choque anestesiologia veterinária

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18/08/2020
ANESTESIOLOGIA E TERAPIA INTENSIVA – 2º SEMESTRE 2020
Choque
->Síndrome do choque: situação onde há comprometimento e risco de morte iminente, necessitando de intervenção imediata para salvar a vida. 
Observar o nível de consciência para determinar choque: reduzido ou até mesmo ausente, ou seja, baixa ou nula reatividade a estímulos externos; animal provavelmente vai estar hipovolêmico, desidratado, hipotérmico. 
->Choque: DEFICIENCIA/REDUÇÃO DA VELOCIDADE DE CIRCULAÇÃO SANGUINEA, causando falha no transporte de oxigênio, nutrientes (principalmente a glicose), excretas (CO2). 
- 2-3min. É o tempo em que células nervosas podem ficar com provação de oxigênio para que não fiquem sequeladas.
- Estado de perfusão tecidual (diretamente ligado ao debito cardíaco, significa a entrega de oxigênio para os tecidos) inadequada, que gera suprimento insuficiente de O2 e nutrientes aos tecidos e impede remoção dos produtos de exceção celular.
->Causas de choque: hipovolêmico (queda da volemia – volume de sangue circulante, pode ser perda do sangue total ou da parte liquidada, como em caso de animais desidratados), cardiogênico (edema pulmonar, arritmia – síndrome do baixo debito- distributivo (falha na distribuição do sangue para os diferentes órgãos) e obstrutivo.
· CHOQUE HIPOVOLÊMICO: grave distúrbio circulatório sempre que ocorre hipovolemia (todos os parâmetros que aferem o sistema circulatório vão estar alterado) – pode ocorrer taquicardia para compensar a perda de volume. Teste de tugor cutâneo positivo, temperatura reduzida.
- CHOQUE HIPOVOLÊMICO HEMORRÁGICO: é, normalmente, associada a perda de sangue rápida (arterial, e se for venosa, vai vir de veia de grandes calibres). Geralmente provocada por trauma ou sangramentos gastrointestinais -> CHOQUE HEMORRAGICO
- OBS: DC (debito cardíaco) =VS (VOLUME SISTOLICO) x FC (FREQUENCIA CARDIACA) – VS e FC são indiretamente proporcionais (quando um aumenta, outro diminui).
- OBS: TAQUICADIA vai entrar como mecanismo compensatório imediato, quando necessário, ou seja, não vai ocorrer em toda hemorragia.
- CHOQUE HIPOVOLÊMICO NÃO HEMORRAGICO: perda de fluidos gastrointestinais (vomito e diarreia – parvo).
Principais causas do choque hipovolêmico: perda de plasma, desidratação, trauma e hemorragia.
1. Perda de plasma: 
a) Obstruções entéricas: Distensão intestinal bloqueia o fluxo venoso, aumentando pressão capilar e levando a extravasamento para as paredes e a luz intestinal.
- Hérnias: pode passar muitos anos sem dar problema, mas pode estrangular órgãos ou sistema venoso, virando uma emergência.
- Intussuscepção: invaginamento das alças intestinais – diagnosticado por ultrassonografia. 
- Vólvulo: nó das alças intestinais, estrangulando e necrosando partes do intestino, fazendo com que as bactérias normais desse local, consiga passar para o sistema circulatório, ocasionando septicemia.
b) Queimaduras: Somado à perda de plasma, nota-se aumento da viscosidade sanguínea, impedindo ainda mais a perfusão tecidual adequada.
- Perde toda barreira de proteção da pele, fazendo com que o subcutâneo fique exposto ocasionando maior perda de agua. Aumento da viscosidade sanguínea
2. Desidratação:
- Sudorese excessiva (equinos, perda de líquidos e eletrólitos);
- Vômito/diarreia (depende de como está e qual a quantidade e regularidade do vomito e diarreia, para saber o grau de desidratação do paciente e se o organismo consegue ou não compensar a perda);
- Hidronefrose: perda de um dos rins (ou os dois, mas aí leva a morte), fazendo com que diminua a filtração e reabsorção de agua pelo organismo.
