Otorrinolaringologia - Anatomia da Nasal, Seios paranasais, Faringe, Laringe e Tuba Auditiva, Patologias da Orelha Externa e Média, Glândulas salivares, Rinite, Patologias da Laringe, Laringites, Tumo

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Débora Oléa Braga com auxílio de Celso Lopes - TXXII 
ANATOMIA DA FARINGE 
 A faringe é um tubo de passagem respiratório e 
digestivo. 
 Limite superior: base do crânio. 
 Limite anterior: cavidades nasal e oral. 
 Limite posterior: músculos constritores da faringe 
(superiores, médios e inferiores). 
 Limite inferior: laringe e esôfago. 
 Rinofaringe: comunicação faringe e ouvido médio 
pelo óstio faríngeo da tuba auditiva. 
DIVIDIDA EM 3 PORÇÕES 
 Nasofaringe: continua com a cavidade nasal, com 
revestimento pseudoestratificado ciliar 
semelhante, limitado pelo palato mole. Comunica-
se com a cavidade nasal pelas coanas (abertura 
narinária posterior) 
 Aqui também há uma comunicação entre a 
nasofaringe e orelha média, que é feito pelo óstio 
da tuba auditiva. 
 Orofaringe: do palato à epiglote, limite posterior 
2ª e 3ª vértebras cervicais. É onde se localizam as 
tonsilas palatinas- nas lojas amigdalianas (pilar 
anterior- m.glossofaringeo e pilar posterior – 
palatafaríngeo). 
 O epitélio é pseudoestratificado pavimentoso. 
 Hipofaringe: borda superior da epiglote à abertura 
da laringe/ esôfago – até a cricóide – 
posteriormente é o esôfago. 
 O epitélio é pseudoestratificado pavimentoso. 
 
MÚSCULOS 
 Músculos constrictores: superior, médio e inferior. 
 M. estilofaríngeo: do processo estiloide até 
faringe. 
 M. salpingofaríngeo: tuba auditiva à faringe. 
 M. palatofaríngeo: palato à faringe. 
 Os 3 últimos músculos acima são elevadores da 
faringe. 
 Durante a alimentação, na deglutição, a contração 
dos músculos é extremamente importante para 
que, na deglutição, esse alimento não reflua ao 
nariz. 
 Na insuficiência do véu palatino, o indivíduo não 
tem força para contração do véu palatino, não 
havendo fechamento da úvula na parede da 
faringe para impedir que o conteúdo reflua para o 
nariz. 
 
 Inervação faríngea: principalmente IX e X pares, 
com participação do V. 
 Sensibilidade dolorosa, tátil e térmica= feita pelo 
plexo faríngeo, o qual possui ramos do nervo vago 
(x), ramo faríngeo e do glossofaríngeo (o ramo 
tonsilar desse nervo faz a sensibilidade das 
amígdalas), além de partes de fibras do trigêmeo. 
 Inervação motora = o nervo vago inerva todos os 
músculos faríngeos, exceto o estilofaríngeo que é 
inervado pelo Glossofaríngeo. 
 Irrigação: ramos da carótida externa (parte 
superior - faríngea ascendente e parte inferior - 
tireóidea superior e inferior) e drenagem acontece 
ppela formação de um plexo na superfície pelas 
veias faríngeas, o qual drena para veias jugular 
interna, lingual e facial. 
 
PALATO MOLE 
 Superfície oral: músculo palatoglosso, que age no 
palato e língua para estreitamento faríngeo. 
 Superfície faríngea: músculo palatofaríngeo, ação 
na faringe para fechamento faríngeo. 
 Músculo levantador do véu palatino: fechamento 
faríngeo para deglutição e fala. 
 Tensor do véu palatino: participa da abertura da 
tuba auditiva. 
 Músculo da úlvula: age somente na úlvula com 
movimentos para cima e para frente. 
 Inervação: tensor do véu palatino pelo ramo 
mandibular do trigêmeo, os demais pelo plexo 
faríngeo (V, IX e X). 
 Irrigação: palatinas menores e ramos, drenagem 
pelo plexo faríngeo. 
 
 
 
 
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ANEL LINFÁTICO DE WALDEYER 
 
 Formado por estruturas linfoepiteliais que 
promovem um anel de proteção imunológica na 
abertura tanto do trato aéreo quanto do digestivo. 
 Não possuem vasos aferentes linfáticos, ou seja, é 
uma estrutura de processamento e apresentação 
de antígenos. 
 Cresce até os 11 anos, seguindo diminuição 
espontânea. 
 Tonsilas: nasofaríngea (adenoide), tubárias, 
palatinas e linguais. 
 Faringe: sua mucosa contém coleções pequenas, 
subepiteliais de tecido linfoide, completando, 
assim, o anel circular. 
 Função: imunidade regional. 
 
TONSILAS PALATINAS (AMIGDALAS) 
 
 
 Localização: fossa tonsilar entre os pilares 
tonsilares anterior (palatoglosso) e posterior 
(palatofaríngeo), nas lojas amigdalianas. 
 Constituição: recobertas por cápsula de fáscia 
faringobasilar, separada da loja por tecido 
conjuntivo frouxo- pode haver coleção de pus/ 
abcesso periamigdaliano em processo infeccioso 
(amigdalite). Contêm de 10 a 20 criptas que 
penetram a superfície para o interior do tecido 
tonsilar (pontos amarelados – neutrófilos, restos 
de alimentos). 
 Carótida interna: lateroposteriormente à 
amigdala, pode estar a 2,5cm da loja amigdaliana, 
por isso deve-se raspar as amigdalas da loja. 
CLASSIFICAÇÃO DE BRODSKY: classificada pelo 
espaço que a tonsila ocupa na oroscopia. 
 Grau 0: tonsilas na fossa tonsilar sem causar 
obstrução de via aérea ou orofaringe. Tonsila 
muito pequena ou já operada. 
 Grau 1: tonsilas situadas levemente fora da fossa 
tonsilar, com <25% de obstrução da via aérea. 
 Grau 2: tonsilas prontamente visíveis, causando 25 
a 50% de obstrução da via aérea. 
 Grau 3: tonsilas obstruindo 50 a 75% da via aérea. 
 Grau 4: tonsilas causam mais de 75% de obstrução 
da via aérea. 
 
 
 
 Criptas: epitélio espesso com células de defesa, 
membrana basal descontínua, favorecendo a 
entrada e saída de partículas. Possui a área 
extrafolicular, em que predomina a apresentação 
de antígenos (IgG e IgA) e produção de anticorpos 
e células de memória e área folicular, em que 
predominam LB e produção de IgG e IgM. 
 Inervação: glossofaríngeo- gera sensibilidade 
dolorosa das amigdalas, é a causa de otalgia pós-
tonsilectomia por também ser responsável pela 
inervação de membrana timpânica e orelha média. 
 Irrigação: artérias faciais, faríngea ascendente, 
lingual e maxilar interna. Drenagem por veias 
tonsilares (veias palatinas são a principal causa de 
sangramento na cirurgia). 
 
 
 
 
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TONSILA NASOFARÍNGEA (ADENÓIDE) 
 A adenoide consiste em uma massa de tecido 
solitária, lobulada, localizada no teto da 
nasofaringe. 
 Aumenta rapidamente de tamanho nos primeiros 
6 a 7 anos de vida e geralmente atrofia na 
adolescência, infrequente acima de 14 anos de 
idade. 
 Em bebês e crianças pequenas, pode se 
hipertrofiar e preencher a nasofaringe com 
subsequente obstrução da via aérea nasal e 
obstrução da entrada nasofaríngea da tuba 
auditiva. Pode repercutir com apneia do sono, 
recorrência de infecções (aumento de secreção) e 
outros sinais de obstrução. 
 
 
 
 Crianças não possuem seios da face aerados, 
assim, raio-x não faz diagnóstico de sinusite, 
importante diagnóstico diferencial, mas 
contribuem para identificar hipertrofia 
adenoidiana. 
 Diagnóstico: raio x de Cavum (não há visualização 
normal da coluna aérea) e nasofibroscopia 
(padrão ouro – mas não é sempre que faz) 
 Tratamento: apenas corticoide nasal ou cirurgia. 
 
 
 
 
TONSILAS TUBÁREAS 
 Localizadas atrás da abertura faríngea da tuba 
auditiva, contínua com a porção lateral da 
adenoide. 
 Importância clínica na fisiopatologia das otites 
médias, pois pode haver um crescimento lateral 
dessa tonsila. 
 
TONSILAS LINGUAIS 
 Situadas na base da língua e são dividias na linha 
média pelo ligamento glossoepiglótico mediano. 
 Desenvolvem-se mais tarde que as outras tonsilas 
oronasais, persistindo na vida adulta – 
imunologicamente mais ativa na meia-idade. 
 Muitos adultos com queixa de amigdalites de 
repetição podem na verdade estar tendo tonsilites 
(DRGE, rinite alérgica descompensada com 
predomínio da respiração oral) e a retirada da 
amígdala não resolveria. 
 Consiste em numerosas elevações arredondadas 
de tecido linfoide, no centro das quais se abrem 
ductos de glândulas mucosas, com grande 
produção mucosa. 
 
INDICAÇÕES CIRÚRGICAS ADENOIDECTOMIA 
 Adenoidites de repetição/ sinusites recorrentes. 
 Respirador bucal crônico, fácies/má oclusão (boca 
aberta, lábio evertido, mordida aberta) Anomalias crescimento crânio-facial. 
 SAOS (apnéia) – na criança o sono é muito 
importante e um distúrbio desse período vai levar 
à diversos problemas e um deles é problemas na 
escola, não consegue concentrar, enurese, etc. 
 OMA recorrente. 
 OMS persistente (otite média secretora) - principal 
causa de cirurgia em crianças no mundo  tubo 
de aeração – tuba auditiva obstruiu o óstio de 
drenagem da orelha média e o muco fica retido lá, 
gerando causas de otite. 
 
INDICAÇÕES CIRÚRGICAS AMIGDALECTOMIA 
ABSOLUTAS 
 Suspeita de malignidade (mesmo que unilateral, 
faz-se bilateralmente); 
 SAOS; 
 Disfagia severa pelo grau de obstrução de 
amígdalas (grau 4); 
 Sangramento na amígdala; 
 
 
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 Crises convulsivas febris; 
 Abcessos recorrentes – 2 episódios de abcesso 
periamigdaliano já é indicação. 
 Alterações desenvolvimento. 
RELATIVAS 
 Amigdalites agudas recorrentes (verificar se 
realmente é da amigdala): 
Critérios de Paradise: 7 episódios em 1 ano/ 5 
episódios em 2 anos consecutivos ou 3 episódios 
por ano em 3 anos consecutivos. Além disso, cada 
episódio deve apresentar: febre maior que 38,5, 
exsudato tonsilar, ausência de sintomas 
respiratórios, linofonodomegalia cervical maior 
que 2 cm e/ou doloroso e positividade em cultura 
ou teste rápido para SBHG – A. Além disso, deve 
ter ausência de sintomas respiratórios associados, 
pois isso fala a favor de infecção viral ao invés de 
bacteriana. 
 Amigdalite crônica refratária ao tratamento; 
 Amigdalite caseosa refratária (acúmulo de 
neutrófilos, alimentos, gerando mau hálito, 
sensação de corpo estranho). 
 
 
Pós operatório de amidalectomia: forma uma placa 
esbranquiçada de tecido cicatricial. 
CONTRA-INDICAÇÕES CIRÚRGICAS 
 Distúrbios de coagulação. 
Insuficiência velo-faríngea (paciente não 
consegue fechar o palato da faringe, refluindo 
alimento pelo nariz – a retirada pode piorar o 
quadro, pois a hipertrofia da adenóide ajuda 
no fechamento do palato). 
 Anemia (requer-se Hb de 12 pois em uma cirurgia 
normal espera-se que a Hb caia 2 pontos). 
 Infecção aguda (intervalo de pelo menos 15 dias). 
 Risco cirúrgico elevado. 
 
