DOR TORACICA, MIOCADITE E PERICARDITE

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Julia Paris Malaco – UCT19 
SP1 – Dispneia, dor torácica e edema 
 
Dor torácica aguda 
 
É a sensação de dor ou desconforto localizada na 
região anterior do tórax. Deve-se definir → 
localização, irradiação, características, duração, 
fatores precipitantes, fatores que melhoram e 
pioram a dor e sintomas associados 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desconforto ou dor torácica representam a 
manifestação fundamental da isquemia 
miocárdica resultante da doença arterial 
coronariana (DAC) ou de qualquer condição que 
cause isquemia miocárdica por meio de 
desequilíbrio entre a demanda miocárdica de 
oxigênio e o suprimento miocárdico de oxigênio. 
Ainda que vários adjetivos possam ser usados 
pelos pacientes para descrever essa sensação, os 
médicos precisam suspeitar de qualquer 
desconforto, especialmente se irradiar para 
pescoço, ombros ou braços. 
 
Sintomas cardinais de doença cardiovascular: 
 Dor torácica ou desconforto 
 Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística 
noturna, sibilância 
 Palpitações, tontura, síncope 
 Tosse, hemoptise 
 Fadiga, fraqueza 
 Dor em extremidades com esforço 
(claudicação) 
 
O desconforto torácico da angina instável é 
indistinguível daquele do IM, exceto pelo fato de 
que o primeiro pode ser precipitado com maior 
precisão pela atividade física e é mais 
rapidamente responsivo à terapia antianginosa. 
 
A dissecção aórtica classicamente apresenta-se 
com o início súbito de uma dor intensa no tórax, 
que se irradia para as costas; com frequência, a 
localização da dor proporciona pistas para a 
localização da dissecção. As dissecções na aorta 
ascendente comumente apresentam-se com um 
desconforto torácico que se irradia para as costas, 
enquanto as dissecções para a aorta 
 
 
descendente normalmente manifestam-se com 
dores nas costas irradiando-se para o abdome. 
 
A dor da pericardite pode simular a de um infarto 
agudo do miocárdio, ser primariamente pleurítica 
ou contínua; o achado clínico de relevância é o 
um atrito pericárdico. 
 
A dor da embolia pulmonar comumente é de 
natureza pleurítica e está associada à dispneia; a 
hemoptise também pode estar presente. A 
hipertensão pulmonar devido a qualquer causa 
pode estar associada ao desconforto torácico ao 
esforço, comumente relacionado com a dispneia 
intensa e frequentemente à cianose. 
 
A dor torácica episódica recorrente pode estar 
relacionada com a angina pectoris e com muitas 
causas cardíacas e não cardíacas. 
 
Dor ou desconforto torácico pode representar 5% 
das consultas em uma emergência geral. A dor ou 
desconforto pode resultar de dois mecanismos 
 Fibras somáticas: p. ex., inervação de pele, 
estruturas superficiais e pleura parietal. 
 Fibras vicerais: p. ex., coração, esôfago e 
pleura visceral. 
 
 
 
 
 
 
 
Causas mais comuns de dor torácica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT19 
Condição Localização Início/duraç
ão 
Qualidade Fatores de 
melhora ou 
piora 
Sinais e 
sintomas 
associados 
 
 
 
 
 
 
 
Angina /isquemia 
miocárdica 
Região 
retroesternal; 
irradia-se ou é 
ocasionalmente 
isolada para 
pescoço, 
mandíbula, 
epigástrio, ombros 
ou braços 
(esquerda mais 
comum) 
< 2 a 10 min 
 
Angina 
estável: 
Precipitada 
por 
exercício, frio 
ou estresse; 
2-10 min 
 
Angina 
instável: 
Padrão em 
crescente ou 
em repouso 
 
Infarto 
agudo do 
miocárdio: 
Em geral > 30 
min 
Pressão, 
queimação, 
aperto, peso, 
indigestão 
Precipitada por 
exercício, clima 
frio ou estresse 
emocional; 
aliviada pelo 
repouso ou uso 
da 
nitroglicerina; a 
angina atípica 
(de Prinzmetal) 
pode não estar 
relacionada 
com a 
atividade, 
frequente no 
início da 
manhã 
B3 ou sopro de 
disfunção 
muscular 
papilar durante 
a dor 
Angina estável Região 
retroestercal ou 
precordial, 
podendo irradiar 
para pescoço, 
ombros e braços 
2 a 10 min e 
crescendo 
Queimação ou 
aperto 
Piora com 
exercício físico, 
estresse, frio 
Náuseas, 
vômitos, 
diaforese, 
dispneia 
Angina instável Mesma 
localização 
20 min e 
crescendo 
Mais intensa 
que a angina 
estável 
Pode 
acontecer 
mesmo em 
repouso e 
pequenos 
esforços 
Náuseas, 
vômitos, 
diaforese, 
dispneia 
 
IAM 
Subesternal, pode 
irradiar como 
angina 
≥ 30 min, mas 
variável
 
Peso, pressão, 
queimação, 
constrição, 
intensa 
Não aliviada 
com repouso 
ou por 
nitroglicerina, 
piora aos 
esforços 
Falta de ar, 
sudorese, 
fraqueza, 
náusea, vômito 
 
 
 
 
 
Pericardite 
Em geral, começa 
ao longo do 
esterno ou em 
direção ao ápice 
cardíaco 
(retroesternal), 
podendo-se 
irradiar-se para 
pescoço ou 
ombro esquerdo; 
muitas vezes mais 
localizada do que 
a dor da isquemia 
miocárdica 
Dura várias 
horas a dias; 
pode 
aparecer e 
desaparecer 
Aguda, 
lancinante, em 
facada, 
pleuritica 
Agravada pela 
respiração 
profunda, 
rotação do 
tórax ou 
decúbito 
dorsal; aliviada 
na posição 
sentada e 
inclinada para 
a frente 
Atrito 
pericárdico 
Julia Paris Malaco – UCT19 
Miocardite Semelhante a 
pericardite 
Horas a dias Dor que lembra 
IAM 
 Atrito 
pericárdico, 
insuficiência 
cardíaca, 
arritmias 
 
 
 
Dissecção de aorta 
Tórax anterior; 
pode irradiar para 
as costas 
 
 
Início súbito, 
que não 
diminui 
Excruciante, 
lacrimejamento
, como uma 
facada 
Em geral, 
ocorre no 
contexto de 
hipertensão ou 
predisposição, 
como a 
síndrome de 
Marfan 
Sopro da 
insuficiência 
aórtica, 
assimetria de 
pulso ou 
pressão arterial; 
déficit 
neurológico 
 
 
 
 
Embolia pumonar 
(dor torácica nem 
sempre presente) 
Subesternal ou na 
região de infarto 
pulmonar, 
frequentemente 
lateral 
Inicio súbito; 
minutos para 
< 1 hora 
Pleurítica (com 
infarto 
pulmonar) ou 
semelhante à 
angina 
Pode ser 
agravada por 
respiração 
Dispneia, 
taquipneia, 
taquicardia, 
hipotensão, 
sinais de 
insuficiência 
ventricular 
direita aguda e 
hipertensão 
pulmonar com 
grandes 
êmbolos; 
estertores, atrito 
pleural, 
hemoptise com 
infarto 
pulmonar, 
S1Q3T3 
 
 
Hipertensão 
pulmonar 
Subesternal 
 
 
Semelhante 
à angina – 2 
a 10 min 
Pressão; 
opressiva 
Agravada pelo 
esforço 
A dor 
geralmente 
está associada 
à dispneia; 
sinais de 
hipertensão 
pulmonar 
 
 
Pneumonia 
pleurítica 
Localizada sobre 
a área envolvida, 
unilateral 
 
 
Breve ou 
prolongada 
Pleurítica, 
localizada 
Respiração 
dolorosa 
 Dispneia, tosse, 
febre, 
percussão 
dolorosa, ruídos 
brônquicos, 
estertores, atrito 
pleural 
ocasional 
 
 
 
Pneumotórax 
espontâneo 
Unilateral 
 
Início súbito, 
dura muitas 
horas 
Aguda, bem 
localizada 
Respiração 
dolorosa 
Dispneia; 
hipertimpanism
o à percussão e 
diminuição dos 
ruídos 
respiratórios; 
ausculta da voz 
sobre o pulmão 
acometido, 
Julia Paris Malaco – UCT19 
 
 
Distúrbios 
musculoesqueléticos 
 Variável
 
 
Curta ou 
longa 
duração 
Dor Agravada pelo 
movimento; 
histórico de 
esforço 
muscular ou 
lesão 
Sensível à 
pressão ou 
movimento 
 
 
Refluxo 
gastroesofágico 
Epigástrico 
subesternal 
 
 
10 a 60 min Queimação, 
desconforto 
visceral 
Agravada por 
uma grande 
refeição, 
decúbito pós-
prandial; alívio 
com antiácido 
Azia 
 
Úlcera péptica 
Epigástrica, 
subesternal 
 
Prolongada 
60-90 min 
Queimação 
visceral, 
contínua 
Alívio com 
alimentos, 
antiácido 
 
 
 
Doença na vesícula 
biliar 
Epigástrica, 
quadrante 
superior direito; às 
vezes para as 
costas 
Prolongada 
 
Intensa ou em 
cólica, visceral 
 
Pode seguir-se 
a uma refeição 
 
Sensibilidade no 
quadrante 
superior direito 
pode estar 
presente 
 
 
Costocondrite 
(neuromuscular)Esternal Variável Intensa Às vezes 
edema, 
sensibilidade, 
calor sobre a 
articulação; 
pode ser 
reproduzida por 
pressão 
localizada ao 
exame 
Doença de disco 
cervical 
(neuromuscular) 
 
 
Braços e ombros 
 
Variável; 
pode ser 
súbita 
 
Intensa; pode 
incluir 
dormência 
 
Pode ser 
exacerbada 
pela 
movimentação 
do pescoço 
 
 
Herpes-zóster 
 
Distribuição por 
dermátomos 
Prolongada Queimação, 
prurido 
Nenhuma Exantema 
vesicular na 
área de 
desconforto 
 
Transtornos 
emocionais ou 
psiquiátricos 
 
 
 
 
 
Variável; pode ser 
retroesternal 
 
 
Variável; 
pode ser 
transitória ou 
prolongada 
 
Variável; em 
geral, se 
manifesta 
como aperto e 
dispneia com 
sensação de 
pânico ou 
morte iminente 
 Fatores 
situacionais 
podem 
precipitar os 
sintomas; 
história de 
ataques de 
pânico, 
depressão 
 
Estados de 
ansiedade 
Com frequência, 
localizada ao 
longo do 
precórdio 
Varia; muitas 
vezes é 
passageira 
Variável; 
localização 
frequentement
e se move de 
um lugar para 
outro 
Em 
determinadas 
situações 
Muitas vezes, a 
sensibilidade da 
parede 
torácica, 
respiração 
suspirosa 
Julia Paris Malaco – UCT19 
É importante se obter as seguintes informações de 
um paciente com dor torácica: localização, 
irradiação e características do desconforto; o que 
causa e alivia a dor; duração, frequência e 
padrões de recorrência do desconforto; 
sequência em que ocorre; e sintomas associados. 
 
