2 Diarreia aguda - Salmonelose e Febre tifoide

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LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
DIARREIAS INFECCIOSAS AGUDAS: 
SALMONELOSE E FEBRE TIFOIDE 
 
➢ As doenças diarreicas agudas (DDA) 
correspondem a um grupo de doenças 
infecciosas gastrointestinais caracterizadas 
por uma síndrome, na qual ocorre a 
diminuição da consistência das fezes, aumento 
do número de evacuações (mínimo de 3 
episódios em 24hrs), em alguns casos, há 
presença de muco e sangue (disenteria). São 
autolimitadas, com duração de até 14 dias. O 
quadro pode evoluir para desidratação leve a 
grave. Quando tratadas incorretamente ou 
não tratadas, podem levar à desidratação 
grave e ao distúrbio hidroeletrolítico, podendo 
ocorrer óbito, principalmente quando 
associadas à desnutrição 
 
O QUE FAZER? 
• Avaliação: tempo, aspecto da diarreia (sangue, 
muco, cor, textura, tempo, número de 
evacuações, se vômitos, febre, dor) 
• Fatores relacionados 
• Fatores de risco 
• Diagnóstico/Classificação 
 
SÍNDROME DIARREIA AGUDA 
• Aumento da frequência de evacuações e/ou 
diminuição da consistência fecal até 14 dias 
• Às vezes associada a muco, pus, sangue 
(disenteria) e restos alimentares 
 
FISIOLOGIA DA ABSORÇÃO DA ÁGUA 
• 6 a 8 litros de água/dia transitam no sistema 
digestivo: ingestão de água, composição de 
alimentos, secreção salivar, gástrica, biliar, 
pancreática e enterica 
• Jejuno: 50% de absorção passiva (osmose) 
• Íleo: 70% do restante – absorção ativa (bomba 
de sódio – aldosterona) 
• Colón ascendente: absorção ativa 
• Colón descendente: restante 
• 150 a 200ml eliminada pelas fezes (2/3 do peso 
fecal evacuado) 
 
DIARREIAS INFECCIOSAS AGUDAS 
• Vírus: 30 a 40% (rotavírus, Norwalk, 
adenovírus, astrovírus, calicivírus) 
• Bactérias: 15 a 50% 
• Coinfecção com parasitos 
 
MANEJO NA DIARREIA AGUDA 
 
 
ETIOLOGIA VIRAL 
 
 
 
ETIOLOGIA BACTERIANA 
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ETIOLOGIA PARASITÁRIA 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
FISIOPATOLÓGICA 
o Osmótica: 
▪ Hiperosmolaridade luminal ultrapassa a 
capacidade absortiva 
▪ Laxantes tem esse efeito por puxar a água 
por pressão osmótica 
o Secretória: 
▪ Comum na diarreia infecciosa 
▪ Estímulo do sistema bradicinina – AMP 
cíclico – prostaglandinas 
▪ Secreção de água e sódio por lesão na 
mucosa, geralmente no íleo 
▪ Geralmente as salmonelas são secretórias 
o Exsudativa: 
▪ Secreção acompanhada de proteínas, 
mucopolissacarídeos, restos celulares, 
sangue 
▪ Além da secreção de líquidos e eletrólitos 
tem células mortas e inflamação 
▪ As infecciosas também podem chegar a ser 
exsudativa 
o Motora: 
▪ Distúrbio da motilidade 
▪ Aumento da motricidade intestinal 
TEMPORAL 
o Aguda 
o Crônica 
ETIOLÓGICA 
o Infecciosa 
o Não infecciosa 
 
CURSO INFECCIOSO: RESPOSTA DO 
HOSPEDEIRO 
Patogenicidade: depende de produção de fatores 
de virulência 
 
 
 