- Destruição do córtex da adrenal: normalmente pacientes que tratam o hiperadrenocorticismo (tratamento com mitotano).
3. Trauma 
- Perda sanguínea – se arterial, pode ocasionar parada cardiorrespiratória em minutos.
- Mesmo na ausência de hemorragia, a contusão tecidual pode ocasionar lesões capilares graves e pode gerar perda de plasma para os tecidos. 
OBS: MESMO SE VOCE NÃO VER A HEMORRAGIA, NÃO QUER DIZER QUE ELA NÃO EXISTA!!! Lesionar capilares pequenos internos, também pode levar a choque hipovolemico!
Associado a dor, pode ocasionar choque neurogênico.
4. Hemorragia
- Diminuição da pressão de enchimento cardíaco (perda de sangue total) e, consequentemente, redução da perfusão tecidual.
a) Visível: TRAUMA, sangramento trans-operatório; via TGI ou urinaria (ruptura de órgão ou vasos) – ultrassonografia para procurar as possíveis causas de sangramento.
b) Oculta: perdas crônicas pelo TGI ou via urinaria; ruptura de órgãos internos
- Gatos hérnias diafragmática – raio X de tórax para diagnostico!!!
- OBS: rupturas de hemangiosarcomas. 
· CHOQUE CARDIOGENICO:
Disfunção sistólica: défit de contração cardíaca (propulsão/ejeção do sangue para aorta)
1. Falha na função cardíaca, falha na bomba cardíaca (sístole, diástole ou ambos)
- Insuficiência cardiada congestiva (ICC)
- Miocardite: por ehrlichia trauma
- Arritmias: principalmente as ventriculares
 OBS: cardioversão: desfibrilação em pacientes que estão fibrilando (ondas casrdiacas sem nexo), fazendo com que o nodo sinusal volte ao ritmo sinusal. 
2. Distúrbios mecânicos: 
Doença valvular:
- Ruptura das cordoalhas tendineas: cordoalhas prendem os músculos papilaress cardíacos aos ventrículos (seguram as válvulas)
- Defeito de septo ventricular: o sangue, ao invés de seguir do ventrículo direito para o esquerdo, vai ao contrário, pois o ventrículo direito possui maior pressão.
· CHOQUE DISTRIBUTIVO:
Distúrbios na distribuição do volume sanguíneo. Caracterizado pelo inadequado fornecimento e extração de O2 na presença de vasodilatação.
Tipos de choque distributivos: anafiláticos, neurogênicos, insuficiência adrenal e séptico.
1. Anafilático: paciente entra em contato com o alergeno (substancia que tem potencial de causar alergia) previamente sensibilizado.
- Grande produção de IGE (reação de hipersensibilidade tipo I), que se liga a membrana dos mastócitos (possuem histamina) e basófilos (células que estão na circulação sanguínea e possuem histamina). No próximo contato com o mesmo alergeno, ocorre a degranulação e liberação de histamina.
- A histamina ocasiona intensa vasodilatação e perda da permeabilidade vascular, que geram hipotensão. A vasodilatação periférica causa diminuição do retorno venoso ao coração, quando chega baixa quantidade de sangue no ventrículo direito, o debito cardíaco vai diminuir para compensar essa falta de sangue.
2. Neurogênico: 
Aumento acentuado da capacitância vascular 
OBS: O volume circulante não é mais suficiente para preencher o sistema circulatório!
ORIGINADO POR DEPRESSÃO DO SNC.
* Anestesia geral profunda (depressão do centro vasomotor). Anestesia espinhal (bloqueio das descargas simpáticas). Lesão dos neurônios vasomotores no tronco cerebral.
-Se usa anestesia espinhal mais em grandes animais. Pode haver lesão dos neurônios vasomotores no tronco cerebral, pode evoluir pra óbito muito rápido. Lesões na região do tronco cerebral (centro vasomotor, controle de osmolaridade de plasma, respiração, FC).
