Pancreatite aguda - TBL (fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, classificações e tratamento)

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Pancreatite Aguda 
TBL 
Definição 
Síndrome clínica caracterizada por inflamação do 
parenquima pancreatico e elevação das enzimas 
pancreáticas, gerando um quadro clínico de dor 
abdominal clássica. 
• Orgão prévio hígido; 
• Vários episódios de pancreatite aguda 
podem gerar pancreatite crônica. 
 
Fisiopatologia 
Ocorre uma ativação intra-acinar das enzimas 
proteolíticas (produzidas pelo pâncreas e agem 
na digestão) → lesão autodigestiva. “canibalismo” 
• O aumento da pressão ductal → aproximação 
de vacúolos citoplasmáticos ricos em 
Catepsina β (ativador do tripsinogênio) com as 
pró-enzimas = Colocalização. 
• Grande quantidade de tripsina liberada 
bloqueia os mecanismos de defesa do 
pâncreas (inibidor de tripsina) e ativa outras 
enzimas proteolíticas – uma ativa a outra em 
um ciclo. 
• Processo inflamatório local → Quimiotaxia de 
células inflamatórias e liberação de citocinas 
(na corrente sanguínea desencadeia sintomas 
sistêmicos). 
• Ciclo vicioso de autodigestão. 
Ativação pancreática resulta em: 
→ Injúria microvascular: vasoconstrição, 
estase, isquemia, aumento da 
permeabilidade. 
 
 
 
Figura 39.1 
Fisiopatogenia da pancreatite aguda. 
 
1 
Danielle Aguiar – Medicina 6º semestre UniFG 
Danielle Aguiar Med UniFG 6º s - TBL 
 
Etiologias 
1. Litíase Biliar: (60%), cálculos pequenos 
(<5mm) tem + risco; 3 a 7% dos cálculos 
viram pancreatite. 
2. Álcool: (30%) sendo que 10% dos 
alcoólatras. O álcool aumenta a síntese de 
enzimas células acinares / maior 
sensibilidade dos ácinos a CCK. 
3. Drogas: (5%) Possuem melhor prognóstico 
em comparação e pode ser por uso em 
apenas semanas ou meses. Ex.: 
Azatioprina, Furosemida, Tiazídicos, ácido 
valpróico, Metronidazol, Sulfas, Enalapril, 
Codeína, amiodarona, omeprazol 
Sinvastatina (benefício uso estatina em 
prevenção 2ª). 
4. Infecções virais: caxumba, CMV, varicela-
zoster. 
5. Pós-CRPE: Iatrogênica. Única indicação 
terapêutica em cálculos impactados na 
papila de Vater -icterícia persistente. 
6. Traumática: crianças → queda da 
bicicleta (guidão) e síndrome do tanque 
(pendurar no tanquinho de roupas). 
7. Genética: considera em < 35 anos 
8. Hipercalcemia: deposição no ducto 
pancreático e ativa tripsinogênio. A 
hipocalcemia é sinal de prognóstico. 
9. Hipertrigliceridemia: >1000mg/dL → 
aumenta ação da lipase pancreática. 
Outras: obstrução mecânica: tumores, 
ascaridíase, disfunção do esfíncter de Oddi; 
Tóxicas: metanol, organofosforados, inseticidas. 
vasculares (isquemia), malformações congênitas 
(pancreas divisium), pancreatite idiopática: 
quando não se consegue definir uma etiologia. 
Quadro clínico 
→ DOR ABDOMINAL INTENSA 
Região epigástrica e com irradiação para flancos 
e dorso, podendo ser disposta “em faixa”. 
• Em barra/ irradia dorso / “facada” → 50% 
• Náuseas / vômitos em repetição → 90% 
Outras manifestações: 
• Pode apresentar-se febril, desidratado, 
taquicárdico, taquipneico e hipotenso. 
• Icterícia, principalmente etiologia biliar, 
ocasionada devido à obstrução do colédoco 
por cálculo ou edema da cabeça do 
pâncreas. 
• Rebaixamento do nível de consciência → 
choque (pode ocorrer tanto por hipovolemia 
da perda sanguínea para o retroperitônio nos 
casos de pancreatite necro-hemorrágica ou 
quanto por vasodilatação sistêmica devido à 
SIRS. 
❖ Abdome doloroso à palpação sem sinais 
de peritonite. Massa abdominal pode ser 
palpável devido à formação de 
pseudocisto pancreático. Os sinais de 
irritação peritoneal não são comuns em 
apresentações leves. 
• Posição genupeitoral; 
• Necrose gordura subcutânea (paniculite) 
 
• Distensão abdominal (citocinas inflamatórias 
e hipovolemia → translocação de bactérias); 
• Depressão miocárdica 
• IRA (insuficiência Renal Aguda); 
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Danielle Aguiar Med UniFG 6º s - TBL 
• Alterações pulmonares: derrame pleural 
(principalmente à esquerda), atelectasias e 
estertores. 
• Casos graves, comprometimento pulmonar 
pode acarretar síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA - fosfolipase A digere 
a lectina principal componente do 
surfactante). 
SINAL DE CULLEN: 
→ Sangramento retroperitoneal devido a 
necrose pancreática, hematoma 
periumbilical, região Central → 3%. 
 
