), Otorragia, 
Epistaxe (sangramento nasal que acompanha o espirro), Hemoptise (sangramento que 
acompanha a tosse, muito presente em Tuberculose). 
 
 
 
Aspectos Morfológicos das Hemorragias 
 
HEMATOMA: Acúmulo de hemorragia dentro dos tecidos, podendo ser insignificantes 
ou graves a ponto de levar a óbito. 
 
PETÉQUIA: Hemorragias minúsculas (1 a 2 mm) na pele, mucosas ou superfícies serosas, 
associadas a um aumento local da pressão intravascular, trombocitopenia ou defeitos 
na função plaquetária (fatores de coagulação). 
 
PÚRPURAS: São hemorragias levemente maiores (>3mm), causadas pelos mesmos 
fatores que as petéquias ou por trauma, vasculites e aumento da fragilidade vascular. 
 
EQUIMOSES: Hematomas subcutâneos maiores (>1 a 2 cm). Possuem a característica de 
mudança de coloração no decorrer do processo: inicia na cor vermelho-azulada pela 
degradação dos eritrócitos e liberação da hemoglobina; essa hemoglobina vai ser 
convertida em bilirrubina e adotará a cor azul-esverdeada; em seguida, essa bilirrubina 
será convertida em hemossiderina e se tornará marrom-dourada. CONTUSÃO. 
 
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PETÉQUIA EQUIMOSE HEMATOMA 
 
 
Doenças hemorrágicas 
 
PÚRPURAS PLAQUETÁRIAS: As Púrpuras Trombocitopênicas surgem a partir de uma 
diminuição na contagem plaquetária, seja pelo aumento da destruição das plaquetas, 
diminuição da produção ou aumento do sequestro esplênico. A causa primária é 
a Doença de Werlhof (doença autoimune, púrpura idiopática) e as causas secundárias 
são infecções, septicemias, venenos, AIs, sulfas, quimioterápicos (destruição de 
células lábeis), radiações, leucemias, linfomas, etc. As Púrpuras Não 
Trombocitopênicas surgem de alguma alteração funcional das plaquetas, 
podendo ser na forma (trombopatias), função (tromboastenias) ou até um 
aumento na contagem (trombocitemias). A principal causa primária e hereditária é 
a Hemofilia, e as causas secundárias são senilidade, nefropatias e o uso de algumas 
drogas (AINEs, AAS). 
 
VASCULOPATIAS: Podem ser advindas de um aumento da permeabilidade vascular ou 
diminuição da RVP, tendo como causas algumas anomalias congênitas vasculares ou do 
tecido conjuntivo, além de alergias, infecções, escorbuto (deficiência da Vitamina 
C necessária para a produção de colágeno) e outras patologias. 
 
COAGULOPATIAS: Pode ser hereditária pela deficiência de um ou mais fatores da 
coagulação ou adquirida em algumas hepatopatias, deficiência de vitamina K e no uso 
de anticoagulantes orais. 
 
 
 
EDEMA 
 
É o acúmulo anormal de líquido nos espaços teciduais (interstício) ou nas cavidades do 
corpo, sendo originado a partir de um aumento da pressão capilar ou diminuição da 
pressão coloidosmótica sanguínea, com o consequente movimento exacerbado da água 
para fora do vaso (o movimento da água dentro dos tecidos excede a drenagem 
linfática).
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O Edema pode ser do tipo Inflamatório (aumento da permeabilidade endotelial e saída 
de exsudato rico em proteínas), Não Inflamatório (saída de transudato pobre em 
proteínas) ou Intracelular (degeneração hidrópica com tumefação celular). 
 
Clinicamente, o órgão geralmente encontra-se aumentado de volume e, se possível de 
palpação, se deprime sob pressão digital (Cacifo). Edema subcutâneo pode sinalizar 
doença renal ou cardíaca. Edema pulmonar observado em casos de IC Ventricular 
Esquerda, com acúmulo de líquido no espaço alveolar e dificuldade na difusão do 
oxigênio. Edema cerebral pode causar herniação e ser mortal. 
 
 
 
 
Microscopicamente, o edema é visto com um clareamento e separação da MEC, além 
de um discreto aumento celular! 
 
A nomenclatura do edema pode ser realizada pelo prefixo HIDRO + LOCALIZAÇÃO do 
evento. 
 
• Hidrotórax – Cavidade pleural 
• Hidropericárdio – Saco pericárdico 
• Hidrocefalia – Edema cerebral 
• Hidroartrose - Articulações 
• Hidroperitônio/Ascite – Edema na cavidade peritoneal (abdominal) 
• Anasarca – Edema intenso e generalizado por todo o organismo, com amplo 
aumento tecidual subcutâneo 
 
Características e Etiologia do Edema 
 
1. Aumento da Pressão Hidrostática: Deficiência no retorno venoso (ICC, 
pericardite, cirrose hepática, obstrução ou estreitamento de veias), trombose, 
compressão externa ou baixa movimentação dos MMII (estase sanguínea). 
2. Dilatação Arteriolar: Calor, excesso ou déficit neuro-humoral (inflamações e 
alergias). 
3. Redução da Pressão Oncótica do Plasma: Síndrome nefrótica (glomerulopatias 
com perda de proteínas na urina), cirrose hepática, desnutrição (edema da 
fome), gastroenteropatia perdedora de proteínas. Desnutrição -> Falta de
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proteínas na dieta -> Fígado sem substrato para a síntese de proteínas 
plasmáticas -> Diminuição da pressão coloidosmótica do plasma -> Edema 
generalizado -> Anasarca -> Edema de Fome. 
4. Retenção de Sódio e Água: Ingestão excessiva de sódio com redução da função 
renal, maior reabsorção tubular de sódio, maior excreção renina-angiotensina- 
aldosterona. 
5. Obstrução Linfática: Inflamatória (aumento da permeabilidade vascular), 
neoplásica, pós-cirurgia, pós-radiação, PARASITÁRIA (Filariose – Elefantíase). 
 
 
 
CIRROSE COMO CAUSA DE EDEMA 
 
Os hepatócitos(células funcionais do Fígado) são responsáveis por captar a gordura 
vinda do Intestino e liga-las a uma proteína (formando as Lipoproteínas), possibilitado 
então o transporte destas substâncias insolúveis na corrente sanguínea – HDL, LDL, 
VLDL. Na Cirrose Hepática (após alcoolismo crônico), ocorre um acúmulo de Acetato 
nesses hepatócitos, impedindo o correto processamento da gordura e causando o 
consequente acúmulo das mesmas no Fígado, originando a Esteatose Hepática. Até o 
momento, a lesão é reversível, porém se o alcoolismo perdurar por mais tempo, essas 
células vão se rompendo e morrendo (estágio irreversível), originando uma reação 
inflamatória com deposição de colágeno sob o tecido. Esse colágeno vai causar 
uma retração no fígado e diminuição do seu tamanho, além de envolver e contrair os 
vasos sanguíneos ao seu redor, impedindo a movimentação do sangue, causando 
uma congestão e um aumento na pressão hidrostática. Com a morte celular, o Fígado vai 
parar de produzir as proteínas plasmáticas, causando uma diminuição da pressão 
coloidosmótica plasmática da região e o consequente acúmulo de líquido no espaço 
intersticial, originando a Ascite ou Hidroperitônio. 
 
