Conferencia 3

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CONFEREÊNCIA 3 
 
Relembrar os conceitos hemodinâmicos 
como: pressão, fluxo, velocidade e 
resistência. 
• Pressão sanguínea – é a força 
exercida pelo sangue contra a 
parede do vaso. 
• Fluxo – é a quantidade de sangue 
que passa por um determinado 
porto da circulação durante 
determinado intervalo de tempo. 
Podendo der laminar: sangue flui 
de forma estável ou turbulenta: 
causado por intensidade de fluxo 
elevado, obstruções no vaso, 
passagem de sangue por ângulos 
estreitos ou superfícies ásperas. 
Isso aumenta muito a resistência 
do vaso ao fluxo. 
• Resistência – é o impedimento ao 
fluxo de sangue pelo vaso 
• Condutância – é a medida do fluxo 
sanguíneo por um vaso sob uma 
dada diferença de pressão. 
Pequenas variações do diâmetro 
do vaso podem causar grande 
variação da condutância. 
Compreender a circulação dos seguintes 
órgãos: coração, cérebro, território 
esplâncnico, musculatura esquelética e pele. 
Devemos lembrar que embora a circulação 
periférica, o coração e a circulação 
pulmonar estejam colocados em série, os 
vários territórios da circulação sistêmica se 
comportam como um sistema em paralelo, 
de tal forma que a modificação da 
resistência em um desses territórios 
influência diretamente na resistência 
vascular periférica total e também no fluxo 
para os outros territórios. 
CIRCULAÇÃO CORONARIANA 
A circulação coronariana é responsável 
pelo aporte sanguíneo ao miocárdio. Sua 
principal peculiaridade é a influência do 
ciclo cardíaco sobre o fluxo nessas artérias, 
já que, durante a sístole, a contração 
miocárdica causa importante compressão 
extravascular, agindo como fator indutor de 
resistência vascular. Sendo assim, é fácil 
imaginar que o ventrículo esquerdo sofre 
muito mais os efeitos da contração 
miocárdica, já que este trabalha sob 
pressão mais elevada. 
Durante a sístole, a pressão intracavitária 
do ventrículo esquerdo se eleva 
drasticamente, causando importante 
compressão extravascular nas artérias que 
o irrigam. No momento em que se inicia o 
período de ejeção, essa compressão é tão 
grande que faz com que seja abolido o 
gradiente pressórico entre a aorta e 
coronárias, diminuindo o fluxo 
(teoricamente o fluxo é igual à zero no 
exato momento em que se inicia a ejeção). 
Porém, ao passo que o sangue é ejetado, 
ocorre aumento da pressão aórtica, criando 
um gradiente favorável ao fluxo 
coronariano. 
Sendo assim, é durante a diástole que 
ocorre o maior fluxo pelas coronárias que 
irrigam o ventrículo esquerdo, isso porque, 
durante essa fase, o miocárdio esta em 
fase de relaxamento, diminuindo 
CONFEREÊNCIA 3 
 
progressivamente a compressão 
extravascular, enquanto a pressão aórtica 
ainda se encontra elevada. 
No VD, entretanto, a perfusão ocorre 
principalmente durante a sístole, já que 
nessa fase a pressão aórtica é alta e a 
compressora extravascular é pequena, 
uma vez que essa cavidade trabalha sob 
regimes de baixa pressão. 
Os mecanismos de controle local de fluxo 
mais importantes na circulação coronariana 
são o tônus miogênico e a regulação 
metabólica. Vale ainda ressaltar que a taxa 
de extração de O2 pelo miocárdio é quase 
máxima, mesmo em situações com fluxo 
normal. Dessa forma, qualquer alteração 
que cause redução de fluxo limitará a oferta 
de O2 para as células, podendo levar a 
necrose, caso não seja rapidamente 
corrigida. 
 
