6 Pancreatite

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LARISSA MENEZES – GASTRO 
 
 
• Doença inflamatória aguda do pâncreas 
• É uma resposta inflamatória sistêmica sem 
infecção 
• TC sem contraste: pâncreas aumentado com 
densificação da gordura ao redor (perda dos 
limites) 
 
o Inicialmente tem uma lesão no pâncreas pelo 
álcool e pelo estímulo colecistocinina por 
obstrução da bile, fazendo com que ocorra 
liberação de cálcio do sistema retículo 
endoplasmático rugoso para o citoplasma, 
abrindo os poros da mitocôndria e perda de 
polarização das mitocôndrias, que para de 
funcionar e não faz o ciclo de Krebs 
o O cálcio dentro do RER ativa o tripsinogênio do 
pâncreas, alterando a autofagia celular e ativa 
inflamação 
o A tensão ductal das pedras também aumenta 
o cálcio intracitoplasmático 
o Hipocalcemia é um sinal de pancreatite aguda 
grave pelo sequestro de cálcio dentro da célula 
(intracelular) e pelo consumo de cálcio da 
reação da saponificação das gorduras 
 
o A célula inflamada está necrosando, 
recrutando mais quimiotaxias gerando mais 
processo inflamatório propagando a 
inflamação 
o A ativação da resposta M1 por monócitos 
ajuda a ter mais neutrófilos 
 
o Ativação enzimática no pâncreas: 
autodigestão (o pâncreas como ele mesmo) 
 
o 80% é pancreatite aguda leve: inflamação 
sistêmica sem infecção 
o Principal causa é a litíase biliar e é mais comum 
em mulheres → ALT aumentado em 3x do 
valor normal (15-20% das enzimas normais) 
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o USG com fígado e vesícula biliar; imagens 
hipoecogênicas com sombra acústica posterior 
(pedras) 
 
o 2ª principal causa é o álcool e é mais comum 
em homens. É associado a predisposição 
genética 
o Hipertrigliceridemia: TG>1000 mg/Dl 
o Induzida por drogas: azatioprina, ácido 
valproico, metildopa, furosemida, 6-
mercaptopurina, corticoides 
o Pós CPER, trauma, alterações anatômicas, 
tumores, pós-operatório e autoimune 
o Recorrência de 25% dos casos: microlitíase; 
fecha o diagnostico com USG endoscópica 
o Dor aguda e constante em epigástrio ou 
hipocôndrio direito, com irradiação para o 
dorso (em faixa), associada a náuseas e 
vômitos 
o Essa dor tende a melhorar com a flexão do 
tronco em posição de 
Maomé/mulçumano/genoflexão 
o Febre, taquicardia, desidratação e choque 
o Distensão abdominal com diminuição de THA 
o Sinais de peritonite podem estar presentes 
 
o Sinal de Fox (na base do pênis) 
o Quadro clínico + Elevação da amilase sérica em 
3x o limite superior + Exame de imagem: É 
necessário 2 dos 3 
o Exame de imagem: USG de abdome e vias 
biliares ou TC de abdome (antes de 72h do 
inicio dos sintomas pode não ver a necrose) 
o Amilase aumenta em poucas horas, diminui 
após 3 a 5 dias de sintomas e pode está normal 
em 19% dos pacientes 
o Lipase demora a subir, mas demora mais 
tempo elevada, porque é mais especifica 
o Exame de imagem alterado + Amilase normal 
é comum em pancreatite por álcool ou na 
crônica 
o Outras causas de aumento de amilase: 
▪ Macroamilasemia 
▪ Doenças das glândulas salivares 
▪ Apendicite, colicistite, úlcera péptica 
▪ Obstrução e isquemia mesentérica 
o Não há correlação com gravidade da 
pancreatite 
o Úlcera péptica perfurada 
o Colicistite 
o Isquemia e obstruções intestinais 
o Cetoacidose diabética: fazer glicemia sempre 
quando o paciente chegar com dor abdominal 
o Cólica renal 
o Dissecção de aorta 
o Locais: 
▪ Necrose pancreática 
▪ Abcesso e pseudocisto 
o Sistêmicas: 
▪ SDRA 
 
▪ Insuficiência renal 
▪ Choque 
o Na admissão: avaliação da gravidade (tto 
agressivo) 
o Marcadores séricos: PCR (>100 é pior 
prognostico), procalcitonina, IL-6 
o Marcadores urinários: peptídeo ativador 
tripsinogênio e tripsinogênio 2 
o Escores de gravidade de Ranson: 
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o APACHE II bastante utilizado em UTI 
o Ranson ≥3 ou APACHE II ≥8 é indicativo de 
gravidade e é mandatório TC de abdome 
o Escores de gravidade de ATLANTA 
 