PLANOS DE TTO 
• A avaliação do estado de hidratação do 
paciente deve orientar a escolha entre os três 
planos de tratamento a seguir preconizados 
PLANO A 
o Para prevenis desidratação no domicilio 
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o Destina-se a pacientes com diarreia SEM sinais 
de desidratação. O tratamento é domiciliar. 
Explicar ao paciente ou acompanhante o que 
fazer no domicílio 
o Oferecer ou ingerir mais líquidos que o 
habitual para prevenir a desidratação. 
▪ O paciente deve tomar líquidos caseiros 
(água de arroz, soro caseiro, chá, suco e 
sopas) ou solução de reidratação oral 
(SRO) após cada evacuação diarreica 
▪ Não utilizar refrigerantes nem adoçar o chá 
ou suco. 
o Manter a alimentação habitual para prevenir a 
desnutrição: 
▪ Continuar o aleitamento materno; 
▪ Manter a alimentação habitual para as 
crianças e adultos. 
o Se o paciente não melhorar em 2 dias ou se 
apresentar qualquer um dos sinais e sintomas 
abaixo, levá-lo imediatamente ao serviço de 
saúde: 
▪ Piora da diarreia; 
▪ Vômitos repetidos; 
▪ Muita sede; 
▪ Recusa de alimentos; 
▪ Sangue nas fezes; 
▪ Diminuição da diurese. 
o Orientar o paciente ou acompanhante para: 
▪ Reconhecer os sinais de desidratação; 
▪ Preparar e administrar a sro; 
▪ Praticar medidas de higiene pessoal e 
domiciliar (lavagem adequada das mãos, 
tratamento da água, higienização dos 
alimentos). 
o Administrar zinco uma vez ao dia, durante 10 a 
14 dias: 
▪ Até 6 meses de idade – 10mg/dia; 
▪ Maiores de 6 meses de idade – 20mg/dia 
PLANO B 
o Para tratar a desidratação por VO na Unidade 
de Saúde 
o Destina-se a pacientes com diarreia e COM 
sinais de desidratação, mas com capacidade de 
ingerir líquidos, que devem ser tratados com 
SRO na unidade de saúde, onde deverão 
permanecer até a reidratação completa. 
o Administrar SRO: 
▪ A quantidade de solução ingerida 
dependerá da sede do paciente; 
▪ A sro deverá ser administrada 
continuamente, até que desapareçam os 
sinais e sintomas de desidratação; 
▪ Apenas como orientação inicial, o paciente 
deverá receber de 50 a 100ml/kg para 
serem administrados no período de 4 a 6 
horas. 
o Durante a reidratação, reavaliar o paciente 
seguindo as etapas do Quadro 
▪ Se desaparecerem os sinais de 
desidratação, utilizar o Plano A. 
▪ Se continuar desidratado após o período 
de 4 horas, repetir o Plano B por mais 2 
horas e reavaliar, ou indicar a sonda 
nasogástrica (gastróclise). 
▪ Se o paciente evoluir para desidratação 
grave, seguir o Plano C. 
o Durante a permanência do paciente ou 
acompanhante no serviço de saúde, eles 
devem ser orientados a: 
▪ Reconhecer os sinais de desidratação; 
▪ Preparar e administrar a sro; 
▪ Manter a alimentação habitual; e 
▪ Praticar medidas de higiene pessoal e 
domiciliar (lavagem adequada das mãos, 
tratamento da 
▪ Água, higienização dos alimentos 
 
PLANO C 
o Se o paciente apresentar sinais e sintomas de 
desidratação grave, com ou sem choque 
(palidez acentuada, pulso radial filiforme ou 
ausente, hipotensão arterial, depressão do 
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sensório), a sua reidratação deve ser iniciada 
imediatamente por via endovenosa, em duas 
fases para todas as faixas etárias: fase rápida e 
fase de manutenção e reposição 
 
o Avaliar o paciente continuamente. Se não 
houver melhora da desidratação, deve-se 
aumentar a velocidade de infusão 
o Quando o paciente conseguir ingerir líquidos, 
geralmente duas a 3 horas após o início da 
reidratação endovenosa, iniciar a reidratação 
por via oral com SRO, mantendo a reidratação 
endovenosa. 
o Interromper a reidratação por via endovenosa 
somente quando o paciente puder ingerir SRO 
em quantidade suficiente para se manter 
hidratado. A quantidade de SRO necessária 
varia de um paciente para outro, dependendo 
do volume das evacuações. 
o Lembrar que a quantidade de SRO a ser 
ingerida deve ser maior nas primeiras 24 horas 
de tratamento. 
o Observar o paciente por pelo menos 6 horas. 
o Os pacientes que estiverem sendo reidratados 
por via endovenosa devem permanecer na 
unidade de saúde até que estejam hidratados 
e conseguindo manter a hidratação por via oral 
 