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HEMOSTASIA 
 
A Hemostasia é a cessação de um sangramento, a parada da circulação sanguínea em 
uma parte do organismo, a estagnação do sangue. Ela é consequência de um processo 
altamente regulado que mantém o sangue em um estado líquido/fluído nos vasos 
normais, mas que também induz à formação rápida de um tampão hemostático 
localizado, que cessa o sangramento em locais de lesão vascular. O oposto patológico da 
hemostasia é a Trombose, processo que envolve a formação de um coágulo 
sanguíneo (trombo) dentro dos vasos, sendo uma ativação excessiva dos processos 
hemostáticos normais. Os componentes envolvidos na hemostasia são: a parede 
vascular (endotélio), as plaquetas e a cascata da coagulação. 
 
Endotélio 
 
Apresenta atividade antitrombótica e pró-trombótica, determinando se ocorre a 
formação, propagação ou dissolução do trombo. Em circunstâncias normais, 
apresentam propriedades antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinolíticas, porém em 
situação de lesões, adquirem inúmeras atividades pró-coagulantes. 
 
O endotélio ainda atua como barreira permeável (permitindo a passagem de 
substâncias), modula o fluxo sanguíneo, regula a angiogênese e oxida o LDL (permitindo 
a sua passagem pelo endotélio). 
 
PROPRIEDADES ANTITROMBÓTICAS: Efeito Antiplaquetário (impede o encontro das 
plaquetas à MEC, liberação de mediadores que impedem a adesão plaquetária), Efeito 
Anticoagulante (substâncias semelhantes à Heparina e outros mediadores que inibem a 
Trombina e outros fatores) e Efeito Fibrinolítico (síntese do ativador de plasminogênio 
tecidual, que cliva o plasminogênio em plasmina e assim degrada o trombo). 
 
PROPRIEDADES PRÓ-TROMBÓTICAS: Estado induzido pelo trauma e inflamação das 
células endoteliais. Efeito Plaquetário (adesão plaquetária possível pela interação com o 
fator de von Willebrand, que liga as plaquetas à MEC), Efeitos pró-coagulantes 
(síntese do fator tecidual, principal ativador da cascata de coagulação) e Efeitos 
Fibrinolíticos (secreção de inibidores do ativador do plasminogênio, que limita a 
fibrinólise e favorece a trombose). 
 
 
 
O processo de hemostasia se dá basicamente por: 
 
1. Espasmo Vascular – Vasoconstrição pela ativação do SNS 
2. Formação do Tampão Plaquetário 
3. Formação do Coágulo Sanguíneo: mecanismo intrínseco, mecanismo 
extrínseco.
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PROCESSO HEMOSTASIA NORMAL 
 
 
 
Após a lesão inicial, há um curto 
período de vasoconstrição arteriolar 
mediada por mecanismos 
neurogênicos e pela secreção de 
endotelina, ocasionando uma cessação 
transitória do sangramento. 
 
 
 
 
Hemostasia Primária: A lesão expõe a 
MEC subendotelial altamente 
trombogênica, facilitando a aderência e 
ativação das plaquetas (alteração de 
sua forma discoide para placas planas) e 
a liberação de secreções que 
estimulam a adesão de ainda mais 
plaquetas. Rapidamente, há a 
formação de um tampão hemostático. 
EVITA O SANGRAMENTO 
 
 
 
Hemostasia Secundária: A 
Tromboplastina e o Fator III (fatores 
teciduais) atuam em conjunto com o 
fator VII, iniciando a cascata de 
coagulação e gerando a Trombina. Essa 
Trombina converte o fibrinogênio 
circulante em fibrina insolúvel, criando 
uma rede de fibrinas. EVITA O 
RESSANGRAMENTO 
 
 
 
 
A fibrina polimerizada e a agregação 
plaquetária formam um tampão 
permanente e sólido que previne 
qualquer hemorragia subsequente. 
Mecanismos de contenção (contra 
regulatórios) limitam o tamanho deste 
tampão.
16 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
16 
 
 
 
 
Cascata de Coagulação 
 
É basicamente uma série de conversões enzimáticas amplificadas, em que cada etapa 
proteolítica cliva uma proenzima inativa em uma enzima ativava, culminando na 
formação da Trombina. Essa trombina pode atuar em várias etapas do processo e, ao 
final da cascata, converte o Fibrinogênio (proteína plasmática solúvel) em monômeros 
de Fibrina, que envolvem as plaquetas e outras células, formando um tampão 
hemostático secundário definitivo. 
 
A coagulação é ainda dividida em duas vias (intrínseca e extrínseca) que convergem na 
ativação do fator X. A Via Extrínseca requer a adição de um desencadeador exógeno 
(oferecido pelo extrato dos tecidos), enquanto a Via Intrínseca exige apenas a exposição 
do fator XII (fator de Hageman) para superfície trombogênica. A Via extrínseca é a mais 
relevante após o dano vascular, tendo em vista que é ativada pelo fator tecidual 
(tromboplastina).
 
 
 
Coagulograma 
 
Ca+2 importante durante todo o processo!
 
Utilizado para se fazer a contagem plaquetária, o Tempo de Protrombina (PT) e o Tempo 
de Tromboplastina Tecidual (PTT, TTP, KTTP). O PT avalia a função das proteínas na via 
extrínseca e quando ocorre o depósito de fibrina. O PTT exibe a função das proteínas na 
via intrínseca, analisando também o início da cascata. Se o paciente fizer uso de ACG, os 
tempos de ambos os exames estarão prolongados, devendo usar o INR para a correção 
em valores padrões. 
 
 
 
TROMBOSE 
 
A Trombose consiste na coagulação do sangue no interior dos vasos ou cavidades 
cardíacas, acarretando na formação de uma massa sólida, o Trombo. Esse trombo é um 
agregado de sangue coagulado contendo plaquetas, fibrina e elementos celulares 
amontoados dentro da luz do vaso. As três principais alterações que levam à Trombose 
estão descritas na Tríade de Virchow: 
 
1. Lesão Endotelial: Normalmente o endotélio apresenta carga negativa e assim 
repele as plaquetas, entretanto, em caso de lesões ou micro lesões, o colágeno 
presente na MEC fica exposto para a corrente sanguínea, passando a liberar 
substâncias pró-trombóticas e estimulando a agregação plaquetária. As 
principais causas de lesões endoteliais são: vasculites (lesão inflamatória), lesões 
traumáticas, aterosclerose (acúmulo de gordura oxidada no subendotélio, 
podendo se romper e causar a formação do trombo) e lesões endocárdicas 
(formação de trombos nas câmaras cardíacas após Infarto Agudo do Miocárdio).O endotélio não precisa estar totalmente rompido para causar atividade 
pró- trombótica.
17 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
17 
 
 
 
 
2. Alterações no fluxo sanguíneo normal: A turbulência contribui para a trombose 
por causar lesão/disfunção endotelial. A estase sanguínea, entretanto, é advinda 
da diminuição do fluxo e torna aquele local muito propício à formação do 
trombo. As principais causas de alterações no fluxo são: aterosclerose 
(turbulência), aneurismas (estase local), IAM (áreas não contráteis e estase do 
sangue nas câmaras cardíaca), anemia falciforme (glóbulos vermelhos alterados 
que causam oclusão em pequenos vasos), varizes, falta de exercício físico e/ou 
mobilidade dos MMII (idosos e imobilizados). 
3. Hipercoagulabilidade: Também chamada de Trombofilia, corresponde a 
qualquer alteração nas vias de coagulação que predisponha à trombose. As 
causas podem ser primárias/genéticas (mutações no fator V) ou 
secundárias/adquiridas (repouso prolongado, IAM, cirurgias, câncer, valvas 
cardíacas, trombocitemia). A Trombofilia deve ter um cuidado especial em 
gestantes, tendo em vista que o Estrógeno por si só já provoca uma ativação na 
cascata de coagulação. 
 