o TC de abdome: 
▪ Presença de necrose é pior prognósico 
▪ Escore de Balthazar 
 
▪ Apenas 50% dos pacientes com necrose 
desenvolvem disfunção orgânica 
 
o Cirurgia em pancreatite aguda é proscrita! 
o Só abre se tiver um abscesso que não foi 
drenado corretamente por endoscopia ou 
radiointervenção ou se precisar retirar a 
vesícula 
o Tratamento é de suporte: jejum, hidratação e 
analgesia. Atb só se tiver infecção e precisa 
debridar o abscesso de alguma forma 
o Tratamento na enfermaria 
o Administração de fluidos, analgesia e jejum 
o Oxigênio e antieméticos se necessário 
o Avaliação constante para identificação 
precoce se disfunção orgânica 
o Ringer lactato: 
▪ Bolus de 20ml/kg em 30 minutos 
▪ Manutenção: 3ml/kg/h de 8-12horas 
▪ Não usar se hipercalcemia (Edema Agudo 
de Pulmão) 
▪ Objetivo é evitar hipovolemia com 
isquemia e complicações locais e 
sistêmicas, mas deve ter cuidado com 
hipervolemia 
o Alvos terapêuticos: 
▪ FC < 120 bpm 
▪ PAM 65-85 
▪ DU entre 0,5-1 ml/kg/h 
▪ Redução de Ht em 35-44% 
▪ Redução da ureia 
o Analgesia: 
Analgésico ou opioides 
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Evitar Meperidina 
Deve ser administrado pela escala visual de dor 
o Nutrição: 
Jejum até melhora da dor (melhora geralmente é 
rápida) 
Dieta padrão deve ser administrada por VO após 
melhora da dor 
Dieta padrão não tolerada deve fazer peptídeos 
Jejum por + de 7 dias deve fazer nutrição enteral 
o Tratamento na UTI 
o Administração de fluidos, analgesia e terapia 
nutricional 
o Não usar ATB profilático para necrose estéril 
o Tratamento da necrose infectada 
o Nutrição enteral é melhor que parenteral 
o Se mesmo com tto houver piora do quadro 
suspeita de necrose infectada e realiza PAAF 
da necrose guiada por EUS 
 
o CPRE com esfinceterectomia de emergência se 
colangite (Tríade de Charcot: Icterícia, dor 
abdominal e febre) 
o Colecistectomia: 
▪ Pancreatite leve: em 7 dias após a 
recuperação, podendo ser na mesma 
hospitalização 
▪ Pancreatite moderada grave ou grave: 
postergar colecistectomia até melhora dos 
fluídos e estabilização do paciente 
▪ Se não fizer a cirurgia em 6-18 semanas: 
risco de 25/30% de complicação grave 
(colecistite, colangite e nova pancreatite) 
 
 
• Esclerose mutilante do parênquima glandular, 
inicialmente focal e a seguir difusa 
• Evolução progressiva das lesões, mesmo após 
a retirada do fator causal 
• Dor, esteatorreia e perda ponderal 
• Álcool é a principal causa 
o Calcificante: 
▪ Alcoólica em mais de 90% dos casos: 
consumo diário de 40-50g de etanol em 5-
12 anos 
▪ Hereditária (genética) 
▪ Metabólica 
▪ Nutricional 
▪ Idiopática 
o Obstrutiva: 
▪ Oddites 
▪ Estenose cicatricial ou congênita 
▪ Pâncreas divisum 
o Inflamatória: autoimune 
o Formação de rolha proteica que altera o suco 
pancreático, aumentando a pressão 
intraductal (semelhante a aguda), com 
diminuição de litostatina e deposito de cálculo 
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o A aguda de repetição leva a crônica, porque 
quando a inflamação começa não tem remédio 
que pare. Algumas pessoas evoluem mais 
rápido que outras, mas não sabe como isso vai 
ocorrer nem como 
o Dor 
o Emagrecimento 
o Má absorção 
o Diabetes 
o Complicação grave e tardia 
o Depende da gravidade das doenças de base do 
paciente 
o Tempo médio de latência: 
o 8-9 anos da pancreatite alcoolica e 15 anos na 
pancreatite idiopática não-alcoolica 
o Insuficiência exócrina 
o Anorexia secundaria a dor abdominal 
o Náuseas/vômitos 
o Diabetes mellitus 
o Alcoolismo 
o Aumento da atividade metabólica em 30-50% 
(inflamação constante gera um catabolismo 
muito grande) 
o Perda de células acinares e/ou obstrução do 
ducto pancreático geram níveis baixos de 
enzimas e bicarbonatos 
o Lipídeos: 
▪ É o mais afetado em fases iniciais gerando 
a perda de peso grave 
▪ Diminui a secreção de lipase pancreática, 
bicarbonato e concentração de ácidos 
biliares▪ Lipase lingual e gástrica não compensam 
o Carboidratos: 
▪ Amilase salivar e oligossacaridases na 
borda em escova intestinal 
▪ Perda da função endócrina: intolerância a 
glicose 
o Proteínas: 
▪ Pepsina, peptidases entéricas 
▪ Fases mais avançadas 
o Icterícia 
o Cistos 
o Derrames cavitários 
o Outros 
 
o Clínico 
o Laboratorial: 
▪ Elastase fecal (proteína produzida pelo 
pâncreas): vai estar baixa na PC 
▪ Balanço de gordura nas fezes: muita 
gordura não está digerindo 
o Avaliação funcional 
o Histológico: fibrose no tecido pancreático 
 
o Imagem 
▪ Sinais de Pancreatite crônica → TC com 
contraste → Se calcificações ou alterações 
ductais sugestivas → PC 
▪ Sinais de Pancreatite crônica → TC com 
contraste → Sem calcificações ou 
alterações ductais, mas ainda com alta 
suspeita → RM com contraste (melhor 
exame para avaliar pâncreas) → PC 
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▪ Sinais de Pancreatite crônica → TC com 
contraste → Sem calcificações ou 
alterações ductais, mas ainda com alta 
suspeita → RM com contraste (melhor 
exame para avaliar pâncreas) inconclusiva 
→ Ecoendoscopia: fibrose com estrias no 
parênquima pancreático → PC 
 
o Doença esclerosante relacionada a IgG4 
o Pâncreas “salsichoide” 
 
 
 
 
 
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o Multidisciplinar 
o Tratar os sintomas clínicos 
o Encaminhar ao endócrino (DM), nutrição, 
fisioterapia e psiquiatria (álcool) 
o Dieta balanceada com baixo teor de gordura 
 
o Opioides pela escala de dor 
o Se não conseguir controlar a dor, avaliar 
calculo ou estenose (endoscopia ou cirurgia)