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A dor torácica é uma das principais causas de procura por atendimento nas unidades de emergência. Nesse sentido, a dor torácica pode ser de origem cardiovascular, não cardíaca e psicogênica. E quanto a dor, durante a anamnese devem ser caracterizadas: A. Localização e irradiação: A dor precordial do tipo isquêmica pode ter várias localizações no precórdio, estendendo inclusive para a região epigástrica; bem como a irradiação. Sendo a retroesternal a localização mais típica, podendo ser sentida à esquerda ou, mais raramente, à direita da linha esternal. E a irradiação da dor está relacionada com a sua intensidade. Quanto mais intensa, maior a probabilidade de se irradiar. Pode-se ter diversas irradiações: para os pavilhões auriculares, maxilar inferior, nuca, região cervical, membros superiores (principalmente na parte interna do braço), ombros, região epigástrica e região interescapulovertebral. B. Caráter e intensidade: A dor do tipo isquêmica pode ser opressiva, em pontada, queimação, em aperto ou sensação de sufocamento (região submandibular). A intensidade da dor varia de acordo com o grau de comprometimento isquêmico. C. Duração e frequência: Quando começou? Quanto tempo durou? Com que frequência ocorre? D. Fatores desencadeantes ou agravantes: Ocorre quase invariavelmente após esforço físico, mas pode ser desencadeada por estresse físico ou emocional, posicional, inspiração ou expiração forçada, alimentação e digitopressão. E. Fatores atenuantes: O alívio da dor pelo repouso é uma das características fundamentais da angina de peito. F. Sintomas associados: Dispneia, ortopneia, DPN, edema membros inferiores, náusea e vomito, sudorese, lipotimia ou sincope, palpitação. SEMIOLOGIA Maria Eduarda Marchi - 2025.1 SEMIOLOGIA DAS CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS Ao exame físico deve-se realizar: Avaliação geral do paciente (ectoscopia), sinais vitais, aparelho cardiovascular (AC), aparelho respiratório (AR), abdome e membros inferiores. CARDIOPATIA ISQUÊMICA A cardiopatia isquêmica é o resultado de um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de O2 pelo miocárdio. • Diástole: Enchimento arterial coronariana com perfusão das artérias subendocárdicas, dependente do gradiente transmural, com redução do efluxo venoso coronariano. • Sístole: Aumento da pressão tecidual com redistribuição do fluxo sanguíneo subendocárdico para o epicárdio; e aumento do fluxo venoso coronariano pela constrição das arteríolas capilares e das vênulas. A principal forma de nutrição miocárdica se dá pelo O2 através das artérias coronarianas. E quando ocorre um desequilíbrio dessa nutrição, devido ao aumento do consumo de O2 em detrimento da oferta, determina-se a cardiopatia isquêmica. A oferta de O2 diminui principalmente pela aterosclerose, além da diminuição do DC, PaO3, trombose, espasmo (uso de cocaína, estresse, esforço físico ou em repouso) e alteração da microcirculação (mais comum em pacientes diabéticos). E o consumo de O2 aumenta por uma elevação da frequência cardíaca (FC), da pós carga, da contratilidade, por inflamação e infecção. A manifestação mais comum é a angina pectoris, que possui uma dor torácica típica (do tipo anginosa), caracterizada por: dor em aperto, retroesternal, relacionado com esforços físicos ou emocionais e que alivia com repouso ou nitratos. Obs.: Dor torácica atípica não está relacionada a cardiopatia isquêmica. DEFINIÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR - DEVE-SE PROCURAR RISCO PARA DAC (ATEROSCLEROSE) NA: HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA (HPP) HISTÓRIA FISIOLÓGICA HISTÓRIA FAMILIAR HISTÓRIA SOCIAL O principal fator responsável pela pressão média na raiz da aorta é o débito cardíaco e sempre que houver diminuição dele, ocorrerá redução de O2 para as fibras miocárdicas. A dispneia é caracterizada como equivalente anginoso, que pode ocorrer aos esforços ou em repouso sem dor torácica associada. CLASSIFICAÇÃO DE ANGINA Angina estável: É uma síndrome causada por obstrução fixa de uma artéria coronária e caracterizada por dor torácica desencadeada ou precipitada por esforço físico ou estresse emocional, tendo melhora dos sintomas 5 a 10 min após repouso ou uso de nitrato. Pode ser aguda ou