A angina pectoris pode ser definida como um 
desconforto no tórax e/ou áreas adjacentes 
associado à isquemia miocárdica. Tal desconforto 
é comumente descrito não como dor, mas como 
uma sensação desconfortável ou de angústia 
peitoral. 
História de desconforto torácico anginoso grave e 
prolongado, acompanhado de fadiga, pode 
significar infarto agudo do miocárdio (IAM). O 
desconforto torácico da hipertensão pulmonar 
costuma ser idêntico ao da angina típica e é 
causado por isquemia do ventrículo direito ou 
dilatação das artérias pulmonares. 
A pericardite aguda em geral é precedida por 
história de infecção respiratória viral. Mais aguda 
que o desconforto da angina, a dor provocada 
pela inflamação localiza-se mais no lado 
esquerdo que na parte central e frequentemente 
é referida no pescoço. Dura horas e, embora 
pouco afetada pelo esforço, é comumente 
agravada pela respiração e por alguns tipos de 
postura. 
A dor na dissecção aórtica caracteriza-se por 
episódio de início súbito que adquire grande 
intensidade. Com frequência, é descrita como 
lancinante, na região retroesternal ou em toda a 
face anterior do tórax, podendo irradiar para 
dorso, pescoço, ombros; mais raramente, em 
pacientes com história de hipertensão arterial, 
atinge membros superiores, abdome ou membros 
inferiores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dor torácica de origem cardíaca 
 
A dor de origem cardíaca causada pela doença 
arterial coronariana (angina do peito ou infarto do 
miocárdio) é localizada na região central do tórax 
(retroesternal) ou difusa, podendo irradiar-se para 
outras áreas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A dor de origem cardíaca pode se manifestar 
apenas em seus possíveis locais de irradiação. 
Quando falamos em dor torácica de origem 
cardíaca, subentende-se toda uma área de 
possível de irradiação, que vai desde a mandíbula 
até o umbigo, incluindo ambos os braços, a região 
posterior do tórax, o pescoço, a mandíbula e a 
boca do estômago. Uma dor torácica anterior, 
irradiada para ambos os braços, é altamente 
sugestiva de uma origem coronariana. 
 
Característica: A dor torácica coronariana é 
difusa e percebida como um aperto, opressão, 
pressão ou queimação. A dor torácica, referida 
como pontadas ou agulhadas, raramente tem 
origem coronariana. 
 
Duração: A dor da angina do peito costuma durar 
de 5 a 20 minutos. Uma dor torácica com 
características de doença arterial coronariana, 
mas com duração superior a 20 ou 30 minutos, 
sugere infarto do miocárdio. 
A dor torácica que dura segundos ou horas ou 
ainda, é intermitente (aparece e desaparece 
várias vezes ao longo do dia), raramente tem 
como origem a doença arterial coronariana. 
 
Sintomas associados: A dor torácica coronariana 
poderá estar acompanhada de falta de ar 
(dispneia), sudorese, náuseas e vômitos 
(indicativos de infarto do miocárdio), palpitações 
e palidez. 
A presença de tosse, febre, azia e outros sintomas, 
podem sugerir outras causas para a dor torácica, 
com doenças respiratórias ou do aparelho 
digestivo. 
 
Características da dor no peito de que sugerem 
isquemia cardíaca: 
 Ser mais um peso ou uma forte sensação de 
aperto no peito do que uma propriamente 
uma dor (é muito comum o paciente 
descrever a dor encostando o punho fechado 
em frente ao peito, para mostrar que a dor é 
em aperto) 
Julia Paris Malaco – UCT19 
 Ser desencadeado por esforço físico ou 
estresse emocional. 
 Ser uma dor difusa no lado esquerdo e centro 
do tórax, frequentemente com irradiação 
para braço esquerdo, costas e/ou pescoço. 
 Vir acompanhada de suores, falta de ar, 
palidez ou hipotensão 
 Vir acompanhada de palpitações. 
 Ser uma dor que dura vários minutos. 
 Ser uma dor que não cede aos analgésicos 
comuns. 
 Um sinal de extrema gravidade, e que fala a 
favor de doença cardíaca, é a perda de 
consciência após o início da dor torácica 
 
 Isquemia/lesão miocárdica 
A isquemia miocárdica que causa dor torácica, 
denominada angina pectoris é precipitada por 
um desequilíbrio entre a necessidade miocárdica 
e o fornecimento miocárdico de oxigênio, 
resultando em fornecimento insuficiente de 
oxigênio para satisfazer as demandas metabólicas 
cardíacas. O consumo miocárdico de oxigênio 
pode estar elevado por aumentos na frequência 
cardíaca, estresse da parede ventricular e 
contratilidade miocárdica, enquanto o 
fornecimento miocárdico de oxigênio é 
determinado pelo fluxo sanguíneo coronariano e 
pelo conteúdo de oxigênio arterial coronariano. 
Quando a isquemia miocárdica é grave o 
suficiente e prolongada (mesmo que apenas 20 
minutos), ocorre lesão celular irreversível, 
resultando em IAM. 
 
A causa mais comum de cardiopatia isquêmica é 
uma placa ateromatosa que obstrui uma ou mais 
artérias coronárias epicárdicas. A cardiopatia 
isquêmica estável em geral resulta do 
estreitamento aterosclerótico gradual das 
coronárias. A angina estável caracteriza-se por 
episódios isquêmicos que costumam ser 
precipitados por um aumento superposto na 
demanda de oxigênio durante exercício físico e 
aliviados com repouso. A cardiopatia isquêmica 
torna-se instável mais comumente quando uma 
ruptura ou erosão de uma ou mais lesões 
ateroscleróticas desencadeia trombose 
coronariana. 
 
A cardiopatia isquêmica instável é classificada 
clinicamente pela presença ou ausência de lesão 
miocárdica detectável e pela presença ou 
ausência de elevação do segmento ST no 
eletrocardiograma (ECG) do paciente. Quando 
ocorre aterotrombose coronariana aguda, o 
trombo intracoronariano pode ser parcialmente 
obstrutivo, em geral ocasionando isquemia 
miocárdica sem elevação do segmento ST. 
Acentuada por sintomas isquêmicos em repouso, 
com atividade mínima ou em um padrão “em 
crescendo”, a cardiopatia isquêmica instável é 
classificada como angina instável quando não há 
lesão miocárdica detectável e como IAM sem 
elevação do ST (IAMSEST) quando há evidência 
de necrose miocárdica. Quando o trombo 
coronariano causa obstrução aguda e completa, 
em geral segue-se isquemia miocárdica 
transmural, com elevação do segmento ST no ECG 
e necrose miocárdica, levando a um diagnóstico 
de IAM com elevação do ST (IAMEST). 
 
Os médicos devem lembrar que sintomas de 
isquemia instável também podem ocorrer 
predominantemente por aumento da demanda 
miocárdicade oxigênio (p. ex., durante estresse 
psicológico intenso ou febre) ou por uma 
liberação menor de oxigênio em decorrência de 
anemia, hipoxia ou hipotensão. 
 
A angina estável em geral começa gradualmente 
e atinge sua intensidade máxima em questão de 
minutos antes de dissipar-se vários minutos depois 
com o repouso ou a administração de 
nitroglicerina. É comum a dor ocorrer de maneira 
previsível com um nível característico de exercício 
ou estresse psicológico. Por definição, a angina 
instável manifesta-se por dor torácica anginosa 
que ocorre com atividade física de intensidade 
cada vez mais baixa ou mesmo em repouso. A dor 
torácica associada ao IAM costuma ser mais 
grave, é prolongada (em geral, dura ≥ 30 minutos) 
e não é aliviada com o repouso. 
 
Mecanismos da dor cardíaca: As vias neurais 
envolvidas na dor cardíaca isquêmica são pouco 
entendidas. Acredita-se que os episódios 
isquêmicos excitem receptores locais sensíveis a 
estímulos químicos e mecânicos que, por sua vez, 
estimulam a liberação de adenosina, bradicinina 
e outras substâncias que ativam os terminais 
sensitivos de fibras simpáticas e vagais aferentes. 
As fibras aferentes atravessam os nervos que se 
conectam aos cinco gânglios simpáticos 
torácicos superiores e às cinco raízes torácicas 
distais superiores da medula espinal. A partir daí, 
os impulsos são transmitidos para o tálamo. Na 
medula espinal, impulsos cardíacos simpáticos 
aferentes podem convergir com os impulsos 
vindos de estruturas torácicas somáticas, e essa 
convergência pode ser a base da dor cardíaca 
irradiada. Além disso, fibras cardíacas vagais 
aferentes fazem sinapse no núcleo do trato 
solitário do bulbo e então descem para o trato 
espinotalâmico cervical superior, e essa rota pode 
contribuir para a dor anginosa sentida no pescoço 
e na mandíbula. 
Julia Paris Malaco – UCT19 
Sobre a angina: 
Os sintomas de angina estão relacionados com a 
diminuição do fluxo sanguíneo no coração devido 
ao estreitamento das artérias, podendo a 
intensidade dos sintomas variar de acordo com o 
tipo de angina. Assim, os principais sintomas de 
angina são: 
 
Angina estável: É causada por uma isquemia 
transitória, ou seja que surge quando a pessoa faz 
algum esforço ou sofre algum estresse emocional, 
por exemplo, havendo diminuição parcial e 
momentâneo do fluxo sanguíneo. 
Angina instável: É uma situação mais grave que a 
angina estável, pois é causada por uma 
interrupção maior da oxigenação do coração, 
devido a um rompimento e inflamação da placa 
de aterosclerose o que provoca sintomas mais 
intensos e constantes, sendo considerada uma 
forma de pré-infarto. 
Angina de Prinzmetal ou variante: Esse tipo de 
angina não tem causa esclarecida e acontece 
devido a um espasmo da coronária, em que há 
interrupção do fluxo sanguíneo mesmo que a 
pessoa não possua acúmulo de gordura na artéria 
ou outros tipos de estreitamentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abordagem ao paciente com doença 
cardiovascular 
 
 Qualidade da dor 
 Pressão ou aperto são consistentes com uma 
apresentação típica de dor miocárdica 
isquêmica. alguns pacientes com sintomas 
torácicos isquêmicos negam qualquer “dor”, 
mas queixam-se de dispneia ou uma sensação 
vaga de ansiedade. 
 É incomum a angina ser aguda, como uma 
facada, lancinante ou pleurítica; 
 A dor pleurítica é sugestiva de um processo 
que envolve a pleura, incluindo pericardite, 
embolia pulmonar ou processos do 
parênquima pulmonar. Com menos 
frequência, a dor de pericardite ou embolia 
pulmonar maciça é uma pressão constante 
grave ou intensa que pode ser difícil de 
distinguir de isquemia miocárdica. 
 Dor dilacerante ou “cortante” em geral é 
descrita por pacientes com dissecção aórtica 
aguda. 
 Uma qualidade em queimação pode sugerir 
refluxo ácido ou úlcera péptica, mas também 
pode ocorrer com isquemia miocárdica. 
 A dor esofágica, em particular com espasmo, 
pode ser uma dor compressiva grave idêntica 
à angina. 
 