TROMBOSE ARTERIAL 
 
São frequentemente oclusivos e a Aterosclerose é a principal causa dos mesmos, uma 
vez que, está associada à perda de integridade do endotélio e com fluxo vascular 
anormal. As localizações mais comuns são as artérias coronárias, cerebrais, 
mesentéricas, renais e de MMII (recomenda-se o uso rápido de fibrinolíticos em caso de 
oclusões, evitando assim a perda de suprimento sanguíneo do órgão-alvo por muito 
tempo). Podem ser causadas ainda por traumas, arterites ou algumas doenças. 
 
Consistem normalmente em uma malha friável de plaquetas, fibrina, eritrócitos e 
leucócitos degenerados. Diferentemente dos trombos venosos, apresentam finas faixas 
alternadas de plaquetas/fibrinas amareladas e glóbulos vermelhos de coloração mais 
escura: Linhas de Zahn. 
 
 
 
Uma das complicações possível de trombose arterial é a fragilidade da parede arterial 
(surgimento de aneurismas) e a calcificação das paredes (depósito de Cálcio). Se 
a oclusão da luz for maior do que 70% e não houver ainda complicações, recomenda-se 
a inserção de um STANT.
18 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
18 
 
 
 
 
Nesses casos ainda, a promoção de Angiogênese pelos Angioblastos possibilita uma 
recalinização do fluxo e retomada gradual do suprimento de oxigênio, fato que impede 
a morte celular por radicais livres (como ocorreria caso o fluxo fosse retomado 
repentinamente). 
 
 
 
Os trombos que ocorrem nas câmaras cardíacas ou no lúmen da aorta são chamados de 
Trombos Murais e surgem de contrações anormais do miocárdio, lesões 
endomiocárdicas ou placas ateroscleróticas e aneurismas aórticos. 
 
 
 
TROMBOSE VENOSA 
 
É quase sempre oclusiva, com o trombo formando um longo trajeto no lúmen, tendo em 
vista que se formam na circulação venosa lenta e tendem a conter mais eritrócitos 
(trombos vermelhos ou de estase). De modo geral são ocasionados pelos mesmos 
fatores que a trombose arterial e as veias dos MMII são comumente as mais atingidas. 
 
DESTINOS DO TROMBO: Os trombos podem se desalojar e percorrer a circulação 
(embolia trombótica, podendo ser total ou parcial), podem sofrer dissolução como 
resultado da fibrinólise (comum em trombos pequenos e com pouco tempo de vida, por 
isso a terapia de agentes fibrinolíticos deve ser realizada nas primeiras horas após o 
ocorrido), podem sofrer amolecimento (por enzimas proteolíticas ou êmbolos sépticos), 
podem sofrer recalinização por células endoteliais e fibroblastos (formação de capilares 
que restituem o fluxo) ou podem sofrer calcificação distrófica. 
 
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS: Dependem do local de surgimento do trombo. Os trombos 
venosos podem causar congestão, edema e embolia pulmonar, enquanto os trombos 
arteriais normalmente causam infartos, IAM e isquemias. Tudo depende do grau 
de oclusão, da existência de circulação colateral e do órgão afetado.
19 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
19 
 
 
 
 
EMBOLIA 
 
Consiste no transporte de uma massa intravascular solta e insolúvel (sólida, líquida ou 
gasosa) que é carregada pela corrente sanguínea para um local longe do seu ponto de 
origem. O Êmbolo é o material que circula livremente pelo sangue até que seja retido 
em um vaso de menor calibre, sendo quase sempre parte de um trombo que se 
desalojou. Consequentemente, acabam causando uma oclusão vascular parcial ou total, 
podendo chegar ao patamar de necrose isquêmica (infarto) do tecido distal. 
 
Embolia Pulmonar: Quase sempre é originada de trombos venosos profundos (TVP) de 
MMII, que, pela conformação anatômica, partem do seu local de origem, vão para o 
coração direito e são enviados para a circulação pulmonar, local onde chegam a vasos 
de pequenos calibres e ficam alojados. Dependendo do tamanhão do êmbolo pode 
ocluir as arteríolas menores, as artérias lobares ou até a bifurcação da artéria pulmonar 
(êmbolo em sela). Com frequência existem múltiplos êmbolos alojados no pulmão e a 
morte súbita (IC direita, colapso cardiovascular) ocorre quando mais de 60% da 
circulação é ocluída. Esses êmbolos múltiplos também podem vir a acarretar o 
surgimento de hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita ao longo 
do tempo. 
 
 
 
Tromboembolismo Sistêmico: Refere-se a êmbolos na circulação arterial, sendo que a 
grande maioria surge de trombos murais intracardíacos ou de aneurismas aórticos. 
Podem percorrer vários locais e o seu ponto de parada dependerá da fonte e do volume 
do fluxo sanguíneo, sendo que os principais locais de alojamento são as extremidades 
inferiores, o cérebro e, com menor frequência, o intestino, rins, baço e extremidades 
superiores. Em geral, causam infarto do tecido afetado. 
 
Êmbolos Sólidos: Trombóticos, material ateromatoso, microorganismos (sépticos) ou 
neoplásicos. 
 
Êmbolos Líquidos: Embolias gordurosas (fratura de ossos longos com medula 
gordurosa) e por líquido amniótico (infusão de líquido amniótico ou tecidos fetais na 
circulação materna por rompimento das membranas fetais). 
 
Êmbolos Gasosos: Doença da descompressão (diminuição brusca da pressão 
atmosférica), aprisionamento de ar durante cirurgias, traumas torácicos e abortos.
20 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
20 
 
 
 
 
ISQUEMIA 
 
Consiste na interrupção ou diminuição do fluxo sanguíneo para um determinado tecido, 
podendo ser causado por algo que oclua a luz de artérias que irrigam um órgão (com 
pouca ou nenhuma circulação colateral): trombos, êmbolos, placas de ateroma, 
arterites, compressão externa (gesso, atadura, torniquetes, tumores). 
 
ISQUEMIA ESPÁSTICA: Diminuição do aporte sanguíneo sem que haja oclusão do vaso, 
podendo ser logo revertido ou não. Pode ser um reflexo do organismo contra dor ou frio 
exacerbados, por um estímulo direto dos nervos vasoconstritores ou por um 
estímulo a nível de SNC (cortical). Os principais sinais são palidez, diminuição da 
temperatura e volume, perda de função e até infarto da área. 
 
 
 
INFARTO 
 
Consiste em uma área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento 
arterial ou da drenagem venosa. Podem ser causados pelos mesmos fatores que 
a isquemia e alguns fatores incomuns que também podem levar ao infarto são: torção 
dosvasos (testicular e intestinal), ruptura traumática ou compressão por edema 
(síndrome compartimental) ou pelo aprisionamento em um saco herniário. A TVP 
pode causar infarto, mas normalmente acarreta apenas na congestão e ativação da 
circulação colateral. 
 
