Pancreatite Aguda: Causas, Sintomas e Diagnóstico

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
Pancreatite 
 Aguda ou crônica (obstrutiva ou calcificante): 
Pancreatite Aguda 
 Processo agudo inflamatório do tecido pancreático 
com expressão clínica variável desde leve 
desconforto abdominal até falência de múltiplos 
órgãos; 
 5% do óbito global nos EUA; 
 Etiologia: microlitíase biliar (principal causa) e 
agudização da pancreatite crônica em usuários 
frequentes de álcool; 
 Ambas correspondem a cerca de 80 a 90% das PA; 
 Diagnósticos: dor abdominal sugestiva; elevação 
da amilase e/ou lipase (3 a 5 vezes) o limite máximo 
e alteração pancreática vista ao USG, TC ou RM; 
 Fisiopatologia: 
o Relacionada ao processo de autodigestão do 
pâncreas; 
o Litíase biliar; 
o Há uma obstrução/obstáculo impedindo a saída 
da secreção pancreática do ducto pancreático 
principal ➜ o ducto pancreático, ao tentar 
eliminar o suco pancreático, é obstruído pelo 
cálculo ➜ a secreção bate no obstáculo e volta 
para dentro do pâncreas, causando o processo de 
autodigestão; 
 Classificação de Atlanta para pancreatites 
agudas: 
o Pancreatite aguda: processo inflamatório 
agudo do pâncreas que pode envolver tecido 
paripancreáticos e/ou órgãos a distância; 
o Pancreatite aguda intersticial: aumento focal 
ou difuso do pâncreas com acentuação 
homogênea ou minimamente heterogênea do 
parênquima após infusão de contraste venoso. 
Podem ser observadas mínimas alterações 
inflamatórias de gordura pancreática 
caracterizadas por seu borramento. 
o Necrose pancreática: áreas focais ou difusas 
de parênquima pancreático inviável, geralmente 
associadas à presença de necrose da gordura 
peripancreática. À tomografia, notam-se áreas 
não captantes de contraste venoso maiores do 
que 3 cm ou correspondendo a mais de 30% do 
parênquima pancreático. A necrose pode ser 
estéril ou infectada, não sendo possível a 
distinção entre elas apenas com exame 
radiológico na maioria dos casos. 
o Pancreatite aguda leve: pancreatite associada 
a mínima disfunção orgânica e com recuperação 
sem complicações; 
o Pancreatite aguda grave: pancreatite 
associada a disfunções orgânicas ou 
complicações locais (necrose, abcesso e 
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pseudocistos); disfunção orgânica entendida 
como a presença de choque, insuficiência 
respiratória, insuficiência renal, sangramento 
gastrintestinal, coagulação intravascular 
disseminada ou distúrbio metabólicos graves 
(cálcio sérico ≤ 7,5mg/dL); 
o Coleções líquidas peripancreáticas: 
extravasamento de secreção pancreática para as 
regiões anteriores ao espaço perirrenal e outras 
regiões peripancreáticas. Podem ocorrer na 
pancreatite intersticial e na necrosante; 
o Pseudocisto pancreático: formação cística 
estéril contendo suco pancreático, revestida por 
parede não epitelizada observada, ao menos, 
quatro semanas após o início de uma pancreatite 
aguda; 
o Abscesso pancreático: contaminação de 
pseudocisto ou área de necrose com liquefação 
secundária; 
 Pancreatite induzida por fármacos: 
o Classe I: ao menos 20 casos reportados 
de PA; ao menos 1 caso com recorrência 
positiva; 
o Classe II: de 10 a 20 casos reportados 
de PA; 
o Classe III: menos de 10 casos 
reportados de PA; 
 Dor: andar superior do abdome, em 
faixa; irradiada para o dorso; maior intensidade 
em 30-60 min; intensa e persistente; prece 
maometanea; piora com decúbito dorsal; dura 
3-7 dias; ausente em 2%; 
 Quadro clínico: dor, vômitos, íleo 
paralítico (distensão abdominal); Sinal de 
Cullen (ecmose central – região periumbilical); 
Sinal de Grey-Turner (ecmose em flancos); 
SIRS; hipotensão; febre; dispneia; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico 
 Preencher 2 dos 3 critérios: 
o Sinais e sintomas: dor abdominal; 
o Avaliação laboratorial: alteração >3x LSN 
amilase e/ou lipase; 
o Exames complementares: exame de imagem 
alterado (TC) – ideal 48 a 72h após o início do 
quadro (tempo necessário para aparecimento de 
necrose tecidual no exame); 
 Diagnóstico laboratorial: 
o Amilase e lipase ➜ servem para diagnóstico 
(principalmente lipase), mas não servem para 
prognóstico; 
 Diagnóstico diferencial da 
hiperamilasemia: insuficiência renal aguda; 
pancreatite crônica; período de recuperação 
da pancreatite aguda; afecções das glândulas 
salivares; afecções das tubas uterinas; 
cistoadenoma de ovário; cisto ovariano 
benigno; carcinoma de pulmão; obstrução 
intestinal; isquemia mesentérica; perfuração 
de víscera oca; microamilasemia 
(hiperamilasemia persistente). 
o Hemograma 
o TGO (AST); TGP (ALT); 
o Fosfatase Alcalina, Gama-GT; Bilirrubinas (↑ 
BD); Ionograma (↓ Ca); gasometria arterial, 
creatinina; ureia; coagulação; triglicerídeos; 
Proteína C reativa (a cada 48h); 
 