 Localização da dor 
 Uma localização subesternal com irradiação 
para pescoço, mandíbula, ombros ou braços 
é típica da dor miocárdica isquêmica. 
 A irradiação para ambos os braços tem 
associação particularmente forte com IAM 
como etiologia. 
 A dor altamente localizada – por exemplo, a 
que pode ser demarcada pela ponta de um 
dedo – é bastante incomum na angina. 
 Uma localização retroesternal deve levar à 
consideração imediata de dor esofágica, 
embora outras condições gastrintestinais 
geralmente se manifestem com dor mais 
intensa no abdome ou epigástrio e possível 
irradiação para o tórax. 
 A angina também pode ocorrer em 
localização epigástrica. Porém, a dor que 
ocorre exclusivamente acima da mandíbula 
ou abaixo do epigástrio raramente é angina. 
 A dor grave que se irradia para as costas, em 
particular entre as escápulas, deve levar à 
consideração imediata de uma síndrome 
aórtica aguda. 
 A irradiação para a crista do trapézio é 
característica de dor pericárdica e não 
costuma ocorrer com angina. 
 
Julia Paris Malaco – UCT19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Padrão 
 A dor miocárdica isquêmica geralmente surge 
em questão de minutos, é exacerbada por 
atividade e mitigada pelo repouso. 
 Em contraste, a dor que atinge o auge de 
intensidade imediatamente é mais sugestiva 
de dissecção aórtica, embolia pulmonar ou 
pneumotórax espontâneo. 
 Dor passageira (que dura apenas alguns 
segundos) raramente é de origem isquêmica. 
 Similarmente, é improvável que a dor de 
intensidade constante por um período 
prolongado (muitas horas a dias) represente 
isquemia miocárdica se ocorrer na ausência 
de outras consequências clínicas, como 
anormalidades do ECG, elevação de 
biomarcadores cardíacos ou sequelas clínicas 
(p. ex., insuficiência cardíaca ou hipotensão). 
 Tanto a isquemia miocárdica como o refluxo 
ácido podem começar pela manhã. 
 
 Fatores que provocam e aliviam 
 Pacientes com dor miocárdica isquêmica em 
geral preferem ficar em repouso, sentados ou 
parar de caminhar. 
 Alterações na intensidade da dor com 
mudanças na posição ou à movimentação 
dos membros superiores e do pescoço são 
menos prováveis com isquemia miocárdica e 
sugerem uma etiologia musculoesquelética. 
 A dor da pericardite, no entanto, costuma ser 
grave na posição supina e aliviada quando o 
paciente senta-se ereto e inclina-se para 
frente. 
 O refluxo gastresofágico pode ser exacerbado 
por álcool, alguns alimentos ou uma posição 
reclinada. É possível ocorrer alívio ao sentar. 
 A exacerbação à alimentação sugere uma 
etiologia gastrintestinal, como úlcera péptica, 
colecistite ou pancreatite. 
 O alívio da dor torácica minutos após a 
administração de nitroglicerina é sugestivo, 
mas não suficientemente sensível ou 
específico para um diagnóstico definitivo de 
isquemia miocárdica. O espasmo esofágico 
também pode ser aliviado imediatamente 
com nitroglicerina. 
 
 Sintomas associados 
Os sintomas que acompanham a isquemia 
miocárdica podem incluir diaforese, dispneia, 
náuseas, fadiga, desmaio e eructações. Além 
disso, esses sintomas podem estar presentes 
isoladamente como equivalentes anginosos (i.e., 
outros sintomas de isquemia miocárdica que não 
a angina típica), particularmente em mulheres e 
idosos. 
 O início súbito de dificuldade respiratória 
significativa deve levar à consideração de 
embolia pulmonar e pneumotórax 
espontâneo. 
 Pode ocorrer hemoptise na embolia pulmonar 
ou como escarro espumoso sanguinolento na 
insuficiência cardíaca grave, mas em geral 
indica uma etiologia pulmonar 
parenquimatosa de sintomas torácicos. 
 A apresentação com síncope ou pré-síncope 
deve levar à consideração imediata de 
embolia pulmonar com repercussão 
hemodinâmicaou dissecção aórtica, bem 
como arritmias isquêmicas. 
 Embora náuseas e vômitos sugiram um 
distúrbio gastrintestinal, esses sintomas podem 
ocorrer no contexto de IAM (mais comumente 
IAM de parede inferior), presumivelmente por 
causa da ativação do reflexo vagal ou da 
estimulação de receptores ventriculares 
esquerdos como parte do reflexo de Bezold-
Jarisch. 
 
Exame físico 
 
 Inspeção e palpação 
 Pacientes com IAM ou outros distúrbios 
cardiopulmonares agudos em geral parecem 
ansiosos, desconfortáveis, pálidos, cianóticos 
ou diaforéticos. 
 Os que massageiam ou apertam seu tórax 
podem descrever a dor com o punho cerrado 
contra o esterno (sinal de Levine). 
 Ocasionalmente, a constituição corporal é útil 
(síndrome de Marfan, pneumotórax 
espontâneo) 
 os pacientes com edema pulmonar estão 
acentuadamente taquipneicos e podem 
apresentar respiração laboriosa. 
 Pacientes com insuficiência cardíaca 
avançada podem ter respirações do tipo 
Cheyne-Stokes. 
 Taquicardia e hipotensão 
 Presença de abaulamentos 
 Análise do ictus cordis ou choque da ponta: 
pesquisa-se a localização, extensão, 
Julia Paris Malaco – UCT19 
mobilidade, intensidade e forma da impulsão, 
ritmo e frequência do ictus cordis, que é a 
pulsação do ápice do coração (ponta do 
ventrículo esquerdo) no tórax do paciente. O 
deslocamento do ictus cordis indica a 
dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo 
esquerdo. Em condições normais, 
corresponde a uma ou duas polpas digitais. 
 Pesquisa de frêmito cardiovascular: Ao 
encontrar-se um frêmito, três características 
devem ser investigadas: localização 
(utilizando como referencias as áreas de 
ausculta: foco aórtico, pulmonar, tricúspide e 
mitral); situação no ciclo cardíaco (tomando a 
pulsação como referência), intensidade (+ a 
++++). 
 Taquipneia e hipoxemia indicam uma causa 
pulmonar. 
 
Sinais 
Movimentos anormais da cabeça sugerem várias 
DCV: 
 Sinal de Musset: pulsação extensora da 
cabeça por insuficiência valvar aórtica. 
 Sinal de Feletti: pulsação flexora da cabeça, 
frequente no aneurisma da aorta ascendente 
e joelho posterior da crossa. 
 Coreia de Sydenham: movimentos múltiplos 
da cabeça, típicos da febre reumática. 
 
As dilatações das veias jugulares podem ser 
bilaterais pulsáteis, indicando hipertensão venosa 
na IC, ou não-pulsáteis, sugerindo obstrução da 
veia cava superior. 
 Sinal de boinet: Dilatações pulsáteis unilaterais 
do lado direito, são indícios de compressão do 
tronco braquiocefálico por tumor ganglionar 
ou aneurisma da crossa aórtica 
 Sinal de dorendorf: do lado esquerdo com 
empastamento da fossa supraclavicular, de 
compressão venosa e linfática. 
 
A palpação do pescoço permite o 
reconhecimento de vários sinais: 
 Sinal de Hirtz: palpação da aorta na fúrcula 
esternal por dilatação ou aneurisma da aorta 
 Sinal de Oliver-Cardarelli: percepção da 
pulsação para baixo, após a elevação 
manual da cartilagem cricoide. 
 Sinal de MacDowell: sinal de Oliver-Cardarelli 
com a cabeça em extensão máxima. 
 
 Sinal de lemos torres: O abaulamento 
intercostal expiratório traduz a existência de 
derrame pleural de pequeno ou médio 
volume. 
 
 Sistema cardíaco 
 O pulso venoso jugular costuma estar normal 
em pacientes com isquemia miocárdica 
aguda, mas também pode revelar padrões 
característicos com tamponamento 
pericárdico ou disfunção ventricular direita 
aguda. 
 A ausculta cardíaca pode revelar uma 
terceira bulha cardíaca ou, mais comumente, 
uma quarta, refletindo disfunção miocárdica 
sistólica ou diastólica 
 Sons de atrito pericárdico refletem inflamação 
do pericárdio. 
 Pulso Carotídeo: O pulso carotídeo pode estar 
aumentado em frequência e ser mais intenso 
do que o normal em pacientes com um 
volume de ejeção maior secundário a 
insuficiência aórtica, fístula arteriovenosa, 
hipertireoidismo, febre ou anemia. A elevação 
do pulso na carótida é retardada em 
pacientes com estenose aórtica valvular e 
apresenta contorno normal, porém com 
amplitudes diminuídas, quando existe 
qualquer causa de volume de ejeção 
reduzido. 
 
 Abdominal 
 Sensibilidade localizada ao exame abdominal 
é útil para identificar uma causa gastrintestinal 
da síndrome de apresentação. 
 Déficits de pulsos vasculares podem refletir 
aterosclerose crônica, que aumenta a 
probabilidade de coronariopatia. 
 No entanto, evidência de isquemia aguda em 
membro com perda do pulso e palidez, em 
particular nos membros superiores, pode 
indicar consequências catastróficas de 
dissecção aórtica. 
 Edema unilateral de um membro inferior deve 
levantar suspeita de tromboembolismo 
venoso. 
 A causa mais comum de hepatomegalia em 
pacientes com doença cardíaca é o 
ingurgitamento hepático pelas pressões 
elevadas no lado direito do coração 
associadas à insuficiência ventricular direita de 
qualquer causa. 
 O refluxo hepatojugular é desencadeado 
pressionando-se o fígado e demonstrando-se 
aumento na pressão venosa jugular; ele indica 
uma insuficiência ventricular direita avançada 
ou uma obstrução ao enchimento ventricular 
direito. 
 Um sopro sistólico sugestivo de estenose da 
artéria renal ou uma aorta abdominal 
aumentada constituem pistas para a 
aterosclerose. 
 