INFARTOS BRANCOS (ANÊMICOS): Ocorrem nas oclusões arteriais em órgãos sólidos 
com circulação terminal (coração, baço, rim), onde a densidade do tecido impede 
a entrada de suprimento sanguíneo por vasos adjacentes. Macroscopicamente, 
apresenta uma hiperemia inicial e, após 1 ou 2 dias, a zona de infarto fica mole, bem 
demarcada e amarelo-clara. Microscopicamente, mostra-se como uma necrose de 
coagulação uniforme. 
 
INFARTO VERMELHO (HEMORRÁGICO): Podem decorrer de oclusões arteriais ou 
venosas, também se caracterizando como necrose de coagulação, mas com a presença 
de um sangramento para a zona necrótica (proveniente de vasos adjacentes). Ocorre 
principalmente em órgãos de irrigação dupla ou com extensa circulação colateral: 
pulmão, intestino delgado e cérebro. Macroscopicamente, são bem demarcados, firmes 
e de coloração vermelho-escuro. 
 
 
 
 
Infarto Pulmonar Vermelho 
(hemorrágico) e Infarto Esplênico 
Branco (anêmico)
21 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
21 
 
 
 
 
OBS: O infarto não é visível instantaneamente: após um período de alguns dias, células 
inflamatórias agudas infiltram a zona necrótica a partir da margem não afetada pela 
isquemia. As células mortas e o resíduo celular são fagocitados e digeridos por células 
polimorfonucleares e posteriormente por macrófagos. Ao final do processo, forma-se 
um tecido de granulação que é substituído por uma cicatriz (fibrose – deposição 
de colágeno). Nos infartos vermelhos, os eritrócitos extravasado são fagocitados 
pelos macrófagos que convertem o ferro do grupo heme em hemossiderina (pigmento 
que deixa o tecido marrom). 
 
 
 
 
 
 
Cicatriz fibrosa formada no 
miocárdio após Infarto Agudo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINAIS E SINTOMAS DO IAM 
 
Dor aguda subesternal intensa, que se irradia para o braço esquerdo e mandíbula. Pele 
pálida, fria e úmida. Dispneia com respiração rápida e superficial. PA baixa, ansiedade, 
vertigens, náuseas e vômitos. Em raros casos pode ser assintomático. 
 
COMPLICAÇÕES IAM 
 
Morte súbita, arritmias agudas, choque cardiogênico, IC, aneurisma ventricular com 
perfuração septal, ruptura do músculo papilar, embolia pulmonar. 
 
FATORES PREDISPONENTES IAM 
 
Alto nível lipídico (dislipidemia), hipertensão, vida sedentária, stress, fumo, obesidade, 
homem entre 45 e 50 anos de idade. 
 
 
 
22 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
22 
 
 
 
 
CHOQUE 
 
Consiste em um colapso hemodinâmico ou vascular, caracterizado pela hipotensão 
sistêmica devido à redução do débito cardíaco ou pela redução efetiva de volume 
sanguíneo circulante, tendo como consequência a perfusão tecidual deficiente e a 
hipóxia celular. Inicialmente, a lesão é reversível, porém o choque prolongado pode 
levar a uma leão tecidual irreversível. As duas principais causas, então, são a perda de 
conteúdo e a alteração de contingente (bombeamento), que podem ser advindos de 
qualquer agressão grave da homeostasia do organismo. 
 
• Há uma redução do controle vasomotor periférico. 
• Não pode ser mantido um volume eficaz de sangue circulante. 
• Lesão hipóxica reversível (diminuição da capacidade funcional) que pode se 
tornar irreversível (Anóxia) e levar à morte. 
• Desvio do metabolismo aeróbico para o anaeróbico (acidose lática), podendo 
ocasionar uma Acidose Metabólica. 
• O organismo inicia mecanismos de compensação (vasoconstrição) que pioram 
ainda mais a perfusão e a hipóxia, levando frequentemente à anóxia. 
• O primeiro órgão a ser afetado pelo choque é o rim, que com a diminuição do 
fluxo diminui a produção de urina e causa Insuficiência Renal. 
• A Inflamação causa uma perda de volume a nível de microcirculação 
(exsudato/edema), com aumento da permeabilidade vascular e saída de líquido 
deles. Se essa saída de líquido for muito alta, pode levar ao colapso e 
consequentemente ao choque. 
• Hemorragias, queimaduras graves, amplo IAM, embolia pulmonar maciça, 
infecção bacteriana, desidratação, traumatismos graves, etc. 
 
 
 
 
 
IMPORTANTE
23 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
23 
 
 
 
 
Choque Cardiogênico: Resulta de um baixo débito cardíaco devido à falência da 
bomba do miocárdio por uma lesão intrínseca, compressão extrínseca 
(tamponamento cardíaco) ou obstrução do fluxo de saída (embolia pulmonar). Suas 
causas mais comuns são IAM, ruptura ventricular e arritmias. 
 
Choque Hipovolêmico: Resulta em um débito cardíaco baixo pela perda do volume 
sanguíneo ou plasmático. Pode ser causado por uma perda hídrica externa 
(hemorragias, vômitos, diarreia) ou interna (queimaduras, anafilaxia, endotoxinas, 
traumatismos). 
 
Choque Séptico: Resulta da propagação e expansão de uma infecção na corrente 
sanguínea, acarretando em vasodilatação sistêmica e acúmulo de sangue na periferia – 
reação imunológica sistêmica a uma infecção bacteriana ou fúngica. Tudo isso é 
acompanhado por lesões endoteliais que levam a um estado de Hipercoagulabilidade e 
ativação da cascata das citocinas. Suas causas são frequentemente por infecções 
microbianas graves (gram negativas produtoras de endotoxinas) e septicemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lipossacarídeos bactericidas 
(endotoxinas) se ligam a 
proteínas plasmáticas e causam a 
liberação de citocinas que 
causarão o choque.
24 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
24 
 
 
 
 
• Todas as plaquetas do organismo estão ativas e aderidas às microlesões dos 
vasos, fato que acarreta em uma diminuição da contagem plaquetária e no 
surgimento de inúmeros sangramentos pelo corpo (principalmente do TGI). 
• Quanto maior o número de bactérias na infecção, maior o número de 
Lipossacarídeos e, consequentemente, maior o número de citocinas liberadas e 
maior a resposta inflamatória. 
• O Choque Séptico pode causar sequelas e danos celulares irreversíveis. 
• A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) é uma das complicações 
do choque séptico. O dano ao epitélio que revesto os alvéolos faz com que 
ocorram dificuldades nas trocas gasosas. 
 
Choque Anafilático: Consiste em uma vasodilatação sistêmica e aumento da 
permeabilidade vascular causados por uma reação de hipersensibilidade aguda 
mediada pelo IgE. 
 
Choque Neurogênico: Ocorre em acidentes anestésicos ou traumatismo raquimedular, 
causando uma perda no tônus vascular e acúmulo de sangue na periferia. 
 
ESTÁGIOS CHOQUE 
 
1. ESTÁGIO NÃO PROGRESSIVO INICIAL: Mecanismos compensatórios são 
ativados e a perfusão de órgãos vitais é mantida. 
2. ESTÁGIO PROGRESSIVO: Hipoperfusão tecidual e início de desequilíbrios 
circulatórios e metabólicos (acidose). 
3. ESTÁGIO IRREVERSÍVEL: Se estabelece após ocorrer uma lesão tecidual tão 
intensa que, mesmo se corrigida, a sobrevida se torna impossível. 
 