SINAL DE GREY-TURNER: 
→ Sangramento com hematoma nos flancos 
(laterais). 
 
❖ Grey e Cullen podem surgir em casos de 
pancreatite aguda grave devido à extensão 
da hemorragia retroperitoneal aos tecidos 
subcutâneos. Ocasionalmente, ocorre 
também necrose do tecido adiposo 
subcutâneo, com formação de nódulos 
dolorosos e eritematosos nas extremidades. 
SINAL DE FOX 
→ Equimose na região inguinal ou base do 
pênis; sangramento retroperitoneal. 
Diagnóstico 
Critérios de Atlanta/BANKS: 2 de 3 
• Clínica + laboratório + imagem 
 Sintomas clínicos, característicos; 
 Amilase ou Lipase ≥ 3X limite superior; 
 TC (realiza após 72h – contraste/ iodado é 
nefrotóxico, contraindica disfunção renal) 
ou RNM compatível com pancreatite 
aguda. 
LABORATÓRIO 
• Leucocitose, ↑ureia, ↑hematócrito (devido 
a extravasamento do fluido intravascular 
para o terceiro espaço). 
• Amilase → Sensível – sobre e cai precoce; 
meia vida: 10h. Retorna normal em 3-5 
dias. VR: <220 UI/L 
• Lipase → Pico em 24h. Retorna ao normal 
8-14 dias (+específica). VR: <190 UI/L 
• Hiperbilirrubinemia → direta 
• Hipocalcemia → Deposição pancreática -
ligação com ácidos graxos livres. Pior 
prognóstico. 
• Hipoabulminemia → direta. 
• ALT/AST aumentadas. 
EXAMES DE IMAGEM 
→ USG de abdome - pesquisa etiologia (50% biliar) 
todos os pacientes. Bom para avaliar vesícula e 
dilatação de VB (caso colelitíase suspeitar de 
pancreatite), ruim para ver pâncreas. 
→ TC de abdome e contraste venoso (após 3 dias 
da dor). Bom para avaliar pâncreas, confirmação. 
→ RNM de abdome – Colangiorressonância. 
CRITÉRIOS DE BALTHAZAR – PANCREATITE AG. 
 Soma de pontos → Risco de complicação (%): 
0 – 3 → 0% 
4 – 6 → 35% 
7 – 10 → 92% 
Pontos Grau de Lesão na TC 
0 Normal 
1 Aumento difuso do pâncreas 
2 Alterações intrínsecas do pâncreas + 
alterações na gordura peri-pancreática 
3 Presença de uma coleção mal definida 
4 Presença de duas ou mais coleções 
líquidas mal definidas 
Pontos Grau de Necrose 
0 0% 
2 < 30% 
4 30 – 50% 
6 > 50% 
3 
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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
➢ Úlcera péptica: em geral dor epigástrico, 
porém intermitente, não irradiando para 
dorso. Muitas vezes associada a uso de 
AINEs ou infecção por Helicobacter pylori. 
➢ Coledocolitíase ou colangite: história de 
cálculo biliar ou manipulação das vias 
biliares, havendo aumento sérico de 
bilirrubinas, fosfatase alcalina, gama GT. 
Em geral, amilase e lipase não se elevam. 
➢ Colecistite: dor abdominal, mais comum 
em hipocôndrio direito, podendo irradiar 
para escápula ipsilateral ou dorso. Os 
pacientes com esse quadro apresentam 
piora da dor à palpação da região, 
podendo apresentar Sinal de Murphy 
positivo. 
➢ Outros diagnósticos: perfuração de 
vísceras, obstrução intestinal, isquemia 
mesentérica, hepatite. 
COMPLICAÇÕES 
Infecção: é uma complicação rara em caso de 
pancreatite edematosa, mas pode ocorrer em 20 
a 50% dos pacientes com pancreatite 
necrotizante. Geralmente, manifesta-se nas 
primeiras duas semanas da doença e requer 
tratamento cirúrgico imediato. 
Pseudocisto: em casos assintomáticos, 
independentemente do tamanho, não necessita 
de tratamento. É indicada a monitoração 
ecográfica a cada três a seis meses. Sintomas 
novos, como dor abdominal, calafrios ou febre, 
indicam necessidade de drenagem, que pode ser 
realizada por método radiológico, endoscópico 
ou cirúrgico. 
Abscessos: o aparecimento é mais tardio que o 
da necrose infectada, ocorrendo pelo menos 
quatro semanas após o início da pancreatite 
aguda. Drenagem por cateter transcutâneo ou 
cirúrgicageralmente são tratamentos efetivos. 
Classificação 
Pancreatite aguda edematosa intersticial: 
Inflamação aguda do parênquima pancreático e 
dos tecidos peri-pancreáticos. Sem necrose 
tecidual. 
Pancreatite aguda necrosante: Inflamação 
associada à necrose do parênquima pancreático 
e/ou peri-pancreático. 
• Critérios de Atlanta, Balthazar, escore de 
Ranson, Petrov, Marshall, SOFA. 
 