 Exames de Imagem: 
o USG: bom para avaliar colelitíase (principal 
causa da pancreatite aguda); 
o TC: oferece prognóstico; contrastado; escore de 
Balthazar (avalia a gravidade); realizar a partir 
do quarto dia (96h) – melhor visualização da 
necrose; 
 Primeiras 48 horas ➜ finalidade diagnóstica; 
 Achado na TC: aumento focal ou difuso da 
glândula; borramento da gordura 
pancreática; espessamento da cápsula de 
Gerota; derrames pleurais e atelectasia; 
espessamento da parede gástrica; redução da 
atenuação do parênquima; coleções no 
espaço pararrenal anterior; necrose infetada e 
abscesso; 
o CPRM (colangiografia por ressonância nuclear 
magnpetica): exame não invasivo; não usa 
contraste, boa acuraria para avaliação de vias 
biliares; lesões em ductos pancreáticos; 
o CPRE: terapêutica (esfincterotomia); indicado 
em quadros de colangite; 
o Raio X: 
 Tórax: derrame pleural; atelectasia de base; 
infiltrado intersticial e alveolar; 
 Abdome: alças sentinelas; dilatação gástrica 
e colônica; íleo paralítico; 
 Diagnóstico diferencial: 
o Cólica biliar: colecistite aguda; disfunção de 
esfíncter de Oddi; 
o Exacerbação da pancreatite crônica ➜ associada 
ao álcool; 
o Perfuração de víscera oca (aumenta a amilase) 
➜ úlcera péptica; 
o Obstrução intestinal; gravidez ectópica; 
apendicite aguda; infarto do miocárdio 
(aneurisma de aorta); pneumonia de base; 
cetoacidose diabética; 
Prognóstico 
(Importante – PROVA) 
 Início da PA ➜ nenhum prognóstico 
quanto ao curso clinico é possível; 
 24 a 48 horas iniciais ➜ período onde 
20% a 25% tomam o curso grave; 
 100% das necroses aparecem na TC 
dentro de 96 horas; 
 Critérios de gravidade de Atlanta: 
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o Falha orgânica: 
 Choque (PAS <90mmHg); 
 Insuficiência respiratória (PaO2 <60mmHg); 
 Insuficiência renal (creatinina sérica >2mg/dL 
após reidratação); 
 Hemorragia GI (> 500mL/24h); 
o Complicações locais: necrose pancreática (mais 
de 30% do parênquima ou mais de 3cm na TC 
abdominal); abscesso pancreático; pseudocisto 
pancreático; 
o Critérios prognósticos desfavoráveis: 
 Ranson >3; 
 Apache II >8; 
 Grave: falência orgânica persistente = > 48 horas; 
 Complicações locais: coleção fluída 
peripancreática aguda, pseudocisto pancreático, 
coleção necrótica aguda, derrame pleural; 
 Falência orgânica: falência de 3 órgãos principais 
(respiratório, cardíaco, renal) e outro sistema de 
órgãos (hepático, hematológico, neurológico); 
 