CIRCULÇÃO CEREBRAL 
A circulação cerebral é feita por ramos do 
chamado polígono de Willis. Esse 
polígono é formado por ramos das artérias 
carótidas internas e basilares, criando 
anastomoses virtuais, que não há, em 
situações normais, mistura de sangue 
estes. 
A extensa rede capilar que irriga o cérebro 
forma uma importante bateria entre o 
sangue e o interstício – barreira hemato-
encefálica. A formação dessa barreira se 
deve, em parte, a mudanças estruturais, 
com a presença de tight junctions e 
desmossomos entre as células endoteliais 
e a uma membrana basal relativamente 
amis densa. O conhecimento dessa 
barreira tem utilidade clínica, já que, por 
exemplo, alguns antibióticos não são 
permeáveis. 
O fluxo sanguíneo cerebral é finamente 
controlado, já que o tecido é altamente 
sensível à hipóxia e, por estar contido em 
uma estrutura rígida, à hipertensão. Deve 
ser ressaltado o importante papel do líquido 
cefalorraquidiano (LCR) no controle da 
pressão venosa. O LCR, pela ação da 
gravidade, faz com que o canal 
raquimedular tenha pressão negativa 
dentro da cavidade craniana e pressão 
positiva nas partes mais baixas, 
semelhante ao que ocorre com 
intravenosa, impedindo o colapso venoso 
no crânio e a distensão venosa no 
segmento inferior da coluna vertebral, além 
de fazer com que o gradiente de pressão 
intravascular seja o mesmo em qualquer 
ponto do segmento. 
O barorreflexo e a isquemia local aguem 
muito mais indiretamente, através do 
controle da pressão artéria sistêmica, do 
que diretamente sobre os vasos cerebrais. 
Entretanto, o controle metabólico, 
principalmente no que diz respeito aos 
níveis de O2 e mais ainda de CO2, é 
essencial na regulação local do fluxo 
cerebral devido ao metabolismo 
estritamente aeróbico do cérebro. 
CIRCULAÇÃO ESPLÂNCNICA 
CONFEREÊNCIA 3 
 
Essa circulação inclui o fluxo sanguíneo a 
través do próprio intestino e os fluxos 
sanguíneos através do baço, pâncreas e 
fígado. Todo o sangue que passa pelo 
intestino, baço e pâncreas fluem 
imediatamente para o fígado por meio da 
veia porta. Embora no repouso 25% do 
débito cardíaco se direciona para o leito 
esplâncnico, apenas cerca de 20% do O2 é 
extraído pelos tecidos perfundidos, de tal 
forma que reduções de fluxo para este local 
não causam comprometimento da oferta de 
O2. A redistribuição de fluxo faz com que 
1.5 de sangue se torne disponível para 
outros territórios. 
O órgão que dependem da circulação 
esplâncnica funcionam como um sistema 
em paralelo, sendo que a drenagem 
venosa do TGI, baço e pâncreas (70%) se 
direciona, via veia porta, para o fígado. 
Portanto, o fígado recebe diretamente 30% 
do fluxo esplâncnico e, indiretamente, os 
outros 70%. A drenagem do fígado é feita 
por veias que confluem e formam as veias 
hepáticas, que drenam para a veia caba 
inferior. 
Dentre os principais mecanismos 
regulatórios do fluxo sanguíneo 
esplâncnico poder citar os efeitos neurais e 
metabólicos clássicos, além do controle 
humoral por peptídeos como VIP, GIP, 
colecistocinina, gastrina e glucagon, todos 
vasodilatadores. 
CIRCULAÇÃO DO MÚSC. ESQUELÉTICO 
A musculatura esquelética corresponde a 
cerca de 40% da massa corporal, 
dependendo do sexo, idade, nível de 
atividade física. Embora seja 
estruturalmente uniforme, a densidade 
capilar varia de acordo com o tipo de fibra 
(vermelha ou branca), sendo que muitos 
formam shunts AV funcionais. No repouso, 
mesmo com apenas cerca de 1% da 
superfície capilar esteja disponível para a 
troca e o tecido apresente baixo consumo 
de O2, cerca de 25% do débito cardíaco se 
direciona para a musculatura esquelética. 
Durante o exercício físico, no entanto, a 
superfície capilar pode aumentar 
drasticamente, aumentando o fluxo e a 
oferta de O2 e nutrientes para um tecido 
que, nesse momentos, apresenta maior 
demanda metabólica. Além disso, a 
musculatura esquelética pode otimizar a 
taxa de extração de O2, conferindo a este 
tecido uma alta capacidade de “reserva”. 
Vale lembrar que, durante o exercício 
físico, há o aumento do débito cardíaco 
(descarga simpática e aumento do retorno 
venoso) e redistribuição para a musculatura 
esquelética. Sendo assim, além do 
aumento proporcional no débito cardíaco 
(podendo chegar a 90% do débito), há o 
aumento do volume absoluto que é 
bombeado. 
Outro fator importante durante o exercício 
(ciclo de contração-relaxamento) é o 
aumento dogradiente pressórico artério-
venoso, aumentando o fluxo nos capilares 
da região ativa. Isso ocorre já que, com a 
contração, há “represamento” transitório do 
sangue arterial e aumento do retorno 
venoso. No relaxamento subsequente, em 
decorrência do retorno venoso prévio, há 
queda abrupta da pressão venosa somada 
CONFEREÊNCIA 3 
 
