Funções do Cortisol

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Samara Pires- MED25
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Funções do cortisol
1. Características gerais
● Produzido pelo córtex (zona fasciculada) das glândulas suprarrenais ou
adrenais;
Samara Pires- MED25
● Incluído no grupo dos corticosteroides (mais especificamente
glicocorticoides);
- O cortisol é um esteroide, por isso é produzido nas mitocôndrias e no retículo
endoplasmático e possui ação genômica: é capaz de influenciar a transcrição
e tradução de proteínas.
● O cortisol plasmático liga-se a proteínas, como a proteína ligadora de cortisol
(transcortina).
2. Funções
● Gliconeogênese: efeito direto no fígado e efeito antagônico ao da insulina.
- Aumento das enzimas que convertem aminoácidos em glicose;
- Mobilização de aminoácidos nos tecidos extra-hepáticos;
- Antagoniza os efeitos da insulina;
- Redução da utilização de glicose nas células: diminui os receptores
dependentes de insulina (ex.: GLUT4, presente no músculo esquelético), o que
gera resistência a esse hormônio.
● Proteínas: diminuição da síntese de proteínas nos tecidos extra-hepáticos e
aumento do catabolismo de proteínas já existentes. Em contraste, as
proteínas hepáticas são aumentadas.
- O catabolismo das proteínas extra-hepáticas gera aminoácidos → enviados
ao fígado → aumento da síntese proteica do fígado e formação de proteínas
plasmáticas + gliconeogênese.
● Gorduras
- Mobilização de ácidos graxos no tecido adiposo;
- Oxidação de ácidos graxos nas células;
- Cortisol e obesidade: o cortisol gera estímulo à alimentação, uma vez que a
gordura é depositada mais rapidamente que oxidada.
● Estresse e inflamação: estresse físico ou neurogênico (ex.: trauma, infecção,
cirurgia, calor ou frio intensos) geram liberação de cortisol;
● Cortisol como anti-inflamatório
- Evita o rompimento dos lisossomos e a liberação de enzimas;
- Reduz a permeabilidade dos capilares (evita edema);
- Reduz a migração de leucócitos para a área inflamada (por quimiotaxia das
prostaglandinas e leucotrienos);
- Suprime o sistema imunológico (linfócitos T);
- Atenua a febre (reduz a liberação de interleucina 1), o que diminui a
vasodilatação;
- Reduz o número de eosinófilos e de linfócitos no sangue (eosinopenia e
linfocitopenia): atrofia tecido linfoides.
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Obs.: por causa da função anti-inflamatória do cortisol, ele é empregado no
combate a doenças autoimunes, como artrite reumatoide, febre reumática e
glomerulonefrite aguda. Além disso, ele é usado na supressão de rejeição a
transplantes.
3. Controle da liberação de cortisol
● ACTH (corticotropina ou adrenocorticotropina): produzida na hipófise
anterior → ativa uma das enzimas responsável pela etapa limitante da
conversão do cortisol;
- O FLC (fator liberador de corticotropina) controla a liberação de ACTH;
- O pré-hormônio pró-opiomelanocortina (POMC) é precursor do ACTH e de
vários outros peptídeos, como o hormônio melanócito estimulante (MSH),
𝛃-lipotropina, 𝛃-endorfina e outros. Assim, o POMC é uma grande proteína
clivada em várias sequências peptídicas menores.
● Feedback negativo para a liberação de cortisol: o aumento da produção
desse hormônio exerce inibição sobre hormônios liberados do SNC
- No hipotálamo: Fator liberador de corticotropina (FLC);
- Na hipófise anterior: corticotropina (ACTH).
● Ritmo circadiano de secreção do cortisol: a intensidade secretora de FLC,
ACTH e do cortisol é maior no início da manhã e menor no final da noite.
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4. Distúrbios das glândulas suprarrenais
● Doença de Addison: o córtex adrenal é incapaz de produzir hormônios
adrenocorticais suficientes. Causas: autoimunidade, atrofia primária ou
lesão, além da baixa produção de ACTH.
- Deficiência de mineralocorticoides: hiponatremia, hipercalemia, choque,
policitemia/aumento do hematócrito, redução da pressão sanguínea;
- Deficiência de glicocorticoides: incapacidade de realizar gliconeogênese
entre as refeições, ausência de resposta ao estresse e redução das funções
metabólicas dos tecidos;
- Pigmentação por melanina.
● Síndrome de Cushing: hipersecreção de cortisol pelo córtex adrenal
- Deposição de gordura nas regiões epigástrica e torácica (“lua cheia”);
- Aumento da concentração sanguínea de glicose (“diabetes adrenal”);
- Perda das proteínas musculares;
- Tecidos subcutâneos frágeis (sinal comum de estrias arroxeadas).
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Obs.: no caso da doença de Cushing, ocorre também hipersecreção pelo córtex das
adrenais, mas a causa é a liberação excessiva de ACTH (ex.: adenoma hipofisário
secretor de ACTH).