BACTÉRIAS 
AÇÃO DIRETA DA TOXINA: 
o Elas estão em outro sitio, mas suas toxinas 
agem no lumen intestinal 
o Staphylococcus aureus 
o Bacillus cereus 
o Clostridium perfringens 
o Não invasivas: 
o Estão no lumen intestinal 
o Enterotoxinas: E. coli 
o Enterotoxigênica (ETEC): E. coli 
o Enteroaderente (EAEC): E. coli 
o Enteropatogênica (EPEC): Klebsiella 
pneumoniae 
CITOTÓXICAS NÃO INVASIVAS 
o Lesão mucosa, mas não invadem o sistema 
o E. coli enterohemorragica (EHEC) 
o Clostridium dificile 
o Bactérias invasivas: 
o Podem levar a sepse 
o Se aprofundam na mucosa 
o Atingem o sistema sanguíneo e podem atingir 
outros órgãos 
o Salmonella 
o Shigella 
o Aeromonas 
o Campylobacter jejuni 
o Yersinia enterocolítica 
o Escherichia coli enterohemorragica (EHEC) 
o E. coli entero invasiva (EIEC) 
o Clostridium dificile 
 
SALMONELAS 
• Salmonellapertence à família 
Enterobacteriacea (Gram-negativos entéricos 
ou enterobactérias). São bastonetes Gram-
negativos, anaeróbios facultativos, que não 
produzem esporos, medindo cerca de 2-3 x 
0,4-0,6 micrômetros, movimentando-se 
através de flagelos peritríquios (distribuídos 
por toda superfície bacteriana) 
• Apresenta na superfície de sua parede celular 
o lipopolissacarídeo (endotoxina), que contém 
o antígeno O, um dos principais determinantes 
antigênicos da bactéria. O outro é o antígeno 
H, que está presente nos flagelos. Esses dois 
antígenos irão determinar qual o sorogrupo da 
salmonela – A, B, C ou D. Ainda existe um 
terceiro antígeno variante – o antígeno Vi, 
presente apenas na S. typhi e na S. paratyphi C 
• Em relação ao quadro clínico, podemos 
classificar as salmonelas em dois grandes 
grupos: (1) aquelas incriminadas na febre 
entérica (tifoide ou paratifoide), como S. typhi 
e S. paratyphi sorotipos A, B ou C; (2) aquelas 
incriminadas principalmente nos quadros 
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clássicos de gastroenterite bacteriana aguda, 
como S. enteritidi e S. typhimurium 
 
SALMONELOSES NÃO TIFOIDES 
QUADRO CLÍNICO 
o Intoxicação alimentar com diarreia intensa 
com outros sintomas abdominais 
o Transmissão: ingestão de alimentos 
contaminados 
o enterite: inflamação da mucosa intestinal, 
iniciando 6 a 48h após a ingestão 
o Início súbito: vômitos, náuseas, doreas 
abdominais e diarreia profusa sem sangue 
o Acompanhada de febre, cefaleia e mal estar 
o Duração de 2 a 7 dias: resolução sem 
complicações 
o Complicação rara: septicemia 
SALMONELAS 
o Divididas em sorovares com base na 
composição antigênica: 
▪ Ag O (somático) 
▪ Ag H (flagelar) 
▪ Ag Vi (capsular): apenas em S. typhi, S. 
paratyphi e S. dublin 
FATORES DE RISCO 
o <1 ano 
o Idosos 
o Acloridria: diminuição da acidez gástrica que 
seria um fator protetor 
o Comorbidades 
o HIV-AIDS/outras imunodeficiências 
 