ao aumento transitório da pressão artéria, 
uma vez que, na contração, há aumenta da 
resistência vascular local. Dessa forma, o 
gradiente pressórico durante o relaxamento 
é bastante elevado, aumentado o fluxo. 
CIRCULAÇÃO CUTÂNEA 
Sendo o auxílio na termorregulação a 
principal função da dessa circulação, os 
mecanismos de controle de fluxo discutidos 
anteriormente não são muito importantes 
para estes tecidos, uma vez que 
apresentam baixa necessidade de O2 e 
nutrientes. No repouso, apenas – 5-10% do 
débito cardíaco se direciona para a 
circulação cutânea. 
Existem dois tipos de vasculatura, sendo 
uma com amplo plexo venoso subcutâneo, 
com fluxo lento, e outra similar, porém 
associada a um grande número de 
anastomoses arteriovenosas. Esta última, 
presente principalmente nas palmas das 
mãos, nas plantas do pés e na face, tem 
grande capacidade de troca de calor. 
O principal determinando no controle de 
fluxo na circulação cutânea é a 
temperatura. Reflexos centrais podem 
promover vasodilatação de duas formas. 
Em resposta ao aumento de temperatura: 
• Vasodilatação passiva – levando a 
diminuição da atividade simpática 
• Vasodilatação Ativa – aumento da 
atividade de fibras simpáticas 
colinérgicas, promovendo aumento 
da liberação de bradicinina. 
Além disso, respostas a variações locais de 
temperatura podem promover vasomoção. 
No início do exercício físico há 
vasoconstrição dos vasos cutâneos, a fim 
de promover redistribuição de fluxo para os 
músculos esqueléticos ativos. Entretanto, 
com o prosseguimento do exercício, há 
geração de calor, desencadeando reflexos 
centrais que promover a vasodilatação. 
Analisar o papel das coronárias e suas 
subdivisões e relacionar ao ciclo cardíaco, 
ao papel da inervação autonômica e ao 
metabolismo. 
A distribuição de fibras nervosas 
parassimpáticas (vagais), para o sistema 
coronariano ventricular, não é muito 
grande, já a inervação simpática é muito 
mais extensa nos vasos coronariano. As 
substancias simpáticas (norepinefrina e 
epinefrina) podem ter efeitos dilatadores ou 
constritores na parede dos vasos. Os alfas 
são constritores e os betas dilatadores, os 
vasos coronarianos epicárdicos têm 
predominância do alfa, enquanto as 
artérias intramusculares do beta. Dessa 
forma a estimulação simpática pode causar 
ligeira contrição ou dilatação coronariana 
geral, mas costuma predominar constrição. 
Em pessoas com efeitos vasoconstritores 
alfa pouco intensos, podem apresentar 
isquemia miocárdica vasoespastica, com 
dor anginosa. 
Fatores metabólicos: 
• Consumo de O2 é o principal 
controlador do fluxo sanguíneo 
miocárdico. 
CONFEREÊNCIA 3 
 
