PEDIATRIA 2

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Amanda Narciso 
DIARREIA 
Diarreia é a eliminação de fezes malformadas ou 
líquidas (ou seja, de consistência diminuída) com 
frequência aumentada. 
Quando a DIARREIA é acompanhada de SANGUE E 
MUCO, recebe o nome de DISENTERIA ou DIARREIA 
INVASIVA. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA DIARREIA QUANTO AO 
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO: 
DIARREIA SECRETORA: 
• MECANISMO: distúrbio do transporte hidroeletrolítico 
na mucosa intestinal. 
• CLÍNICA: fezes aquosas, volumosas | Ausência de dor 
| Persiste com o jejum | Osmolalidade fecal preservada| 
Desidratação grave e precoce. 
•EXEMPLOS: algumas bactérias, laxativos estimulantes 
(óleo de rícino, bisacodil), consumo crônico de álcool, 
olmesartana, diarreia dos ácidos biliares, hormônios 
(alguns tumores neuroendócrinos funcionantes, 
carcinoma medular da tireoide). 
Ocorre devido à secreção excessiva de fluidos 
(eletrólitos e água) pela mucosa intestinal, secundários 
a distúrbio do transporte hidroeletrolítico. 
Tais fluidos são lançados no lúmen intestinal em 
quantidade maior do que a que poderia ser reabsorvida, 
gerando diarreia. 
Essa secreção excessiva de fluidos pela mucosa vai 
determinar a clínica da diarreia: AQUOSA, 
VOLUMOSA, NÃO SANGUINOLENTA E PERSISTE 
COM O JEJUM. 
Os principais agentes são a E. coli enterotoxigênica e o 
Vibrio cholerae. 
DIARREIA OSMÓTICA: 
• MECANISMO: presença de solutos osmoticamente 
ativos e pouco absorvíveis, atraindo fluidos para o 
lúmen intestinal. 
• CLÍNICA: diarreia aquosa | Cessa com o jejum. 
• EXEMPLOS: algumas bactérias, vírus, laxativos 
osmóticos (sais de magnésio), deficiência de lactase, 
intolerância ao glúten não celíaca. 
Ocorre pela presença de solutos osmoticamente ativos 
e pouco absorvíveis no lúmen intestinal. Tais solutos 
levam à retenção osmótica de água no lúmen, 
repercutindo em episódios diarreicos. 
Na diarreia infecciosa osmótica, os microrganismos 
infectam e destroem as vilosidades intestinais, local 
onde encontramos as dissacaridases, que são enzimas 
que digerem os açúcares. Eles, então, acumulam-se na 
luz intestinal, aumentando a pressão osmótica. Com 
isso, há aumento da passagem de água e eletrólitos 
para a luz intestinal. O excesso de açúcar fermentado 
transformase em radicais ácidos, portanto as fezes são 
aquosas, ácidas e explosivas, podendo causar 
dermatite perineal. Os principais agentes são os vírus e 
a E.coli enteropatogênica. 
GAP OSMOLAR: 
DIARREIA OSMÓTICA X DIARREIA SECRETORIA 
O gap osmolar fecal é uma estimativa de qual a real 
contribuição dos eletrólitos para retenção de água no 
lúmen intestinal e, consequentemente, para a diarreia. 
Permite a diferenciação entre diarreia secretória e 
diarreia osmótica. 
O gap osmolar é calculado por meio da seguinte 
fórmula: 290 – 2 x (sódio fecal + potássio fecal). 
Gap osmolar 125 mEq/L indica diarreia osmótica. 
DIARREIA ESTEATORREICA (OU DISABSORTIVA): 