-Lesão de coluna, principalmente em região cervical-torácica. É de onde saem os gânglios nervosos do sistema nervoso simpático, se lesiona também esses gânglios (T1,T2- regulação de pulmões e coração, acelera batimentos, relaxa brônquios). Se houver lesão nessa região, consequentemente irá ocorrer interrupção de toda a ação do simpático. Distribuição de sangue se tornará ineficaz, pressão arterial irá cair. Animais com lesão em coluna cervical-torácica geralmente desenvolvem choque neurogênico distributivo e evoluem para óbito.
-Síndrome de Schiff-Sherrington: manifestação de rigidez extensora ou hipertonia dos membros torácicos e paralisia hipotônica dos membros pélvico. Animais com hiperesplasticidade dos membros anteriores e flacidez dos membros posteriores com rigidez na região cervical. Hiperextensão do pescoço, rigidez nos membros anteriores e flacidez nos posteriores. Lesiona neurônios do SNS e neurônio motor superior, lesão alta de medula. Causa especificidade dos membros superiorese paralisia dos membros inferiores. 
-Lesão encima na coluna: lesão de neurônio motor superior.
-Traumatismos ou lesão na região superior da coluna pode levar ao choque neurogênico.
ESTUDAR SISTEMA NERVOSO AUTONOMO SIMPATICO E PARASSIMPATICO: FUNÇÕES.
Obs: uma das principais funções do simpático é o relaxamento dos brônquios.
- Por que entra em choque? Porque o sistema nervoso autônomo perde a capacidade de regular suas ações e controlar as alterações. 
Se houver uma lesão completa da região superior da medula, o sistema simpático perde a capacidade de responder
Broncoespasmo: injeção de adrenalina.
Problema nervoso associado ao SNS, onde o volume circulante não é suficiente para preencher o sistema circulatório. 
Depressão do SNC por anestesia muito longo, inclusive a região de tronco encefálico (centros de controle de funções vitais: respiração, PA, TºC – centro vasomotor)
· Pressão arterial (PA): Aumentar ou diminuir a resistência periférica (aumento da resistência do fluxo sanguíneo aumenta a PA, o contraio tbm é verdadeiro) – vasoconstrição arteriolar periférica.
· Diminuição da resistência do fluxo sanguíneo faz a PA cair
· Raro por anestesia!!
- Síndrome de descerebração: trauma cranioencefalico, onde ocorre ruptura, lesão ou edema de fibras da região cranio-encefalico – região vasomotor.
Anestesua espinhal: dois locais (centro vasomotor e SNA –CONTROLE DE PA, RESPIRAÇÃO, TºC). 
- Mais comum é referente a traumatismo de crânio ou coluna.
25/08/2020
3. Insuficiência renal: 
- Incapacidade do paciente em produzir hormônios do estresse – principalmente o CORTISOL. 
- Não é comum. 
- Ciclo circadiano: todas as manhãs, nos mamíferos, a luminosidade aumentada libera um pico de cortisol. 
- Redução da resistência vascular periférica (sistêmica), do volume sanguíneo e do DC (sangue é redirecionado), consequentemente a PA também diminui. 
- Aldosterona é um mineralocorticoide, ou seja, reabsorve minerais (sódio) no túbulo contorcido distal do rim. Se tem aldosterona, possui absorção de sódio, agua e sai potássio.
- Diagnostico é com o teste de estimulação com ACTH – se a adrenal esta sendo estimulada com ACTH, é esperado que tenha o animal tenha melhora.
4. Choque séptico: 
- Resposta a uma infecção sistêmica!!!! Inúmeras causas: piometra, síndrome torção dilatação vólvulo gástrica, pneumonias, pneumotórax, etc.
- As toxinas dos microrganismos induzem a liberação de citocinas pelos macrófagos teciduais: 
- Interleucina 1 (IL-1)
- Fator de necrose tumoral alfa (FNT-α)
- Óxido nítrico (NO)
- Consequências: FDM ocasiona instabilidade da PA, CID (coincide com óbito – hemorragias severas, por depressão de plaquetas.
- PARA TRATAMENTO É NECESSÁRIO DESCOBRIR A CAUSA!!!
· CHOQUE OBSTRUTIVO:
- Compressão ou obstrução do coração ou grandes vasos. Ou seja, qualquer neoformação (maligna ou benigna) que obstrua grandes vasos, podendo ocorrer extravasamento de plasma, causando obstrução ao fluxo sanguíneo.