• Efeitos direto da estimulação 
nervosa reduzem o fluxo 
coronariano, entretanto o controle 
metabólico dele superará esses 
efeitos em segundo. 
Compreender o papel da veia porta e dos 
sinusoides hepáticos 
A VEIA PORTA 
A veia porta hepática (às vezes chamada 
simplesmente de veia porta) é uma veia 
porta no corpo humano que drena sangue 
do sistema digestivo e de suas glândulas 
associadas. É um dos principais 
componentes do sistema venoso porta 
hepático. 
É importante ressaltar que a veia porta do 
fígado drena sangue para o fígado, e não 
do fígado. O sangue que entra no fígado 
vindo da veia porta, depois de ser 'limpado' 
pelo fígado, vai até a veia cava inferior 
através das veias hepáticas. A veia 
mesentérica inferior geralmente não se liga 
diretamente à veia porta hepática, vindo a 
drenar na veia esplênica. 
A veia porta se ramifica em diversas veias 
que se abrem nos sinusóides hepáticos. O 
sangue é posteriormente reabsorvido para 
as veias hepáticas e entra na veia cava 
inferior. 
É formada pela união da: Veia Esplênica 
com a Veia Mesentérica Superior e, muitas 
vezes, se divide em ramos direito e 
esquerdo antes de entrar no fígado. 
Na Veia Esplênica, na maioria das vezes, 
desemboca a Veia Mesentérica Inferior. 
 A VEIA PORTA fornece a vascularização 
funcional para o fígado. 
Entender o funcionamento da 
microcirculação do trato gastrointestinal e o 
papel do sistema nervoso autônomo sobre 
esta 
Simpático e Parassimpático agem 
antagonicamente, raramente exclusiva ou 
sinergisticamente; trabalham 
harmonicamente na coordenação da 
atividade visceral (equilíbrio). 
Compreender o papel da pressão 
intracraniana (PIC) relacionando com a 
pressão arterial média 
O conteúdo intracraniano é composto de 
tecido cerebral (80%), liquor (10%) e 
sangue (10%). A manutenção da PIC em 
seus valores normais depende da 
preservação do volume intracraniano. 
Qualquer situação que provoque o 
aumento de volume de um componente 
intracraniano obriga à diminuição dos 
outros componentes, para que não ocorra 
aumento da PIC. O processo de 
compensação frequentemente ocorre às 
custas da diminuição do volume de 
líquor e sangue, uma vez que a massa 
cerebral é menos compressível. Cerca 
de 30% da capacidade de diminuição do 
volume intracraniano é representada pelo 
líquor, que pode ser deslocado para o 
espaço espinhal subaracnóideo ou 
absorvido pelas granulações aracnoides. 
Quando se esgotam os mecanismos de 
compensação, como consequência ocorre 
o aumento da PIC. 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Veia_porta
http://pt.wikipedia.org/wiki/Veia_porta
http://pt.wikipedia.org/wiki/Corpo_humano
http://pt.wikipedia.org/wiki/Sangue
http://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_digestivo
http://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_venoso_porta_hep%C3%A1tico
http://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_venoso_porta_hep%C3%A1tico
http://pt.wikipedia.org/wiki/Veia_cava_inferior
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Veias_hep%C3%A1ticas&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Veia_mesent%C3%A9rica_inferior
http://pt.wikipedia.org/wiki/Veia_mesent%C3%A9rica_inferior
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Sinus%C3%B3ides_hep%C3%A1ticos&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Veia_espl%C3%AAnica
http://pt.wikipedia.org/wiki/Veia_mesent%C3%A9rica_superior
http://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgado
CONFEREÊNCIA 3 
 