• MECANISMO: lipídeos não absorvidos no lúmen 
intestinal apresentam efeito osmótico, levando à 
diarreia. 
• CLÍNICA: fezes com odor fétido, gordurosas | Perda 
de peso | Deficit de nutrientes. 
• EXEMPLO: insuficiência pancreática exócrina, 
pancreatite crônica, fibrose cística, somatostatinoma, 
doença celíaca, espru tropical, doença de Whipple. 
Ocorre pela má absorção de lipídios (gorduras). Os 
ácidos graxos não absorvidos no lúmen intestinal 
apresentam efeito osmótico, principalmente após 
sofrerem hidroxilação bacteriana, gerando diarreia com 
fezes oleosas de odor fétido. 
DIARREIA INFLAMATÓRIA (INVASIVA OU 
EXSUDATIVA): 
• MECANISMO: inflamação gera exsudação e pode 
levar a deficit na absorção de gorduras e/ou eletrólitos, 
hipersecreção ou hipermotilidade pelo estímulo por 
meio das citocinas inflamatórias. 
• CLÍNICA: diarreia com sangue e muco | Febre. 
• EXEMPLOS: doença inflamatória intestinal, 
enteropatia pós-irradiação, doença enxerto versus 
hospedeiro, gastroenterite eosinofílica, algumas 
bactérias. 
Amanda Narciso 
Nas diarreias inflamatórias, há perda de sangue e muco 
nas fezes. Além disso, observamos aumento dos 
leucócitos fecais, bem como níveis elevados de 
calprotectina e lactoferrina nas fezes. 
Os principais agentes da diarreia infecciosa 
inflamatória/invasiva são: Shigella, Salmonella, E. coli 
enteroinvasiva, Campylobacter, E. coli 
enterohemorrágica, Entamoeba histolytica e Yersinia. 
Na presença de crise convulsiva, pensar em Shigella 
spp. 
DIARREIA ASSOCIADA A DISTÚRBIOS DA 
MOTILIDADE (OU MOTORA): 
•MECANISMO: trânsito intestinal rápido. 
• CLÍNICA: diarreia sem sangue. 
• EXEMPLOS: hipertireoidismo, fármacos procinéticos, 
diarreia diabética, síndrome do intestino irritável. 
Ocorre por uma alteração na motricidade do trânsito 
gastrointestinal que, ao se apresentar acelerado, leva a 
um prejuízo na sua capacidade absortiva. 
DIARREIA FACTÍCIA: 
• MECANISMOS: distúrbios psiquiátricos que simulam 
ou provocam diarreia. 
• CLÍNICA: mulheres, história de doença psiquiátrica, 
hipotensão e hipopotassemia. 
• EXEMPLOS: síndrome de Munchausen, uso 
dissimulado de laxativos. 
DIARREIA IATROGÊNICA: 
Ocorre após procedimentos cirúrgicos, como ressecção 
intestinal parcial, gastrectomia ou colecistectomia. 
Cerca de 5% a 12% dos pacientes submetidos a 
colecistectomia apresentam diarreia que se resolve em 
semanas a meses. 
A ausência da vesícula biliar faz com que uma maior 
quantidade de ácidos biliares atinja o cólon por superar 
a capacidade absortiva do íleo, levando à diarreia. 
DIARREIA AGUDA: 
Diarreia aguda: episódios diarreicos duram menos de 
14 dias. Geralmente, autolimitadas e causadas, em 
mais de 90% dos casos, por agentes infecciosos. 
Também podem ser causadas por medicamentos, 
intoxicação exógena, alimentos, distúrbios vasculares 
intestinais, entre outros. 
DIARREIA AGUDA NÃO INFECCIOSA: 
MEDICAMENTOS: 
Fármacos que causam diarreia em 20% ou mais dos 
usuários: inibidores da alfaglicosidade (acarbose), 