O choque, se não revertido, pode causar a falência de múltiplos sistemas orgânicos: 
Cérebro (encefalopatia isquêmica), Coração (necrose de coagulação e hemorragias), 
Pulmões (lesão alveolar difusa), Rins (necrose tubular aguda), Suprarrenais (depleção 
lipídica nas células corticais), TGI (enteropatia hemorrágica) e Fígado (esteatose e 
necrose hemorrágica). 
 
As principais manifestações clínicas do choque são: Hipotensão, pulso fraco, 
taquicardia, hiperventilação, pele fria e viscosa, palidez, oligúria e alterações mentais.
25 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
25 
 
 
 
 
NEOPLASIAS 
 
 
 
 
O termo neoplasiarepete a um “novo crescimento”, estando diretamente relacionado 
ao conceito de neoplasma. Tumor, entretanto, se refere ao edema causado pela 
inflamação, sendo usado nesse caso pelo aumento de volume provocado. A oncologia é, 
então, o estudo dos tumores ou neoplasmas. 
 
 
 
Neoplasma ou Neoplasia consiste, então, em uma massa anormal de tecido, cujo 
crescimento é excessivo e não coordenado em comparação aos tecidos normais, 
persistindo mesmo após a interrupção do estímulo que originou tal alteração. 
 
• Essa persistência do tumor mesmo após a cessação do estímulo advém de 
alterações genéticas que são passadas adiantes para as células tumorais filhas. 
São essas alterações que permitem a proliferação excessiva e desregulada de 
forma AUTÔNOMA. 
 
Embora tenham essa característica autônoma, as células neoplásicas ainda dependem 
do hospedeiro para a obtenção da sua nutrição e suprimento sanguíneo. 
 
Toda a população de células tumorais surge de uma única célula que sofreu alterações 
genéticas e se multiplicou, formando inúmeras células clonais neoplásicas. 
 
 
 
TUMORES BENIGNOS: São relativamente inocentes, permanecendo localizados, não se 
disseminando para outros sítios, sendo geralmente removidos por cirurgias locais 
e tendo um bom prognóstico. Podem, entretanto, produzir mais do que nódulos 
localizados e causar doenças graves. 
 
TUMORES MALIGNOS: Recebem a denominação de câncer pelo fato de se aderirem a 
qualquer região que estejam. A lesão pode invadir e destruir estruturas adjacentes, além 
de se disseminar para sítios distantes (metástases) e levar à morte. Embora sejam 
mortais, em alguns casos cujo diagnóstico for precoce, o tratamento pode obter 
sucesso.
26 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
26 
 
 
 
 
Obs: Todos os tumores (tanto benignos quanto malignos) apresentam sua estrutura 
composta por dois componentes básicos: um Parênquima composto por células 
clonais neoplásicas e um Estroma formado por tecido conjuntivo (vasos sanguíneos, 
macrófagos, linfócitos). O crescimento e evolução das células neoplásicas são 
diretamente dependentes do estroma, tendo em vista que, é ele quem promove o 
suprimento sanguíneo necessário e o molde estrutural para o desenvolvimento 
do tumor. 
 
 
 
NOMENCLATURA TUMORES BENIGNOS 
 
Em geral, são nomeados pelo sufixo -OMA ligado à CÉLULA DE ORIGEM. 
 
Fibroma, Condroma, Hemangioma, Lipoma, Linfangioma, Leiomioma, Rabdomioma, 
Linfoma (Exceção, sempre maligno). 
 
Adenoma – Neoplasia epitelial benigna de glândulas 
 
Papilomas – Neoplasias epiteliais benignas que produzem micro e macroscopicamente 
projeções visíveis (semelhantes a dedos ou verrucosas) a partir de suas superfícies. 
Geralmente advindos de infecções por vírus: HPV. 
 
Cistadenomas – Formam grandes massas císticas, como no ovário. 
 
Papilares – Produzem padrões papilares que se projetam nos espaços císticos. 
 
Pólipos – Projeção macroscópica sobre a superfície mucosa que se projeta no lúmen 
gástrico ou colônico por exemplo. 
 
 
 
NOMENCLATURA TUMORES MALIGNOS 
 
Os que surgem de tecido mesenquimal são denominados de Sarcomas, uma vez que, 
possuem pouco tecido conjuntivo e são mais carnosos.
27 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
27 
 
 
 
 
Fibrossarcoma, Condrossarcoma, Leiomiossarcoma, Rabdomiossarcoma, 
Osteossarcoma, Linfangiossarcoma. 
 
Já as neoplasias malignas de célula epiteliais são denominadas de Carcinomas. O termo 
Carcinoma de Células Escamosas remete a um câncer no epitélio escamoso 
estratificado, enquanto o termo Adenocarcinoma se refere a um câncer em células 
glandulares. 
 
Adenocarcinoma de células renais, Carcinoma de células escamosas broncogênicas. 
 
 
 
TUMORES MISTOS 
 
Criados a partir da diferenciação divergente de um único clone neoplásico com duas 
linhagens. O tumor misto com origem em glândula epitelial é o melhor exemplo, tendo 
elementos que surgem tanto de células epiteliais quanto de células mioepiteliais. Neste 
caso, recebe a denominação de Adenoma Pleomórfico. 
 
TERATOMAS 
 
Apresenta células maduras ou imaturas reconhecíveis ou tecidos representativos de 
mais de uma camada germinativa, podendo ser até de todas as três. Se originam a partir 
de Células Totipotentes presentes nos ovários, testículos ou restos embrionários 
sequestrados na linha média. Como essas células podem se diferenciar em qualquer tipo 
celular, é comum vermos pedaços de ossos, epitélios, músculo, gordura, nervo e até 
dentes presentes dentro do tumor. 
 
Teratoma Benigno – Maduro – Bem diferenciado 
 
Teratoma Maligno – Imaturo – Menos diferenciado 
 
 
 
Teratoma Cístico Ovariano 
 
Se diferencia em linhagens 
ectodérmicas, criando um tumor cístico 
revestido de pele, pelos, glândulas 
sebáceas e estruturas dentárias. 
 
 
 
 
 
Linfomas, Melanomas, Mesoteliomas e Seminomas (epitélio da placenta) são tumores 
malignos com nomenclatura que lembra os tumores benignos. 
 