A elevação da PIC, por sua vez, pode 
provocar a diminuição da perfusão tecidual, 
levando a agravamento do dano celular por 
isquemia, tendo como consequência a 
morte encefálica. Um mecanismo adicional 
de controle do aumento da PIC em 
lactentes é o crescimento do perímetro 
cefálico, o que não os protege do 
desenvolvimento agudo de HIC. 
A pressão intracraniana varia com a idade, 
sendo 8 a 10 mmHg considerados valores 
normais para lactentes, e valores de PIC 
inferiores a 15 mmHg considerados 
normais para crianças maiores ou 
adultos. 
Hipertensão intracraniana foi definida 
como PIC acima de 20 mmHg, que persiste 
por mais de 20 min em adultos. 
O Fluxo Sanguíneo Cerebral guarda 
relação com a pressão de perfusão 
cerebral e responde a variações da 
pressão arterial média (PAM), pressão 
parcial de gás carbônico arterial (paCO2) e 
pressão parcial de oxigênio arterial (paO2). 
Queda na paO2 provoca vasodilatação 
progressiva, podendo ocorrer um aumento 
de até 300% no FSC, quando a paO2 
atinge 25 mmHg. O gás carbônico provoca 
vasodilatação cerebral. Para cada mmHg 
diminuído na paCO2, corresponde um 
decréscimo de 3% no FSC. As respostas 
às alterações na paCO2 ocorrem de forma 
rápida, sendo atingido o ponto de equilíbrio 
em poucos minutos. O FSC é também 
controlado pelo metabolismo regional, 
sendo tanto maior o FSC quanto maior o 
metabolismo de determinada área. 
Entender o papel dos seios venosos 
Os seios venosos da dura-matersão 
corredores venosos com paredes finas e 
rígidas, tendo escassas válvulas e são 
localizados no interior de canais ósseos do 
crânio. Anatomicamente são divididos em 
um sistema espinhal, que realiza a 
drenagem da medula espinhal; e outro 
sistema cranial, que drena o encéfalo e 
algumas regiões extracranianas. 
Possuem importância anátomo-clinica e 
cirúrgica, pois carreiam sangue venoso 
para veias maxilares, jugulares internas e 
para os plexos venosos vertebrais. 
• Analisar a microcirculação cutânea e a 
ação do sistema nervoso autônoma sobre 
esta 
A pele contém essencialmente dois tipos 
de vasos de resistência: as arteríolas e as 
anastomoses arteriovenosas. As 
anastomoses AV desviam o sangue das 
arteríolas para as vênulas e plexos 
venosos; assim, elas passam ao largo do 
leito capilar. Essas anastomoses são 
encontradas nas pontas dos dedos, nas 
palmas das mãos, nos dedos dos pés, nas 
solas dos pés, nas orelhas, no nariz e nos 
lábios. 
As anastomoses AV não estão sob controle 
metabólico e não apresentam hiperemia 
reativa ou autorregulação do fluxo 
sanguíneo. Assim, a regulação do fluxo 
sanguíneo por esses canais 
anastomosados é governada 
principalmente pelo sistema nervoso, em 
resposta à ativação reflexa pelos 
receptores de temperatura ou pelos centros 
CONFEREÊNCIA 3 
 