- Diminuição do DC sem envolvimento de doença cardíaca primaria (por diminuição do retorno venoso. Portanto, ocasiona queda no debito de sangue que vai para os órgãos. 
- Pneumotórax (cavidade pleural é fechada e com pressão negativa, portanto, quando ocorre perfuração, o ar entra dentro da cavidade, tentando equalizar com a pressão externa, porém, não fica tão positiva a ponto de obstruir os grandes vasos). Pressão torácica negativa faz com que o retorno venoso flua bem, então quando a pressão está positiva, o sangue não volta com tanta eficácia.
- Tamponamento pericárdico (trauma/infecção): efusão pericárdica, ou seja, liquido sendo formado no pericárdio, formando pressão entre o miocárdio e pericárdio, isso exerce pressão sobre o musculo cardíaco. Exerce uma maior pressão no átrio direito, pelo posicionamento do coração; pericardite (principalmente bovinos – reticulo muito próximo ao coração)
- Tromboembolismo	
A CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE É FEITA PELA GRAVIDADE:
- Estágio não progressivo/compensado: mecanismos compensadores normais conseguem recuperação completa, sem terapia externa (intervenção), difícil acontecer, normalmente a recuperação é melhor e mais rápida com intervenção externa (pelo menos um soro)
- Estágio progressivo: piora de modo continuo; precisa de intervenção. Por exemplo, edema pulmonar, hemorragia inttacavitaria ex. trauma cranioencefalico, pode progredir a sintomatologia clínica (piorar)
- Estágio irreversível: evolução extremamente grave, onde não é possível salvar a vida do paciente. CID, SEMPRE EVOLUI PARA OBITO!
OBS: a classificação é importante a nível de prognostico – quando há chance de sobrevida ou não, dando prioridade de tratamento. 
· MECANISMOS COMPENSATÓRIOS:
- Barorreceptores: compensatórios de pressão, células justa glomerulares nos rins detectam as variações de pressão durante o dia e avisam o centro receptor para tentar compensar – arco aórtico/seio carotídeo. Aumentando a FC, é possível aumentar o DC e consequentemente a PA. – SNS.
- Quimiorreceptores: sistema renina angiostensina aldosterona (SRAA). – Vasoconstrição (angiostensina 2 ou A2) / estimulo respiratório. 
· Aumento da vasoconstrição periférica (angiostencina 2) faz com que aumente a resistência vascular periférica e consequentemente a PA.
*SARA: síndrome da angustia respiratória aguda;
*Hipercapnia: aumento do CO2 no sangue;
*CID ou CIVD: coagulação intravascular disseminada;
SIRS: Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (DEFINIÇÃO DO QUADRO ACIMA).
· Fisiopatologia da resposta ao choque:
1. Depressão cardíaca por baixa do fluxo sanguíneo coronário (Enfraquecimento do miocárdio e redução do débito cardíaco). Nutrição do musculo cardíaco é completamente dependente do DC (coronárias).
2. Insuficiência vasomotora por depressão do centro vasomotor no SNC (estágios tardios, trauma, anestesia inalatória prolongada demais). Perde a capacidade de fazer vasoconstrição periférica.
3. Bloqueio dos pequenos vasos sanguíneos (baixo fluxo sanguíneo) - precisa de pressão para passar pelos pequenos vasos sanguíneos.
· Acidose local (não chega oxigênio, tem acumulo de CO2); acumulo de excretas dos tecidos isquêmicos (células que faziam aerobiose, passam a ser anaeróbicas, tendo como excretas ácido lático); maior tendência de as células sanguíneas aderirem-se umas às outras (formando microtrombos); fluxo dessa microvasculatura vai se tornando cada vez mais difícil.
4. Aumento da permeabilidade capilar: Hipóxia capilar; ↑ da permeabilidade; Extravasamento de líquido para o interstício (inchaço, edema); Diminui ainda mais a volemia e o débito cardíaco. Perde mais liquido para o interstício.
5. Liberação de toxinas pelo tecido isquêmico: Liberação de histamina, serotonina e enzimas teciduais (causando mais danos ao tecido circulatório) causa mais aumento de permeabilidade e de liquido.