TRATAMENTO 
o Hidratação 
o Probióticos 
o Zinco: 
▪ 10mg vo por 14 dias se idade <6 meses 
▪ 20mg vo por 14 dias se idade >6meses 
o Antibióticos: 
▪ Norfloxacino 400mg de 12/12h 
▪ Ciprofloxacino 500mg de 12/12h 
▪ Sulfametoxazol/trometroprim 800mg de 
12/12h 
▪ Neutrofilia, leucocitose, desvio a esquerda 
é clássico para uso de atb no hemograma 
o Diarreia sem melhora (14 dias ou epf+): 
▪ Metronidazol 15 mg/kg/dia por dia se 
giárdia ou 30 mg/kg/dia por 5 dias se 
amebíase 
▪ Secnidazol dose única (mais caro) 
o Persistência de sangue nas fezes/48h: 
internação em crianças 
o Persistência de sangue nas fezes/48h em 
adultos: sem desidratação faz ceftriaxona 1 a 
2g im 3 a 5 dias ou se desidratação interna 
 
SALMONELLA TYPHI 
• Febre tifoide 
• Bacilos gram negativos, moveis (flagelos) 
• Aeróbios: crescem bem a 30º e suportam ph 
entre 8 e 9 
• Restrita aos seres humanos 
• Endêmica: américa latina, oceania, áfrica, mas 
80% no sudoeste da ásia e índia 
3 ANTÍGENOS 
o O: em todas salmonelas na fase S, altamente 
toxica (endotoxina O), aglutinação lenta, 
estável e polar 
o H: em todas as formas flageladas de 
salmonelas, aglutinação rápida e termolábel 
o Vi: de superfície, presente apenas em S. Typhi 
e paratyphi (virulência) 
TRANSMISSÃO 
o O único reservatório da S. typhi e da S. 
paratyphi sorotipos A, B e C é o ser humano 
o Orofecal: fezes, vômitos, expectoração 
o Direta (menos frequentes): mãos 
contaminadas levadas diretamente a boca 
o Indireta (mais frequente e responsável por 
epidemias): água contaminada, alimentos, 
fômites 
o Transmissibilidade: desde os primeiros dias até 
a convalescença 
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SOBREVIDA EM MEIO AMBIENTE 
o Em carnes e enlatados: 
▪ Raros casos 
▪ Uma vez preparada a carne ou aberta a 
lata, a sobrevida da Salmonela é maior que 
o tempo de validade dos alimentos 
o Na água doce: temperatura mais baixas maior 
sobrevida, melhor em meio rico em O2 e ricas 
em material orgânico – em condições ideiais 
de 3 a 4 semanas 
o Podem sobreviver varias semanas em água, 
gelo ou leite, roupas, pó, em esgotos 
o São sensíveis ao hipoclorito 
o No esgoto: experimentalmente sobreviveu por 
40 dia, na água do mar a contaminação é 
altíssima 
o Em ostras, mariscos e moluscos: até 4 semanas 
o Nos alimentos: leite, creme e laticínios até 2 
meses 
RESERVATÓRIO 
o Homem 
o Ciclo de transmissão: Homem – Meio 
ambiente – Homem 
o Saneamento básico e profissão 
o Fonte de infecção: 
▪ Doentes 
▪ Portadores assintomáticos 
▪ Infecção crônica biliar: eliminação 
intermitente pelas fezes por ano 
HISTÓRIA EPIDEMIOLOGICA 
o Em áreas endêmicas: maior frequencia (15 a 
45 anos de idade) 
o Não tem padrões cíclicos nem sazonalidade 
o Está relacionada as condições de saneamento 
e hábitos individuais como também condições 
de habitação ou trabalho em precárias 
condições de saneamento 
FISIOPATOGENIA 
o Pós ingestão: 
▪ Penetração na mucosa do intestino 
delgado 
▪ Invasão dos fagócitos mononucleares das 
placas ileais de Peyer e gânglios linfáticos 
mesentéricos 
o Após período de incubação: 
▪ Disseminação hematogênica para o 
sistema reticuloendotelial (fígado, baço, 
medula óssea), onde as salmonelas 
penetram nas células histiocitarias 
o Febre e calafrios: 
▪ Refletem bacteremia 
▪ Liberação de fatores pirogênicos 
endógenos pelos macrófagos infectados 
▪ Reação inflamatória: tecidos e órgãos onde 
estão os macrófagos infectados 