 
 
 
 
ANGINAS FARÍNGEAS/FARINGOTONSILITES 
 Processo inflamatório da mucosa faríngea do 
tecido linfoide do anel linfático de Waldeyer: 
adenoidite ou rinofaringite; tonsilite ou amigdalite; 
tonsilite lingual; faringite. 
 Classificação anatomo-clínica: inespecíficas 
(quando não há especificidade entre agente 
etiológico e quadro clínico) e específicas. 
 Principais etiologias: infeciosas (vírus, bactérias, 
fungos), hiperplásicas, tumorais, hematológicas. 
 
FARINGOTONSILITES VIRAIS INESPECÍFICAS 
 Correspondem a 75% dos casos em crianças 
menores de 2 anos e diminui após a puberdade 
tanto nos casos isolados quanto nas recorrências. 
 Principal agente: adenovírus (20%). 
 Outros: rinovírus, coronavírus, influenza, 
parainfluenza e vírus sincicial respiratório. 
 Clínica: febre, exsudato mucóide na faringe e 
tonsilas, mialgia, coriza e obstrução nasal (esses 
últimos falam contra infecção bacteriano). 
 Tratamento: suporte com sintomáticos. 
 
 
 
FARINGOTONSILITES VIRAIS ESPECÍFICAS 
 Mononucleose infecciosa (EBV); 
 Herpes (Herpex simplex); 
 Herpangina (Coxsackie); 
 Sarampo (Paramixovírus). 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
 Agentes: Epstein-Barr, citomegalovírus, 
toxoplasma, adenovírus ou vírus da hepatite. 
 Pode ser recorrente e causar hipertrofia na 
criança. 
 Transmissão: troca de saliva (doença do beijo) – 
mononucleose infecciosa. 
 Fisiopatologia: EBV infecta LB e replica após um 
período de incubação de 2 a 7 semanas, a 
replicação de LB infectadas aumentam a resposta 
imune celular (LT citotóxicos atípicos). Em 
 
 
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imunossuprimidos a resposta imune é supressa, 
podendo haver proliferação intensa de LB com 
subsequentes hipertrofias no anel de Waldeyer, 
podendo gerar linfomas (Hodgkin, Burkitt, etc). É 
uma doença sistêmica. 
 Além disso, é muito associado a quadros 
recorrentes de faringotonsilite em crianças, pelo 
fato dele ficar “armazenado” nos LB. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Pródromo: mal-estar e fadiga, com início agudo de 
febre e dor de garganta. 
 Alterações faríngeas: eritema de mucosa, edema 
de úlvula e palato, tonsilas com pseudomembrana 
(parte amarelada, esbranquiçada, não é pus, é 
aderida na tonsila - placa) que poupa a úvula, 
petéquias palatais. 
 
 
 
 Alterações sistêmicas: adenopatia cervical, 
esplenomegalaia (muito comum), hepatomegalia, 
rash cutâneo (aparece em casos de diagnóstico 
errado em que se entra com ATB – principalmente 
amoxicilina - e isso é patognomônico), dor 
abdominal. 
 Febre e faringite: geralmente persistentes, 2 
semanas, podendo persistir por 6 semanas. O vírus 
pode permanecer na faringe, tornando o indivíduo 
um foco de infecção. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
 Hemograma: linfocitose (atipia), monocitose, 
neutropenia (é o que diferencia da bacteriana, a 
qual teria neutrofilia – caso não diagnosticado 
como momoucleose e der amoxicilida, vai gerar 
hash cutâneo, o que é patognomônico dessa 
doença e muitos diagnósticos acontecem por 
aqui). 
 Reação de Paul-Bunnel-Davidson: pesquisa de 
IgM- positivo após 10 a 20 dias. 
 TRATAMENTO: suporte com hidratação, 
analgésicos e repouso (importante pelo risco de 
ruptura esplênica). 
FARINGOTONSILITE HERPÉTICA 
 Herpes Simplex tipo 1 e 2. 
 Infecção primária: gengivoestomatite, e 15 a 30% 
dos pacientes pode evoluir com faringite. 
 Lesão: vesículas sangrantes ao toque ou úlceras 
com exsudato acinzentado + linfadenopatia 
cervical. 
 
 
 Diagnóstico: clínico (paciente com muitas 
infecções, por mostrar imunodeficiência, o que 
torna sugestivo), microbiológico, microscopia 
eletrônica e imunológico- anticorpo fluorescente e 
ELISA de todos tecidos acometidos. 
 Tratamento: sintomáticos + aciclovir. 
 
HERPANGINA 
 Etiologia: vírus coxsackie A, transmissão fecal-oral 
ou respiratória. Comum em crianças, 
principalmente no verão. 
 Causa a doença mão-pé-boca – além da boca, vai 
ter alterações como prurido no pé e na boca, 
podendo entrar com anti-histamínico caso 
necessário. 
 Clínica: febre, cefaleia, micropoliadenopatia 
cervical, disfagia e vômitos. 
 Lesão: angina eritematosa, vesículas pequenas em 
palato mole, úlvula e pilares amigdalianos (poupa 
mucosa jugal, diferentemente do herpes), após se 
romperem, formam ulcerações esbranquiçadas. 
 
 
 
 Tratamento: sintomático com medidas analgésicas 
e hidratação via oral. Cuidado com outras co-
infecções. 
 
 
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SARAMPO 
 Paramixovírus. 
 Disseminação: gotículas de saliva ou secreção 
trato respiratório (2hs). 
 Clínica: febre, prostração, coriza, tosse e fotofobia 
(conjuntivite). Manchas exantemáticas na pele. 
 Lesões: manchas eritematosas com pequenas 
áreas esbranquiçadas ou levemente azuladas 
mucosa jugal- manchas de Koplik- focos de 
necrose epitelial. 
 Diagnóstico: clínico e sorológico. 
 Terapia de suporte: repouso, ingestão de água, 
analgésicos para controle da dor e da febre. 
Pacientes imunocomprometidos podem precisar 
de outras terapias, como uso de interferon, 
imunoglobulina e vitamina A. 
 
 
 
FARINGOTONSILITES BACTERIANAS 
INESPECÍFICAS 
 20 a 40% dos casos de faringotonsilites 
 Duração de 3 a 6 dias no adulto e 6 a 10 dias nas 
crianças. 
 Agentes: Streptcoccus pyogenes do grupo A 
(único que causa doença grave – febre reumática, 
glomérulo nefrite). Mycoplasma pneumoniae, 
Chlamydua pneumoniae. 
 S. aureus, Haemophilus spp, Moraxella catarrhalis: 
associado a quadros de recaídas de infecções 
streptpcócicas. 
 Quadro clínico: início brusco, febre alta, dor de 
garganta intensa, adenopatia em cadeia jugulo-
digástricae ausência de sintomatologia nasal ou 
laringo-traqueal. Hiperemia, aumento de tonsilas e 
exsudato purulento. 
 O padrão de acometimento é dividido em 2: 
Eitematopultácea (primeira imagem) - tonsila 
astante hiperemiada e pontos de secreção; 
Aspecto difteróide (segunda imagem) – formação 
de mais placas e exsudato ao invés de pontos; 
 
 
 
 Diagnóstico laboratorial: cultura, detecção de 
anticorpos, hemograma (leucocitose com desvio à 
esquerda e neutrofilia. 
O teste sorológico anti-streptococcus é o ASLO, o 
qual detecta streptolisina O (substância produzyda 
pelo pyogenes). Entretanto, o diagnóstico por esse 
método é tardio e não espera seu resultado para 
iniciar o tratamento pelo risco das complicações 
sistêmicas. 
 Tratamento: sintomático + antimicrobiano: 
penicilinas (injetável, amoxicilina, amoxicilina+ 
clavulanato), macrolídeos (eritromicina, 
azitromicina- alergia à penicilina ou recaída) ou 
cefalosporinas (complicações), sendo que 
geralmente a antibioticoterapia é por 7-10 dias. 
 Complicações não supurativas: hemorragia, 
escarlatina, febre reumática (cardite, poliartrite, 
valvulite), glomerulonefrite, síndrome do choque 
tóxico estreptocócico. 
 Complicações supurativas: abcesso 
periamigdaliano (geralmente evoluem para 
parafaríngeo devendo ser tratados com urgência – 
geralmente nesses casos há piora do quadro e 
prismo, que é a dificuldade em abrir a boca), 
abcesso parafaríngeo, infecções no espaço 
retrofaríngeo – pode levar ao óbito. 
 
 
 
 
 
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FARINGOTONSILITES BACTERIANAS 
ESPECÍFICAS 
 Escarlatina (Streptococcus). 
 Difteria (Corynebacterium diphteriae). 
 Plaut-Vicent (bacilo fusiforme Fusobacterium 
plautvicenti + espirilo Spirochaeta dentuim). 
 Sífilis (Treponema pallidum). 
 Gonorreia (Neisseria gonorrhae). 
 
ESCARLATINA 
 Complicação da faringite Streptocócica- 
endotoxinas. 
 Clínica: rash cutâneo em troncos e face – preserva 
áreas plantares. Gera dor severa, odinofagia, 
eritema de amígdalas e orofaringe, palidez 
perioral, língua em framboesa, linfadenopatia, 
vômitos, cefaleia, febre, a mucosa oral pode estar 
mais pálida também. 
 
 
 
 Diagnóstico: clínico + confirmação por teste 
laboratorial. 
 Tratamento: penicilina, clavulim, benzetacil. 
 
DIFTERIA 
 Corynebacterium diphteriae (Gram + anaeróbio). 
 Notificação compulsória imediata (notifica já na 
suspeita). 
 Atualmente é rara devido à vacinação. 
 Mais comum em crianças até 10 anos, 
principalmente no outono e inverno. 
 
 
 
 Clínica: febre baixa, toxemia, prostração e palidez. 
Odinofagia pouco intensa, placas 
pseudomembranosas branco-acinzentadas 
aderentes às tonsilas, pilares e úvula (não poupa 
úvula e palato e pode evoluir para laringe), além 
de linfadenopatia cervical e submandibular. Além 
disso, essas placas são resistentes, sendo que 
tentar mexer nelas pode sangrar e causar 
obstrução de via aérea– contraindicado . 
 Complicações: a membrana pode se estender e 
ocupar TGI, impedindo eliminação de secreção, 
obstruir via aérea. 
 Diagnóstico: bacterioscópico direto e cultura de 
exsudatos faríngeos ou até da pseudomembrana. 
 Tratamento: internação, soroterapia + penicilina 
ou eritromicina complementares. 
 Comunicantes: vacina anti-diftérica e 
quimioprofilaxia com eritromicina. 
 
PLAUT-VICENT 
 Simbiose entre o bacilo fusiforme Fusobacterium 
plautvincenti e o espirilo Spirocheta dentuim – 
patogênicos em condições de má higiene oral, 
desnutrição e mau estado dos dentes 
moradores de rua, andarilhos. É rara. 
 Acomete principalmente adulto jovem e 
adolescente. 
 Clínica: disfagia dolorosa unilateral, sem elevação 
de temperatura e queda importante do estado 
geral. 
 Ulceração da amígdala + pseudomembrana 
friável, pontos de necrose e exsudato de odor 
fétido. 
 
 
 Diagnóstico: clínico + exame bacteriológico. 
 Tratamento: penicilina via parenteral ou 
metronidazol + gargarejos com soluções anti-
sépticas para higiene bucal e dentária + 
sintomáticos. 
 
 
 
 
 
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ANGINA LUÉTICA- SÍFILIS 
 Treponema pallidum. 
 Primária: úlcera única endurecida, indolor, não 
purulenta, de base limpam, cancro duro no local 
de inoculação (regride em 2 a 8 semanas 
espontaneamente). 
 
