14- Patologia Intestinal

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INTESTINO
Pode conter várias doenças, muitas afetam transporte de nutrientes e água, acarretando em uma má absorção e diarreia
Contato com inúmeros antígenos → sistema imune reforçado
Microbiota comensal protetora - quanto maior a variação, maior a proteção
Parece ter papel em quadros alérgicos/ doenças inflamatórias
Grupos de patologias intestinais 
1. Obstrução 
Pode ocorrer em qualquer nível (ID mais acometido, lúmen estreito)
Sintomas: dor, constipação, distensão abdominal, vômitos
Hérnia volvo, bridas, intussuscepção - Correspondem a 80% das obstruções mecânicas (restante tumores e infartos)
Fragilidade da parede abdominal - protrusão de uma bolsa (saco herniário)
Mais comuns: inguinal e umbilical Protrusão visceral - podendo causar encarceramento e estrangulamento → resultando em infarto
  
“Megacólon aganglioniar congênito” 
Defeito congênito na inervação do cólon (S. N. autônomo entérico) 
Clínica: geralmente neonatos que não eliminam mecônio, constipação obstrutiva 
Pode complicar: enterocolite, perfuração, peritonite
Patogenia
Plexo entérico neuronal (Origem crista neural) → migração destas células é interrompida nesta doença
Segmento distal do intestino sem plexos submucoso ou mioentérico
Falha na peristalse → segmento acima dilatada
Mutação envolvida: RETPatologia Intestinal
ISQUEMIA INTESTINAL
2- Distúrbios vasculares
Doença Intestinal Isquêmica
Pode ser apenas da mucosa/ mucosa e SM (mural) ou transmural (toda a parede) 
Obstrução vascular aguda ou crônica 
Geralmente por aterosclerose, aneurismas, hipercoagulabilidade
3. Doenças diarreicas 
“Diarreia”: aumento na massa, frequência ou fluidez das fezes
Sintoma muito comum de várias doenças infecciosas
Avaliar o padrão de cada paciente
Pode ser associada à sangue, muco, pus, etc
Intestino Delgado normal – Duodeno
Doença Celíaca
Espru celíaco ou Enteropatia sensível ao glúten
Sintomas
Gastrointestinais (diarreia, distensão abdominal ou dor, anorexia, perda de peso)
Hipovitaminoses
Baixa estatura
Infertilidade
Manifestação cutânea (dermatite herpetiforme)
Pode ser silenciosa
Doença imunomediada desencadeada pela ingestão de cereais contendo glúten (trigo, cevada ou centeio), em pessoas geneticamente predispostas
Patogenia
Glúten é a principal proteína de armazenamento do trigo e grãos similares Digerido por enzimas → quebrado em aminoácidos e peptídeos, um deles é o peptídeo
Gliadina, que é resistente à degradação Gliadina deaminada por transglutaminases intestinais → e pode interagir com HLA
DQ2 e HLA DQ8 das células apresentadoras de antígenos - e ser apresentada ao linfócitos T CD4 +
Resposta → produção de anticorpos Antitransglutaminase, Antigliadina, antiendomísio
HLA: Sistema Antígeno leucocitário humano - genes que codificam proteínas receptoras trans-membranas, que atuam no reconhecimento e apresentação de antígenos
Dermatite Herpetiforme
Manifestação cutânea da Doença celíaca
Biópsia Segunda Porção duodenal ou jejuno proximal
Linfocitose Intraepitelial
Hiperplasia de criptas
Atrofia vilositária
Apagamento bordo em escova Inflamação na lâmina própria
Complicação
Maior risco de desenvolver
Neoplasias
Principalmente: Linfoma de células T associado à enteropatia ou Adenocarcinoma de delgado
Tratamento = dieta
Outras doenças diarreicas mal absortivas
4. Enterocolite Infecciosas
Responsável por mais de 1 milhão de mortes por ano