 Musculoesquelético 
Julia Paris Malaco – UCT19 
 A dor que surge das articulações 
costocondrais e condroesternais pode estar 
associada a edema localizado, eritema ou 
sensibilidade localizada acentuada. 
 Déficits sensitivos nos membros superiores 
podem ser indicativos de doença de disco 
cervical 
 
 Exame Oftalmológico 
 O exame do fundo de olho pode revelar uma 
retinopatia diabética ou hipertensiva, ou as 
manchas de Roth, típicas da endocardite 
infecciosa. 
 O afilamento das artérias retinianas é 
característico de hipercolesterolemia grave. 
 A osteogênese imperfeita, associada a 
escleras azuladas, também está relacionada 
com dilatação aórtica e prolapso da válvula 
mitral. 
 A oclusão da artéria retiniana pode ser 
causada por um êmbolo proveniente de um 
coágulo no átrio esquerdo ou no ventrículo 
esquerdo, de um mixoma atrial esquerdo ou 
de debris ateroscleróticos provenientes dos 
grandes vasos. 
 
 Extremidades 
 Os pulsos periféricos diminuídos sugerem uma 
doença arterial periférica. Os pulsos 
retardados nas pernas são consistentes com 
uma coarctação da aorta e são observados 
nos casos de dissecção aórtica. 
 Edema: é uma manifestação fundamental de 
insuficiência cardíaca do lado direito do 
coração. Quando causado pela insuficiência 
cardíaca, doença pericárdica ou hipertensão 
pulmonar, o edema geralmente é simétrico e 
progride para cima a partir dos tornozelos; 
cada uma das causas de edema cardíaco 
comumente está associada à distensão 
venosa jugular e, frequentemente, à 
congestão hepática. O edema unilateral 
sugere tromboflebite ou obstrução venosa ou 
linfática proximal. 
 O edema, na ausência de evidências de 
falência cardíaca dos lados direito ou 
esquerdo, sugere doença renal, 
hipoalbuminemia, mixedema ou outras causas 
não cardíacas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Cianose: é uma descoloração azulada 
causada pela hemoglobina reduzida 
excedendo aproximadamente 5 g/dL no leito 
capilar. A cianose central é observada em 
pacientes com baixa saturação de oxigênio 
resultante de uma concentração reduzida de 
oxigênio inspirado ou com incapacidade de 
oxigenar o sangue proveniente dos pulmões. A 
cianose periférica pode ser causada por um 
fluxo sanguíneo diminuído para as 
extremidades secundariamente a 
vasoconstrição, insuficiência cardíaca ou 
choque. Observa-se baqueteamento digital, 
que é uma perda da configuração côncava 
normal da unha conforme ela emerge da 
falange distal, em pacientes com problemas 
pulmonares, comocâncer de pulmão, e em 
pacientes com doença cardíaca congênita 
cianótica. 
 
 Exame da Pele 
 O exame da pele pode revelar pigmentação 
bronzeada típica da hemocromatose, icterícia 
característica da insuficiência cardíaca direita 
grave, ou hemocromatose; ou os 
hemangiomas capilares típicos da doença de 
Osler-Weber-Rendu, que também está 
associada a fístulas arteriovenosas pulmonares 
e cianose. 
 Endocardite infecciosa pode estar associada 
aos nódulos de Osler, manchas de Janeway 
ou hemorragias subungueais 
 Os xantomas são depósitos subcutâneos de 
colesterol observados na superfície extensora 
das extremidades ou na palma das mãos e nas 
dobras digitais; estão presentes em pacientes 
com hipercolesterolemia grave. 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT19 
Exames complementares 
 
 Eletrocardiograma 
 Elevação do segmento ST diagnóstica de IAM 
 Depressão do segmento ST e inversões 
simétricas da onda T de pelo menos 0,2 mV de 
profundidade são úteis para detectar 
isquemia miocárdica na ausência de IAMEST e 
também são indicativas de maior risco de 
morte ou isquemia recorrente. 
 Podem ocorrer anormalidades do segmento ST 
e da onda T em uma variedade de condições, 
inclusive embolia pulmonar, hipertrofia 
ventricular, pericardite aguda e crônica, 
miocardite, desequilíbrio eletrolítico e 
distúrbios metabólicos. 
 É importante observar que a hiperventilação 
associada ao transtorno do pânico também 
pode causar anormalidades inespecíficas de 
ST e ondas T. 
 ECG normal não exclui diagnostico de SCA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação inicial do ECG 
 O ECG mostra uma elevação do segmento ST 
maior que 1 mm em duas ou mais derivações 
contíguas o diagnóstico provável é SCA com 
elevação do segmento ST. 
 O ECG não mostra elevação do segmento ST 
maior que 1 mm em duas ou mais derivações 
contíguas - nesse caso, com quadro clínico 
compatível, está-se diante de uma SCA sem 
elevação do segmento ST, e as enzimas 
cardíacas seriadas mostrarão se o caso é uma 
angina instável (AI), se não houver aumento 
de enzimas cardíacas; ou se é um IAM sem 
elevação do segmento ST (IAM – sem supra ST), 
se houver aumento de enzimas cardíacas. 
 ECG completamente normal não descarta 
uma doença coronariana. 
 Alterações dinâmicas do segmento ST com 
sintomas são de grande relevância, 
geralmente indicando isquemia aguda e 
doença coronariana. 
 
 Radiografia de tórax 
Os achados em geral nada têm de notável nos 
pacientes com SCA, mas edema pulmonar pode 
ser evidente. Outros achados específicos incluem 
alargamento do mediastino em alguns pacientes 
com dissecção aórtica, corcova de Hampton ou 
sinal de Westermark em pacientes com embolia 
pulmonar ou calcificação pericárdica na 
pericardite crônica. 
 RX de tórax: maior utilidade em diagnósticos 
diferenciais de dor torácica não isquêmica -
Pneumonia, pneumotórax, câncer de pulmão, 
derrame pleural etc. Pode sugerir: derrame 
pericárdico, embolia pulmonar (raro), 
hipertensão pulmonar etc. 
 TC de tórax: mais sensível e específica que a 
radiografia de tórax para diagnóstico de 
doenças pleurais, do parênquima e 
vasculatura pulmonar. Tem maior utilidade no 
diagnóstico de embolia pulmonar. Dissecção 
de aorta. 
 
 Biomarcadores cardíacos 
Os primeiros biomarcadores de lesão podem estar 
nos níveis normais, mesmo em pacientes com 
IAMEST. 
Troponina: A troponina cardíaca é o biomarcador 
preferido para o diagnóstico de IAM, é o mais 
especifico e mais sensível e deve ser medida em 
todos os pacientes que chegam com suspeita de 
SCA e repetida 3 a 6 horas depois. 
 As troponinas cardíacas T e I (exclusivos do 
musculo cardíaco) são os marcadores 
laboratoriais mais sensíveis e específicos de 
lesão miocárdica. Por isso, é o melhor 
marcador para o diagnóstico de infarto do 
miocárdio, superando a CKMB. 
 Além de diagnóstica, a troponina tem 
informação prognóstica; aumento de 
troponina implica um risco três vezes maior de 
óbito. 
 A troponina começa a elevar-se em quatro 
horas, tem pico em 12 a 48 horas e permanece 
aumentada por 10 a 14. 
 Ocasionalmente, a troponina eleva-se, mas 
não é pela doença coronariana 
aterosclerótica; troponina isoladamente não 
faz diagnóstico de infarto 
 Não é encontrada no soro de pessoas normais. 
 Vantagem: não sofre alterações após 
exercícios físicos extenuantes ou insuficiência 
renal, como ocorre com a CKMB ou a 
mioglobina. 
 Nos pacientes que consultam > 2 horas após o 
início dos sintomas, uma concentração de 
troponinas cardíacas abaixo do limite de 
detecção usando um ensaio de alta 
sensibilidade pode ser suficiente para excluir 
IAM com valor preditivo negativo > 99% no 
momento da apresentação ao hospital. 
 O diagnóstico de IAM é reservado para a 
lesão miocárdica aguda assinalada por uma 
padrão de elevação e/ou queda – com pelo 
Julia Paris Malaco – UCT19 
menos um valor excedendo o percentil 99 do 
limite de referência – e que é causada por 
isquemia. 
Mioglobina: A mioglobina é o marcador mais 
precoce disponível: aumenta em duas a três horas 
após o infarto, tem pico entre seis e doze horas e 
normalização em 24 horas. É um marcador sensível 
mas pouco específico, 
CKMB: trata-se de uma isoenzima MB da Creatino-
quinase (CK). Ainda é o marcador enzimático mais 
utilizado no diagnóstico do IAM. 
 Eleva-se a partir de 4 a 8 horas do início dos 
sintomas e atinge os valores de pico nas 
primeiras 24 horas, retornando então aos 
valores normais em 48 a 72 horas. 
 Nos casos suspeitos: solicitar a cada 12 horas 
por 02 dias e então diariamente, por 03 dias. 
 Desvantagem: pode estar elevada em outras 
circunstâncias, tais como: politraumatismo, 
doenças sistêmicas com dano muscular, 
atletas, nefropatas, miocardite, pacientes 
submetidos a cateterismo cardíaco, lesões 
específicas no intestino delgado, diafragma, 
língua, útero e próstata. 
CK e DHL: são inespecíficas, elevam-se de 4 a 8 h 
e normalizam-se de 48-72 h. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ecocardiografia 
A ecocardiografia é diagnóstica em pacientes 
com complicações mecânicas do IAM ou 
naqueles com tamponamento pericárdico. A 
ecocardiografia transtorácica é pouco sensível 
para dissecção aórtica. 
 
 Angiotomografia 
A angiotomografia está emergindo como uma 
modalidade para a avaliação de pacientes com 
dor torácica aguda. A angiotomografia 
coronariana é uma técnica sensível para a 
detecção de coronariopatia obstrutiva, em 
particular no terço proximal das coronárias 
epicárdicas principais. Ao mesmo tempo, a 
angiotomografia pode excluir dissecção aórtica, 
derrame pericárdico e embolia pulmonar. 
 
 Ressonância magnética 
A RMC realçada por gadolínio pode detectar IAM 
precocemente, definindo com acurácia áreas de 
necrose miocárdica, além de delinear padrões de 
doença miocárdica que geralmente são úteis 
para discriminar lesão miocárdica isquêmica de 
não isquêmica. 
 