 
 Secundária: úlceras rasas muito dolorosas em 
faringe e mucosa oral. 
 
 
 Terciárias: lesões destrutivas em palato e faringe 
com cicatrizes importantes. 
 
 
 Diagnóstico: coleta de amostras para microscopia 
de campo escuro, provas sorológicas (FTA-ABS que 
é mais sensível, específica, e a 1ª a positivar, 
permanecendo + até posteriormente a cura e 
VDRL, que fica + após 1 semana do aparecimento 
do cancro mas negativa após 9 semanas do 
tratamento). 
 Tratamento: penicilina benzatina. 
 
FARINGITE GONOCÓCICA 
 Neisseria gonorrheae (diplococo gram -) de 
transmissão sexual. 
 Manifestação faríngea acomete em média 10 a 
20% dos indivíduos que praticam sexo oral em 
portadores de uretrite gonocócica. 
 Forma placas de pus, vesículas. 
 Mulheres geralmente assintomáticas. 
 Diagnóstico: amostras para identificação da 
bactéria, testes sorológicos e moleculares. 
 Tratamento: ceftriaxone IM ou doxiciclina VO. 
 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DAS ANGINAS 
Amigdalite crônica 
caseosa: formação de 
caseos nas criptas, não é 
pus. Não há febre, 
prostração, pode haver 
linfonodopatia. Pesquisar 
refluxo, respiração oral. 
 
Paciente tabagista, etilista, alteração unilateral, 
entretanto quando esse crescimento é muito rápido 
unilateralmente e o paciente tem fatores de risco, 
podemos pensar em um linfoma – diagnóstico 
diferencial. 
 
 
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o Ouvido transforma um som em um 
impulso elétrico. 
o Disacusia: Perda da audição. 
 
1. Classificadas em: 
- Condução: Paciente possui um problema de 
orelha externa e média. 
- Sensório-Neural: Paciente possui um problema 
na cóclea e no nervo. 
- Mista: Problema na orelha externa + média + 
cóclea/nervo. 
2. Intensidade: 
Fazemos um método de autometria. 
- Leve. 
- Moderada. 
- Grave. 
- Severa ou profunda. 
 
o Anacusia: Pessoa não ouve ruídos. 
o Hipoacusia: Diminuição da audição. 
 
 
 
 Orelha externa: Pavilhão, meato 
acústico externo (pele). 
 Orelha média: Membrana timpânica 
(3 camadas: pele, elástica – deixa a 
membrana tensa, óssea). 
A membrana timpânica é revestida por um 
epitélio respiratório. 
 Orelha interna: Labirinto (cóclea + canais 
semicirculares e vestíbulo). 
 
TRANSFORMAÇÃO DO SOM EM IMPULSO 
NERVOSO 
 Energia sonora  Membrana timpânica 
 Energia mecânica. 
Precisa da movimentação dos ossículos (bigorna, 
estribo e martelo) para ocorrer essa 
transformação. 
 Transformação da energia mecânica em 
hidráulica: 
Ossículos movimentam um líquido encontrado na 
JANELA OVAL (ligada ao estribo). 
. O líquido (ENDO e PERILINFA) que estão na 
CÓCLEA escorre em todo o labirinto chegando na 
JANELA REDONDA (permite o movimento do 
líquido). 
. O líquido circula na CÓCLEA estimulando o 
ÓRGÃO DE CORTE: Possuem células ciliadas e a 
Membrana tectorial Desencadeiam um 
potencial de ação elétrico: Transformação da 
energia hidráulica em elétrica. 
 Através do VIII par a energia elétrica 
(impulsos nervosos) é levada para o 
CÓRTEX TEMPORAL. 
Córtex temporal – lobo temporal recebe a 
informação e o córtex frontal elabora a resposta. 
. Os impulsos nervosos são produzidos pelas 
células ciliares e são recobertas pelas células 
tectoriais. 
 
 Orelha interna: 
. O labirinto possui uma estrutura óssea e 
internamente é membranosa. 
Entre a parte óssea e a membranosa = Perilinfa. 
Dentro da parte membranosa = Endolinfa. 
 
 
Débora Oléa Braga – TXXII - Otorrino 
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As linfas são empurradas pelo estribo para formar 
um potencial de ação. 
. Ambos aslinfas chegam nos cílios  Membrana 
tectórica . 
 
EXAME CLÍNICO 
 Inspeção estática: 
 
 Inspeção/exame física: Otoscópico (vemos 
a orelha externa e parte da orelha média). 
 
 Inspeção funcional: Exames para ver a 
função do ouvido. 
 
 
1. AUDIOMETRIA: 
Colocamos um fone no paciente para medir a 
audição. 
- Paciente com deficiência neurológica não 
responde a audiometria. 
- Mostra PERDA CONDUTIVA e 
NEUROSSENSORIAL. 
 
 
Do 25 DB pra cima é normal, do 25 pra baixo é 
ruim. 
25 – 40 perda leve 
40 – 60 perda moderada 
60 – 90 perda grave 
Acima de 90 – perda profunda 
2. IMPEDANCIOMETRIA: 
Vê como está a orelha média, se há presença de 
catarro. 
 
3. EMISSÕES OTO ACÚSTICAS = TESTE DA 
ORELHINHA: 
A partir de um som vemos se há a contração das 
células ciliadas. 
 
4. POTENCIAL AUDITIVO DE TRONCO 
ENCEFÁLICO: 
- Vê a audição do paciente a partir de um som. 
- O som deve ser transmitido para o computador. 
- Colocamos eletrodos  Captamos a atividade 
elétrica do nervo auditivo. 
 
 Teste de Webber e Rinnie. 
Doenças das 3 partes da orelha podem atrapalhar 
a funcionalidade. 
 
 LESÃO NA ORELHA INTERNA: 
- Doenças que destruam as células ciliadas são 
deletérias e o paciente perde a audição. 
- Células ciliadas NÃO REGENERAM = São células 
neurológicas. 
- Sintomas: Perda auditiva de origem sensório-
neural (hipoacusia), zumbido, tontura. 
 
PATOLOGIAS QUE INTERFEREM NAS 
CÉLULAS CILIADAS: PERDA AUDITIVA 
SURDEZ NA ORELHA EXTERNA 
 Cerume 
 Deficiência do primeiro arco branquial  
pessoa sem orelha, conduto auditivo 
fundo cego, martelo e bigorna com fusão. 
 
 
 
 
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PERDA DE ORELHA MÉDIA 
 Perfuração de tímpano. 
 Tumor – por exemplo da veia jugular que 
impede que a membrana vibre. 
 Otite média  migração de bactérias e 
secreção da parte respiratória pela tuba 
auditiva para a orelha média. 
 Quadros infecciosos. 
 
PERDA DA ORELHA INTERNA 
 Presbiacusia  perda da audição pela 
idade. 
 Perda Metabólica – diabetes. 
 Hipotireoidismo. 
 Arrtmia. 
 Antibióticos tipo cisplatina. 
 
1. Doenças inflamatórias/infecciosas: 
- Artrite reumatoide. 
- Herpes. 
- Caxumba. 
- Sífilis. 
- Citomegalovírus. 
 São doenças principalmente do período 
intra-útero. 
 
2. Antibióticos ototóxicos: 
- Aminoglicosídeos. 
- Quimioterápico (cisplatina). 
- Diuréticos de alça. 
 
3. Doença autoimune. 
 
4. Doença metabólica: 
- DIABETES  As linfas aumentam a osmolaridade 
= Retira H20 da célula = Células ciliciadas ficam 
murcham e morrem. 
- Hipotireoidismo. 
- Dislipidemias: 
Um paciente com colesterol faz com que pouco 
sangue chegue na orelha (artéria labiríntica. 
 
5. Traumas sonoros: 
o Físico. 
o Sonoro: 
PAIR = Perda auditiva induzida por ruído. 
Exemplo: Trabalhadores de minas. 
. Orelho humano houve bem até 80 Db. 
. Acima de 80 dB = Sofrimento  Lesão nas 
células ciliadas. 
 
6. Tumores: 
SCHAWNOMA/ NEURINOMA: Tumor na bainha de 
Schaw: Despolariza = Leva o impulso elétrico. 
Pode começar com um zumbido ou mesmo com 
uma perda súbita da audição. 
 Perda neurossensorial. 
 
7. Presbiacusia: 
- ‘’ Do vovô ’’  Idade avançada. 
- Degeneração de células ciliadas. 
- Base da cóclea: SOM AGUDO  Começam a 
morrer. 
. Perda em rampa = Presbiacusia: Perda 1º do 
som agudo e depois do grave (‘’Pessoa escuta, 
mas não compreende’’). 
- Presbiacusia pode ser precursor de Depressão. 
- Muito comum em pacientes com Alzheimer: 
Esforço cerebral muito grande para entender o 
que é falado. 
 
8. Doenças vasculares: 
- Hipertensão arterial (↓ fluxo sanguíneo para o 
ouvido). 
- Trombo. 
 
 
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9. Genética: 
- Ausência do gene gjb12 = Surdez. 
 
TRATAMENTO DA SURDEZ 
1. AASI: Aparelho de amplificação sonora 
individual. 
Amplifica o som. 
2. Reabilitação auditiva: 
- Ler lábios. 
- Libras. 
3. Implante coclear: 
- Aparelho capta o som e transforma em um pulso 
elétrico. 
- Eletrodo leva para o VIII par a informação 
elétrica. 
 
MEMBRANA TIMPÂNICA NORMAL: 
 Transparente. 
 Sem hiperemia. 
 Sem abalaumento. 
 Trígono luminoso (reflexo da luz do 
otoscopio). 
 
 
 
 Som de altas frequências ou agudas 
produzem vibrações rápidas. 
 Som de baixa frequência e amplitude 
produzem vibrações lentas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Trompa de Eustáquio: Canal ósteo-
cartilaginoso que comunica a nasofaringe com 
a orelha média e mastoides, possui 
revestimento epitelial semelhante ao nariz 
(influência em processos naso-sinusais). 
 
 Praticamente sempre fechada/colabada. 
Quando precisamos da abertura da tuba auditiva 
a porção cartilaginosa sofre influência da 
musculatura permitindo esse controle. 
- Situações: Deglutição ou equalizar a pressão 
- A abertura faz a drenagem da secreção para a 
rinofaringe. 
 
TUBA AUDITIVA: 
 Criança: Tuba auditiva = Mais 
horizontalizada e curta: 
- Maior comunicação de patógenos da rinofaringe 
com a cavidade nasal. 
- Comum: OTITES DE REPETIÇÃO. 
 
 Adulto: Tuba é mais longa. 
 
 30 a 60mm no adulto e 18mm em crianças, 
mais horizontalizada na criança (10°), o que 
facilita a recorrência de infecções pela 
passagem de agentes da rinofaringe para 
orelha média, que no adulto (30° a 40° de 
inclinação). 
 
 
 Musculatura adjacente  Abertura das tuba: 
Responsáveis pela abertura da tuba auditiva 
quando precisamos. 
 
- Músculo tensor do véu palatino. 
- M. elevador do véu palatino. 
- M. salpingofaríngeo. 
- M. tensor do tímpano. 
 
 
 Funções tuba auditiva: 
 
Levar ar para o ouvido, para que os ossículos da 
membrana se movam e ocorra a transformação 
da energia. 
- Proteção da orelha média. 
- Drenagem de secreções da orelha média 
(batimento ciliar unidirecional, há secreção por 
glândulas caliciformes, segue da orelha média 
para rinofaringe); proteção da orelha média 
contra o refluxo de líquidos da rinofaringe. 
 