Coristoma: Nódulo pequeno de substância pancreática bem desenvolvida e organizada 
que pode ser encontrado na submucosa do TGI, estando repleto de ilhotas de 
Langerhans e de glândulas exócrinas.
28 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
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NOMENCLATURA TUMORES MALIGNOS E BENIGNOS 
 
LOCAL BENIGNO MALIGNO 
Revestimento Papiloma Carcinoma 
Glandular Adenoma Adenocarcinoma 
Epitélio Renal Adenoma tubular renal Carcinoma de células 
renais ou de células claras 
Vias respiratórias Adenoma brônquico Carcinoma broncogênico
Células do fígado Adenoma de células do 
fígado 
Carcinoma Hepatocelular
Epitélio do trato urinário 
(transacional) 
Papiloma de células 
transicionais 
Carcinoma de células 
transicionais
Fibroso Fibroma Fibrossarcoma 
Mixóide Mixoma Mixossarcoma 
Adiposo Lipoma Lipossarcona 
Osso Osteoma Sarcoma Osteogênico 
(Osteossarcoma) 
Cartilagem Condroma Condrossarcoma 
Vasos sanguíneos Hemangioma Hemangiossarcoma 
Glômus Glomangioma - 
Pericitos Hemangiopericitoma Hemangiopericitoma 
maligno 
Vasos linfáticos Linfangioma Linfangiossarcoma 
Mesotélio - Mesotelioma maligno 
Meninge Meningioma Meningioma maligno ou 
invasivo 
Mielóide - Leucemia 
Linfóide - Leucemia, Linfoma, 
Plasmocitoma/Mieloma 
Células de Langerhans - Histiocitose X 
Tec Muscular Liso Leiomioma Leiomiossarcoma 
Tec Muscular Estriado Rabdomioma Rabdomiossarcoma 
Ganglioneuroblastoma
Neuroblasto ou Neurônio Ganglioneuroma Neuroblastoma 
SimpaticogoniomaCélulas gliais - Gliomas 
Nervos periféricos Neurilemoma - 
(Schannoma) 
Neuroepitélio - Ependioma 
Melanócitos - Melanoma 
Trofoblasto Mola hidatiforme Coriocarcinoma
Células embrionárias 
(Totipotentes) 
Teratoma maduro (cisto 
derrmóide) 
Teratoma imaturo 
(maligno)
29 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
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CARACTERÍSTICAS GERAIS E COMPORTAMENTO BIOLÓGICO 
 
As neoplasias podem ser ditas como Doenças ocupacionais, tendo em vista que, 
inúmeros tipos de tumores estão relacionados à exposição sofrida na sua profissão. Ex: 
Percival Pott (século XVIII) descobriu a relação entre Câncer de escroto e Limpadores de 
chaminé. 
 
Cornelius Celsus (138 a 201 d.C.) – Batismo termo Câncer 
 
Marco Severinus (1580-1656) – Descrição do mixossarcoma, diferenciação entre 
adenoma e adenocarcinoma e primeira exérese de linfonodos axilares 
 
Le Drau (1685-1770) – Se a Linfa passar aos Linfonodos adjacentes, ela contamina todo 
o sistema 
 
Virchow (1860) – Classificação de neoplasias pela sua estrutura histológica 
 
Hoje, se sabe que os Hidrocarbonetos Aromáticos Policíclicos (HAPs) são uma família de 
substâncias altamente cancerígenas, tendo em vista que, seus metabólitos reagem com 
a guanina do DNA e provocam mutações que levam ao surgimento de células 
neoplásicas. 
 
Tumores Benignos e Malignos podem ser distinguidos basicamente com base na sua 
diferenciação/anaplasia, na sua taxa de crescimento (proporção/tamanho), na 
invasão local (padrão de crescimento) e nas metástases. 
 
 
 
DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA 
 
A diferenciação se refere à extensão com que as células parenquimatosas neoplásicas 
lembram as células do parênquima normal correspondente, tanto morfológica quanto 
funcionalmente. Em suma, a diferenciação vai consistir na capacidade das células 
neoplásicas de se multiplicarem e alterarem sua forma e função para a de outro tipo 
celular. 
 
AS NEOPLASIAS BENIGNAS SÃO BEM DIFERENCIADAS. As células lesadas vão conseguir 
se proliferar mais rápido que o tecido de origem, a ponto de formarem uma 
massa distinta que se sobressai ao tecido normal. Entretanto, essa velocidade de 
multiplicação ainda é lenta o suficiente para permitir a completa diferenciação 
das células, que conseguem completar o seu ciclo e se tornar células idênticas ao 
tecido de origem. Então, as mitoses são extremamente reduzidas em número e 
apresentam configuração normal.
30 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
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AS NEOPLASIAS MALIGNAS PODEM TER DIFERENTES GRAUS DE DIFERENCIAÇÃO. Isso 
varia desde células supreendentemente bem diferenciadas até células completamente 
indiferenciadas, incluindo também os tumores moderadamente bem diferenciados 
(fator que dificulta muito o diagnóstico da malignidade do tumor). É válido citar ainda 
que, quanto maior a indiferenciação da neoplasia, mais rápido o tempo de proliferação 
das células, maior a agressividade da doença e maior a resposta aos procedimentos de 
quimioterapia (resposta rápida em células que realizam muita mitose). Se a célula se 
multiplicar muito rápido, a diferenciação não consegue se completar. 
 
NEOPLASMAS MALIGNOS COMPOSTOS POR CÉLULAS POUCO DIFERENCIADAS OU 
INDIFERENCIADAS SÃO DENOMINADOS DE ANAPLÁSICOS. Essa falta de diferenciação é 
característica de tumores malignos, fato que faz com que as células neoplásicas fiquem 
pouco parecidas com o tecido normal. Refere-se a uma reversão de diferenciação em 
células, apresentando uma maior capacidade de multiplicação, um tempo de 
proliferação menor e, consequentemente, uma agressividade muito grande. Essa falta 
de diferenciação pode estar associada a: 
 
• Pleomorfismo: variação no tamanho e forma das células, variando desde células 
grandes até células muito pequenas (aspecto primitivo). 
• Morfologia Nuclear Anormal: Núcleos desproporcionais e muito grandes, forma 
variável e irregular, cromatina grosseiramente agrupada, hipercromia, 
multinucleação. 
• Mitoses: Grande número de mitoses, que podem ser atípicas, bizarras e 
que podem até mesmo produzir fusos tripolares, quadripolares ou multipolares. 
• Perda de Polaridade: Orientação alterada, ocasionando um crescimento 
anárquico e desorganizado. 
• Formação de células gigantes tumorais. 
 
 
 
METAPLASIA: Substituição de um tipo celular por outro tipo celular. 
 
DISPLASIA: Crescimento desordenado, frequentemente encontrada em metaplasias. 
Consiste na perda da uniformidade das células individuais, assim como a perda de sua 
orientação arquitetônica. Pleomorfismo e núcleos hipercromáticos, com grande razão 
núcleo/citoplasma. Quando envolve todo o epitélio, porém permanece confinada pela 
lâmina basal, é considerada um neoplasma pré-invasivo: Carcinoma in situ.
31 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
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TAXA DE CRESCIMENTO 
 
A taxa de crescimento de um tumor é determinada basicamente pelo tempo de 
duplicação das células tumorais, a fração das células tumorais que se encontram no 
grupo replicativo e a taxa com que as células são perdidas ou morrem. Na maioria dos 
tumores, os controles do ciclo celular estão desordenados e as células podem ser 
incitadas a entrar no ciclo sem as restrições usuais, entretanto, o tempo do ciclo celular 
por si só não é alterado. 
 
Fração de crescimento – Proporção de células dentro da população tumoral que 
estão no grupo replicativo. 
 
Durante a fase submicroscópica (tumor dificilmente detectado), a vasta maioria 
das células tumorais estão no grupo replicativo, fato que faz com que a maior 
parte do crescimento do tumor se de neste momento. Conforme o tumor cresce, essas 
células vão deixando o grupo replicativo exponencialmente (descamação, falta de 
nutrientes, necrose, apoptose, etc) e quando a neoplasia já for clinicamente detectável, 
a maioria das células não estarão mais no grupo de replicação. 
 