mais superiores do sistema nervoso 
central. 
A estimulação das fibras nervosas 
simpáticas induz à vasoconstrição, e a 
secção dos nervos simpáticos produz 
vasodilatação. Fibras nervosas 
vasodilatadoras parassimpáticas não 
inervam os vasos sanguíneos cutâneos. 
Entretanto, a estimulação das glândulas 
sudoríparas inervadas por fibras 
colinérgicas simpáticas dilata os vasos de 
resistência da pele. O suor contém uma 
enzima que quebra uma proteína (calidina) 
no fluido tecidual para produzir a 
bradicinina, polipeptídio com potentes 
propriedades vasodilatadoras. A 
bradicinina, formada localmente, dilata as 
arteríolas e aumenta o fluxo sanguíneo 
pela pele. 
A função primária da pele é a de manter o 
ambiente interno constante e proteger o 
corpo de variações adversas. A 
temperatura ambiente é uma das variáveis 
externas mais importantes com as quais o 
corpo deve lidar. A exposição ao frio 
promove vasoconstrição generalizada, 
produzida especialmente nas mãos e nos 
pés. Essa resposta é comandada e 
mediada pelo sistema nervoso. 
Relacionar as consequências de alterações 
na pressão arterial média sobre o 
funcionamento desses órgãos 
A alteração da pressão, a longo prazo, 
resulta em infartos e derrames. Os rins são 
outras partes prejudicadas, pois, ao 
cumprirem sua missão de filtrar o sangue, 
acabam sobrecarregados pelo excesso de 
pressão. Nem mesmo os olhos escapam 
da ação negativa da doença, afetando a 
retina e levando a problemas de visão. 
Mais um risco extra entre quem sofre com 
a hipertensão é o de sangramento durante 
uma cirurgia. 
Cérebro: Se a pressão alta atingir algum 
vaso do cérebro, existe grande chance de 
acidente vascular cerebral 
(AVC), também chamado de derrame. No 
caso de muitos pequenos AVCs seguidos 
pode ocorrer demência de múltiplos infartos 
– pessoas que têm o problema geralmente 
sofrem de hipertensão arterial ou diabetes, 
patologias conhecidas por lesar vasos 
sanguíneos cerebrais. 
 
Olhos: A retina, camada bastante 
vascularizada que reveste o olho 
internamente, é responsável pela visão. 
A hipertensão pode obstruir ou romper 
os vasos da área, destruindo as células da 
retina, podendo ocasionar problemas de 
visão, até mesmo cegueira. 
 
Coração: O aumento da pressão arterial 
faz o coração trabalhar mais para bombear 
o sangue. Por ser um músculo, quanto 
mais força o órgão faz, maior fica. 
Esse aumento de tamanho dificulta a 
distribuição de oxigênio e de nutrientes. 
Se um dos vasos do coração ficar 
comprometido devido à hipertensão, a 
circulação no local é prejudicada e pode 
ocorrer infarto (morte do músculo). O maior 
esforço exigido do músculo cardíaco 
também pode levar à insuficiência 
cardíaca, que resulta em falta de ar e 
inchaço nos tecidos. 
CONFEREÊNCIA 3 
 
 
Rins: Esses órgãos estão repletos de 
vasos sanguíneos. Se a pressão se 
eleva, os vasos podem se danificar e 
diminuir o fluxo de sangue no local, 
causando a atrofia dos rins. A força do 
sangue também alarga os pequenos poros 
dos rins e permite que algumas proteínas 
saiam pela urina, comprometendo a função 
dos órgãos gradativamente. Isso pode 
desencadear insuficiência ou paralisia renal 
e gerar a necessidade de diálise 
(procedimento feito por meio de aparelhos 
que substituem os rins). 
 
Ossos: A perda da função renal 
desencadeada pela hipertensão faz com 
que mais cálcio seja excretado na urina, o 
que pode resultar na fraqueza dos ossos, 
manifestada por dores e fraturas. 
 
• Associar alterações fisiológicas a 
patologias como angina, infarto do 
miocárdio, angiogênese, hipertrofia, 
choque, hipertensão intracraniana, cirrose 
hepática, e isquemia/gangrena. 
Angina: A angina (ou angina pectoris) se 
manifesta com uma forte dor torácica 
causada pela falta de oxigênio no coração. 
Muitas vezes vem acompanhada de uma 
sensação de aperto e queimação, que se 
prolonga um pouco acima do tórax e pode 
se espalhar para os braços, costas e 
pescoço. 
Trata-se de um conjunto de sintomas 
provocados pela limitação da irrigação e 
baixo suprimento de oxigênio ao 
músculo cardíaco. Essa insuficiência 
ocorre em razão do estreitamento das 
artérias que levam sangue ao órgão. A 
evolução do caso de angina pode provocar 
um infarto. 
Infarto do miocárdio: ataque cardíaco é 
na realidade se referindo a um coágulo que 
interrompe o suprimento sanguíneo para 
uma parte do coração, criando uma 
condição conhecida como Isquemia. Em 
termos médicos, um ataque cardíaco é 
chamado de infarto do miocárdio (IM), 
referindo-se a uma área do músculo 
cardíaco que está morrendo por falta de 
suprimento sanguíneo. 
 