CLASSIFICAÇÃO ATLANTA REVISADA 2012 
Gravidade da 
pancreatite aguda 
Falência orgânica e 
complicações 
Pancreatite aguda 
leve 
- Sem falência orgânica; 
- Sem complicações; 
 
Moderadamente 
grave 
-Falência orgânica transitória 
(resolve em 48h); 
Complicações locais ou 
sistêmicas sem persistência 
de falência orgânica 
Grave - Falência orgânica 
persistente (única ou múltipla) 
 
➢ Queda de Ht >10% → após 48h expressa 
valor real, mascarado na admissão. 
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CRITÉRIOS DE PETROV ~2016 
→ Leve: ausência de complicações 
→ Moderada: complicações sistêmicas 
transitórias/necrose estéril; 
→ Grave: falência orgânica permanente ou 
necrose infectada; 
→ Crítica: falência orgânica permanente e 
necrose infectada. 
❖ Complicações locais: Tem necrose? É 
infectada ou estéril? 
 AR → TC 
❖ Complicações sistêmicas: falência 
orgânica? Transitória ou permanente? 
CRITÉRIOS DE MARSHALL 
 
APACHE II 
 
Na avaliação inicial, o exame clínico deve checar 
perda precoce de fluidos, falência orgânica 
(principalmente cardiovascular, respiratória ou 
renal), realização do escore de APACHE II e do 
escore de síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica. 
(SIRS) → 2ou+ dos seguintes critérios: 
➢ Temperatura >38.3°C ou <36°C 
➢ FC >90bpm 
➢ FR >20irpm ou PaCO2 <32mmHg 
➢ Leucócitos >12mil células/ml, <4000 
células/ml ou >10% bastões 
INDICAÇÕES DE UTI E MONITORIZAÇÃO 
• Pacientes com pancreatite aguda grave 
• Critérios de gravidade são: FC < 40 bpm ou 
> 150 bpm; pressão sistólica < 80 mmHg ou 
média < 60 mmHg; FR > 35 irpm; 
hiponatremia grave ou hipernatremia 
grave; glicose sérica > 800 mg/dL; cálcio 
sérico > 15 mg/dL; PaO2 < 50 mmHg; 
Anúria; coma. 
• APACHE II > 8 nas primeiras 24h de 
admissão 
• SIRS persistente por mais de 48h 
• HT >44%, BUN >20mg/dL (BUN=ureia x 2,14), 
ou creatinina >1,8mg/dL 
• Idade >60 anos 
• Comorbidade cardíaca, pulmonar ou 
obesidade. 
Mortalidade: 3% → pancreatite edematosa 
intersticial; 17% → pancreatite necrosante. 
Tratamento 
Objetivos: reduzir a morbimortalidade, prevenir 
necrose pancreática e infecções, tratar a 
inflamação pancreática e corrigir os fatores 
predisponentes. 
1. identificar a etiologia da pancreatite 
aguda e, se possível, guiar ao tratamento 
específico da causa. 
2. Avaliar gravidade; 
* PCR (48h da dor) se >150 → tem 80% necrose 
pancreas. 
3. Inicialmente, jejum e após 24 – 36h ou 
quando permitir o estado clínico, retomar 
dieta oral hipolipídica - ainda há uso de 
sonda nasoenteral e dieta parenteral 
(lembrando de nutrir os enterócitos para 
evitar translocação bacteriana – pequena 
quant. dieta por SNE). 
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4. Reposição de fluidos – Hidratação 
cristaloide 24 – 48h de acordo balanço 
hídrico. 
5. Analgesia: dipirona, Tramadol, podendo 
ser necessário o uso de opioides. 
→ A meperidina é a mais utilizada por 
ocasionar menos ação espasmódica 
sobre o esfíncter de Oddi quando 
comparada à morfina. 
MANEJO 
• Em pancreatite leve (Ranson >3; Marshall < 2): 
jejum, hidratação e analgesia. 
• Pancreatite grave → UTI 
→ jejum, analgesia, hidratação; 
→ATB largo espectro – apenas presença necrose 
infectada (20%). 
→ Cirurgia/drenagem – apenas necrose 
infectada, após 14 dias (3-4sem). 
→ CPRE - realizada nas primeiras 24h: apenas se 
cálculo impactado no ducto com icterícia 
persistente. 
→ Se causa biliar – colecistectomia antes da alta 
hospitalar evitar recidiva). 
• Complicações: 
→ Pseudocisto - surge 4 meses após a 
pancreatite aguda. 
→ Necrose infectada – após 7 a 10 dias, 
instabilidade hemodinâmica. 1º ATB 
carbapenêmicos, 2º quinolona ou 
cefalosporina. Necrosectomia (tardia). 
 
 
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