intermitente, mantendo a intensidade dos sintomas; e pode evoluir para angina instável. Angina instável: É uma síndrome desencadeada por angina de peito de início recente (<1 mês), de dor intensa (pode aumentar do tipo “em crescendo”) e prolongada em repouso ou precipitada por esforço físico ou estresse emocional; com relação > 20 min; às vezes indistinguível clinicamente do infarto agudo do miocárdio. Relaciona-se com a fissura ou ruptura de uma placa ateromatosa, local em que se forma um trombo, acompanhado quase sempre de espasmo coronário. Os sintomas reduzem com repouso e uso de nitrato. A angina pode evoluir para infarto agudo do miocárdio (IAM), que trata-se de uma área de necrose do músculo cardíaco, causada por uma oclusão súbita de um ramo principal da coronária. Possui sintomas de angina instável, podem ser de maior intensidade. Nesse caso, deve-se sempre procurar instabilidade hemodinâmica (os “4d”) e gravidade. Angina de prinzmetal: Episódios frequentes de dor torácica de aparecimento recente, ocorrendo vários ao mesmo dia ou com intervalos de poucos dias, simulando angina instável. Essa classificação não se dá por doença coronariana, e sim por um espasmo associado à obstrução de uma artéria coronária. Acontece principalmente em pacientes mais jovens; intermitente e de duração prolongada (30 a 60 min), intensa e pode estar acompanhada de síncope ou arritmias. Não possui relação com estresse físico e emocional. É um diagnóstico importante para exclusão de doença coronariana e melhora com nitrato. ANGINA ANGINA INSTÁVEL ANGINA ESTÁVEL INSTABILIDADE HEMODINÂMICA Dispneia Dor torácica intensa Diminuição da pressão (sinais de choque) Diminuição do nível de consciência EXAME FÍSICO - Avaliação geral • Atitude no leito • Fácies de dor • Mucosas podem estar hipocoradas: Sugestivas de anemia. • Sinal de Levine: Sinal clássico. • Extremidades frias (cianose): Devido ao baixo débito cardíaco. • Tempo de enchimento capilar > 3 segundos: Hipoperfusão tecidual. - Sinais vitais • Pressão arterial aumentada (indivíduo hipertenso), normal ou reduzida (instabilidade hemodinâmica). • Frequência cardíaca normal, aumentada ou reduzida. • Frequência respiratória: Taquipneia, taquidispneia e dispneia. - Aparelho cardiovascular (AC) • RCR: 2t, 3t ou 4t. • Na ausculta (bulhas acessórias): B3 (cardiopatia isquêmica associada a cardiopatia dilatada - sobrecarga de volume; pode ter também em quadros agudos de infarto, por hipoperfusão tecidual, redução da contratilidade miocárdica, onde o ventrículo irá se dilatar) e B4 (sobrecarga de pressão - associado a hipertrofia ventricular). • Sopro cardíaco: Isquemia valvar (as cordoalhas se rompem, gerando um grau importante de insuficiência mitral, gerando isquemia - pode levar ao edema agudo de pulmão). • Ritmo cardíaco irregular (RCI): Por arritmias (fibrilação atrial ou até ventricular) ou extrassístoles. • Taquiarritmia e bradiarritmia - Aparelho respiratório • Murmúrio vesicular (MV) + sem ruídos adventícios (SRA • MV reduzido bilateralmente • MV reduzido em bases • MV mais reduzido em um hemitórax • Estertores grossos (subcreptantes): Congestão pulmonar - Abdome • Ascite • Edema de parede abdominal • Ruídos hidroaéreos reduzidos - Membros inferiores • Edema • Extremidades frias • Perfusão tecidual reduzida CHOQUE CARDIOGÊNICO O choque cardiogênico é uma complicação da cardiopatia isquêmica, devido ao baixo débito cardíaco, decorrente da falência da contratilidade do VE (consequência da isquemia). Apresenta sinais de instabilidadehemodinâmica e uma hipoperfusão tecidual. O mau funcionamento do miocárdio reduz o débito cardíaco, ocasionando hipotensão e diminuição da perfusão das coronárias, o que resulta em maior prejuízo da função do miocárdio e aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, culminando em congestão pulmonar e hipóxia tecidual. Sinais de instabilidade hemodinâmica • Hipotensão • Taquicardia • Taquidispneia • Pulso fino • Extremidades frias • Sudorese • Cianose • Turgência jugular • B3 • Estertores subcreptantes (grosso) Causas • Disfunção sistólica do VE • Infarto do VD • Insuficiência mitral aguda • Comunicação interventricular (ruptura do SIV) • Ruptura da parede livre do VE, pseudoaneurisma • Tamponamento cardíaco
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