 
EQUALIZAÇÃO DAS PRESSÕES 
 
Visa equalizar a pressão entre orelha média e 
rinofaringe (Lei de Boyle- volume de gás é 
inversamente proporcional à sua pressão em 
temperatura constante). 
 Na subida de voo ou mergulho: 
- Diminuimos a pressão atmosférica. 
- O ar da orelha média sai de maneira 
difusa/passiva para a rinofaringe. 
 Já na descida do voo ou de mergulho: 
- Estamos aumentando a pressão atmosférica. 
- Há redução do volume do ar, com retração da 
membrana timpânica, necessitando abertura 
voluntária da tuba por deglutição/valsava. 
 
 
 
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OTITE EXTERNA AGUDA: 
Pega a pele do conduto auditivo externo. 
Desencadeadas por um processo infeccioso 
devido a retenção de água no meato acústico 
externo, permanência de corpos estranhos, 
ferimentos ou escoriações do epitélio em 
consequência de instilações causticas, de atrito no 
ato de coçar o ouvido. 
 Retenção de H20 no ouvido, corpo 
estranho pode fazer com que a pessoa 
coce e desencadeiem um processo de 
inflamação. 
 Dor intensa, com hiperemia difusa do 
meato acústico externo. 
 
 TRATAMENTO: curativos, a base de 
antibióticos (S. aureus e P. aeruginosas). 
Coça ouvido e elas entram. 
 
Como PROFILAXIA é aconselhável: 
- Evitar limpeza do canal auditivo com cotonete 
ou qualquer outro instrumento. 
- Secar bem o ouvido, após entrada de H20. 
- Nos indivíduos com otite externas de repetição, 
pode-se recorrer ao uso de protetores auriculares. 
 
 
OTITE EXTERNA ECZEMATOSA: 
Exprime reação de hipersensibilidade alérgica da 
pele do meato acústico externo e/ou do pavilhão 
da orelha, em consequência de alergização 
alimentar. 
 
Conduto estenosado, com edema. 
DIAGNÓSTICO: prurido e corrimento auricular. 
Descamação epitelial difusa. Pode evoluir para 
infecção secundária. 
TRATAMENTO: Curativos, corticoides,antibióticos. 
 
FURÚNCULO DO MEATO ACÚSTICO (OTITE 
EXTERNA CIRCUNSCRITA): 
Otite média localizada. 
 
Localiza-se geralmente no terço externo do meato 
acústico, onde existem glândulas sebáceas e 
folículos pilosos. 
“Sinal da teta de vaca”, dolorosas. 
TRATAMENTO: analgésicos, pomadas a base de 
antibiótico e corticoide. Se infecção intensa 
podemos utilizar antibioticoterapia. 
 
 
 
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OTITE EXTERNA MALIGNA OU 
NECROSANTE: 
É uma forma especial, grave, de otite externa, que 
geralmente ocorre em paciente diabético, ou 
muito debilitado (imunodeprimidos) 
Agente etiológico é o pseudomonas aeruginosa. 
 Essa infecção pode descer para o osso ou 
ir para o SNC. 
 
Forma um abscesso, que drena para o SNC, 
processo mastoide > óbito. 
CASO: otalgia + idoso + DM + glicemia elevada. 
 
OUTRAS PATOLOGIAS: 
Pericondrite do pavilhão: 
- Inflamação da cartilagem. 
- Uso de piercings. 
Erisipela do pavilhão: 
- Picada > coça. 
Otomicose (ouvido úmido favorece): provocada 
por fungos. 
- Aspergillus flavus, amarelado. 
Exostoses: 
Formações ósseas arredondadas, múltiplas e 
bilateriais. 
Podem decorrer da prática prolongada de 
mergulho em H20 fria. 
 Corpos estranhos e rolha ceruminosa (dor 
e impede a passagem da rolha sonora). 
 
NEOPLASIA: 
 Carcinoma baso e espinocelular = 
Exposição solar. 
 Melanomas. 
 
ALTERAÇÃO CONGÊNITA: 
 Microtia: Deformidade congênita, na qual 
o pavilhão auricular (orelha externa) é 
subdesenvolvido. 
 Ausência do pavilhão auditivo. 
 Mau posicionamento do pavilhão. 
 
 Mais prevalentes no inverno  
Posicionamento: A orelha média é um 
prolongamento do nariz. 
 Tuba auditiva: Leva ar do nariz para o 
ouvido. 
 Relacionados a alérgenos nasais: 
Relacionada a patologias do s. respiratório (Rinite, 
Adenoide, Sinusite). 
Tudo isso é criado para que haja formação de PA. 
Movimentos da energia sonora se transformando 
em elétrica. 
 
A tuba auditiva tem 3 funções principais em 
relação à orelha média: 
1. Proteção contra secreção e gradiente de 
pressão da nasofaringe. 
2. Drenagem e clearance de secreção da orelha 
média para a nasofaringe. 
 
 
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3. Ventilação da orelha média para equalizar sua 
pressão com a pressão atmosférica. 
Esta é a função mais importante, porque a 
audição é melhor quando a pressão da orelha 
média é semelhante à pressão do conduto 
auditivo externo. 
 
OTITE MÉDIA AGUDA 
As otites médias agudas traduzem processos 
inflamatórios agudos da orelha médio. 
São desencadeadas, na sua quase totalidade, em 
virtude de infecções das fossas nasais, cavidades 
sinusais paranasais e rinofaringe, propagadas ao 
ouvido médio através da tuba auditiva. 
 Pneumococo, H. Influenzae, estreptococo 
e moraxela. 
 Quadros de repetição: 
 
 Criança: Tuba auditiva horizontalizada 
(favorece a ascensão de microrganismos) 
Principalmente < 3 anos. 
*Adultos a tuba é verticalizada. 
 Rinite aduda, hipertrofia da Adenoide, 
DRGE (ácido do estomago vai até a 
rinofaringe e edemacia a tuba auditiva, 
possuindo uma maior chande de 
infecção. 
O QUE FAVORECE A INFECÇÃO: 
1. Posição da mamada. 
2. Pobre aleitamento materno (↓ 
anticorpos). 
3. Imunodeficiência. 
4. Falta de vacinação (pneumococo e H. 
influenzae). 
5. Dimorfismo craniofacial. 
6. Intolerância ao leite. 
7. Síndrome dos cílios imóveis (doenças que 
atrapalham a doenças das células ciliadas 
do sistema respiratório). 
8. Creches. 
 
OTITE MÉDIA AGUDA SIMPLES 
É desencadeada pela obstrução da tuba auditiva 
(decorrente de hipertrofia das vegetações 
adenoides e de reações alérgias), e ou, por 
processos inflamatórios agudos das fossas nasais 
e rinofaringe. 
 Sintomas: 
- Otalgia súbita, acompanhada ou não de elevação 
de temperatura. 
- Hipoacusia (tímpano inflamado não vibra). 
- Sensação de plenitude auricular. 
 Acontece mais em pacientes com 
alteração respiratória, como resfriados. 
 Principalmente em crianças. 
 
Exame otoscópico 
Fase inicial: Membrana timpânica hiperemiada. 
Posteriormente edemaciada, abaulada e evolui 
para perfuração punticforme. 
Abaulamento  Sinal mais importante = Sinal de 
um processo infeccioso 
 
 
 
 
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Abaulamento 
Perde a transparência, abaulada, sem trígono 
luminoso 
Canal auditivo externo está íntegro, 
diferentemente da otite externa, que o canal 
estava hiperemiado, quase não o vê. 
 
TRATAMENTO 
Antibióticos  Amoxacilina + Clavulanato. 
 
OTITE MÉDIA AGUDA NECROSANTE 
Caracterizada por dor, ampla perfuração da 
membrana timpânica, otorreia purulenta e lesões 
mucosas irreversíveis. 
*Vaza pus dentro do ouvido. 
Pode ocorrer destruição óssea e até sequestração 
de toda a cadeia ossicular. 
Evolui para cura ou para otite média crônica 
simples (perfuração que não se fecha). 
TRATAMENTO: 
 Antibióticos. 
 
 
 
OTITE MÉDIA LATENTE 
Ocorre no lactente. 
Sintomas de: 
→ Temperatura elevada. 
→ Diarreia aquosa e rebelde ao tratamento. 
→ Vômitos. 
→ Perda de peso. 
→ Irritação meníngea. 
OTOSCOPIA: membrana timpânica normal ou 
opaca. 
TRATAMENTO: antibiótico. 
 
OTITE MEDIA CRÔNICA SUPURATIVA 
Perfuração da membrana timpânica. 
o Ocorre após meses ou anos da otite 
média aguda necrosante. 
o Pode ter saída de catarro. 
o Não pode entrar H20 na orelha  
Edemacia a orelha média. 
Assinalam-se pela persistência de uma perfuração 
da membrana timpânica através dos anos pela 
presença de exsudato mucocatarral, purulento, 
oriundo do ouvido médio e drenando através do 
meato acústico externo. 
OTITE MÉDIA CRÔNICA SIMPLES 
Caracteriza como sequela de uma perfuração da 
parte tensa da membrana timpânica. 
Pode haver pequena perda de substância óssea 
(pedaço do Martelo). 
O fechamento espontâneo da perfuração pode ser 
verificado. 
o Consequências: Deposição calcária. 
 
 
 
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18 
 
PERFURAÇÃO EM forma de “rim ou feijão”  É 
visível a perfuração da membrana timpânica. 
 
Deposição calcária faz com que a membrana 
timpânica feche  Cicatrização = placa de 
tímpanosclerose (são deposições calcárias). 
Pode dar rigidez, membrana não vibra. Perda de 
audição. 
TRATAMENTO: 
. Não deixar cair água no ouvido, cuidados gerais. 
. Cirurgia  Timpanoplastia: Fechamento da 
membrana timpânica. 
 
OTITE MÉDIA COLESTEATOMATOSA 
 Pele cresce dentro da orelha média. 
 Destruí a orelha média. 
 Pode destruir os ossículos e o nervo facial 
(paralisia). 
 Esses pacientes podem dar meningites. 
O colesteatoma é uma bolsa cística composta de 
lâminas epiteliais uma sobre as outras como um 
bulbo de cebola, limitada por uma matriz. 
Crescimento de pele em local errado, composta 
de todas as suas camadas epiteliais, tendo a 
camada basal, contato com a parede do ouvido 
médio e tecido de granulação que se forma. 
 Conforme o tumor cresce ele solta debris: 
Algumas pseudômonas podem colonizar nesses 
debris tendo um odor fétido característico  
Processo infeccioso.. 
O epitélio do meato acústico externo cresce para o 
interior da cavidade timpânica através dessa 
perfuração. 
A deficiência auditiva é em geral acentuada, devido às 
lesões osteíticas do elo ossicular e sua consequente 
rotura. 
 
 
Debris: lâmina branca 
 
Patologia benigna, não dá metástases. Mas o 
comportamento é ruim, podendo chegar ao nervo 
facial, evoluindo como meningite. 
QUADRO CLÍNICO: 
- Otorreia (dor indica retenção de exsudatos). 
- Odor fétido. 
- Vertigem (sugere fístula labiríntica). 
- Perda auditiva. 
- Paralisia facial (destruição do canal de Falópio). 
OTOSCOPIA: Tudo destruído, não vê nada, só o 
cisto, que solta lâminas de tecido 
necrótico/debris/morto. 
 
 
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 TRATAMENTO cirúrgico. 
 
OTITE MÉDIA SEROSA OU SECRETORA: 
SECREÇÃO CATARRO DENTRO DO OUVIDO. 
 Mucosa da orelha média produzindo um 
muco/catarro. Esse atrapalha a 
movimentação da membrana timpânica. 
 Não há processo infeccioso  Não tem 
dor e febre. 
 Paciente ouve de maneira 
errada/atrapalha a audição  Acaba 
falando de maneira errada. 
 Prevalente em crianças até 10 anos de 
idade  Vão mal na escola. 
Trata-se de uma instalação silenciosa, que se 
caracteriza pelo acúmulo de um líquido 
seroso/mucoso. 
 