6. Deterioração celular generalizada: falha na bomba de sódio e potássio (sódio entra dentro da célula, seguida de agua, causando edema celular, fazendo com que a célula se deteriore), isso causa depreção mitocondrial e ruptura de lisossomos, causando liberação de enximas proteolíticas (células começam se digerir (se auto destruir) evoluindo para necrose celular
7. Acidose tecidual local e generalizada: acido lático acidifica o sangue, causando acidose; com o acumulo de CO2, a acidose só aumenta (o controle se daria pelo aumento de respiração ou retenção de bicarbonato, ou seja, o paciente fica hiperpneico na tentativa de controle).
· SINAIS CLINICOS:
-ESTADO NEUROLOGICO com consciência reduzida: flutuação do estado de consciência;
-Pele e extremidades frias, pálidas, cianóticas (claro meio arroxeadas, TPC longo demais), pulso fraco e rápido (filiforme), taquicardia, taquipneia (normalmente acidose metabólica, tendo a respiração mais rápida para compensar); oliguria (organismo precisa de agua, então segura o máximo possível) e urina escura (muito concentrada).
-Acidose metabólica, hipotermia (temperatura baixa, prognostico muito ruim).
· TRATAMENTO: 
Não existe milagre para o choque, é necessário cuidar das consequências, ou seja,tratar cada choque como unico!!
- Otimizar o volume circulande: fluidoterapia!! Desidratado (ringuer lactato, fisiológico, glicose 5%), perda de sangue total: fluido de ressuscitação (vasos grandes mais próximos da cabeça: jugular);
-Terapia de reposição
- Pressão venosa central (PVC) 5 – 12 cmH2O
- Pressão arterial média ↑ 65-70 mmHg
- Proteína total (PT) 4,0 mg/dL
- Pulso forte
- Coloração de pele normal
- Otimizar fluxo sanguíneo: anticoagulante (em caso de microtrombos)
- Índice cardíaco 150-200 mL/kg/min – variável extremamente dependente de carga (quantidade de fluido, retorno venoso que chega ao átrio direito), não é medida fixa
- TPC < 2 segundos
- Paciente alerta e responsivo
- Otimizar transporte de oxigênio: oxigenioterapia (O2 não está chegando nos tecidos ou a troca O2-CO2 não está eficaz?); HEMOGASOMETRIA.
- Pressão parcial arterial de O2 (PaO2) ↑ (acima) 70mmHg
- Pressão parcial venosa de O2 (PvO2) ↑(acima/maior) 35mmHg
- Membranas mucosas róseas
- Hematócrito ↑ 20 %
- Otimizar PA, FC, debito urinário (fluidoterapia, pois o debito urinário só vai ser restabelecido depois do DC);
- Pressão Sistólica 100-160 mmHg (DOPPLER)
- Pressão Diastólica 50-100 mmHg
- Pressão Média 70-120 mmHg
- FC: 70-170 bpm em cães (levando em conta as diferenças de raças)
- Debito urinário: 1 a 2ml/kg/h. (primeira coisa é sondar o animal, conecta-la a um recipiente e ir controlando o quanto de urina é produzido por hora) 
- Melhorar metabolismo de glicose.
- Antibioticoterapia: 
- Cultura e antibiograma.
- Cefazolina – grupo das cefalosporinas- (30 mg/Kg), ampicilina – grupo dos betalactamicos- (20 mg/Kg), gentamicina –pode ser nefrotóxica, grupo aminoglicosidicos - (2mg/Kg), metronidazol (15 mg/kg).
· Fazer esse protocolo acima enquanto espera os resultados da cultura e antibiograma saírem.
· TERAPIA ANTIMICROBIANA:
-Amplo espectro: um ou mais agentes ativos contra o provável bactéria/fungos e boa penetração (usar antibióticos para gram – e +).
- Reavaliar o regime antimicrobiano diariamente para otimizar a eficácia, prevenir a resistência (fazer o antibiograma com frequência), evitar toxicidade e minimizar os custos.