10% das mortes em pacientes < 5 anos 
Diarreia, dor abdominal, urgência
Depende estado nutricional e imunidade do paciente
Saneamento básico (ex cólera)
Vibrio cholerae (gram neg, vírgulas - endêmica na Índia, Africa)
Campylobacter jejuni (+ comum em países desenvolvidos, comum “diarreia do viajante”)
Shigella (gram neg, diarreia sanguinolenta) 
Salmonella (typhi - Febre tifoide; Não typhi - gastroenterites)
Escherichia coli (gram neg, comensais, alguns subtipos causam doença → ECEP, ECEH, ECEI
Vírus (p.ex Rotavírus, crianças até 2 anos. Vacina)
Enterocolites agudas
Geralmente auto-limitadas
Raramente biopsiadas
Padrão morfológico similar: manutenção da arquitetura, infiltrado misto na lâmina própria, microabscessos crípticos, neutrófilos intraepiteliais
E. Colite Pseudomembranosa
Clostridium difficile
“Colite associada à antibióticos” ATB → perturbação microbiota → possibilita o supercrescimento do C. difficile
Toxinas que causam liberação de citocinas e apoptose
Epitélio descama → Lâmina própria infiltrada por células inflamatórias / trombos com fibrina → criptas danificadas cistificam e liberam muco purulento que “erupciona” para a superfície (Cogumelo/vulcão)
5. Enterocolites parasitárias
Ascaris
“Lombriga”
Nematelminto
Pode causar abscesos hepáticos
Pode causar quadros pulmonares (pneumonites) devido ao ciclo pulmonar 90% localizados em alças jejunais
F. ESTRONGILOIDÍASE
Strongyloides stercoralis
Nematelminto
Faz ciclo pulmonar 
Quadros mais graves (hiperinfecção) em pacientes imunodeprimidos (HIV; uso de imunossupressores, transplantados) 
Sintomas mais frequentes: trato gastrointestinal, quadros assintomáticos até severos
Necator/Ancylostoma
Necator americanos
Ancylostoma duodenale
“Amarelão” ou Doença do Jeca-Tatu 
A anemia crônica (devido espoliação sanguínea crônica), desnutrição, sintomas gastrointestinais, fraqueza, aspecto amarelado da pele
Sintomas pulmonares na passagem pelo trato respiratório
Há nematoides que penetram na pele humana mas permanecem vagando entre a epiderme e a derme, sem poder completar sua evolução
Esta condição é chamada de: Larva migrans cutânea, bicho geográfico ou dermatite serpinginosa
Na generalidade dos casos, esta síndrome é devida às larvas de terceiro estádio do Ancylostoma braziliense, parasito normal do intestino de cães e gatos
Giardíase
Protozoário flagelado
G. lamblia; G. duodenalis ou G. intestinalis 
Parasita mais comum de seres humanos 
Infecção diminui a expressão de enzimas da borda absortiva em escova, incluindo a lactase, produzindo danos às microvilosidades e apoptose das células intestinais (delgado)
Trofozoítos → forma de “Pera” Dx: antígeno fecal
Entamoeba – Amebíase
Infecção fecal-oral
E. histolytica
Afeta principalmente Ceco e cólon ascendente (também apêndice, sigmoide e reto)
Ameba se prende ao epitélio colônico, induz apoptose, invade criptas e atravessa a lâmina própria → neutrófilos recrutados causam dano tecidual, úlceras → NECROSE → Disenteria
Parasitas podem atingir vasos sg e acometer o fígado → abscesso amebiano
ESQUISTOSSOMOSE
Schistosoma mansoni
Platelminto (corpo achatado) 
Manifestações cutâneas ou em mucosas (pela penetração das cercarias) 
Pulmonares, sintomas gerais
Forma intestinal e Hepatoesplênica características
Forma neural/mielopatia
Necessitam alcançar o sistema porta intra-hepático para completar seu desenvolvimento
Um dos eventos patogênicos mais importantes na esquistossomose é a formação do granuloma hepático e a fibrose hepática peri-portal