Ocorre a formação de BOLHAS de líquido 
 Não há abaulamento, hiperemia ou 
perfuração. 
Epitélio cilíndrico ciliado secreta muco  
Ausência de O2 = Aumenta muco. Pode ser 
contaminado pela bactéria ou não (catarro 
seroso). 
Por que não vai ar? Algum processo atrapalhando. 
ETIOPATOGENIA: 
→ Teoria MECÂNICA: Obstrução da adenoide. 
→ INFECCIOSA: Adenoide não deixa ir ar  
Funciona como reservatório de bactéria e vírus e 
mandaria p/ orelha média provocando processo 
inflamatório; 
→ HIPOVENTILAÇÃO. 
→ ALÉRGICA. 
→ FENDA PALATINA e LÁBIO LEPORINO. 
 Audiometria (escuta mais) e 
imitanciometria (membrana timpânica 
não possui mobilidade). 
SINTOMAS: 
- Ausência de dor. 
- Plenitude auricular (ouvido cheio, copo em cada 
lado do ouvido). 
- Autofonia (o som parece que está cheio na 
cabeça – parece um eco), plenitude auricular. 
DIAGNÓSTICO: Exame físico e Impedânciometria. 
OTOSCOPIA: Nível líquido com presença de 
bolhas de ar. 
TRATAMENTO: 
→ CLÍNICO + MEDICAMENTOSO. 
→ Corticoide nasal. 
Se não melhorar  Tubo de ventilação: furo em 
membrana timpânica e coloca carretel  Ar vem 
pela orelha externa  Normaliza produção de 
muco. 
Após um tempo o tímpano se regera e ele é 
expulso. 
 Furamos o tímpano 
 
 
Débora Oléa Braga – TXXII - Otorrino 
20 
(meringoscentese/paracentese/timpanocentese), 
colocamos um tubo de aspiração, aspiramos o 
catarro. 
- Tiramos a adenoide. 
 
COMPLICAÇÕES DAS OTITES MÉDIAS: 
Complicações locais e sistêmicas. 
 EXTRACRANIANAS: 
- Paralisia facial (nervo facial passa dentro do 
ouvido). 
- Labirintite. 
- Osteomielite do osso temporal/mastoidite. 
 INTRACRANIANAS: 
- Abscessos. 
- Meningites otogênicas. 
- Tromboflebite. 
 
OTOSCLEROSE 
É a enfermidade que se caracteriza, sob o ponto de 
vista anatomopatológico, por OSTEODISTROFIA da 
cápsula óssea labiríntica e subsequente ANQUILOSE da 
platina do estribo na janela oval. 
 Estribo não se movimenta  Estribo se 
ossifica e para de “mexer”. 
Essa ossificação pode caminhar para dentro da 
cóclea. 
 Etiologia desconhecida. 
 Anquilose (articulação que não se mexe = 
rígida) do estribo = fica rígido e não se 
mexe, por alguma razão. 
Ocorre mais em mulheres (50% mais), causa 
familiar. 
 90% = Bilateral. 
 8-10% dos casos = Otoesclerose 
estapédica unilateral. 
SINTOMAS: Zumbidos e hipoacusia. 
OTOSCOPIA: Normal. 
Tratamento: 
 Cirúrgico (prótese de titânio): Levantamos 
o tímpano e colocamos uma prótese. 
 Colocação de aparelho auditivo 
 Estapedectomia. 
 
PARALIASIA FACIAL ENDOTEMPORAL: 
 Nervo facial passa dentro da Mastoide. 
Decorre de interrupção do influxo nervoso do 
nervo facial em seu trajeto pelo interior do osso 
temporal. 
Conduto auditivo interno: 2 nervos  Vestibo 
coclear e facial. 
 Nervo misto (sensitivo e motor). 
 No fundo do meato acústico interno, o 
nervo facial penetral no seu canal ósseo 
(AQUEDUTO DE FALÓPIO) e atravessa 
todo o osso temporal, emergindo do 
crânio pelo forâmen estilomastoideo. 
Decorre de interrupção do influxo nervoso do 
nervo facial em seu trajeto pelo interior do osso 
temporal. 
 Ramificação intrapétrea do nervo facial: 
Glândulas lacrimais (sensitiva), palatinas e 
nasal. 
3 ramos: 
1) GRANDE PÉTREO SUPERFICIAL, conduzindo 
fibras parassimpáticas vasodilatadoras e 
secretoras que vão até a glândula lacrimal (olho 
 
 
Débora Oléa Braga – TXXII - Otorrino 
21 
seco) e às glândulas palatinas e nasais. Lágrima é 
feita pela parte sensitiva do nervo facial. 
2) Ramo estapédio, para o MÚSCULO ESTAPÉDIO 
(do estribo). 
3) CORDA DO TÍMPANO, que se origina cerca de 5 
mm acima do óstio estilo-mastoídeo, onde se 
incorpora ao lingual, e vai ser responsável pela 
SENSAÇÃO GUSTATÓRIA dos 2/3 anteriores da 
língua e nas glândulas salivares, submandibular e 
sublingual. 
O nervo sai pelo forame estilo-mastoideo para 
inervar a musculatura da mimica da face: 
a) Ramos SENSITIVOS para o pavilhão da 
orelha, meato acústico externo e 
membrana do tímpano. 
*Arrepio na orelha. 
b) Ramos MOTORES para os músculos 
auriculares posterior e occipital. 
c) Ramos MOTORES para os músculos 
estilioideo e digástrico. 
d) Após penetrar na glândula parótida, o 
cérvico-facial e o cérvico-temporal 
fornece ramos MOTORES terminais para 
todos os músculos mímicos da face e 
platisma. 
 
 
CONSEQUÊNCIAS: 
 Não tem lágrima. 
 Estribo não funciona. 
 Zumbido. 
 Interfere no gosto da comida. 
 Saliva. 
 Perde sensibilidade da orelha. 
 Não fecha os olhos: Homolateral a 
paralisia. 
 Não enruga a testa. 
 Não conseguem fazer a ruga do platisma. 
Paralisa de Bell: bom estado geral, anda normal, 
s/ parestesia de MMII, consciente, orientado, não 
consegue beber água, não consegue enrugar a 
testa; 
AVC: tontura, paresia e parestesia de MMII, 
alteração da consciência, tontura, dor de cabeça, 
torporisidade. 
Quem trata paralisia facial periférica é o ORL. 
ETIOLOGIAS 
TRAUMÁTICAS: 
 Cirúrgica: 
- Mastoidectomia (colesteatoma). 
- Estapedectomia (retira estribo e pode lesar 
n. facial). 
- Fraturas do crânio: Longitudinais e 
transversais. 
- Ferimentos com arma de fogo. 
INFECCIOSAS: 
- Otite média aguda simples: complicações 
extracranianas  paralisia facial. 
- Mastoidite e labirintite. 
- Herpes zoster oticus: Vesículas herpéticas na 
orelha + Paralisia facial. 
- Sd. de Hamsey Hunt. 
 
BLASTOMAS: 
- Carcinoma. 
- Adenocarcinoma. 
- Sarcoma. 
 
 
Débora Oléa Braga – TXXII - Otorrino 
22 
VASCULARES: 
→ Encefalopatia hipertensiva: leva a hemorragia 
no interior do canal de Falópio ou HAS. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Apagamento dos sulcos e rugas do lado 
doente. 
 Piscamento não acompanha o da 
hemiface. 
 Olho não se fecha tanto quanto o 
paralisado. 
 Comissura bucal desvia-se para baixo 
(devido as expirações profundas). 
 Sinal de Bell – não fecha o lado lesado 
(vemos o branco do olho – esclera -, o 
olho vira para cima). 
*Desvio do globo ocular ruim para cima e para 
fora. 
Pedir para o paciente: 
- Franzir a testa. 
- Aproximar um supercílio do outro. 
- Fechar os olhos: olho bom fecha, o ruim não 
fecha, pupila vai p/ cima, fica vendo o brancão do 
olho. 
- Abrir a boca. 
- Fazer caretas. 
- Insulflar bochechas. 
- Assobiar. 
- Contrair lábio inferior para baixo (platisma 
deveria se contrair e formar “rugas”) 
REFLEXOS AUSENTES: 
REFLEXO NASOPLAPEBRAL: Bater na glabela. 
REFLEXO CÓCLEO-PLAPEBRAL: Tapa, barulho  
Paciente pisca. 
REFLEXO VÍSUO-PALPEBRAL: Luz. 
REFLEXO CÓRNEO-PALPEBRAL: Córnea, através do 
nervo facial, fecha seu olho, bichinho não entra. 
 
Localização da paralisia facial: 
DISTÚRBIO DO LACRIMEJAMENTO: papel p/ ver se 
está tendo lágrima  Acima do 1º RAMO. 
REFLEXO DO ESTAPÉDIO: impedanciometria  
Problema no 2º RAMO. 
DISTÚRBIO DO PALADAR: Problema no 3º RAMO 
 ELETROMIOGRAFIA. 
 TESTE DE EXCITABILIDADE ELÉTRICA: 
Reatividade do nervo. 
 
TRATAMENTO 
MEDICAMENTOSO (dependendo da causa de 
base): 
 Inflamação (Herpes/Otite média), 
hipertensão. 
FISIOTERÁPICO: 
Estimular musculatura para que o nervo volte a 
funcionar o quanto antes. 
Descompressão do nervo facial através da 
CIRURGIA. 
Trauma > nervo dentro do canal de falópio > 
nervo edemaciado > Descompressão, abre o 
canal. 
 
PARALISIA DE BELL 
 Não temos uma etiologia definida  
Variada. 
A exposição ao frio pode ser o fator etiológico. 
 
 
Débora Oléa Braga – TXXII -Otorrino 
23 
 É a mais frequente das paralisias faciais. 
 O diagnóstico é feito por exclusão 
Possui início súbito e pode ser acompanhada de 
dor retroauricular. 
O prognóstico é bom. Em 80% dos casos, a 
paralisia de Bell regride sem deixar sequelas, uma 
vez que se trata de simples bloqueio fisiológico ou 
neuropraxia. 
 
TRATAMENTO: 
1. Medicamentoso: Corticoide ou 
inflamatatório. 
2. Fisioterapia. 
3. Se não resolver depois de 2 meses: 
Cirurgia de descompressão do nervo 
facial. 
 
 
 
 
Débora Oléa Braga – TXXII - Otorrino 
24 
GLÂNDULAS SALIVARES MAIORES 
• Parótida: Região pré-auricular. 
• Submandibular. 
• Sublingual. 
GLANDULAS SALIVARES MENORES 
Milhares de glândulas em todo trato aerodigestivo 
superior e nos seios paranasais. 
PARÓTIDA 
Localizada da região pré-auricular (anterior). 
A divisão do lóbulo superior e profundo é feita 
pelo nervo facial, tendo intima relação com a 
artéria carótida. 
Ducto de Stenon: Corre pela glândula e cruza o 
masseter, penetra pelo bucinador, e, aparece 
intraoral na frente do 2 molar superior. 
Último dente se não tiver o siso. 
SUBMANDIBULAR 
2ª maior glândula salivar localizada abaixo do 
corpo da mandíbula um pouco à frente do ângulo. 
Possui relação com artéria facial. 
 Provoca muitos cálculos (SIALOLITÍASE) 
Saliva tem que vencer a gravidade. 
- Para quem bebe pouca H20 e a saliva fica mais 
espessa e grossa e forma cálculo. 
- Ducto de Wharton: Ducto que sai a saliva  
Abre-se anteriormente no assoalho da boca, 
lateral à base do freio lingual. 
Corre desde a parte anterior da glândula 
profundamente ao musculo milohioideo, 
dirigindo-se até o assoalho da boca, em frente ao 
frênulo lingual. 
→ Provoca litíase/cálculo > saliva sai de baixo para 
cima > pode precipitar. 
SUBLINGUAL 
É a menor, localizada profundamente por de baixo 
da mucosa do piso anterolateral da boca. 
Possui vários ductos que saem da glândula e 
direcionam ao assoalho da boca em muitos locais. 
 Glândulas salivares menores não tem um 
tipo específico de secreção. 
A secreção das glândulas salivares maiores e 
menores é controlada por estimulo físico ou 
alimentar ou outros materiais na cavidade oral. 
Também existem componentes psíquicos de 
estímulos sugeridos pelo gosto, olfato e visão. 
(Sistema nervoso autônomo) preparação p/ 
alimentar. 
HALITOSE 
 Principal causa: Saliva envelhecida  
Intervalos grandes entre a alimentação. 
SALIVA ENVELHECIDA (pessoas que não se 
alimentam constantemente não têm renovação 
de saliva). 
Outras causas: 
- Rinite/sinusite. 
- Má higiene. 
- Amigdala caseosa. 
- Refluxo. 
- Durante o sono não tem produção salivar, o 
aumento da produção de saliva é progressiva ao 
longo do dia. 
- ESCOVA OS DENTES: estímulo físico > faz com 
que as glândulas salivares produzam saliva > troca 
saliva. 
 