o Hiperplasia de Placas de Peyer: 
▪ Inflamação seguida de ulceração da 
mucosa 
▪ Sintomas gastrointestinais 
▪ Dor abdominal, diarreia, sangramento ou 
perfuração intestinal 
o A porta de entrada do agente infeccioso é a via 
digestiva. Para ser infectado, o indivíduo 
precisa ingerir um inóculo médio de 105 
bactérias. Os bacilos precisam passar pelo 
estômago, resistindo ao pH ácido (em torno de 
1,5-2,0) 
o Os indivíduos com hipo ou acloridria são mais 
propensos ao adoecimento 
o Ao chegar no íleo, a bactéria adere às células 
M (microfold cell) das placas de Peyer, 
penetrando-as através de um processo 
denominado Endocitose Mediada por 
Bactérias (EMB) e alcançando o tecido linfoide 
local, onde são logo internalizadas pelos 
macrófagos e linfócitos locais. Nos fagócitos 
mononucleares das placas de Peyer o bacilo 
começa a se proliferar (comportando-se como 
um parasita intracelular – isso não ocorre nas 
salmonelas não tifoides!), por enquanto, sem 
nenhum tipo de interferência do sistema 
imune. Atinge os linfonodos mesentéricos 
satélites – o segundo local em que o bacilo se 
multiplica – e logo depois a circulação linfática 
e sanguínea, caminhando no interior de 
monócitos, determinando o início da 
bacteremia. Nesse momento a S. typhi se 
dissemina pelos órgãos e sistemas, indo 
assestar- se no tecido reticuloendotelial 
presente no fígado, no baço e na medula óssea 
(rico em macrófagos). Esta fase corresponde à 
primeira semana da doença, quando o 
paciente se queixa de febre progressiva e 
sintomas gastrointestinais brandos, como 
constipação intestinal. É denominada fase 
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bacterêmica. A hemocultura é positiva em 80-
90% dos casos nesta fase, enquanto a 
coprocultura é caracteristicamente negativa 
o Enquanto o bacilo vai se multiplicando nos 
macrófagos do sistema reticuloendotelial, a 
bacteremia persiste e mais leucócitos 
mononucleares (monócitos e linfócitos) são 
atraídos para o local, desencadeando uma 
reação inflamatória que começa a ganhar vulto 
a partir da segunda semana, tendo o seu pico 
na terceira semana. Esta é a segunda fase da 
doença – a mais grave – a fase hiper-reativa, 
pelo predomínio de fenômenos 
imunoinflamatórios precipitados e mantidos 
pela proliferação bacteriana no sistema 
reticuloendotelial. A hepatoesplenomegalia já 
pode ser notada. A hemocultura só é positiva 
em 50% dos casos, pois o sistema imune já está 
tentando contero bacilo: 
▪ O exame histopatológico demonstra a 
presença de focos inflamatórios 
mononucleares, denominados “nódulos 
tíficos”, encontrados no fígado, no baço, 
na medula óssea, nos linfonodos 
mesentéricos e nas placas de Peyer. Os 
dois últimos podem sofrer um processo de 
hiperplasia e necrose, determinando dor 
abdominal, exacerbada pela palpação do 
quadrante inferior direito (as placas de 
Peyer se concentram no íleo terminal). A 
inflamação da parede intestinal pode levar 
à diarreia, sintoma frequente nesta fase. 
Em casos extremos, a necrose atinge a 
mucosa, causando úlceras e enterorragia, 
ou acomete toda a extensão da parede, 
levando à perfuração intestinal 
▪ Os macrófagos infectados liberam grande 
quantidade de citoquinas, do tipo TNF-alfa 
e IL-1, fazendo piorar a febre e causando 
em alguns pacientes o quadro 
encefalopático (cefaleia, bradipsiquismo, 
delirium, torpor, coma), semelhante ao do 
tifo epidêmico exantemático 
 