Classificação da dor 
 
Definitivamente anginosa: Precipitada por 
esforços físicos Irradiada para ombro, mandíbula, 
face interna do braço Duração de alguns minutos 
Alivia em 10 min com repouso ou nitrato 
Provavelmente anginosa: Tem a maioria, mas não 
todas as características de uma dor anginosa 
Definitivamente não anginosa: Nenhuma 
característica da dor anginosa, fortemente 
indicativa de diagnóstico não cardiológicos 
Provavelmente não anginosa: Tem poucas 
características da dor definitivamente anginosa → 
dor típica, sintomas de “equivalente anginoso” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fluxograma de atendimento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMOAbordagem inicial 
 
- Estabilização hemodinâmica 
- Monitorização: PA, FC, FR, temperatura e SatO2 
- Oxigênio: se SatO2 < 94% 
- Acesso venoso calibroso 
- Solicitar marcadores de necrose cardíaca 
- Eletrólitos, glicemia, função renal e coagulação 
- AAS 200-300 mg mastigável 
- ECG de 12 derivações (no máximo 10min) 
- Raio X de tórax (DD) 
- História e exame físico diferenciados 
Historia clinica - Há quanto tempo começou? 
- Tem fator desencadeante? 
- Localização? Irradiação? 
- Melhora com nitrato sublingual? 
- Intensidade? 
- Característica (aspecto, queimação, ventilatório dependente)? Sintomas 
associados (dispneia, palpitação, síncope)? 
- Fatores de risco (tabagismo, HAS, DM, passado de IAM, etc.)? 
Classificação - típica ou atípica: característica da dor, localização, fatores de piora 
- definitivamente anginosa 
- provavelmente anginosa 
- provavelmente não anginosa 
- definitivamente não anginosa 
- dor de IAM 
- dor de não IAM 
Julia Paris Malaco – UCT19 
Exame físico - Estado geral 
- PA nos dois membros: em caso de assimetria a principal suspeita deve ser 
dissecção de aorta 
- Pulso 
- FR 
- Ap. respiratório: creptos (congestão pulmonar) 
- Ap. cardiovascular: B3, hipofonese, sopro (disfunção ventricular) 
- Sinais de má perfusão 
- Função neurológica → Glasgow 
Exames 
complementares 
- ECG: Principal exame para avaliar IAM e também pode ser usado na suspeita de 
TEP - Raio X de Tórax: Pneumotórax, pneumonia, alargamento de mediastino US à 
beira do leito → Pneumotórax, pneumonia, derrame pericárdico, sinais de 
tamponamento 
- Dímero-D: Avaliação de TEP e dissecção de aorta 
- Troponina: Marcador de necrose de cardiomiócito 
- Angiotomografia: Pesquisa de embolia pulmonar 
- Ecocardiograma: Avaliação de função sistólica 
- Enzimas pancreáticas: investigação de pancreatite 
- EDA: Investigação de rotura esofágica 
Localização - De origem cardíaca (doença arterial coronariana - angina do peito ou infarto do 
miocárdio): localizada na região central do tórax (retroesternal) ou difusa, 
podendo irradiar-se para outras áreas. 
- De origem cardíaca: pode também se manifestar apenas em seus possíveis locais 
de irradiação (desde a mandíbula até o umbigo → incluindo: ambos os braços, 
região posterior do tórax, pescoço, mandíbula, boca do estômago. 
- Uma dor toráxica anterior + irradiação para ambos os braços → altamente 
sugestiva de uma origem coronariana 
Características - Dor torácica coronariana é difusa e percebida como uma aperto, opressão, 
pressão ou queimação. 
- Dor torácica referida como pontadas ou agulhadas raramente tem origem 
cardíaca 
Sintomas associados - Dor torácica coronariana pode vir acompanhada de falta de ar (dispnéia), 
sudorese, náuseas e vômitos (indicativo de infarto do miocárdio), palpitações e 
palidez 
- A presença de tosse, febre, azia e outros sintomas, pode sugerir outras causas, 
como doenças respiratórias ou do aparelho digestivo 
Duração - A dor da angina do peito costuma durar de 5 a 20 min. 
- Uma dor torácica com característica de doença arterial coronariana, mas com 
duração superior a 20 - 30 min, sugere infarto do miocárdio 
- A dor torácica que dura segundos ou horas, ou é intermitente (aparece e 
desaparece várias vezes ao longo do dia), raramente têm como origem a doença 
arterial coronariana 
Fatores de melhora ou 
piora 
- Dor torácica coronariana não costuma ter fatores de piora (como a palpação 
do tórax, respiração profunda, mudança na posição do corpo ou movimentos dos 
braços) 
- Costuma aliviar espontaneamente com o repouso ou com uso de nitratos 
(vasodilatadores coronarianos) 
Diagnostico diferencial de SCA 
 Dissecção 
de aorta 
Embolia 
pulmonar 
Pneumotórax Ruptura 
de 
esôfago 
Pericardite Costocondrite 
História 
clinica 
Dor 
excruciante 
Dor 
pleurítica 
Dor aguda e 
intensa 
Dor com 
piora 
progressiv
a 
dor forte e 
contínua 
 
Inflamação da 
cartilagem costal 
ou da articulação 
entre a mesma e o 
osso esterno. 
Julia Paris Malaco – UCT19 
Sintomas 
associados 
Irradiada 
para dorso, 
sintomas 
neurológicos 
Dispneia, 
taquipneia, 
hemoptise 
Hipotensão, 
dispneia 
Dispneia, 
choque 
Acompanha 
febre e 
leucocitose. 
À compressão, a 
dor aumenta. 
Exame físico PA elevada PA elevada PA elevada PA 
elevada 
Melhora com a 
“posição de 
prece 
maometana”, 
isto é, se 
ajoelhando 
sobre o leito e 
recostando a 
testa sobre o 
mesmo. 
dor bem 
localizada, 
passível de ser 
indicada com a 
ponta de um 
dedo. 
 
Exames 
complement
ares 
TC ou ECG D-dímero, 
USG 
venoso 
RX, TC RX, TC, 
EDA 
 
Tratamento Betabloque
adores, 
nitroprussiato 
Anticoagul
ação 
Drenagem 
torácica 
Cirurgia 
IAM X PERICARDITE X EMBOLIA PULMONAR 
 IAM Pericardite Embolia pulmonar 
Característic
a 
Pressão, esforço, peso Aguda, lancinante, 
ocasionalmente maciça 
Aguda, lancinante 
Muda com 
respiração? 
Não Piora com expiração Na fase com a respiração – ausente 
quando o paciente esta em apneia 
Muda com a 
posição? 
Não Piora quando em decúbito 
dorsal, melhora quando 
sentado ou inclinado para 
frente 
Não 
Duração Minutos (isquemia), horas 
(infarto) 
Horas a dias Horas a dias 
Responde a 
nitroglicerina
? 
Melhora Sem mudança Sem mudança 
Atrito 
(exame 
físico) 
Ausente (a menos que 
pericardite esteja 
presente) 
Presente na maioria dos 
pacientes 
Atrito pleural pode ocorrer 
Elevação do 
segmento ST 
Convexa localizada Côncava disseminada Limitada as derivações III, aVF e V1 
Depressão 
do segmento 
PR 
Rara Frequente Nenhuma 
 
Pericardite 
 
O coração é revestido por uma membrana que 
garante a sua posição ideal para bater de forma 
eficiente → pericárdio (estrutura fibro-serosa em 
forma de saco que envolve o coração e as raízes 
dos grandes vasos sanguíneos). Confere 
estabilidade, produz líquido que fica entre o 
coração e a membrana (reduz atrito das batidas 
do coração) 
 
Pericárdio: é um saco fibroso relativamente 
avascular que envolve o coração, tem duas 
camadas: os pericárdios visceral e parietal. 
Julia Paris Malaco – UCT19 
 O pericárdio visceral consiste em uma 
membrana serosa, separada do pericárdio 
parietal fibroso por pequena quantidade (15 a 
50 mL) de líquido, um ultrafiltrado de plasma. 
 Como resultado de suas propriedades físicas 
relativamente inelásticas, o pericárdio limita a 
dilatação cardíaca aguda e aumenta as 
interações mecânicas das câmaras 
cardíacas. Em resposta ao estresse de longa 
duração, o pericárdio dilata para permitir um 
lento acúmulo do derrame pericárdico, para 
se tornar muito grande sem comprimir as 
câmaras cardíacas, e para permitir que o 
remodelamento ventricular esquerdo ocorra 
sem constrição pericárdica. 
 Por outro lado, um pericárdio espessado ou 
cicatrizado pode limitar o preenchimento do 
coração, resultando na constrição 
pericárdica. Apesar das funções importantes 
do pericárdio normal, a ausência congênita 
ou a ressecção cirúrgica do pericárdio não 
parece ter qualquer efeito adverso principal. 
 
Sobre a pericardite: é a inflamação aguda do 
pericárdio, com ou sem um derrame pericárdico 
associado, pode ocorrer como um problema 
clínico isolado ou como uma manifestação de 
doença sistêmica. 
Trata-se de um processo inflamatório agudo do 
pericárdio, que pode ser primário (exemplo: 
infecção viral) ou secundário (exemplo: lúpus), 
podendo cursar com ou sem derrame 
pericárdico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação 
 
Classificação clínica: 
 Pericardite aguda (< 6 semanas): 
- Fibrinosa 
- Com derrame (seroso ou sanguíneo) 
 Pericardite subaguda (6 semanas a 6 meses) 
- Com derrame-constritiva 
- Constritiva 
 Pericardite crônica (> 6 meses) 
- Constritiva 
- Adesiva (não constritiva) 
 
Classificação etiológica: 
 Pericarditeinfecciosa 
- Viral (vírus Coxsackie A e B, vírus Echo, herpes-
vírus, vírus da caxumba, adenovírus, hepatite, 
vírus da imunodeficiência humana) 
- Piogênica (pneumococos, Streptococcus, 
Staphylococcus, Neisseria, Legionella, 
Chlamydia) 
- Tuberculosa 
- Fúngica (histoplasmose, coccidioidomicose, 
Candida, blastomicose) 
- Outras infecções (sifilítica, protozoária, 
parasitária) 
 
 Pericardite não infecciosa 
- Aguda idiopática 
- Insuficiência renal 
- Neoplasia: Tumores primários (benignos ou 
malignos, mesotelioma); Tumores metastáticos 
para o pericárdio (cânceres de pulmão e de 
mama, linfoma, leucemia) 
- Trauma (penetrante da parede torácica, não 
penetrante) 
- Dissecção aórtica (com vazamento para o 
saco pericárdico) 
- Infarto agudo do miocárdio 
- Pós-irradiação 
- Febre familiar do Mediterrâneo 
- Pericardite familiar: Nanismo de Mulibreya 
- Metabólica (mixedema, colesterol) 
 Pericardite presumivelmente relacionada com 
hipersensibilidade ou autoimunidade 
- Febre reumática 
- Doença vascular do colágeno (lúpus 
eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, 
espondilite anquilosante, esclerodermia, febre 
reumática aguda, granulomatose com 
poliangeíte [de Wegener]) 
- Induzida por fármacos (p. ex., procainamida, 
hidralazina, fenitoína, isoniazida, minoxidil, 
anticoagulantes, metisergida) 
- Pós-lesão cardíaca: Pós-pericardiotomia, Pós-
traumática, Após infarto agudo do miocárdio 
(síndrome de Dressler) 
 
A pericardite pode ocorrer após um infarto agudo 
do miocárdio (IAM). Ocorre de 1 a 3 dias após um 
IAM transmural, presumivelmente devido à 
interação entre o epicárdio necrótico de cura e o 
pericárdio sobrejacente. A síndrome de Dressler, 
que é outra forma de pericardite associada com 
IAM, normalmente ocorre semanas a meses após 
o IAM. É semelhante à pericardite que pode 
ocorrer de dias a meses após a lesão pericárdica 
traumática, manipulação cirúrgica do pericárdio 
ou infarto pulmonar. Acredita-se que essa 
síndrome seja mediada por um mecanismo 
autoimune e está associada a sinais de 
inflamação sistêmica, incluindo febre e 
polisserosite. 
Julia Paris Malaco – UCT19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A pericardite apresenta sinais de inflamação 
aguda, com números elevados de leucócitos 
polimorfonucleares, vascularidade aumentada e 
depósito de fibrina. Se a inflamac ̧a ̃o for de longa 
durac ̧a ̃o, o perica ́rdio pode se tornar fibroso e 
com retrac ̧a ̃o cicatricial, com depo ́sitos de ca ́lcio. 
O perica ́rdio altamente fibro ́tico pode inibir o 
enchimento dos ventrículos. Neste ponto, 
aparecem os sinais de pericardite constritiva. 
 