 
 
 
 
 
Critérios de Ranson 
 
(saber quais são os critérios para a prova); 
 Risco de mortalidade: 
o 5% com < 2 critérios presentes; 
o 15-20% com 3-4 critérios presentes; 
o 40% com 5-6 critérios presentes; 
o 99% com > 7 critérios presentes; 
 Análise dos critérios: 
o Idade ➜ quanto mais avançada, mais o 
indivíduo se torna suscetível às complicações 
graves; 
o GB (glóbulos brancos) ➜ se houver 
leucocitose, pode indicar infecção concomitante 
à inflamação; 
o LDH (desidrogenase láctica) ➜ se elevada,indica dano tecidual, porém de forma 
inespecífica; 
o AST (aspartato aminotransferase) ➜ se 
elevado, indica lesão orgânica, principalmente 
hepática; 
o Glicemia ➜ se elevada, pode indicar um 
processo inicial de insuficiência pancreática; 
o Queda do hematócrito ➜ após 48h, pois irá 
avaliar o valor real, já que na admissão pode 
estar “mascarado”; 
o Aumento de BUN (ureia nitrogenada no 
sangue): indica um processo de dano renal; 
o Cálcio sérico ➜ se diminuído, indica intenso 
processo de necrose gordurosa no pâncreas; 
o pO2 arterial ➜ se diminuída, indica um estado 
de hipoxemia. 
o Déficit de base ➜ indicativo de um processo de 
acidose; 
o Perda de fluidos ➜ perda de líquido para o 3º 
espaço pelo aumento da permeabilidade capilar; 
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Classificação de Apache II 
 Não é só para pancreatite; muito utilizada na UTI; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Critério de Balthazar-Ranson 
(para TC) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Complicações 
 30% dos eventos infecciosos ocorrem nos 7 
primeiros dias; 
 Mortalidade atinge 30% na necrose infectada; 
 Não há correlação entre a extensão da necrose e 
o risco de infecção; 
 70 a 80% das pacreatites SÃO LEVES; se resolve 
com tratamento clínico – medicamento + soro; 3 a 
4 dias está resolvido; 
 75% (3/4) são monomicrobianas entéricas; 
 Complicações locais: coleção aguda; necrose; 
pseudocisto; abcesso; 
o Coleção peripancreática; (inflamação e aumento 
do pâncreas); autodigestão pancreática; 
o Pseudocisto pancreático; 
 Uma coleção pode se transformar em 
pseudocisto; 
 Pseudocisto: cheio de enzima pancreática; 
 
 
 Forma leve ➜ intersticial; 
 Forma grave ➜ necrosante; 
 Necrose pancreática: principal fator 
morfológico de gravidade da PA; a identificação 
é por TC com contraste oral e endovenoso; 
o Distinção entre necrose estéril e 
infectada é crítica ➜ punção por agulhas fina 
guiada por TC (gram e cultura); 
o Presença de infecção aumenta a 
morbimortalidade ➜ antibioticoterapia + 
drenagem cirúrgica (?); 
o Estéril ➜ criterioso acompanhamento 
clínico laboratorial; 
 
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Manejo 
PA com necrose infectada 
 