O crescimento progressivo do câncer é, ainda, determinado por um excesso de 
produção celular em relação à perda celular. Se a fração de crescimento for muito 
grande (linfomas, leucemias, CA de pulmão), o desequilíbrio será alto e o curso clínico 
ocorrerá mais precocemente. O oposto ocorre em tumores nos quais a fração de 
crescimento excede em pouco a perda celular (colo intestinal e mama): crescem em um 
ritmo muito mais lento. 
 
• A maioria dos agentes anticâncer (quimioterápicos) age nas células que estão 
no ciclo celular, logo, um tumor de crescimento lento, em que apenas 
uma pequena parte das células estarão no grupo replicativo, terá uma 
resistência muito maior à quimioterapia. Tumores agressivos, entretanto, 
contém uma grande parcela das suas células dentro do ciclo celular, sendo 
então facilmente destruídos pelo tratamento quimioterápico. 
 
A taxa de crescimento das neoplasias se 
correlaciona com o seu nível de diferenciação, 
de modo que quanto maior a diferenciação 
(tumores benignos), menor a velocidade de 
crescimento do câncer. Portanto, a maioria 
dos tumores malignos crescem mais 
rapidamente do que as lesões benignas. 
 
“O período de latência pelo qual um tumor passa antes de se tornar clinicamente 
detectável não pode ser previsto, mas tipicamente é muito maior do que 90 dias, e 
pode durar tanto quanto vários anos para os tumoressólidos, enfatizando uma vez 
mais que os tumores malignos em humanos são diagnosticados somente após estarem 
razoavelmente avançados em seu ciclo de vida.”
32 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
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INVASÃO LOCAL – PADRÃO DE CRESCIMENTO 
 
O padrão de crescimento dos tumores BENIGNOS é do tipo EXAPNSIVO, ocorrendo um 
aumento no número de células para todas as direções, entretanto permanecendo no seu 
sítio de origem e não tendo capacidade de infiltrar, invadir ou metastizar outros locais. 
Geralmente sofrem a ação de uma resposta inflamatória promovida pelo tecido 
conjuntivo, que encapsula a lesão com uma cápsula fibrosa e a separa do hospedeiro. 
Essa cápsula não impede que o tumor cresça, porém, mantém o tumor bem definido, 
palpável, móvel e fácil de ser retirado cirurgicamente. 
 
 
 
O padrão de crescimento nos tumores MALIGNOS é do tipo INVASIVO, sendo 
acompanhado for infiltração progressiva, invasão e destruição dos tecidos 
circunjacentes. Em geral, são pouco demarcados, não possuem um plano de clivagem 
bem definido. Essas células se multiplicam rapidamente, desprendem-se das células 
vizinhas, produzem e liberam substâncias que rompem o colágeno que a sustenta e, 
finalmente, se movem para outros locais. 
 
Não há encapsulamento e é macroscopicamente mais agressivo, provocando 
ulcerações nos epitélios e não respeitando barreiras anatômicas. Tal invasividade 
impede uma ressecção cirúrgica fácil desses tumores, porem funciona como um dos 
método mais eficazes para a diferenciação de tumores malignos e benignos.
33 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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METÁSTASES 
 
São basicamente implantes tumorais descontínuos com o tumor primário, sendo 
exclusivos de neoplasias malignas e não surgindo nas benignas. Pode ocorrer em todos 
os tumores malignos, tirando poucas exceções (gliomas e carcinomas basocelulares). A 
disseminação metastática reduz em muito as possibilidades de cura. 
 
Quanto mais agressivo, mais rápido o crescimento e maior o neoplasma primário do 
tumor, sendo, então, maior a probabilidade de formar metástases. Não é regra, algumas 
lesões pequenas podem vir a causar metástases e algumas grandes podem não causar. 
Existem 3 vias principais de disseminação: 
 
1. Implante em Cavidades e Superfícies Corpóreas: Ocorre quando as células 
tumorais malignas invadem/penetram em uma cavidade aberta do organismo, 
tais como a cavidade peritoneal (mais frequente), pleural, pericárdica, 
subaracnóidea e do espaço articular. 
2. Disseminação Linfática: É a via mais comum de disseminação dos carcinomas, 
ocorrendo também nos sarcomas. Ocorre quando o neoplasma rompe o 
colágeno no qual está sustentado, invade o tecido conjuntivo e penetra nos 
vasos linfáticos ali presentes, formando um êmbolo sólido de células linfáticas. O 
padrão de envolvimento dos linfonodos segue as rotas naturais de drenagem 
linfática (câncer de mama – axilares, câncer de pulmão – peri-hilares 
traqueobrônquicos e mediastinais). Em muitos casos, os linfonodos regionais 
servem como barreiras efetivas para a disseminação do tumor, impedindo que 
ele siga o seu trajeto e tribute na corrente sanguínea. 
Linfonodo Sentinela: o primeiro linfonodo em uma cadeia linfática a receber o 
fluxo da linfa advindo do tumor primário. 
3. Disseminação Hematogênica: É a via mais comum de disseminação dos 
sarcomas, ocorrendo também nos carcinomas. As artérias, dado suas espessas 
paredes e alto fluxo, são menos penetradas do que as veias, contudo podem 
ocorrer em alguns casos específicos. Na disseminação venosa, entretanto, 
as células tumorais são frequentes, sendo transportadas e soltas no primeiro leito 
capilar de fluxo lento e fácil passagem que encontram (pulmão e fígado 
normalmente, dadas as conformações anatômicas). Nesses locais, tais células 
neoplásicas voltam a se instalar e se multiplicar (podem ficar em latência e 
demorar um certo tempo também), sobrevivendo até às tentativas de contenção 
do sistema imune – Teoria da Autonomia. 
 
34 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
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Essas metástases vão ter ainda uma alta capacidade de multiplicação do endotélio e 
indução da Angiogênese, processo que leva vasos sanguíneos e nutrientes para o local 
da lesão, aumentando facilitando a sua proliferação no local. 
 
O Miocárdio é um local raro de instalação de metástases, tendo em vista que, apresenta 
péssimas condições para a infiltração das células: alta pressão, fluxo rápido, parede em 
contração rítmica. O Baço e o Músculo Estriado Esquelético também são inviáveis para 
essa disseminação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTADIAMENTO 
 
O Estadiamento consiste em um processo utilizado para determinar a extensão de um 
tumor maligno presente no organismo e o local onde está localizado. É usado para 
determinar o avanço do câncer na pessoa, para a escolha do tratamento correto, para a 
definição de um prognóstico esperado, etc. 
 
Primeiramente, os médicos observam o tumor primário (tamanho, localização, 
crescimento) e investigam se há algum outro tumor nas proximidades. Em um segundo 
momento, analisam os linfonodos próximos da região afetada, buscando identificar se 
houve algum indício de metástase ou disseminação da neoplasia. O procedimento pode 
ser usado também para a determinar o estágio, tipo celular e o grau de evolução da 
lesão. Segue um exemplo de estadiamento pelo TNM. 
 