o Um fenômeno crucial da patogênese da febre 
tifoide é a recirculação do bacilo. Já na 
primeira fase da doença, durante o período de 
intensa bacteremia, o bacilo atinge o fígado, 
sendo eliminado pelas vias biliares e 
concentrado na vesícula biliar. Neste local, há 
grande proliferação bacilar! As bactérias, 
agora em maior quantidade, chegam 
novamente ao íleo e são reabsorvidas, 
aumentando sobremaneira a carga bacilar nas 
placas de Peyer. Este fenômeno contribui para 
o agravamento do processo necroinflamatório 
local. Mesmo após a resolução do processo 
infeccioso, em 3-4% dos casos os bacilos 
permanecem se multiplicando na vesícula 
biliar por meses a anos, constituindo o estado 
de portador crônico assintomático – um 
importante fator na transmissão da doença – 
mais comum em mulheres, lactentes e 
indivíduos com anormalidades biliares ou 
infecção concomitante da bexiga pelo 
Schistossoma haematobium 
QUADRO CLÍNICO 
o A febre tifoide deve ser suspeitada em 
qualquer paciente que apresenta uma febre 
inexplicada há mais de 1-2 semanas e uma 
história epidemiológica compatível: precárias 
condições de moradia, falta de instalações 
sanitárias, ingestão de água não tratada ou de 
alimentos preparados sem cuidado, viagem 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
recente a regiões endêmicas e contato com 
casos semelhantes 
o Diagnóstico diferencial com malária, 
leptospirose, dengue, endocardite infecciosa, 
mononucleose e TB miliar 
 