 Tratamento clínico de necrose infectada é com 
antibioticoterapia (28 dias); 
Considerações 
 Quadro inicial: o que mais causa febre é SIRS; 
 Só usar antibioticoterapia se tiver necrose 
infectada!!!!!!!!! Não faz o desbridamento cirúrgico 
imediato; 
 CPRE ➜ desobstrução da via biliar por litíase; 
 Achou calculo biliar? Remove o cálculo, pois é a 
causa da PA! 
 Mortalidade sem falência orgânica (FO) é baixa; 
o FO é prognosticador (não apenas a presença de 
necrose, como propunha Atlanta); 
o FO é persistente (>48hs) ➜ mortalidade 40%; 
o FO transitória ➜ mortalidade de até 3%; 
o Mortalidade com FO ➜ 30%; 
o Mortalidade com necrose infectada ➜ 32%; 
o FO + necrose infectada ➜ 43% ➜ pancreatite 
aguda crítica fulminante; 
 Como resolve falência orgânica? Dá soro!!! 
Ringer-lactato; soro fisiológico... 
 Forma grave: eclode com falência da resposta anti-
inflamatória compensatória e os mediadores 
inflamatórios ganham a circulação sistêmica 
levando a SIRS, culminando com FMO e 
mortalidade até 47%. 
o UTI: estabilização hemodinâmica; resposição 
hídrica vigorosa; suporte respiratório; nutrição 
enteral; 
 Hidratação: 
o 250-500 mL/h; reavaliação 6/6h ➜ objetivo: 
reduzir BUN; 
 Hipotensão ou choque ➜ utilizar doses 
maiores; 
 Analgesia: Morfina; Meperidina; Metadona; 
 Medidas de suporte; 
 Correção de distúrbios hidroeletrolíticos; 
 NPVO (náusea e vômito no pós-operatório): 
o Sonda nasogástrica; 
o Preferir via enteral; 
o Menor risco de translocação bacteriana 
o Dieta oligoméricas; 
 Para pacientes com vômitos excessivos ➜ proteção 
do íleo (alivia distensão); 
 “As horas de ouro”: primeiras 24hrs ➜ período 
crítico para minimizar a morbiletalidade, 
comparada ao IAM e a isquemia cerebral; 
o Pedra angular da terapia ➜ 
RESSUSCITAÇÃO HÍDRICA ➜ SV (PA e 
FC) e débito urinário (0,5ml/Kg/hora); 
 Reposição hídrica: 
o Graves: 500 a 1000ml/h; 
o Equilibrados: 250 a 350ml/h; 
o Qual o tipo de fluido? 
 Leve ➜ cristalóides (RL); 
 Necrosante ➜ associar colóides (albumina); 
o Transfusão? 
 Ht < 25%; 
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 Ht 25 a 30% com instabilidade 
hemodinâmica; 
 Analgesia: 
o Analgésicos comuns: Dipirona (320mg/h); 
o AINEs; 
o Opióides EV; 
 Nutrição: 
o 1ª coisa ➜ NPVO – jejum; 
o Iniciar dieta a partir do 3º dia; 
o Dieta enteral ➜ jejum prolongado; 
o Nutrição parenteral ➜ íleo paralitico; 
o Tem RHA – introduz alimento; 
o Via oral é melhor que parenteral, pois evita 
translocação bacteriana; 
o NPVO: 4 a 7 dias; SNG; 
 Reintrodução lenta e progressiva; 
 Grave (hipermetabólica e catabólica); 
 Intervenção nutricional o mais precoce 
possível (nutrição enteral, nutrição 
parenteral); 
o Nutrição enteral: preservar a função intestinal; 
diminuir translocação bacteriana; melhorar a 
imunidade local e sistêmica; 
 Reduzindo: desnutrição; infecção; sepse; 
FMO; 
 Antibioticoterapia: 
o PA leve: não há motivo para o uso de 
antibioticoperia – não usa ATB como profilaxia; 
o Indicada em: necrose infectada; 
imunossuprimidos; 
o Usar em infecções extrapancreaticas – colangite, 
bacteremia, ITUs, pneumonia; 