Manifestações clinicas 
 
Dor torácica: A dor da pericardite aguda com 
frequência é intensa, tem localização 
retroesternal e/ou precordial esquerda, sendo 
referida para pescoço, braços ou ombro 
esquerdo. 
 Frequentemente a dor é pleurítica em 
consequência da inflamação pleural 
associada (i.e., aguda e agravada por 
inspiração e tosse), mas, às vezes, é contínua, 
com irradiação para a borda do trapézio ou 
para um dos braços e assemelha-se à 
isquemia miocárdica; a pericardite é, 
portanto, geralmente confundida com infarto 
agudo do miocárdio (IAM). 
 Caracteristicamente, a dor pericárdica pode 
ser intensificada pela posição supina e 
aliviada quando o paciente fica sentado e 
inclinado para a frente. 
 A diferenciação entre IAM e pericardite 
aguda torna-se mais difícil quando, na 
pericardite aguda, há elevações séricas dos 
marcadores bioquímicos de lesão miocárdica, 
como a creatina-cinase-MB e a troponina, 
provavelmente porque também ocorre o 
comprometimento do epicárdio no processo 
inflamatório (epimiocardite) com a 
consequente necrose de miócitos. 
 Usualmente, a dor pericárdica é chamada de 
crista escapular, presumivelmente devido à 
irritação do nervo frênico, que passa 
adjacente ao pericárdio. 
 A dor pode ser sutil ou ausente na pericardite 
tuberculosa, urêmica e neoplásica. 
 
Atrito pericárdico: O atrito pericárdico é o achado 
clássico em pacientes com pericardite aguda. 
 Um ruído de atrito é um som áspero de alta 
frequência que pode ter um, dois ou três 
componentes que ocorrem quando os 
volumes cardíacos mudam mais rapidamente: 
durante a ejeção ventricular, durante o 
enchimento ventricular rápido no início da 
diástole e durante a sístole atrial. 
 Um atrito pericárdico, que é diferenciado de 
um sopro áspero por sua qualidade, às vezes 
está localizado em uma área pequena na 
parede torácica e pode ir e vir 
espontaneamente ou com as mudanças de 
posição. 
 O atrito pericárdico deve ser diferenciado de 
um atrito pleural, que está ausente durante a 
respiração suspensa, mas o atrito pericárdico 
não é afetado. 
 Geralmente é mais audível no final da 
expiração, com o paciente ereto e inclinado 
para a frente. 
 O atrito pericárdico indica pequena 
quantidade de líquido no pericárdio e sua 
presença fortemente aponta para pericardite 
como causa da dor torácica. Pode até 
desaparecer quando ocorre aumento de 
líquido no saco pericárdico. 
 
Derrame pericárdico: geralmente está associado 
à dor e/ou às alterações no ECG 
supramencionadas e, se o derrame for grande, à 
alternância elétrica. O derrame pericárdico 
adquire importância clínica especial quando se 
desenvolve em um intervalo relativamente curto, 
pois pode causar tamponamento cardíaco. 
 As bulhas cardíacas podem ficar mais 
abafadas no derrame pericárdico, sugerindo 
significativa quantidade de derrame. O ruído 
de atrito e o impulso do ápice podem 
desaparecer. 
 A base do pulmão esquerdo pode ser 
comprimida pelo líquido pericárdico, gerando 
o sinal de Ewart (raro), uma área de macicez e 
aumento do frêmito sob o ângulo da escápula 
esquerda. 
 A radiografia do tórax pode mostrar 
alargamento da silhueta cardíaca, com uma 
Julia Paris Malaco – UCT19 
configuração “em garrafa de água”, mas 
pode ser normal em pacientes com derrames 
pequenos. 
 
Eletrocardiograma: Caracteristicamente, o 
quadro da doença desenvolve-se em quatro 
estágios. 
 Estagio 1: No estágio 1, há elevação 
generalizada dos segmentos ST, 
frequentemente com a concavidade voltada 
para cima, envolvendo duas ou três 
derivações básicas dos membros e V2 a V6, 
com depressões recíprocas apenas em aVR e, 
algumas vezes, em V1. Também há depressão 
do segmento PR abaixo do segmento TP, 
refletindo envolvimento atrial. Geralmente não 
há alterações significativas nos complexos 
QRS, a não ser que ocorra o desenvolvimento 
de um grande derrame pericárdico (ver 
adiante). 
 Estagio 2: Após vários dias, os segmentos ST 
retornam ao normal (estágio 2) e 
 Estagio 3: apenas nesse momento, ou até mais 
tarde, as ondas T tornam-se invertidas (estágio 
3). 
 Estagio 4: Semanas ou meses após o início da 
pericardite aguda, o ECG retorna ao normal 
(estágio 4). 
 Por outro lado, no IAM, as elevações de ST são 
convexas para cima e a depressão recíproca 
é, em geral, mais proeminente; essas 
mudanças podem retornar ao normal em 1 ou 
2 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1º - Pericardite aguda: Há elevações difusas do 
segmento ST nas derivações I, II, aVF e V2 a V6. Há 
depressão do segmento PR devido a uma 
corrente da lesão atrial concomitante. 
2º - Alternância elétrica: Este traçado foi obtido de 
um paciente com um grande derrame 
pericárdico com tamponamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro agudo estágio I: nos primeiros dois dias a 
semanas, pode haver elevações do segmento ST 
e depressões do segmento PR. 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro agudo estágio II: as ondas T tendem a 
aplanar 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro agudo estágio III: : inversão da onda T 
difusa, ao longo de algumas semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro agudo estágioIV: eventualmente o ECG 
regressa ao normal. 
 
Julia Paris Malaco – UCT19 
 
 
 
 
 
 
 
Cuidado: presença de dispneia, ortopneia, 
hepatomegalia e turgência jugular pode indicar 
tamponamento pericárdico, no contexto de uma 
pericardite. Os pacientes podem evoluir para 
sinais de baixo débito cardíaco, hipotensão e 
parada cardiorrespiratória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnostico 
 
No início da evolução da pericardite aguda, o 
eletrocardiograma (ECG) normalmente apresenta 
elevação do segmento ST difusa em associação à 
depressão PR. 
A elevação do segmento ST geralmente está 
presente em todas as derivações, exceto para 
aVR, mas as alterações podem estar mais 
localizadas na pericardite pós-IAM. 
Classicamente, as alterações do ECG da 
pericardite aguda evoluem ao longo de vários 
dias; a resolução da elevação do segmento ST é 
seguida por inversão da onda T disseminada, que 
subsequentemente se normaliza. A pericardite 
urêmica ocorre, geralmente, sem as 
anormalidades eletrocardiográficas típicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Elevação do segmento ST difusamente, com 
concavidade para cima, geralmente de V2 a 
V6, associada a infradesnivelamento do 
segmento ST em AVR, às vezes em V1 - com 
pequena quantidade de liquido pericárdico 
 Intervalo PR: infra ou supra, geralmente 
discordante do segmento ST; ocorre por causa 
de lesão atrial - com pequena quantidade de 
liquido pericárdico 
 QRS em todas as derivações com amplitude 
reduzida (< 5 mm) - com significativa 
quantidade de líquido pericárdico 
 
A ecocardiografia é a técnica de imagem mais 
utilizada. O exame é sensível, específico, simples e 
não invasivo, pode ser realizado à beira do leito, e 
permite a localização e estimativa da quantidade 
de líquido pericárdico. 
A presença de líquido pericárdico é demonstrada 
pela ecocardiografia transtorácica bidimensional 
como um espaço relativamente anecoico entre o 
pericárdio posterior e o epicárdio ventricular 
esquerdo e/ou como um espaço entre o 
ventrículo direito anterior e o pericárdio parietal 
logo abaixo da parede torácica anterior. 
O ecocardiograma pode demonstrar um 
pequeno derrame pericárdico, na presença de 
pericardite aguda, mas um ecocardiograma 
normal não exclui o diagnóstico da doença. 
 
O diagnóstico de derrame ou espessamento 
pericárdico pode ser confirmado pela tomografia 
computadorizada (TC) ou por ressonância 
magnética (RM). 
Quando o diagnóstico de pericardite aguda é 
duvidoso, a ressonância magnética (RM) pode 
demonstrar inflamação pericárdica como realce 
tardio do pericárdio 
Essas técnicas podem ser superiores à 
ecocardiografia na detecção de derrames 
pericárdicos loculados, espessamento pericárdico 
e presença de massas pericárdicas. A RM também 
é útil na detecção de inflamação pericárdica. 
 
Normalmente, os níveis de troponina são 
minimamente elevados na pericardite aguda 
devido a algum comprometimento do epicárdio 
pelo processo inflamatório. Um nível elevado de 
troponina na pericardite aguda geralmente 
retorna ao normal dentro de 1 a 2 semanas e não 
é associado a um prognóstico pior. Embora o nível 
elevado de troponina possa levar ao diagnóstico 
errôneo de um IAM com elevação do segmento 
ST, a maioria dos pacientes com níveis elevados 
de troponina e pericardite aguda tem 
angiogramas coronarianos normais. 
A elevação das enzimas ou marcadores de lesão 
miocárdica (CKMB e troponina) reflete o 
comprometimento miocárdico subjacente ao 
pericárdio primariamente acometido, sendo a 
troponina I um sensível e específico indicador de 
dano miocárdico em pacientes com pericardite 
(a troponina pode variar de 0,5 a mais de 50 
ng/mL) 
 
Os pacientes com pericardite aguda geralmente 
apresentam evidências de inflamação sistêmica, 
Julia Paris Malaco – UCT19 
incluindo leucocitose, uma elevada taxa de 
sedimentação de eritrócitos (VHS) e aumento do 
nível de proteína C-reativa (PCR). A febre baixa é 
comum, mas uma temperatura mais alta que 38 
°C não é e sugere a possibilidade de pericardite 
bacteriana. 
 