- Reavaliar a cada 48-72 horas, para verificar se é necessário mudar o protocolo (hipertemia continua, por exemplo).
- Evite cursos prolongados de terapia empírica (achismo, deve-se fazer o cultivo antibiograma para tratar com certeza o que é).
- SEMPRE controlar foco infeccioso.
01/09/2020
· Abordagem clínica na prática:
- Oxigenação (otimizar o aumento da fração inspirada de O2 - FiO2) – cânula de oxigênio (aquilo que põe no nariz) ou mascara ou gaiola metabólica fechada (gatos) -> oxigenioterapia
- Monitorização da oxigenação:
Saturação normal: arterial 95% (SaO2 – saturação arterial de oxigênio ideal); venosa 75% (SvO2- saturação venosa de oxigênio ideal).
 Terapia de fluidos: reavaliar por hora!!
- CRISTALÓIDES: 
-No início podem ser necessários 20 a 90 ml/Kg/hora (fluido terapia de ressuscitação) -> reavaliar o paciente de hora em hora, para escolher melhores opções de manutenção de fluidoterapia. 
-Até atingir concentrações de proteína total menores de 3,5-4,0 mg/dL 
-Depois Iniciar administração de colóides para manter a pressão oncótica -> para manter o liquido dentro do vaso.
- Solução de Ringer com lactato é superior à solução salina 0,9%, pois se assemelha mais a composição plasmática do organismo.
- Ringer com lactato contribui na correção da acidose metabólica
- Solução salina 0,9%
- Excesso de cloreto de sódio (EVITAR) – usar quando está em dúvida se o paciente está em acidose ou alcalose metabokica
- Soluções glicosadas
- São distribuídas mais rapidamente
- Não são eficazes na reposição volêmica, pois são basicamente água.
- Solução salina hipertônica (7,5%):
- Utilizar quando bolsa de sangue não está fácil para uso e precisamos de algo rápido para não perder o paciente!
- Funciona aumentando a quantidade de sodio no organismo, faz com que a agua toda do organismo seja puxado para dentro das células, expandindo rapidamente o plasma, porém, na sequência é extremamente necessário hidratar rapidamente o paciente
- Útil nos estágios iniciais do choque (pois expande o plasma)
- Permite rápida expansão plasmática por incremento do volume plasmático
- Duração: 30 minutos a 2 horas
- Melhora os parâmetros cardiovasculares, PA, DC (↑contratilidade)
 -Menor efeito de hemodiluição
- Minimiza o risco de edema cerebral em pacientes com trauma cranioencefálico
Contra-indicações: Hipernatremia (aumenta demais a quantidade de sodio circulante); NÃO FAZER EM PACIENTES COM CHOQUE CARDIOGÊNICO (aumento da precarga e volume) NEM COM FALÊNCIA RENAL; gera hiperosmolaridade; Hemorragia ativa não controlada (realizar apenas no momento que a hemorragia for controlada, pois antes disso pode aumentar o fluxo de sangramento)
Cálculo rápido da salina hipertônica a 7,5 %
-> Dose: 4 mL/kg
-> Peso do animal x 4 ÷ 3
-> 1/3 de solução hipertônica a 20% e 2/3 de salina a 0,9%, chegando a solução salina de 7,5%
-> EXEMPLO: 30 kg x 4 = 120 ÷ 3 = 40 mL 
Portanto, 40 ml de hipertônica a 20% e 80 ml de salina a 0,9% (soro fisiológico), totalizando 120 ml
- Complicações que devem ser monitoradas:
- Hemodiluição: vai precisar de transfusão de sangue, caso continue com concentrações de Ht abaixo de 20% mesmo depois da hidratação
- Hipoproteinemia: cuidado com a fluido de ressuscitação, pode gerar edema no paciente – pode ser administrado albumina, ou ofertar alimentos com grande quantidade de proteina
- Hipopotassemia: potássio é o responsável por polarização e despolarização de neurônios e células cardíacas!