o Período inicial: primeira semana 
▪ Febre: aumenta dia a dia (stepwise) com 
inicio insidioso (subagudo), acometendo o 
paciente a qualquer hora e retornando ao 
passar o efeito do antitérmico 
▪ Cefaleia 
▪ Astenia 
▪ Anorexia ou hiperexia 
▪ Dor abdominal, constipação intestinal 
▪ Vômitos e náuseas 
▪ Mialgia 
▪ Tosse seca e dor de garganta 
▪ Sinal de Faget: acontece também na febre 
amarela, é uma dissociação 
pulso/temperatura, ou seja, tem febre alta 
e bradicardia 
o Período de estado: 
▪ Febre se estabiliza alta >39º ou alterna-se 
sustentada 
▪ Cefaleia constante e grave sem resposta ao 
tratamento 
▪ Prostração intensa 
▪ Alteração do nível de consciência (tiphus): 
torpor delirante, indiferença ao ambiente 
▪ Sinais de desidratação: pele e mucosa 
secas, olhos fundos e inexpressivos (olhar 
tífico) 
▪ Dor predomina em FID 
▪ Diarreia abundante esverdeada (sopa de 
ervilha) mais comum em crianças e prisão 
de ventre prolongada mais comum em 
adultos 
▪ Ausculta: meteorismos, borborigmos 
▪ Roséolas tificas: maculas hiperemiadas 
principalmente em troncos 
▪ Ulceras de Daguet 
▪ Língua saburrosa 
▪ Sinal de Faget 
▪ Esplenomegalia (60 a 70%): 
comprometimento do sistema 
reticuloendotelial 
▪ Hepatomegalia (50%) 
▪ Alterações hematológicas 
▪ Hemograma: leucopenia com desvio a 
esquerda, neutrofilia com aumento de 
bastões (desvio a esquerda), eosinófilos 
zero com granulações grosseiras/toxinas 
nos neutrófilos 
▪ Febre por 2 semanas, cefaleia intensa no 
pico da febre, sem sinais de meningite 
▪ Diarreia semilíquida, não é aquosa, ainda 
tem uma consistência, esverdeada 
(aspecto de sopa de ervilha), mal cheiro, 
cólica, vômitos, febre 
o Período de declínio: 
▪ Febre em declínio progressivo, gradativo 
(em lise e nunca em crise) 
▪ Melhora de sinais 
▪ Atenção ao aparecimento de 
complicações: perfuração intestinal, 
abscesso ósseo, trombose femoral, 
recorrência 
▪ A febre começa a diminuir, o mal estar 
também e a diarreia vai diminuindo. 
Apesar da melhora, a infecção é intensa 
o Período de convalescença: 
▪ Sinais de desnutrição 
▪ Queda de cabelo 
▪ Atrofias musculares 
▪ Período de astenia sem febre 
PORTADORES 
o Eliminam bactérias pelas fezes ou urina por 
tempo prolongado 
o Valor epidemiológico: propiciam a 
manutenção das epidemias 
o Colonização da vesícula: 3ª semana 
o 2 a 5% dos doentes tornam-se portadores 
o Portador convalescente: elimina bactérias 
pelos 4 meses seguintes (30%) 
o Portador crônico: elimina bactérias 1 ano (5%) 
o Portador são assintomático, elimina bactérias 
após 1 ano de infecção aguda (identificado em 
busca ativa) 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
COMPLICAÇÕES: 3ª SEMANA 
o Dores abdominais difusas, vômitos biliosos ou 
em borra de café, sudorese fria, respiração 
curta 
o Rx de abdome: 
▪ Pneumoperitonio (perfuração de víscera 
oca) 
▪ Ausência do sinal não afasta o diagnóstico 
o Perfuração intestinal: 
▪ Em 3% dos casos surge em torno de 20 dias 
da doença, em formas graves e com 
diagnostico tardio 
▪ Dor em fossa ilíaca direita, súbita, 
distensão abdominal e hiperestesia 
abdominal, diminuição ou aumento dos 
ruídos peristálticos, aumento rápido da 
temperatura, pulso acelerado, hipotensão 
(evolui para peritonite) 
o Enterorragia: 
▪ 3 a 10% leve a maciça que pode levar ao 
choque hipovolêmico 
o Outras complicações digestivas: 
▪ Colecistites 
▪ Ulcerações de colon 
▪ Estomatite 
▪ Parotidite 
▪ Pancreatite 
▪ Abscesso hepático 
▪ Abscesso esplênico 
o Outras complicações: 
▪ Miocardite tifica: insuficiência cardíaca 
direita (ICC) 
▪ Vasculares: artrites, flebites 
▪ SNC: encefalites, alterações psíquicas, 
leptomeningite, neurites 
▪ Rins: glomerulonefrite, proteinúria, 
hematúria transitória 
▪ Ossos: periostites, osteites, osteomielites, 
monartrites, poliartrites 
▪ Menos frequente: iridociclite, 
coriorreitinite, neurite ótica, otite media, 
surdez, prostatite, vulvite, mastite, 
abscesso cutâneo, miosite 
SALMONELOSE SEPTICÊMICA 
PROLONGADA 
o Febre prolongada, calafrios, sudorese, perda 
de peso, anorexia, hepatoesplenomegalia 
o Colonização da salmonela no Schistossoma 
mansoni 
o Diagnóstico diferencial: Calazar 
o Praziquantel e série de antibióticos 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
o Doenças entéricas de diversas etiologias 
o Salmonella sorotipo paratyphi a, b, c; yersínia 
enterocolitica 
o Pneumonia 
o Tuberculose 
o Meningoencefalite 
o Septicemia por agentes piogenicos 
o Mononucleose infecciosa 
o Doença de hodgkin 
o Abscesso hepático, subfrenico 
o Endocartite bacteriana 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
o Hemograma na 1ª e na 2ª semana com 
leucopenia real (<5000), leve desvio para 
esquerda, linfomonocitose relativa. 
Leucocitose é descrita nos primeiros 10 dias da 
doença, principalmente em crianças 
o Queda abrupta do hematócrito sugere 
enterorragia 
o Reação de Widal: não é de certeza 
o O diagnóstico definitivo da febre entérica 
requer o isolamento da S. typhi ou S. paratyphi 
no sangue, na medula óssea, de outro sítio 
estéril, das roséolas, das fezes ou secreções 
intestinais 
o Hemocultura: 3 amostras se nas 2 primeiras 
semanas tem 75% de positividade de 
preferencia antes de entrar com antibiótico 
o Mielocultura é o padrão ouro, tem 90% de 
sensibilidade mesmo com antibioticoterapia, 
mas é invasivo 
o Coprocultura: 2ª a 5ª semanas em dias 
alternados com 3 amostras. Em portador faz 7 
amostras diáriaso As aminotransferases podem estar elevadas, 
geralmente numa faixa entre 300-500 UI. Este 
aumento reflete uma hepatite discreta, 
marcada por infiltrado mononuclear no espaço 
porta, hiperplasia das células de Kuppfer e 
necrose focal de hepatócitos 
o O EAS pode raramente revelar discreta 
proteinúria, piúria, cilindros granulosos e 
hialinos 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
TRATAMENTO 
o Hidratação 
 