 Diagnostico diferencial: 
 Síndrome coronariana aguda: geralmente é 
de fácil diferenciação. Entretanto, às vezes, 
ECGs seriados podem ajudar nessa 
diferenciação. 
 Doenças reumatológicas ou induzidas por 
medicamentos: a pericardite pode 
acompanhar as várias manifestações de 
doenças sistêmicas. O acometimento 
pericárdico pode ser sutil e raramente evoluir 
para tamponamento. 
 Pacientes com SIDA: pericardite aguda pode 
complicar a evolução dessa doença, com as 
mais variadas etiologias: vírus, bactérias, 
micobactérias, fungos, protozoários e 
neoplasias. 
 Febre reumática: costuma fazer parte da 
pancardite e associar-se a outras 
manifestações da febre reumática. 
 Endocardite infecciosa: a pericardite costuma 
ser complicação de abscesso perivalvular; 
nesse caso, há febre, calafrios e sepse. 
 Uremia: pericardite associada a uremia ocorre 
em até um terço dos pacientes com uremia 
crônica, e é vista mais frequentemente em 
pacientes que fazem hemodiálise. O derrame 
pode ser fibrinoso ou hemorrágico. Atrito 
pericárdico é comum, apesar de ser rara dor 
precordial 
 Neoplasias: geralmente, câncer de mama, 
pulmão, melanoma, linfomas ou leucemias; 
podem ocorrer dor torácica, arritmias e evoluir 
com tamponamento. 
 Tuberculose: sempre deve fazer parte do 
diagnóstico diferencial de pericardite no Brasil. 
Febre, perda de peso e fadiga podem surgir 
semanas a meses antes do quadro. O 
diagnóstico é confirmado por biópsia do 
pericárdio. 
 
Complicações 
 
A mais temível e grave complicação é o 
tamponamento pericárdico. 
 Quadro clínico: Hipotensão, taquicardia, 
dispneia, ortopneia, taquipneia com pulmões 
“limpos”, pulso paradoxal e turgência jugular. 
 Mais frequentes causas: Medicamentos 
(trombolíticos, anticoagulação), cirurgia 
cardíaca recente, trauma torácico, 
neoplasias, uremia, doenças autoimunes. 
 Eletrocardiograma: Pode ser normal ou 
apresentar alterações sutis (alterações de 
segmento ST e T difusos), baixa amplitude ou 
alternância elétrica de QRS (QRS de 
amplitudes variáveis) 
 RX de tórax: Aumento da área cardíaca, com 
pulmão sem congestão 
 Ecocardiograma: Derrame pericárdico com 
colapso diastólico de câmaras cardíacas. 
Aumento do fluxo tricúspide à inspiração e 
diminuição do fluxo mitral à inspiração 
 Hemodinâmica: Pressão de átrio direito (AD) 
elevada; pressão intrapericárdica 
virtualmente igual à do AD; pressão diastólica 
de VD igual à do AD; pressão capilar pulmonar 
(wedge): aumentada e semelhante à pressão 
de AD, VD e intrapericárdica. 
 Prova terapêutica: Aspiração do líquido 
pericárdico é seguida da normalização 
hemodinâmica 
 
 
Tratamento 
 
Anti-inflamatório: 
 Acido acetilsalicílico (2 a 4 g/dia – 650mg a 
cada 6 horas) 
 Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), 
como ibuprofeno (600 a 800 mg, 3 ×/dia) ou 
indometacina (25 a 50 mg, 3 ×/dia), que 
devem ser administrados com proteção 
gástrica (p. ex., omeprazol, 20 mg/dia). 
o Em pacientes que respondem ao 
tratamento, as doses devem prosseguir 
por 1 a 2 semanas e, então, ser diminuídas 
durante várias semanas. A medicação 
deve ser tomada por, pelo menos, 3 a 4 
semanas para minimizar o risco da 
pericardite recorrente 
 Além disso, a colchicina (0,5 mg/dia [< 70 kg] 
ou 0,5 mg, 2 ×/dia [> 70 kg]) deve ser 
administrada por 3 meses. 
o A colchicina melhora a resposta aos AINEs 
e ajuda na redução dos riscos de 
pericardite recorrente. É contraindicado 
em pacientes com disfunção hepática ou 
renal. 
o O principal efeito colateral da colchicina 
é a diarreia. A dose mais baixa de 
colchicina deve ser usada em pacientes 
que pesam menos de 70 kg ou que 
tenham efeitos colaterais com a dose mais 
alta. 
 
Glicocorticoides: 
 Prednisona, 1 mg/kg/dia) 
o Geralmente suprimemas manifestações 
clínicas da pericardite aguda em 
Julia Paris Malaco – UCT19 
pacientes que não responderam à terapia 
ou não toleram AINEs e colchicina. 
o a dose completa de corticosteroides deve 
ser administrada por apenas 2 a 4 dias e, 
depois, reduzida gradualmente. 
 
Anticoagulantes: Os anticoagulantes devem ser 
evitados, pois seu uso pode causar sangramento 
na cavidade pericárdica e tamponamento. 
 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tamponamento cardíaco 
 
O acúmulo de líquido no espaço pericárdico, em 
quantidade suficiente para causar obstrução 
grave à entrada de sangue nos ventrículos, resulta 
em tamponamento cardíaco. 
 
As causas mais comuns de tamponamento são a 
pericardite idiopática e a pericardite secundária 
à doença neoplásica, tuberculose ou 
sangramento para o espaço pericárdico após 
vazamento de uma dissecção aórtica, cirurgia 
cardíaca, trauma e tratamento com 
anticoagulantes. 
 
Tríade de beck - são as três principais 
manifestações do tamponamento: 
 hipotensão 
 bulhas cardíacas hipofonéticas ou ausentes 
 distensão venosa jugular com descenso x 
proeminente (protossistólico), mas descenso y 
ausente (protodiastólico). 
 
Pode haver redução da amplitude dos complexos 
QRS, e a alternância elétrica das ondas P, QRS ou 
T deve fortalecer a suspeita de tamponamento 
cardíaco. 
 
As limitações ao enchimento ventricular são 
responsáveis por uma redução do débito 
cardíaco e da pressão arterial. 
 
Sob condições normais, o espaço entre o 
pericárdio parietal e visceral pode acomodar 
apenas uma pequena quantidade de fluido antes 
do desenvolvimento de uma fisiologia de 
tamponamento. 
A quantidade de líquido necessária para produzir 
tamponamento cardíaco pode ser de apenas 200 
mL quando o líquido se desenvolve rapidamente, 
para até > 2.000 mL nos derrames de 
aparecimento lento quando o pericárdio teve a 
oportunidade de distender e se adaptar ao 
aumento do volume. 
 
A fisiologia do tamponamento ocorre quando o 
acúmulo de fluido no espaço intrapericárdico é 
suficiente para comprimir o coração, resultando 
no preenchimento cardíaco prejudicado. O 
aumento na pressão pericárdica no 
tamponamento cardíaco acentua a 
interdependência entre as câmaras cardíacas, já 
que o volume cardíaco total é limitado pelo 
derrame pericárdico. Com a inspiração, o 
enchimento ventricular direito é intensificado, 
deslocando o septo interventricular na direção do 
ventrículo esquerdo e exagerando a redução no 
enchimento ventricular esquerdo e no volume de 
ejeção do VE resultante. Por causa das baixas 
pressões do lado direito, o ventrículo direito é mais 
vulnerável à compressão por um derrame 
pericárdico e o enchimento cardíaco direito 
anormal é o primeiro sinal de um derrame 
pericárdico hemodinamicamente significativo. 
 
No tamponamento, o enchimento cardíaco 
esquerdo ocorre preferencialmente durante a 
expiração, quando há menos enchimento do 
Julia Paris Malaco – UCT19 
coração direito. O pequeno aumento respiratório 
normal no volume ventricular direito, com uma 
diminuição concomitante no volume ejetado 
ventricular esquerdo e pressão arterial sistólica, é 
bastante acentuado no tamponamento cardíaco 
e resulta no achado clínico do “pulso paradoxal”. 
 
Um pulso paradoxal pequeno (<10 mmHg), que é 
uma diminuição na pressão arterial sistêmica 
durante a inspiração, é normal e está relacionado 
com os ventrículos confinados dentro do 
pericárdio e compartilhando um septo comum. 
No tamponamento cardíaco, esse fenômeno é 
exagerado e a pressão arterial sistêmica cai mais 
de 10 mmHg durante a inspiração. O pulso 
paradoxal também pode estar presente no 
choque hipovolêmico, doença pulmonar 
obstrutiva crônica e broncospasmo. 
 
Fisiopatologia: Aumento do líquido no saco 
pericárdico → compressão das câmaras 
cardíacas (ocasiona estase jugular) → diminuição 
do volume de enchimento cardíaco e maior 
interdependência ventricular (causa redução do 
descenso Y do pulso venoso) → redução do 
retorno venoso e diminuição do débito cardíaco 
(hipotensão). 
Inspiração → diminuição da pressão intratorácica 
→ aumento do retorno venoso → aumento da 
pressão do ventrículo direito (causa aumento da 
distensão jugular, sinal de Kussmaul) → desvio do 
septo para a esquerda → diminuição do 
enchimento do ventrículo esquerdo → queda da 
PAS > ou igual 10 mmHg (pulso arterial paradoxal). 
 