 
 
Débora Oléa Braga – TXXII - Otorrino 
25 
 
FUNÇÕES DAS GLÂNDULAS SALIVARES 
 Lubrifica o bolo alimentar. 
 Proteção dos dentes. 
 Atividade antibacteriana. 
 Presença de IgA secretora facilita 
fagocitose bacteriana. 
Possuem lisozimas que ajudam a destruir a parede 
bacteriana. 
 Medicamentos (BZP), radioterapia e 
enfermidades sistêmicas (HAS) 
influenciam na quantidade de saliva. 
- 90% parótida e submandibular. 
- 10% sublingual e glândulas salivares menores. 
 
INERVAÇÃO 
 Parótida: 
- Parassimpática: Ramo V. 
- Simpática: Surge do plexo carotídeo. 
 Submandibular: 
- Parassimpático: Corda do Tímpano (VII). 
- Simpática: Plexo carotídeo. 
TC: tamanho da massa intraglandular > tumor. 
 
DIAGNÓSTICO 
1. SIALOGRAFIA: 
Cateter no ducto da glândula + substância 
radiopaca. 
RX  Analisar se há cálculos. 
Utilizada em patologias inflamatórias. 
 
 
2. CINTILOGRAFIA RADIOISOTÓPICA: 
Injeção intravenosa de radioisótopo, substância 
radioativa. 
Fazemos RX  Vemos o desenho da glândula. 
. Quando há suspeita de neoplasias. 
3. US de glândula salivar. 
4. TM: Determinar o tamanho da massa 
intraglandular. 
5. RM. 
6. Punção biópsia aspirativa: Diagnóstico 
histológico da neoplasia. 
 
DOENÇAS QUE ATACAM AS GLÂNDULAS 
SALIVARES 
INFLAMATÓRIAS 
 Siloadenites (bacterianas ou virais). 
 
SILOADENITE BACTERIANA AGUDA 
. Pode acometer a parótida e a submandibular. 
. S. aureus é o patógeno mais comum. 
. Abcesso é uma evolução comum: Necessitando 
de drenagem. 
QUADRO CLÍNICO. 
- Edema e dor. 
- Febre. 
- Aumento no número de glóbulos brancos. 
- Pressão sobre a glândula libera liquido purulento 
pelo ducto da glândula afetada. 
Na patologia bacteriana se você fizer a ordenha da 
glândula há saída de pus dentro da boca do 
paciente. 
 
 
Débora Oléa Braga – TXXII - Otorrino 
26 
TRATAMENTO: 
- Antibiótico. 
- Corticoide. 
- AINE. 
 
SIALOADENITE VIRAL 
Atinge adultos, jovens e crianças. 
Drenagem salivar é clara  Sai um líquido 
claro/transparente. 
QUADRO CLÍNICO: Febre, cefaleia e edema. 
Febre mais baixa que o quadro bacteriano. 
Não há exsudato purulento na ordenha. 
 Vírus da Caxumba. 
 Complicações auditivas e reprodutivas: 
Podemos ter problemas a esterilidade. 
A criança pode nascer surda (vírus migra p/ cóclea 
= perda auditiva sensório neural), e no adulto 
jovem o homem pode ter orquite e até se tornar 
estéril. 
 
OBS: Usamos o hemograma para diferenciar se o 
quadro é viral ou bacteriano. 
 
SIALOADENITES GRANULOMATOSA 
 TB. 
 Sarcoidose – síndrome Heer-fordt. 
 Síndrome da arranhadura do gato. 
 Síndrome de sjogren: 
Xerostomia/ceratoconjuntivite. 
 
 
 
 
LITÍASES SALIVARES = SIALOLITÍASE 
A litíase possui complexa inter-relação entre 
doenças inflamatórias agudas e crônicas  
Predispões a formação de cálculos dentro dos 
ductos da glândua parótida e submandubular. 
 Entope as glândulas. 
Salivas precipitam, uma vez que tem muitos 
minerais. 
Qualquer estase que altere a qualidade das 
secreções pode formar cálculo. 
Beber pouca água > menos viscosa, mais densa > 
precipita e forma cálculo. 
Submandibular é a mais afetada porque a 
glândula produz secreção mucosa espessa, que 
deve atravessar um ducto orientado de baixo para 
cima até a sua saída Então ela tem que vencer a 
força de gravidade, assim o fluxo salivar fica mais 
LENTO. 
Por isso qualquer estreitamento do ducto e/ou 
alteração da consistência das secreções, aumenta 
a possibilidade da formação de cálculos por 
precipitação dos minerais contidos na saliva. 
QUADRO CLÍNICO: 
Tumefação + edema toda vez que estimula 
(alimentação  Glândula contrai p/ jogar saliva 
 Cálculo não deixa saliva sair = incha e da dor). 
Pode ocorrer infecção secundária pelo cálculo. 
DIAGNOSTICO: Sialografia, US, raio X. 
 
DIAGNÓSTICO: 
US é muito bom, dá para ver até o tamanho do 
cálculo. 
 
 
 
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27 
TRATAMENTO: 
- ATB: Se houver infecção. 
- Remoção do cálculo. 
 
NEOPLASIAS 
 Paciente com abaulamento. 
Pode afetar qualquer glândula (maior ou menor). 
Surgem como: Aumento glandular indolor, e, com 
evolução do tumor atacam estruturas adjacentes 
(pele e nervo facial). 
 PUNÇÃO BIÓPSIA ASPIRATIVA: DX 
histológico da neoplasia. PADRÃO-OURO 
BENIGNA: 
 Adenoma pleomófico. 
 Adenoma de células acidófilas. 
 Cistoadenoma papilar. 
MALIGNA: 
- Carcinoma mucoepidermoide: Muito agressivo e 
propenso à recorrência e metástases locais e 
distantes. 
*Tratamento cirúrgico, radioterapia e 
quimioterapia. 
- Carcinoma cístico. 
 
NEOPLASIAS INFANTIS 
 Vasculares: Linfagiomas e Hemangiomas. 
Malignas: Carcinoma mucoepidermoide. 
QUADRO CLÍNICO: Inchaço endurecido + dor. 
DIAGNÓSTICO: US com punção, sempre fazer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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28 
 
 Nariz externo: 
- Saliência em centro da face, formando a 
pirâmide nasal. 
- Esqueleto de constituição ósteo-catilaginosa.- Base da pirâmide: Abertura piriforme. 
- Vértice: Ponta nasal. 
- Cartilagens: Alar maiores (possui porção 
medial e lateral) e menores. 
- Vestíbulo nasal é coberto por pelas vibrissas 
(1ª barreira para a filtração do ar). 
- Válvula nasal interna: Responsável por 50% 
da resistência do ar. *Entre as cartilagens e o 
septo. 
 
 
 
 Porção medial: Formado pelos septos nasais. 
 Porção lateral: Formado pelos cornetos. 
 
 
 
 Assoalho nasal é mais alargado que o 
ápice. 
 
 Cornetos: 
- Trata-se de uma estrutura óssea. 
- Corneto inferior é um osso próprio. 
- Concha superior faz parte do osso etmoidal. 
- Corneto inferior possui maior importância para 
fisiologia nasal  Rede vascular subcosa muito 
importante  Pode causar congestação e retração 
do corneto. 
Participa do ciclo nasal: Determina se o nosso nariz 
está respirando mais ou menos. 
A função do nariz vai alternar a regulação entre 
uma função e outra  Uma narina estará mais 
congesta (entupida) e contra lateralmente mais 
retrátil e com maior fluxo de ar. 
*O ciclo nasal ocorre em torno de 4 horas. Depois 
das 4 horas ocorre uma inversão. 
. Trata-se de um mecanismo de proteção para não 
perder a capacidade de clearance e bloquear 
substâncias que estão entrando em contato com a 
mucosa. 
. O sistema nervoso autônomo simpático faz a 
retração de cornetos e parte respiratória, 
enquanto a parassimpática faz a depuração e 
limpeza da cavidade nasal. 
 
 Meatos: Espaços entre os cornetos. 
- Importante local e drenagem. 
- Meato inferior: Drena  Ducto nasolacrimal. 
 - Meato médio: Drena  Seios da face 
anteriores: Frontais, maxilares e etmoidais 
anterior. 
*Seios posteriores (esfenoide e etmoide 
posterior) drenam no recesso esfenoetmoidal no 
meato superior. 
 
 
 
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29 
 Coana: Abertura posterior para a cavidade 
nasal = Coana. 
- Comunicação cavidade nasal- rinofaringe 
(separadas pelo vômer, formadas pelo esfenoide). 
 
 Ducto nasolacrimal: Terço anterior do 
meato inferior (por isso há secreção com o 
choro). 
 
 Septo nasal: Vômer, cartilagem 
quadrangular e parte do osso etimoidal. 
Revestido por periósteo e pericôndrio. 
- Crescimento grande no estirão de crescimento. 
Depois da adolescência há uma parada do 
crescimento. 
- Desvio de septo: Pode causar cefaleia, síndrome 
da apneia do sono. 
*Cirurgia de septo: 
Criança: Junção ósteo-cartilaginosa não mexemos 
na criança  Cirurgia conservadora. 
 
 Área olfatória: Lâmina cribiforme. 
 
- Responsável pelo olfato. 
- Nervo olfatório possui ramos terminais no teto 
nasal. 
- Bulbo olfatório passa a informação para o SNC. 
 
o Captação de partículas olfativas. 
o Paciente com alteração no olfato 
(hiposmia) e paladar: Pode ser causado por 
- Alterações nasais  Desvio de septo, rinite 
alérgica, polipose e congestão nasal crônica. 
- Alterações no bulbo ou via olfatória  Trauma, 
lesão inflamatória e tumor. 
 Irrigação: 
 
o Pirâmide nasal: Artéria facial, supra-
orbitária e nasal lateral (principal da região 
cartilaginosa e dorso). 
o Intra-nasal: 
 
 
Nariz recebe ramos da carótida externa (artéria 
labial superior e palatina) , carótida interna (ramos 
etmoidal posterior e anterior) e maxilar (ao passar 
o forma esfeno-palatina chama artéria esfeno 
palatina  irriga a porção posterior do septo nasal 
e parede lateral: concha média e inferior). 
 
São 3 origens vasculares que se encontram na 
região denominada Plexo de Klesselbach  Local 
de maior sangramento (em termos de frequência). 
 
*Queixa de sangramento anterior. 
 
Circulação dentro dos cornetos = Formação de 
plexos cavernosos: Vão modificar o volume das 
conchas (ciclo nasal). 
 