biguanidas (metformina), colchicina, etc. 
Fármacos que causam diarreia em 10% ou mais dos 
usuários: antibióticos, quimioterápicos, orlistate, 
laxativos osmóticos, inibidores seletivos da receptação 
da serotonina, digoxina, etc. 
Drogas que causam diarreia esporadicamente: 5-
aminosalicilatos, inibidores da acetilcolinesterase, 
anticolinérgicos, calcitonina, colestiramina, 
carbamazepina, estatinas, antiácidos à base de 
magnésio, anti-inflamatórios não-esteroidais, ocreotide, 
inibidores da bomba de prótons, etc. 
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA: 
 Inflamação intestinal causada pela C. difficile. 
 Associado ao uso de antibióticos de amplo espectro 
 Diagnóstico por pesquisa de toxinas A e B nas fezes. 
 Tratamento com Metronidazol 
INTOXICAÇÃO EXÓGENA: 
Ingestão de inseticidas organofosforados, carbamatos, 
arsênico, toxinas pré-formadas em alguns peixes e 
cogumelos. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
PSEUDODIARREIA: 
Os lactentes amamentados exclusivamente ao seio 
materno apresentam fezes amareladas a esverdeadas, 
semilíquidas e um reflexo chamado de gastrocólico, isso 
é, aumentam sua motilidade intestinal ao serem 
alimentados. 
Em algumas crianças, esse reflexo é exacerbado e elas 
podem evacuar mais de 8 vezes ao dia fezes 
explosivas. Não é uma diarreia verdadeira, pois não há 
mudança na característica das fezes, e a conduta é 
apenas orientação dos responsáveis. 
ALERGIA ALIMENTAR – ALERGIA À PROTEÍNA DO 
LEITE DE VACA: 
Ocorre diarreia por mecanismos imunomediados após 
exposição ao alérgeno alimentar. Pode cursar com raias 
de sangue, irritabilidade, aumento de gases, perda 
pôndero-estatural e sintomas sistêmicos de alergia, 
como anafilaxia, broncoespasmo, urticária e 
angioedema. O tratamento é a exclusão do alimento da 
dieta. 
GALACTOSEMIA: 
É uma doença genética em que o organismo não 
consegue metabolizar o açúcar, provocando diarreia 
osmótica, vômito, icterícia e dificuldade de ganho 
ponderal. O tratamento é a restrição da galactose e da 
lactose da dieta. 
DIARREIADA RUBÉOLA 
CONGÊNITA. 
VARICELA: 
 Conhecida como catapora. 
 Agente etiológico: Vírus varicela-zóster 
 Modo de transmissão: Aerossol 
 Período de incubação: Entre 10 a 21 dias. 
 Período de transmissibilidade: Do 10º dia após o 
contato até a formação de crostas. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Pródromos tendem a ser leves, inespecíficos, com 
febre baixa e mal-estar. 
 Em adolescentes e adultos, normalmente são bem 
mais severos. 
 A erupção inicia com máculas, que se tornam pápulas, 
vesículas, pústulas e, por fim, crostas. 
 Começam na cabeça, atingem mucosas e descem 
para o corpo. 
 Como as lesões surgem em momentos diferentes, há 
várias erupções em estágios diferentes, 
caracterizando um exantema polimórfico. 
 MÁCULA  PÁPULA  VESÍCULA  PÚSTULA 
CROSTA. 
 EXANTEMA POLIMÓRFICO PRURIGINOSO. 
 INICIA EM FACE, COM PROGRESSÃO 
CEFALOCAUDAL 
 ENVOLVIMENTO DE COURO CABELUDO E 
MUCOSAS. 
 