Clinica: 
 O acúmulo lento e isolado do derrame 
pericárdico é muitas vezes completamente 
assintomático. 
 bulhas cardíacas podem ser abafadas. 
 radiografia de tórax mostrando cardiomegalia 
com um coração globular 
 Os pacientes com hipotireoidismo, uremia ou 
doença vascular do colágeno podem ter 
derrame assintomático descoberto durante 
uma avaliação abrangente. 
 Pacientes com tamponamento inicial ou 
iminente são geralmente ansiosos e 
taquicárdicos, taquipneicos e podem se 
queixar de dispneia, ortopneia e dor torácica. 
 O aumento da pressão venosa geralmente é 
evidente como distensão venosa jugular. O 
descenso x (durante a sístole ventricular) é 
normalmente a onda venosa jugular 
dominante, com pouco ou nenhum descenso 
y (durante o início da diástole). 
 O paciente pode apresentar sinais de 
insuficiência cardíaca direita, com edema 
periférico, dor no quadrante superior direito 
causada por congestão hepática ou enzimas 
hepáticas e nível de bilirrubina sérica 
anormais. 
 Pode apresentar também hepatomegalia 
 A marca característica de tamponamento 
cardíaco é um pulso paradoxal, definido 
como mais de 10 mmHg de queda na pressão 
arterial sistólica durante a inspiração. Quando 
grave, o pulso paradoxal pode ser aparente 
como a ausência de um pulso braquial ou 
radial palpável durante a inspiração. Um pulso 
paradoxal também pode ocorrer quando há 
grandes oscilações da pressão intratorácica, 
embolia pulmonar ou choque hipovolêmico 
 
Pulso paradoxal: Esse importante indício de 
tamponamento cardíaco consiste em um declínio 
inspiratório acima do normal (10 mmHg) na 
pressão arterial sistólica. Quando grave, pode ser 
detectado pela palpação de fraqueza ou 
desaparecimento do pulso arterial durante a 
inspiração, mas, em geral, é necessário medir a 
pressão sistólica com esfigmomanômetro durante 
a respiração lenta para detectá-lo. 
Como ambos os ventrículos compartilham 
revestimento justo e não compressível – ou seja, o 
saco pericárdico –, o aumento inspiratório do 
ventrículo direito causa abaulamento para a 
esquerda do septo interventricular, comprimindo e 
reduzindo o volume ventricular esquerdo, o 
volume sistólico e a pressão arterial sistólica. O 
pulso paradoxal também ocorre em cerca de um 
terço dos pacientes com pericardite constritiva 
(ver adiante) e em alguns casos de choque 
hipovolêmico, doenças obstrutivas agudas e 
crônicas das vias aéreas, bem como embolia 
pulmonar. Um infarto ventricular direito pode 
assemelhar-se ao tamponamento cardíaco com 
hipotensão, pressão venosa jugular elevada, 
deflexão y ausente no pulso venoso jugular e, às 
vezes, pulso paradoxal 
 
Diagnostico: 
O tamponamento cardíaco deve ser considerado 
no diagnóstico diferencial de qualquer paciente 
com choque ou atividade elétrica sem pulso. 
 O exame clínico típico do tamponamento 
mostra uma distensão venosa jugular com um 
descenso x proeminente, taquicardia sinusal 
com hipotensão, pressão de pulso estreitada, 
pulso paradoxal elevado (>10 mmHg) e bulhas 
cardíacas abafadas. O pulso paradoxal pode 
ser óbvio por palpação; ele é medido de 
maneira melhor com um esfingomanômetro 
durante a inspiração lenta. 
 O ECG mostra com voltagem baixa e, às 
vezes, uma alternância elétrica quando o 
Julia Paris Malaco – UCT19 
coração oscila em um grande derrame 
pericárdico. 
A radiografia de tórax mostra uma sombra 
globular cardíaca aumentada sem congestão 
venosa pulmonar. 
 A ecocardiografia, que é o principal método 
diagnóstico para tamponamento cardíaco, 
ela visualiza o derrame pericárdico, um 
espaço livre de eco ao redor do coração, 
demonstra a presença e o tamanho do 
derrame pericárdico e reflete suas 
consequências hemodinâmicas. A veia cava 
inferior é quase sempre aumentada, o colapso 
ventricular direito e atrial direito indica 
compressão cardíaca e a variação 
respiratória acentuada do enchimento 
ventricular é uma manifestação de 
interdependência ventricular aumentada. 
 O colapso ventricular direito é mais específico 
para o tamponamento do que é o colapso 
atrial direito, mas as câmaras direitas podem 
não colapsar quando o tamponamento 
ocorre em pacientes com hipertensão 
pulmonar. 
 Os achados do Doppler para tamponamento, 
que são mais sensíveis do que a 
ecocardiografia bidimensional, incluem 
aumento da variação respiratória das 
velocidades E da injeção mitral e tricúspide 
como uma função da interdependência 
ventricular. o Doppler mostra que as 
velocidades do fluxo sanguíneo através das 
valvas tricúspide e pulmonar aumentam 
acentuadamente durante a inspiração, 
enquanto as velocidades do fluxo na veia 
pulmonar, mitral e aórtica diminuem 
 Apesar dos exames, por fim, é um diagnóstico 
clínico. 
 A avaliação de rotina deve incluir uma 
avaliação da função renal, um nível de 
hormônio estimulador da tireoide, um 
hemograma completo com diferencial, uma 
contagem de plaquetas, os parâmetros de 
coagulação e um teste cutâneo tuberculínico. 
 As medicações comuns que podem causar 
um derrame pericárdico incluem o 
cromoglicato, isoniazida, fenitoína; 
procainamida, hidralazina e reserpina são 
outras. 
 
Tratamento: 
O tratamento do tamponamento cardíaco é a 
drenagem urgente do derrame pericárdico, 
especialmente quando há comprometimento 
hemodinâmico. A reposição de fluidos pode ser 
de benefício transitório, se o paciente estiver com 
depleção de volume (tamponamento cardíaco 
hipovolêmico). 
O início da ventilação mecânica em um paciente 
com tamponamento pode produzir uma queda 
repentina de pressão arterial, porque a pressão 
intratorácica positiva prejudica ainda mais o 
preenchimento cardíaco. 
A pericardiocentese percutânea guiada por 
ecocardiografia, que pode ser realizada no leito 
por operadores experientes, é indicada se o 
paciente estiver em circunstâncias 
desesperadoras e pelo menos 1 cm de fluido for 
observado anterior à parede livre ventricular 
médio-direita durante a diástole. O máximo de 
fluido possível deve ser removido. A drenagem 
contínua do fluido pericárdico através de um 
cateter intravenoso minimiza o risco de derrame 
recorrente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pericardite Constritiva 
 
Esse distúrbio ocorre quando a resolução de uma 
pericardite fibrinosa ou serofibrinosa ou a 
reabsorção de um derrame pericárdico crônico 
são sucedidas pela obliteração da cavidade 
pericárdica com a formação de tecido de 
granulação, o qual se contrai gradualmente e 
forma uma cicatriz firme que pode calcificar, 
encarcerando o coração 
Julia Paris Malaco – UCT19 
 
Miopericardite 
 
A miopericardite concomitante pode se 
desenvolver em pacientes com pericardite, 
provavelmente devido à extensão direta do 
processo inflamatório, e é frequentemente 
manifestada por atrasos de condução no ECG, 
arritmias ventriculares e níveis elevados de 
troponina. Nenhum tratamento específico está 
disponível. 
A dilatação ventricular aguda e súbita ou a 
insuficiência cardíaca progressiva desenvolvem-
se em alguns pacientes após a pericardiectomia 
para pericardite constritiva ou até mesmo após a 
drenagem de um grande derrame pericárdico. A 
síndrome pode ser a miocardite subjacente. 
 
Miocardite 
 
Define-se miocardiopatia como doença do 
músculo cardíaco. 
 
As cardiomiopatias são classificadas, de acordo 
com a morfologia ventricular e a fisiopatologia, 
em quatro tipos principais: dilatada, hipertrófica, 
restritiva e ventricular direita arritmogênica 
(CVDA). 
As doenças que não se encaixam nesses grupos 
(tais como fibroelastose endocárdica e miocárdio 
não compactado de ventrículo esquerdo) são 
denominadas cardiomiopatias não classificadas. 
 
As miocardiopatias dilatadas e hipertróficas 
podem ser distinguidas com base na espessura da 
parede ventricular esquerda e nas dimensões da 
cavidade; entretanto, a miocardiopatia restritiva 
pode se apresentar com aumento variável na 
espessura da parede e com alteração nas 
dimensões da câmara, variando desde redução 
até aumento discreto, com proeminente aumento 
atrial. Atualmente, a miocardiopatia restritiva é 
definida com base na alteração da função 
diastólica, que também está presente, ainda que 
de forma menos evidente no início, nas formas 
hipertrófica e dilatada. A miocardiopatia restritiva 
pode se sobrepor às formas hipertrófica e dilatada 
no que se refere à apresentação, à morfologia 
macroscópica e à etiologia. 
 
Fisiopatologia: 
Fase aguda: caracterizada pela viremia - lesão 
direta – necrose do miocito é causada pelo 
agente etiológico com a entrada do vírus na 
célula e replicação do mesmo dentro da célula, 
que acaba fazendo uma modulação na célula 
cardíaca e faz com que ela crie cada vez mais 
novos vírus e com isso ela acaba entrando em 
necrose porque perde sua função normal ou 
porque o excesso de replicação dentro dela faz 
com que ela “exploda”. 
Com a morte das células, ocorre recrutamento de 
células imunes para aquela região, nesse 
momento da fase aguda quem chega é o 
macrófago, fazendo uma reposta imune inata, 
para tentar remover o que a morte celular causou. 
O macrófago também inicia a sinalização para 
que essa resposta se adapte, ele então começa a 
liberar citocinas pro inflamatórias (IL1, IL2 TNF, 
IFgama). 
A fase aguda dura em torno de 7 a 10 dias e se 
sobrepõe a fase subaguda. 
 
Fase subaguda: começa mais ou menos a partir 
do 4º dia até 14 dias – depende da resposta 
imune. 
É nessa fase que ocorre a resposta imune 
adaptativa, com a presença de linfócitos T e B, 
esses linfócitos se infiltram no miocárdio, primeiro o 
T citotóxico que tem função de ativar a via de 
morte celular para matar a célula infectada, 
induzindo a consequente morte de mais miocitos. 
Os linfócitos B e T helper também chegam para 
opsonizar e neutralizar o vírus para que a infecção 
seja contida, mas os linfócitos B também 
reconhecem como estranhos os próprios 
componentes da célula (miocitos) - que são a 
miosina e actina (proteínas que fazem contração 
muscular) – e acabam matando essas proteínas 
também. 
Nessa fase é onde ocorre maior dano no 
miocárdio e onde é definido se o paciente terá 
sintomas ou não. 
 
Fase crônica: resolução/reparo da inflamação – 
substituição do tecido muscular por 
colágeno/tecido conjuntivo, que é a fibrose. 
A consequência dessa fibrose depende do 
quanto a resposta imune na fase anterior afetou o 
musculo cardíaco. 
Uma das consequências dessa fibrose, 
dependendo do tamanho, é a dilatação do 
ventrículo, pelo fato do tecido conjuntivo não 
conseguir fazer a contração que ocorria 
normalmente antes da fibrose, evoluindo para 
uma cardiomiopatia dilatada – aumento o 
volume diastólico e diminuição da fração de 
ejeção – podendo levar também a falência 
cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT19 
 
Classificação das miocardiopatias 
 Dilatada Hipertrófica Restritiva CVDA 
Causas 
 
- Miocardite 
- Metabólica/endócrina 
- Genética 
- periparto 
 
- Genética - Doenças infiltrativas ou de 
armazenamento 
- Endomiocárdica (p. ex., 
carcinoide de Löffler) 
- Genética 
- Genética 
Fração de 
ejeção 
Reduzida (geralmente