- Hematocrito (Ht) abaixo de 20% e proteína total (PT) abaixo de 3,5 g/dL (perda ativa, doença renal crônica (não produz elitropoietina, gerando falha na produção de hemácias, etc), essa hemoconcentração é real ou o animal só desidratou? )
- Edema intersticial e edema pulmonar
- Distúrbios da coagulação: alguns tipos de choque têm tendência a desenvolverem fatores de coagulação disseminada ou sangramentos difusos!
-COLÓIDES:
- São soluções homogêneas não cristalinas compostas por moléculas grandes ou ultramicropartículas incluídas em outra substância (intuito é aumentar a pressão oncótica, para que o plasma não extravase para o interstício, formando edema)
- Há três tipos principais: gelatinas; dextranas; e hydroxyethyl starches
Riscos/ inconvenientes: pode gerar anafilaxia (molécula que pode acabar não sendo inócua, fazendo com o que o organismo a reconheça como estranha); podem induzir a coagulopatias, imunossupressão e agravamento do déficit intersticial; alto custo.
- TRANSFUSÃO SANGUÍNEA: 
- A escolha dependerá do volume e rapidez da perda sanguínea
- Contração esplênica: jogar mais hemácia na circulação
- Reposição de mais de 20% do hematócrito. 
- Ht e PT podem não ser indicadores confiáveis (animais extremamente desidratados, fazendo com que varie o volume do sangue total, consequentemente a concentração de hematócrito e proteína total) – recomenda-se acompanhar antes e depois da transfusão os valores de Ht e PT, para se ter valores confiáveis!
- Quando o Ht abaixar de 20% após hemorragia aguda, significa que o sangramento continua.
- Monitoração continuada se menos de 12% transfundir novamente.
- Eritrócitos sobrevivem 2-4 dias. A transfusão causa supressão medular por até 2 semanas. Níveis mínimos toleráveis de hemoglobina próximos de 8g/dL (abaixo disso, necessário transfundir).
- O aumento da volemia melhora: o DC, PVC, prod. de urina, ECG, ou medicamentos vasopressores (usar em paciente continua hipotenso, mesmo quando já foi corrigida a volemia e hidratação, principalmente em animais anestesiados): 
- Dobutamina (2-15 μg/Kg melhora a contratilidade); quando não há bradicardia
- Dopamina: quando tem bradicardia associada
(< até 5 μg/Kg: para aumentar o fluxo renal, taxa de filtração)
(5-10 μg/Kg: para melhorar FC e contratilidade)
(> 10 μg/Kg: para melhorar vasoconstrição renal e mesentérica)
- Incremento do índice cardíaco em até 61% com mínimos efeitos na FC
- Noradrenalina: aumento daPA, basicamente por vasoconstrição – mínimo efeito na FC; pode aumentar o DC entre 10 e 20%. Dose: 0,01 – 3,3 μg/kg/min (microgramas por quilo por minuto – PRECISA DE BOMBA DE INFUSÃO!). CUIDADO no choque hipovolêmico, pois vai diminuir o fluxo renal e isquemia. Mais útil na sepse (associada à dobutamina).
- Controle da temperatura: coxão térmico, luva com água morna (sempre próxima dos grandes vasos), aquecer o fluido utilizado ou banho maria (aqueles de laboratório, com temperatura controlada).
DICA: Acesso venoso com cateter o maior possível e em regiões mais próximas ao coração (membros anteriores ou jugular) ou via intraóssea (principalmente filhotes muito pequenos).
- MANTER MONITORIZAÇÃO CONSTANTE DE: 
- Frequência e ritmo cardíaco;
- Frequência e padrão respiratório;
 - Estado mental;
- Tempo de preenchimento capilar (TPC);
- Débito urinário;
- Hematocrito e Proteina total (HT e PT) – se mudar em horas, pois é indicação de hemorragia!
- Pressão venosa central (PVC);
- Pressão arterial (PA) – doppler (normalmente na artéria palmar) associado com aparelho de aferir pressão (o manguito deve ter 1/4 do valor da circunferência do braço do animal);
- Eletrocardiograma (ECG);
- Oximetria de pulso – monitora oxigenação;
- Capnometria – níveis de pressão parcial de CO2;
- Hipoperfusão – verificação de lactato para verificar se o nível se oxigênio esta bom;
- Hemogasometria;
- Hemodinâmica.