INFLUENCIAM NO CICLO NASAL DEVIDO AO 
ESTÍMULO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO: 
. Atividade física. 
. Alérgenos. 
. Inflamatório. 
. Psicogêncico (estresse e medo – liberação de 
adrenalina). 
 
 
Débora Oléa Braga – TXXII - Otorrino 
30 
 Inervação: 
- Trigêmio ( 5º par craniano). + Sistema nervoso 
autônomo (irrigação da mucosa e regulação do 
ciclo nasal). 
- V1 e V2 nervo facial. 
 
 Mucosa nasal e barreira mucociliar: 
- Funciona como uma barreia para os alérgenos. 
 
o Epitélio colunar pseudoestratificado com 
células ciliadas cobertas por muco. 
 
Muco: 2 camadas diferntes 
95% de H20, glicoproteínas, mucinas e enzimas = 
‘’fase sol’’ 
Na submucosa teremos glândulas que constituem 
a ‘’fase gel’’  Formação de Sialomucinas e 
Sulfomucinas. 
 
No epitélio da mucosa nasal temos células basais, 
colunares, LTB e LT, mastócitos, monócitos, etc. 
 
A viscoelaticidade do muco é essencial para o 
transporte de substâncias. Assim como os cílios 
devem estar com a sua estrutura preservada. 
 
 Gel + Cílios se acolplam para fazer o 
transporte de substância. 
 Batimento ciliar é UNIDIRECIONAL 
(Anteroposterior: Tudo que entra é levado 
para a rinofaringe). Na rinofaringe os cílios 
batem em direção ao ósteo de drenagem 
natural que cai na fossa nasal. 
 
Objetivo do transporte de muco: Leva partículas 
para a rinofaringe onde será absorvida e vamos 
deglutir = DEPURAÇÃO MUCOCILIAR. 
 
Doenças que cursam com problemas no cílios 
(rinossinusite crônica, fibrose cística, medicações, 
etc)  Alteração no clearance nasal. 
 
o Em algumas áreas esse epitélio pode 
sofrer uma metaplasia e se tornar 
estratificado. 
o Epitélio olfatório (no teto da cavidade 
nasal). 
 
ULTRAESTRUTURA 
Junções intercelulares formam cinturões que 
juntam as células e deixam com que os espaços 
intercelulares estejam grudados entre si. 
 
- A junção faz parte da seletividade permeável da 
mucosa nasal  Para as substâncias do meio 
externo. 
 
- Disfunção na junção  Fatores associados na 
rinite alérgena  Alérgenos podem degradar essa 
proteínas entre as junções = Epitélio mais 
permeável e maior sintomas quando entra em 
contato com um alérgeno que o paciente é 
sensibilidade. 
 
Maior permeabilidade: Maior sinal inflamatório e 
maior chance de doenças. 
 
o Junções firmes (TJ): Formado por proteínas 
(ocludinas e claudinas). 
 
*Na rinite os alérgenos podem degradar essas 
proteínas. 
 
o Ligações compostas por zônulas de 
adesão, desmossomos, 
hemidesmossomos, junção gap e junção 
firme. 
o Função: Manter a integridade do epitélio 
e controlar entre os ambientes intra e 
extracelular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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31 
FUNÇÕES DO NARIZ: 
- Reflexógena (SN autônomo  ciclo nasal). 
- Transporte de muco para nasofaringe. 
- Função tubular aérea (local por onde passa o 
ar). 
- Aquecimento, umidificação e filtração do ar 
inspirado. 
- Olfação. 
- Fonação. 
- Estética. 
 
FUNÇÃO REFLEXÓGENA: 
 
 Sistema nervoso autônomo: Ciclo nasal. 
 Simpático: Alfa e beta adrenérgico. 
 Parassimpático: Colinérgico. 
 Mediadores peptídicos: 
- Substância P. 
- Neuropeptídeo Y. 
- VIP (peptídeo vasoativo intestinal). 
 Controle neuroendócrino da mucosa: 
- Hormônios gonadais (estrógeno, progesterona e 
andrógenos) podem ativar o SNA parassimpático 
 Aumento do batimento ciliar. 
- Neurotransmissores. 
 Fatores que influenciam na resposta 
vasomotora nasal: 
- Espirros. 
- Aferência do Trigêmio e Vago. 
- Reflexo naso-pulmonar: Tórax comprimido  
Não adianta respirar muito pelo nariz. 
 
Causado dependendo do decúbito, roupas justas e 
doenças obstrutivas. 
 
 - Aspectos psicomotores. 
 
 
TRANSPORTE DE MUCO E FUNÇÃO TUBULAR: 
- Corredor de passagem: Unidirecional em 
direção a Faringe (estamos sempre 
deglutindo). 
 
- Clearance nasal: Limpeza da fossa nasal  
Mecanismo de proteção: Funciona de 4 a 5 
minutos. 
Teste da sacarina: Feito em pacientes com rinite 
alérgica e crônica pois nesses pacientes o clearance 
estar diminuída. 
A partícula que fica em contato com o antígeno 
mais tempo = Estimulação com a substância 
alérgena.*Importância de lavar o nariz com soro fisiológico. 
 
FUNÇÃO TUBULAR: 
o Direcionamento do fluxo aéreo inspirado. 
Desvios do septo podem alterar o fluxo tubular. 
o Turbilhonamento do ar inspirado: 
Ocorre devido os cornetos/lamelas  O fluxo não 
é livre  Bate nas estruturas. 
Função: Sensibilidade = Sensação de que estamos 
respiramos. 
*Pacientes que possuem retirada de concha por 
cirurgia perde a capacidade de turbilhonamento e 
o paciente sente que não está respirando 
(Síndrome do nariz vazio). 
o Sensibilidade ao ar inspirado. 
 
AQUECIMENTO DO AR: 
Capilares do corneto inferior X Shunt arterio-
venoso. 
o Shunt arterio-venoso = Aquecem menos o 
ar. 
o Presença dos capilares no corneto inferior 
fazem o aquecimento do ar. 
 
 
 
 
 
Débora Oléa Braga – TXXII - Otorrino 
32 
UMIDIFICAÇÃO DO AR 
O ar quente que expiramos sofre um choque com 
o ar frio que entra na inspiração = Sofre 
condensação = Umidade. 
Além disso, há a presença de secreções 
glandulares, produção de lágrima e água do ar 
ambiente (umidade) influenciam na umidificação. 
 
o Soro fisiológico: Umidifica e melhora a 
sensação de respirar. 
 
FILTRAÇÃO 
Macrofiltração: 
Feita pelas vibrissas  Partículas maiores. 
Turbilhonamento  Partículas mais pesadas. 
 
Microfiltração: 
Neutraçização de partículas menores pelo sistema 
de defesa (IgA, mucinas, etc). 
 
 
Olfação, fonação e estética: 
 
FONAÇÃO 
Comunicação entre as cavidades nasal e oral. 
Pode causar alteração da ressonância vocal 
(hipernasal e hiponasal). 
 
OLFAÇÃO 
Situações que podem levar a alteração dessa 
função: Perda, diminuição ou degeneração. 
o Bloqueios físicos  Desvio do septo, 
corpo estranho, secreção, etc. 
o Rinossinusites. 
o Alteração do tipo de voz. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Débora Oléa Braga – TXXII - Otorrino 
33 
Inflamação ou disfunção da mucosa nasal 
caracterizada por obstrução nasal, rinorréia 
anterior e posterior, espirros, prurido nasal e 
hiposmia. 
Geralmente ocorrem durante 2 ou + dias 
consecutivos por mais de 1hr na maioria dos dias. 
CLASSIFICAÇÃO POR AGENTES ETIOLÓGICOS 
1. Rinites infecciosas: 
- Agudas, autolimitadas, causadas por vírus e 
menor frequentemente por bactérias. 
*Resfriado, gripe. 
2. Rinite alérgica: Induzida por inalação de 
alérgenos em indivíduos sensibilizados. 
- Rinite crônica mais comum. 
 
Rinite do idoso (atrofia da mucosa nasal, 
diminuição de glândulas). 
Rinite da gestação (hormonal – estrógeno altera a 
mucosa). 
Rinite gustatória: Dependendo do alimento  
Rinite. 
Mista: Alérgica + outras causas. 
 
 Classificação por agentes etiológicos. 
 
RINITE ALÉRGICA 
Diagnóstico a partir da história clínica (sintomas, o 
que desencadeia, etc), antecedentes pessoais e 
familiares de atopia, exame físico e exames 
complementares. 
SINTOMAS CARDINAIS: 
o Espirros em salvas = Sequência. 
o Prurido nasal intenso. 
o Coriza clara (hialina) e abundante. 
o Obstrução nasal: Congesto e hipertrofia 
de cornetos. 
Identificação do possível alérgeno desencadeante 
pelo teste cutâneo de hipersensibilidade imediata 
ou IgE específica. 
 
 
 
 
Saudação alérgica  Coçar o nariz  Prurido 
nasal com hábito de fricção frequente do nariz. 
 
A fricção faz com que o paciente possua muita 
epistaxe  Friabilidade da muscosa, espirros ou 
ao ato de assoar o nariz vigorosamente. 
 
 Mucosa nasal pálida, edemaciada e com 
abundante secreção clara ou mucoide. 
 Em casos crônicos observa-se hipertrofia 
das conchas inferiores. 
 Sintomas oculares: 
- Prurido. 
- Hiperemia conjuntival. 
- Lacrimejamento. 
- Fotofobia. 
- Dor local. 
 Linhas duplas de Dennie-Morgan: Edema 
na região infra-palpebral. 
 Podemos ter prurido na garganta, ocular 
(conjuntivite alérgica) e no ouvido. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
1. Temporal: 
 Intermitente (sazonal): 
Sintomas menos de 4 dias na semana OU menos 
de 4 semanas ao longo do ano. 
 
 
Débora Oléa Braga – TXXII - Otorrino 
34 
 Persistente (perene): 
Sintomas em + de 4 dias na semana E + de 4 
semanas no ano. 
Tempo com fator etiológico: 
o Sintomas frequentes  Pensar por 
exemplo em poeira doméstica. 
o Intermitente  Laboral, pólen. 
 
2. Gravidade: 
 LEVE: Pouco incômodo com sintomas. 
- Não há alteração de sono, trabaçho, escola e 
afazeres diários. 
 MODERADA/GRAVE: Muito incômodo 
com sintomas. 
- Sintomas afetam o sono, trabalho, escola e 
afazeres diários. 
FATORES DESENCADEANTES 
- Paciente hipersensibilidado  Não vai ter rinite 
somente com o alérgeno que causa. 
 
- Possui exacerbação da resposta. 
 
 Aeroalérgenos: 
. Ácaros pó domiciliar (Dermatophogoides 
pteronyssus, Dermatophagoides farínae, 
Blomiatropicalis). 
 Baratas (Blatella germânica, Periplaneta 
americana). 
 Fungos (Aspergillus sp, Cladosporium sp, 
Animais de pelo (cão, gato, coelho, cavalo, 
roedores). 
 Pólens (gramíneas, Pheleum pratense). 
 
POLUENTES: 
 Intradomiciliares (fumaça de cigarro, 
derivados da combustão do gás de cozinha ou 
fogão a lenha). 
 Extra-domiciliares (ozoônio, NO2 e dióxido de 
enxofre). 
IRRITANTES: 
 Odores fortes, perfumes, ar condicionado, 
produtos de limpeza. 
FISIOPATOLOGIA: 
 Reação inflamatória de hipersensibilidade 
com participação de anticorpos IgE a 
alérgenos específicos decorrentes de 
sensibilização alérgica prévia. 
 
 Normalmente inicia-se na infância e desde 
então se integra à asma na hipótese de 
vias aéreas unidas. 
 