A formação dos granulomas em diferentes órgãos explica as manifestações da doença, como a hipertensão porta, a forma pseudotumoral, a neurológica e vásculo-pulmonar
Hipertensão portal e Hepatoesplenomegalia → edema visceral e a longo prazo ascite
O elemento anatomopatológico básico do processo esquistossomótico crônico e sua lesão típica é o granuloma (ou pseudotubérculo) que se forma em torno dos ovos do parasito
Ele demonstra a importância do ovo como agente patogênico
Muitos dos ovos que não conseguem deixar o organismo do hospedeiro, encontram-se na parede do intestino, no fígado ou em vários outros órgãos, tanto dentro dos vasos como fora, serão imobilizados e envolvidos por uma reação inflamatória
Teníase/ Neurocisticercose
Platelminto
“Solitária”
T. solium e T. saginata (porco e boi) Ingestão de carne → teníase Ingestão de ovos → cisticercose
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
Início geralmente adolescência/adultos jovens
Segundo pico em 50-60 anos
Condição crônica resultante de inúmeros fatores: (patogenia multifatorial)
Genética: risco aumentado quando há outro membro da família acometido;alguns genes de susceptibilidade já reconhecidos (entre eles: NOD2) 
Respostas imunes da mucosa: ainda em estudo, mas sabe-se da eficácia dos tratamentos imunossupressores e imunomoduladores (provável participação de Linfócitos T helper, produção aumentada de citocinas Interleucinas, menor atividade dos Linfócitos T reguladores → combinação de ativação imune excessiva por macrófagos intestinais e regulação imune defeituosa)
Defeitos epiteliais: defeitos da função de junção na barreira epitelial (podendo ativar a imunidade inata e adaptativa da mucosa, sensibilizando indivíduos)
Microbiota: grande quantidade de MOs, influenciada por dieta e doenças (estudos testando transplante de microbiotas benéficas para tratamento de DII)
Clínica Geral
Crises diarreicas (intermitentes), presença de sangue nas fezes, dor abdominal, crises exacerbadas por fatores externos (stress, alimentos), anemia
Doença de Crohn
Fístulas perianais
Má absorção
Sintomas obstrutivos (constrições)
Fístulas com órgãos adjacentes (vagina, bexiga
Manifestações extraintestinais: Aftas, gastrite, uveíte, poliartrite, sacroileíte, outras doenças autoimunes
RCU
Sem fístulas
Sem má absorção
Geralmente não recorre após tratamento 
Megacólon tóxico (dilatação colônica com risco de perfuração)
Pode exibir manifestações extraintestinais (princ. associação com outras doenças autoimunes)
MORFOLOGIA: CROHN
Lesões saltatórias, da boca ao ânus, grande envolvimento de íleo
Úlceras aftosas, podem coalescer em úlceras alongadas, serpentiformes
Edema e apagamento de pregas
Áreas poupadas e acometidas intercaladas → aspecto em cobblestone ou paralelepípedo Fissuras
Micro: Infiltração neutrofílica no epitélio 
Microabscesos crípticos
Ulceração
Distorção da arquitetura da mucosa 
Metaplasia pilórica e de células de Paneth 
Granulomas não caseosos (35% dos casos apenas)
Irregularidade das criptas 
Doença transmural
MORFOLOGIA RCU
Reto sempre, lesão contínua (Pancolite) 
Úlceras difusas, extensas
Mucosa avermelhada, granular 
Pseudopólipos
Atrofia da mucosa
Pode ocorrer ileíte de refluxo em casos graves (backwash)
Micro: Semelhante à DC Lesões + superficiais (muscular própria raramente envolvida)
Infiltrado neutrofílico
Microabscessos crípticos
Distorção arquitetural
Metaplasia de Paneth