Angiogênese: é o processo pelo qual 
novos vasos sanguíneos se desenvolvem, 
sobretudo após o nascimento. Em crianças, 
o crescimento de vasos sanguíneos é 
necessário para o desenvolvimento normal. 
Em adultos, a angiogênese ocorre durante 
a cicatrização de um ferimento e no 
crescimento do revestimento uterino após a 
menstruação. A angiogênese também 
ocorre com a prática regular de exercícios, 
aumentando o fluxo sanguíneo para o 
músculo cardíaco e para os músculos 
esqueléticos. O crescimento de tumores 
malignos é um estado patológico que 
requer angiogênese. Quando as células 
cancerígenas invadem os tecidos e se 
multiplicam, elas instruem o tecido 
hospedeiro a desenvolver novos vasos 
sanguíneos para “alimentar” o tumor em 
crescimento. Sem esses novos vasos, as 
células do interior de uma massa tumoral 
seriam incapazes de obter oxigênio e 
CONFEREÊNCIA 3 
 
nutrientes adequadamente, e morreriam. A 
partir dos estudos de vasos sanguíneos 
normais e células tumorais, os cientistas 
descobriram que a angiogênese é 
controlada por um balanço entre citocinas 
angiogênicas e antiangiogênicas. Um 
número de fatores de crescimento 
relacionados, incluindo o fator de 
crescimento vascular endotelial (VEGF) e o 
fator de crescimento de fibroblastos (FGF), 
promovem angiogênese. Esses fatores são 
mitógenos, ou seja, eles promovem mitose 
ou divisão celular. Eles são geralmente 
produzidos por células musculares lisas e 
pericitos. 
Em contrapartida, a doença cardíaca 
coronariana, também conhecida como 
doença arterial coronariana, é uma 
condição na qual o fluxo sanguíneo para o 
miocárdio é diminuído pela deposição de 
gordura, o qual diminui o lúmen das 
artérias coronárias. Em alguns indivíduos, 
novos vasos sanguíneos desenvolvem-se 
espontaneamente e formam a circulação 
colateral, que supre o fluxo através da 
artéria parcialmente bloqueada.Cirrose hepática: sintomas - mãos 
vermelhas (eritema palmar), já que fígado 
deixa de metabolizar hormônios que 
contraem os vasos, então eles se dilatam e 
causam essa vermelhidão; urina escura 
(aumento de bilirrubinas); branco do olho 
fica amarelo, dilatações vasculares, ascite 
(barriga d’água); pontas dos dedos em 
forma de relógio, ginecomastia, já que os 
hormônios femininos deixam de ser 
eliminados. OBS: pelo fígado passa o todo 
o sangue do aparelho digestivo, e quando 
ele endurece causa varizes impedindo o 
fluxo sanguíneo, onde essas varizes 
podem se romper e causar hemorragia. 
Gangrena: é causada pela morte dos 
tecidos devido à falta do fluxo sanguíneo 
(isquemia). Isto pode ser causado pelas 
doenças a longo prazo que conduzem para 
danificar aos vasos sanguíneos como o 
diabetes ou devido a ferimento do vaso 
sanguíneo como nas queimaduras ou os 
ferimentos que levam a umas infecções 
mais profundas do tecido. Estas infecções 
fazem com que a peça inche acima a condução 
à oclusão de vasos sanguíneos.