 Desequilíbrio entre imunidade inata e 
adaptativa, junto com fatores ambientais 
são críticos para o desenvolvimento da 
reação alérgica. 
 
Fatores ambientais + Desequilíbrio imune. 
 
O que faz com que uma pessoa tenha uma alergia 
e uma sensibilização a um alérgeno: FATOR 
GENÉTICO  Perguntar sobre história familiar. 
 
3 FASES 
 
1. Sensibilização: 
1º contato do indivíduo com o alérgeno 
desencadeando reação tipo Th2 (produção de 
imunoglobulina E), que é mediada principalmente 
por IL-4 e IL-13. 
Envolve células inflamatórias como mastócitos, 
basófilos, linfócitos B e T. 
- Alérgeno  Célula dendrítica (processamento da 
molécula)  Resposta TH2. 
- IgE se liga aos mastócitos. 
 
*Pessoa não alérgica: Resposta Th1. 
 
 
 
 
 
 
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2. Reexposição a alérgeno específico  
Fase imediata: 
Degranulação de mastócitos com liberação de IgE, 
prostaglandinas, leucotrienos e mediadores 
inflamatório = Gera os sintomas. 
Acontece segundos a minutos após o contato 
gerando coriza, lacrimejamento, obstrução nasal, 
etc. 
 
3. Reexposição a alérgeno específico  
Fase tardia: 
Algumas horas após o contato (4 a 6 horas) ocorre 
a expressão de moléculas de adesão epitelial 
(IPAM, PCAM), que fazem o recrutamento dos 
eosinófilos perpetuando o quadro imediato e 
podendo já haver hiposmia. 
Ocorre uma produção de EROS e proteínas 
catiônicas ocorre uma LESÃO do epitélio da 
mucosa nasal. 
. IL4  Sinalizadora da sinalização e recrutamento 
de eosinófilos. 
 
Anti-histamínico: Atua na fase imediata  
Mastócito já sofreu a degranulação e estamos 
atuando na consequência da degranulação. 
 
Medicação  Estabilizadora da membrana de 
mastócitos  Prevenção ao alérgeno. 
 
DIAGNÓSTICO 
 É clínico  Através da anamnese e exame 
físico. 
 Se quisermos pedir exames é para sabermos a 
causa ou em um paciente que não está 
respondendo ao tratamento. 
 Diagnóstico etiológico: 
- Intervenções preventivas dirigidas para controle 
ambiental, opções de tratamento fármaco, 
imunoterapia específica com alérgenos. 
 
 
EXAMES 
1. Teste cutâneo de hipersensibilidade 
imediata (TCHI): 
- Possui alta sensibilidade e especificidade, 
conhecido como prick test. 
- Reatividade cutânea a alérgenos é menos 
intensa nos extremos da vida (crianças e idosos). 
- Altovalor preditivo negativo =Usado para excluir 
alergia como possível causa de sintomas nasais. 
- Contraindicações: Eczema extenso ou 
dermatografismo, uso de anti-histamínicos orais, 
uso de corticosteroides tópicos por mais de 7 dias. 
 
2. Determinação de IgE sérica e específica: 
 
 IgE sérica total: 
- Limitado. 
- Inespecífica: Muitas coisas aumentam a IGE 
sérica. 
- Descartamos outras causas: Infecção pelo HIV, 
aspergilose pulmonar alérgica, sinusite fungica 
alérgica, linfomas, tuberculose, parasitoses do 
ciclo pulmonar. 
 IgE específica: 
- Não conseguimos pedir pelo SUS. 
- Sensibilidade e especifidade semelhante ao prick 
teste. 
- Mais dispendiosos, requerem punção venosa, 
laboratório especializado e maior tempo para 
obtenção do resultado. 
- Não há interferência de medicações e condições 
da pele, ausência de risco para reações alérgicas 
graves, possibilitando um maior número de 
alérgenos padronizados. 
 
3. Teste de provocação nasal: 
- Maior emprego na área de pesquisa. 
- Relevância na prática clínica pela possibilidade 
do diagnóstico de rinite alérgica no local. 
 
 
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- Úteis no diagnóstico da rinite ocupacional. 
- Devem ser realizados por médicos 
especializados. 
 
. Não possui resposta de TH2 sistêmica e IgE. 
Somente local (fazemos uma análise de citologia 
nasal). 
 
4. Citologia nasal: 
- Diagnóstico diferencial das rinites eosinofílicas - 
predominância de eosinófilos na secreção nasal 
superior a 10% e não eosinofílicas. 
- RENA: Diagnóstico de rinite eosinofílica não 
alérgica  Não tem resposta Th2 e IgE. 
*Esse diagnóstico pode prevenir o paciente de 
desenvolver uma rinossinusite crônica. 
- Diagnóstico de rinite local. 
- Eosinofilia nos processos inflamatórios 
nasossinusais, alérgicos e não alérgicos, é fator de 
pior prognóstico clínico. 
- Citologia nasal com predomínio de neutrófilos 
indica rinite infecciosa. 
o Conseguimos medir neutrófilos (rinite 
infecciosa). 
 
5. Exame bacteriológico e bacterioscópico: 
Usualmente não é necessário para o diagnóstico 
da rinite alérgica. Solicitados para pesquisa do 
agente etiológico das rinites infecciosas, com o 
objetivo de orientar a prescrição do 
antimicrobiano. 
 
6. Testes de avaliação do olfato: 
Pouco usado na rotina clínica, alto custo. 
Documentar se o paciente possui hiposmia ou 
anosmia relacionado a rinite. 
 
7. Testes específicos de permeabilidade 
nasal: 
 Pico de fluxo nasal= tem correlação 
significativa com a gravidade da rinite 
alérgica, é um dispositivo portátil, mas não 
consegue avaliar as narinas separadamente. 
 
 Rinomanometria= 
Considerada método de referência para a 
avaliação objetiva da obstrução e função nasal. 
É um teste dinâmico da permeabilidade nasal 
baseado nos fluxos ventilatórios da inspiração e 
expiração. 
 
Rinometria acústica: 
Teste estático que calcula as áreas de secção 
transversal do nariz e o volume nasal desde a 
narina até a rinofaringe. 
Não invasivo, se baseia na análise de ecos 
refletidos pelas fossas nasais diante da exposição 
a um estímulo sonoro. 
 
 
 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR 
Questionário de distúrbios do sono: Distúrbios 
relacionados ao sono (DRS) são frequentes, com 
prevalência entre 25% e 40% em crianças. 
CSHQ: Questionário: 
Pergunta-se sobre resistência para dormir, 
duração do sono, ansiedade para dormir, 
despertar noturno, parasonia, alteração da 
respiração do sono e sonolência diurna. 
Trata-se de um escore. 
 
 
Questionário de qualidade de vida: Questionários 
fáceis e simples. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
 Medidas não farmacológicas: 
Reduzir a exposição aos agentes irritantes e/ou 
aos que é sensibilizado. 
o Manter ambientes bem ventilados. 
o Evitar tapetes e pelúcias. 
o Identificar e eliminar mofo ou umidade. 
o Evitar animais com pelos ou penas. 
o Evitar atividades externas nos períodos 
com alta contagem de pólens. 
Depende do número de alérgenos aos quais o 
indivíduo está sensibilizado. 
Essas medidas de controle devem ser mantidas 
pelo menos 3 a 6 meses para que algum benefício 
gradual possa ser observado. 
 
FARMACOLÓGICA: 
 Solução fisiológica 0,9% para lavagem nasal  
Ajuda no clearance nasal. 
 
 Anti-histamínicos: 
Clássicos são polaramina, hidroxizine. 
Prometazina e cetotifeno  Sedação. 
Segunda geração  cetirizina, desloratadina, 
ebastins, fexofenadina, levocetirazina, loratadina, 
etc. 
*Atuam na fase de degranulação de mastócitos, 
nos primeiros minutos da reação. 
 
 Descongestionantes nasais 
(simpaticomiméticos): 
Tópicos como nafazolina, oximetazolina ou 
sistêmicos como a fenilefrina ou pseudoefedrina. 
São sintomáticos. 
Não recomendamos  Somente nas crises. 
 
 Corticoides: Tópicos ou sistêmicos (oral, EV, 
IM). 
Padrão ouro para tratamento de rinites. 
Usado para controle da doença – estabiliza a 
hiper-reatividade de mucosa. 
 
 Anticolinérgicos: Pouco usado atualmente. 
 
 Estabilizadores de mastócitos 
(cromoglicatos): 
Previnem o quadro  Exemplo: Paciente vai para 
algum lugar que sabe que vai ocorrer o quadro. 
Intranasal 3x ao dia. 
Usado em crianças abaixo de 2 anos. 
 
 Antileucotrienos: 
. Montelucaste de sódio. 
- Só recomendamos para os pacientes que 
possuem o quadro de asma em conjunto com 
rinite. 
- Reações adversas: Dor abdominal, cefaleia, 
sonolência, agitação. 
 
 Imunoterapia: 
- Boa resposta para poucos alérgenos 
sensibizados. 
- Recomendado no tratamento de adultos e 
crianças (> 5 anos) com RA intermitente 
moderada/grave e em todas as formas 
persistentes. 
- Geralmente para pacientes graves e rinite 
persistente. 
- Tratamento caro e duradouro. 
- Boa para pacientes com poucos alérgenos 
sensibilizados. 
 
 Novas terapêuticas: 
- Não utilizados na prática clínica. 
- Antagonistas IgE (omalizumabe, anti IL4 e anti 
IL5). 
 
 
 
 
 
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OUTRAS RINITES: 
RINITES INFECCIOSAS 
 Agudas ou crônicas. 
 Vírus são agentes mais comuns: 
- Rinovírus, coronavírus, vírus da parainfluenza, 
adenovírus, enterovírusm vírus da influenza e 
sincial respiratório. 
*Rinovírus lesa a mucosa nasal. 
 Tratamento sintomático  Doenças 
autolimitadas. 
 Campanhas de vacinação. 
 
RINITE IDIOPÁTICA OU VASOMOTORA 
 Hiperreatividade nasal: 
- Irritantes ambientais. 
- Poluição. 
- Mudança climática. 
- Emocional. 
 Corticoisteroides tópicos e 
descongestionantes. 
 
RENA = EUSINOFÍLICA NÃO ALÉRGICA 
Eosinofilia nasal + Teste cutâneo e RAST 
negativos. 
- Adultos jovens e mulheres. 
- Relacionado ao desenvolvimento de polipose 
nasal e asma. 
 DREA (doença ambiental exacerbada pela 
aspirina)  Paciente é sensibilizado a 
aspirina  A RENA está relacionada a 
DREA: polipose nasal e asma. 
 RENA controlada evita asma e 
rinossinusite crônica. 
RINITE MEDICAMENTOSA 
. Uso crônico de descongestionantes tópicos  
Principal causa. 
 Hiper-reatividade da mucosa nasal: Perde-
se a sensibilidade do ciclo nasal. 
Receptores ficam menos responsivos. 
 Vasodilatação e congestão nasal. 
 Tratamento com desmame, corticoide 
tópico/sistêmico e descongestionante 
oral. 
 
RINITE HORMONAL 
 Ação do estrógeno nas terminações 
nervosas das glândulas e vasos  
Estímulo parassimpático. 
 Menstruação, climatério, gravidez, 
relação sexual e hipotireoidismo. 
 Tratamento: 
- Corticoide tópico. 
- Soro fisiológico. 
 
RINITE DO IDODO 
Mudanças fisiológicas nos vasos e mucosa nasal 
 ATROFIA da mucosa e produz menos muco (↓ 
glândulas). 
 É comum rinorreia ao ingerir alimentos 
quentes OU ao deitar. 
 Tratamento: 
- Corticoide nasal tópico. 
- Descongestionantes (não usamos). 
 
 
 
 
 
 
 
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RINITE IRRITATIVA 
Devemos excluir a alérgica  Excluir