35 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
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Categoria T: Informações sobre aspectos do tumor primário (tamanho, profundidade, 
invasão de tecidos adjacentes): 
 
• Tx – Não pode ser avaliado 
• T0 – Não existe evidência de tumor primário (não encontrado) 
• Tis – Tumor in situ, células neoplásicas se desenvolvem apena na camada mais 
superficial do tecido, sem invadir partes mais profundas 
• T1, T2, T3 e T4 – Descrevem o tamanho do tumor e sua disseminação nas 
proximidades 
 
Categoria N: Descreve se o câncer se espalhou para os linfonodos vizinhos: 
 
• Nx – Não pode ser avaliado 
• N0 – Linfonodos vizinhos não afetados 
• N1, N2 e N3 – Descrevem o tamanho, localização e número de linfonodos 
afetados pela neoplasia. Quanto maior esse número, maior a disseminação pela 
via linfática 
 
Categoria M: Descreve se o câncer sofreu metástases para sítios distantes 
do organismo: 
 
• M0 – Nenhuma metástase encontrada 
• M1 – Metástases à distância encontradas 
 
Obs: A maioria dos tipos de câncer possui a sua própria versão deste sistema 
de classificação, logo, nem sempre ele possui o mesmo significado! 
 
 
 
CARCINOGÊNESE 
 
 
 
O desenvolvimento das neoplasias advém de causas externas (exposição a fatores 
exógenos – hábitos e cultura, chimarrão) associadas a causas internas (genéticas 
e epigenéticas, alterações nos genes e nas histonas que modelam o DNA, não 
necessariamente congênita). Essas fatores estão inter-relacionados e a sua interação 
aumenta em muito as chances de aparecimento de células malignas. 
 
Os CARCINÓGENOS, ou seja, substâncias que podem ocasionar o surgimento de 
neoplasias, são identificados por meio de algumas técnicas: 
 
1. Levantamento Epidemiológico, o aumento da prevalência/incidência de certos 
tumores em algumas regiões com características específicas em detrimento de 
outras com um número muito menor de casos. 
2. Isolamento de substâncias químicas, que podem estar causando essasalterações e que estão diretamente relacionadas aos indivíduos afetados pelas 
lesões.
36 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Alan Paz 
Medicina UFFS, ATM 2024/1 
 
 
 
 
3. Exposição de animais a estes carcinógenos, injeta-se a substância estudada em 
ratos ou outros animais de laboratório e analisa-se se há o surgimento de alguma 
alteração/neoplasia. 
4. Exposição do carcinógeno em potencial a célula em cultura, agora em um 
estágio já mais avançado onde os testes ocorrem em material humano. 
5. Teste de mutagênese em bactérias, teste de Ames. 
 
Para que a substância seja classificada como carcinogênica, ela precisa causar alguma 
MUTAÇÃO no material genético humano, levando a sucessivas multiplicações dessa 
célula lesada e formando o tumor. O agressor pode, ainda, ser físico (radiação) 
ou biológico (vírus). 
 
 
 
TEORIA MÚLTIPLOS PASSOS 
 
INICIAÇÃO: Corresponde ao início do estímulo, envolve a exposição a um carcinógeno e 
sua interação com o DNA celular, provocando uma mutação/alteração permanente. Essa 
célula fica latente no organismo, podendo ser eliminada ou vir a desenvolver 
alterações futuramente. 
 
PROMOÇÃO: Caracteriza-se pela expansão clonal das células iniciadas através de 
sucessivas mitoses, entretanto, ainda dependem de um estímulo promotor a todo 
momento. Esse fator de estimulação pode ser exógeno ou endógeno, sendo geralmente 
representado pelos hormônios. 
 
PROGRESSÃO: A célula adquire sua autonomia própria. As células se livram dos 
mecanismos que regulam a replicação celular e a organização arquitetônica, adquirindo 
a característica maligna. Por adquirir uma certa automação, o câncer não depende mais 
de carcinógenos ou agentes promotores para continuar a se desenvolver. 
 
O CÂNCER consiste, então, no resultado de todo esse processo, sendo estabelecido 
quando as células adquirem a capacidade de invadir outros tecidos e sofrer o processo 
de metástase. Essas células vão se multiplicar tanto, a ponto de ser clinicamente 
detectáveis (1g = 109 células). 
 
• Certos carcinógenos, como o tabaco, funcionam como agentes completos, ou 
seja, atuam nas três fases do processo de gênese do câncer, sendo 
considerados substâncias de alto risco. O Cigarro (tabaco) causa um processo 
de inflamação crônica. Já o álcool, atua como agente promotor no processo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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37 RESUMO PATOLOGIA – NP2 
Luis Maronezi 
Medicina UFFS, ATM 2022/2 
 
 
 
 
Para os tecidos epiteliais, essas etapas são muito bem delimitadas, entretanto, em 
outro órgãos isso já é de difícil compreensão. Nos epitélio, a promoção e progressão 
do surgimento do tumor são representados pela seguinte sequência: Int. Delgado 
 
Hiperplasia Neoplasia Benigna Adenocarcinoma Colônico 
 
(Displasia) (carcinoma in situ) 
 
Esse epitélio exógeno do TGI é muito exposto a diversos agentes carcinógenos 
(conservantes, corantes, alimentos) e, sendo assim, quanto maior o tempo que estas 
substâncias ficam no trato, maior a chance de surgimento de uma mutação. Portanto, 
é importante ressaltar que pacientes com histórico de constipação vão ter uma certa 
disposição maior a adquirir tal neoplasia, já que o tempo de contato do epitélio com o 
carcinógeno é muito maior. 
 
 
 
MUTAÇÃO: Consiste em qualquer modificação ou alteração brusca de genes ou de 
cromossomos, podendo provocar uma variação hereditária ou uma mudança no 
fenótipo. Inicialmente, essa lesão pode ser corrigida pelo organismo, porém, caso não 
seja revertida, vários clones surgirão a partir desta célula lesada e assim se iniciará a 
carcinogênese. HETEROGENICIDADE. 
 
• As mutações vão poder ser benéficas (evolução), maléficas (neoplasias), 
somáticas ou germinativas (gônadas-ovários ou testículos-embrião), gênicas ou 
cromossômicas (estruturais ou numéricas). 
• Essa alteração gênica geralmente acarreta na síntese de uma proteína alterada, 
que é quem causará problemas. 
• Em células germinativas, as mutações passarão para os descendentes. 
 
AGENTES MUTAGÊNICOS: São substâncias químicas ou radiações que aumentam a 
probabilidade de ocorrência de mutações. Fontes naturais de radiação, substâncias 
químicas e drogas, compostos nitrogenados (mutação por substituição, inibem a ação da 
Vitamina C, a qual, atuaria como corretora de alterações e protetora do DNA), ácido 
nitroso, benzopireno (tabaco), radiações ionizantes e UV. TUDO DEPENDE DO TEMPO E 
DOSE DE EXPOSIÇÃO. 
 
Existem famílias de genes que estão sempre nos protegendo da exposição contra 
agentes lesivos, realizando funções de homeostasia celular e controlando a relação da 
célula com o tecido adjacente – PROTO-ONCOGENES. A partir do momento que ocorre 
uma mutação específica nesse grupo de genes, eles passam a se chamar ONCOGENES 
e passam a expressar/produzir várias características de células neoplásicas. O câncer 
por indução de alterações genéticas envolve, portanto, mutações nesses genes 
normais responsáveis pela replicação e morte celular. Quatro tipos de genes são 
tipicamente afetados: os que codificam fatores de crescimento, os que regulam 
a apoptose, os supressores de tumores e os que codificam enzimas de reparo do DNA. 
 
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