o Sintomáticos 
o Antibioticoterapia: 
▪ Ofloxacino 400mg de 12/12h VO por 10 a 
14 dias 
▪ Ciprofloxacino 250 a 500mg de 12/12h VO 
por 10 a 14 dias 
▪ Ceftriaxona 1 a 2g IM de 12/12h 
▪ Cloranfenicol 50mg/kg/dia de 6/6h até 
4g/dia por 15 dias após desaparecimento 
da febre (5º dia reduzir a dose) 
▪ Ampicilina 1 a 1,5g de 6/6h até 6g/dia (100 
mg/kg/dia em crianças) por 14 dias 
▪ Amoxicilina 3g/dia VO dividida em 3 
tomadas (8/8h) por 14 dias 
▪ 800 a 1.600 mg de sulfametoxazol e 160 a 
320 mg de trimetoprima, via oral, dividida 
em 2 tomadas (12/12 horas), por 14 dias 
o Não usar antieméticos por alterações do SNC 
o Não usar antiespasmódicos por maior 
proliferação das bactérias 
o O uso de corticosteroides pode ser indicado 
em associação com o antibiótico em pacientes 
com quadros muito graves, com choque e 
alteração do estado de consciência. O 
esquema mais usado é a Dexametasona 3 
mg/kg (ataque) + 1 mg/kg 6/6h durante 48h 
RECAÍDAS 
o É o ressurgimento de febre e outras 
manifestações clínicas da doença durante o 
período de convalescência (a partir da quarta 
semana) 
o Esta situação é observada em 3-20% dos 
pacientes e ocorre geralmente duas semanas 
depois de terminada a febre 
o Hemoculturas são novamente + 
o Uma explicação plausível é a permanência de 
focos replicativos de salmonela na vesícula 
biliar ou no centro de linfonodos mesentéricos 
o Parece que a recaída é mais frequente quando 
o tratamento antibioticoterápico dura apenas 
7-10 dias, em vez de 14 dias, especialmente se 
o antibiótico utilizado for o cloranfenicol (com 
esta droga, as taxas de recaída podem alcançar 
25% 
TTO RECAÍDAS E PORTADORES 
CRÔNICOS ASSINTOMÁTICOS 
o O esquema atualmente proposto pelo 
Ministério da Saúde consiste no uso de 
ampicilina ou amoxicilina, no mesmo 
esquema posológico utilizado para tratamento 
do quadro clínico 
o Sete dias após o término do tratamento, 
devemos iniciar a coleta de três coproculturas, 
com intervalo de trinta dias entre cada uma. Se 
o paciente trabalhar com manipulação de 
alimentos, esse intervalo deve ser de uma 
semana 
o Caso alguma coprocultura resulte positiva, 
essa série pode ser suspensa e o indivíduo 
deve ser novamente tratado, de preferência, 
com uma quinolona (ciprofloxacina 500 mg, 
via oral, de 12/12 horas, durante quatro 
semanas) e esclarecido quanto ao risco que ele 
representa para os seus comunicantes íntimos 
e para a comunidade em geral 
 
PROFILAXIA 
• Notificação compulsória 
• Monitoramento 
• Prevenção de doenças de veiculação hídrica 
• Educação em saúde 
• Vacinas: eficácia questionável, curta duração e 
baixo poder imunogênico. Só é indicados em 
militares em missão de paz 
 
MEDIDAS PREVENTIVAS 
• Saneamento básico 
• higienizar e proteger alimentos 
• cuidados com a água 
 
EXEMPLOS 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
 
Síndrome diarreica infecciosa aguda 
Salmonelose/Sem desidratação 
Plano A: 
 
 
 
Síndrome diarreica infecciosa aguda 
Salmonelose/Com desidratação 
Plano B: 
 
 
 
Síndrome diarreica infecciosa aguda 
Salmonelose/Com desidratação grave 
Plano C