o Antibioticoprofilaxia em pancreatite aguda 
severa não deve ser feita; 
o Antibioticoprofilaxia em necrose estéril não 
deve ser feito; 
o Considerar necrose infectada em pacientes 
com deterioração clínica e/ou laboratorial ou 
ausência de melhora após 7-10 dias de 
hospitalização; 
 Realizar punção por agulha fina guiada por 
TC com culturas; 
 Antibioticoterapia empírica pode ser usada 
neste caso se punção por TC não disponível; 
o Uso de antimicrobianos em necrose infectada, 
como os carbapenêmicos, quinolonas e 
metronidazol, pode evitar intervenção cirúrgica; 
o Profilaxia antifúngica não é recomendada; 
o Esquemas: 
 Ciprofloxacina 400mg EV 12/12h + 
metronidazol 500mg EV 8/8h 
 Imipenem 500 mg EV 8/8h ou 6/6h 
 Meropenem 0,5 a 1g EV 8/8h; 
 Tempo: 14 a 28 dias; 
 Suspeita de infecção fúngica ➜ fluconazol; 
 Cirurgia: 
o Necrosectomia: melhores resultados após 4ª 
semana de evolução; 
o Colecistectomia: realizar na mesma internação 
(LEVE); 
o Idosos ➜ pode ser realizada esfincterotomia 
endoscópica; 
o Colelitíase ➜ colecistectomia antes da alta 
hospitalar para prevenir; 
o PA biliar necrotizantes ➜ aguardar 
estabilização do processo inflamatório antes de 
realizar colecistectomia; 
o Pacientes estáveis com necrose infectada ➜ 
aguardar ao menos 4 semanas para organização 
da parede circunjacente a necrose; 
o Necrosectomia na necrose estéril é indicada 
quando associada com obstrução gástrica e/ou 
ducto biliar; 
o Recomendava-se colecistectomia quando 2 ou 
mais episódios de PA Idiopática. Entretanto, 
observou-se recorrência de 50% após 
colecistectomia; 
o PA leve com bilirrubinas normais pode ser 
realizado colangiografia intra-operatória durante 
colecistectomia e CPRE posteriormente se 
necessário; 
Complicações 
 Pseudocisto: coleção de suco pancreático ➜ 
coleção líquida peripancreática organizada por 
parede de tecido necrótico, fibroso e de granulação; 
o Rico em enzimas pancreáticas; estéril; 
o Formação requer 4 ou mais semanas; 
o A abordagem recente de tratamento considera 
sintomas (dor abdominal, saciedade precoce), 
complicações (infecção, sangramento, ruptura) 
ou obstrução de víscera oca (gástrica, duodenal 
ou biliar); 
Nome Dose Via Intervalo 
Tramadol 100 a 150mg EV 6/6h – 8/8h 
Meperidina 10mg EV 4/4h – 6/6h 
Morfina 2mg EV 4/4h – 6/6h 
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o Assintomáticostêm resolução espontânea em 
até 40%; 
o Complicações do pseudocisto: 
 Pseudo-aneurisma: hemorragia 
gastroduodenal inexplicada; expansão 
súbita de coleção liquida pancreática 
walled-off; queda do hematócrito; 
 Ascite pancreática - ruptura espontânea 
para cavidade abdominal; 
 Infecção espontânea; 
o Manejo: 
 Drenagem percutânea associada com 
octeotride; 
 Drenagem cirúrgica ➜ via 
cistogastrostomia, cistoenterostomia; 
morbidade elevada; 
 Drenagem endoscópica: >90% de 
resolução; 10 a 15% de morbidade; 10 a 
15% de recorrência; 
 Abcesso pancreático: 
o Coleção intra-abdominal, purulenta, 
circunscrita; 
o ≠ necrose infectada (mortalidade 2X maior); 
o Pseudocisto infectado é considerado 
abscesso; 
 
 
 
 
Pancreatite crônica 
 Características: lesões anatômicas de caráter 
irreversível; destruição do parênquima pancreático; 
insuficiência endócrina e exócrina; alterações 
progressivas; 
 Calcificante ➜ Álcool; hereditária; nutricional; 
idiopática; 
 Obstrutivas ➜ tumores ou traumatismo cirúrgicos; 
 Manifestações clínicas: dor abdominal; 
emagrecimento; má absorção; diabetes; 
 Para ter diabetes secundária à pancreatite é 
necessário que o pâncreas tenha perdido 90% de sua 
capacidade de produzir células β; 
 Dor: intensa e contínua; irradiação para o dorso; 
períodos de melhora; geralmente desaparece com a 
evolução (pqe o pâncreas vai se deteriorando ??); 
piora com a ingesta alcóolica; ausente em até 10% 
dos casos; prece maometânea; 
 
 Fisiopatologia: hipertensão intraductal; 
 Insuficiência exócrina pancreática: 
 Quadro clínico: má absorção (celíaca e 
pancreatite); diarreia, esteatorreia, flatulência, 
perda de peso, fraturas com pequeno trauma, 
Mecanismo da IEP Etiologia 
Perda do parênquima 
pancreático com redução na 
síntese e secreção de lipase 
(principal) 
Pancreatite crônica, fibrose 
cística, diabetes, sequela de 
pancreatite necrosante, 
pancreatectomia 
Obstrução do ducto 
pancreático principal 
Câncer de cabeça o pâncreas, 
tumor periampular 
Redução da estimulação 
pancreática 
Doença celíaca, doença de 
Crohn 
Inativação ácida da lipase 
pancreática 
Síndrome de Zollinger-
Ellison 
Distúrbios da motlidade 
(redução do tempo de 
contato do alimento com 
enzimas, diminuição na 
estimulação da liberação de 
enzimas pancreáticas) 
Gastrectomia, derivações 
gástricas, ressecções 
extensas do intestino delgado 
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déficits nutricionais, sintomas inespecíficos 
(plenitude e desconforto pós-prandrial; fadiga; 
astenia; dispepsia inexplicada e refratária ao 
tratamento convencional); 
Exames complementares 
 Diagnóstico laboratorial: 
o Amilase e lipase (geralmente normais – não 
ajudam tanto no diagnóstico); 
o Hiperglicemia; 
o Aumento de enzimas canaliculares; 
o Dosagem de gordura fecal ➜ pouco sensível; 
inconveniente e pouco usada na prática; 
o Elastase fecal ➜ excelente acurácia na IEP mais 
avançada; <200µg/g; 
o Testes de função pancreática ➜ tripsinogênio, 
elastase, secretina; 
o Déficits nutricionais ➜ hemoglobina 
albumina, pré-albumina, magnésio sério <2,05 
mg/dL; 
o Teste terapêutico com enzimas pancreáticas 
pode ser útil ➜ melhora dos sintomas dentro de 
4 semanas, sugere fortemente o diagnóstico; 
 Exames de imagem: 
o RX ➜ pâncreas com calcificações 
difusas; 
o US abdominal; 
o TC ➜ melhor exame para ver o 
pâncreas; 
o RNM e TC ➜ dilatação Wirsung, 
Pseudocistos; cálculos 
intrapancreáticos; 
 Exames complementares: 
o CPRE ➜ diagnóstico de estenoses 
e dilatações; planejamento 
cirúrgico; 
o US endoscópico ➜ investigação de 
neoplasia; 
Tratamento 
 Abstinência alcoólica; 
 Nutrição inadequada; 
 Suplemento vitamínica; 
 Reposição de enzimas pancreáticas (40000UI a 
50000 UI/lipase durante as refeições principais e 
metade durante os lanches) ➜ tem que ser na hora 
que está comendo!!!! 
o Pode aumentar a dose, se necessário; 
o Pode associar a IBP ou ant. H2; 
 Bloqueadores de secreção ácida (associação com 
IBP é indicada quando houver resposta sub-ótima à 
terapia enzimática, suspeitando-se neste contexto a 
inativação da lipase pela hiperacidez do conteúdo 
duodenal); 
 Analgesia; 
 Metas do tratamento: reduzir a esteatorreia; 
reduzir a frequência das evacuações ; melhorar a 
constância das fezes; prevenir o emagrecimento ou 
restaurar o peso; restaurar/manter o estado 
nutricional normal; melhorar a qualidade de vida; 
reduzir a morbi-mortalidade; 
 Equívocos: 
o Não considerar o diagnóstico de IEP em 
pacientes sem esteatorreia; 
o Usar subdoses de enzimas pancreáticas; 
o Tomar enzimas antes das refeições; 
o Não prescrever enzimas durante os lanches; 
o Restringir o conteúdo de gordura na alimentação 
 Tratamento cirúrgico: dor intratável; obstrução 
biliar ou duodenal; cistos ou pseudocistos; 
diagnóstico diferencial de neoplasia; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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Complicações