Síndrome da Varicela Congênita é pouco frequente. 
Pode causar lesões cicatriciais cutâneas, malformações 
de membros, malformações cerebrais, coriorretinite, 
catarata e microftalmia. 
COMPLICAÇÕES: 
 Principal complicação é a infecção cutânea 
bacteriana secundária, principalmente após 
escoriações pela coçadura, por germes cutâneos, 
como o S. aureus. 
 Síndrome de Reye: Associada a infecções por 
influenza e varicela em crianças que utilizam ácido 
acetilsalicílico (AAS)de modo contínuo. 
 Infecção disseminada: Pode causar pneumonia, 
hepatite, trombocitopenia, encefalite, ataxia cerebelar 
e mielite aguda. 
Amanda Narciso 
 
 Herpes- Zóster: é uma reativação do vírus da 
varicela, que fica latente após a infecção inicial, nos 
gânglios. 
PREVENÇÃO: 
 1ª dose aos 15 meses na tetraviral (sarampo, 
caxumba, rubéola e varicela). 
 2ª dose aos 4 anos, na vacina da varicela isolada. 
 Indivíduos vacinados podem apresentar a doença, 
mas geralmente são casos muito leves e sem 
complicações graves. 
PROFILAXIA PÓS–EXPOSIÇÃO: 
Na pós-exposição, a profilaxia pode ser feita utilizando-
se vacina ou imunoglobulina. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Essencialmente clínico e nenhum exame é 
necessário. 
 Na fase de vesícula, pode ser realizado exame do 
líquido por microscopia eletrônica ou anticorpos 
podem ser detectados pelo teste de 
imunofluorescência indireta. 
TRATAMENTO: 
 Sintomáticos. 
 Indicação de ACICLOVIR: 
 Todos os maiores de 12 anos; 
 Os maiores de 12 meses com: 
o Doença cutânea crônica; 
o Doença pulmonar crônica; 
o Neuropatas crônicos; 
o Usuários crônicos de corticosteroides, mesmo 
aerossol; 
o Usuários de salicilatos. 
O tratamento deve ser iniciado o mais brevemente 
possível, de preferência nas primeiras 24 horas do 
surgimento do exantema. A dose é de 20 mg/kg/dose, 
4x ou 5x ao dia, por 5 dias. 
O uso de antissépticos locais, por exemplo o banho de 
permanganato de potássio, não é mais indicado, 
porque, quando mal diluídos, eles podem causar 
queimaduras na pele. 
Antibióticos  só em caso de infecção secundária 
bacteriana e, nesse caso, deve ser direcionado a ela. 
NÃO É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO 
OBRIGATÓRIA NACIONAL, EXCETO CASOS 
GRAVES INTERNADOS OU ÓBITOS! 
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA: 
 A doença mão-pé-boca é uma enterovirose 
 Agente etiológico: Coxsackie A16 ou Enterovirus 71. 
 Modo de transmissão: Fecal-oral ou por secreções 
respiratórias. 
 Período de incubação: Entre 3 e 6 dias. 
 Período de transmissibilidade: Antes do 
aparecimento dos sintomas a semanas após a 
infecção. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Pródromo é inespecífico, composto por febre baixa, 
irritabilidade e anorexia. 
 Exantema é caracterizado por lesões na boca, mãos e 
pés. 
 ÚLCERAS DOLOROSAS EM OROFARINGE. 
 PAPULOVESÍCULAS EM MÃOS E PÉS. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 Raramente ocorre disseminação grave da doença, 
como mioclonias, tremores, ataxia e paralisia de 
nervos cranianos, que evolui para falência 
cardiorrespiratória. 
PREVENÇÃO: 
 Melhor prevenção é a higiene. 
 Crianças afetadas devem ser afastadas da creche e 
do convívio de outras crianças. 
 Não há vacina ou imunoglobulina disponível. 
DIAGNÓSTICO: 
 Essencialmente clínico. 
 Podemos utilizar a cultura celular, a detecção do RNA 
viral por PCR ou a sorologia, mas geralmente não há 
necessidade. 
TRATAMENTO: 
 Apenas sintomáticos devem ser utilizados e os pais 
devem ser orientados. 
NÃO É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO 
OBRIGATÓRIA! 
ESCARLATINA: 
 Doença exantemática bacteriana. 
Amanda Narciso 
 
 Agente etiológico: Toxinas eritrogênicas do 
Estreptococo beta hemolítico do grupo A – 
Streptococcus pyogenes 
 Modo de transmissão: Secreções respiratórias. 
 Período de incubação: Entre 4 e 7 dias 
 Período de transmissibilidade: Desde os pródromos 
até a resolução do quadro ou até 24 horas após o 
início do tratamento. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Os pródromos têm duração aproximada de 48 horas. 
 Acompanhados por: Febre, Amigdalite, Língua em 
Framboesa. 
 
 Após os pródromos, surge o exantema: 
 EXANTEMA PAPULAR, PRURIGINOSO, TIPO 
“LIXA”. 
 SINAL DE PASTIA (exacerbação do exantema em 
áreas de dobras). 
 SINAL DE FILATOV (palidez perioral). 
 Após 14 dias, pode ocorrer descamação laminar, 
principalmente em mãos e pés. 
 
 
COMPLICAÇÕES 
 Febre reumática; 
 Glomerulonefrite difusa aguda. 
DIAGNÓSTICO: 
 Anamnese e exame físico. 
 Pesquisa de estreptococo beta-hemolítico em 
orofaringe. 
TRATAMENTO: 
 Antibiótico de escolha é a penicilina, mas a amoxicilina 
é o antibiótico oral mais comumente utilizado. 
 Dose da amoxicilina: 40 a 60 mg/kg/dia, dividida em 
três tomadas, por 7 a 10 dias. 
 Em pacientes com histórico de febre reumática aguda, 
incluem-se as duas opções citadas anteriormente, 
junto da Penicilina Benzatina, IM, dose única. 
 Não há vacina ou imunoglobulina para prevenção. 
 O tempo necessário de isolamento da criança após o 
início do tratamento com antibiótico é de 24 horas. 
NÃO É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO 
OBRIGATÓRIA! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amanda Narciso 
 
Doença de 
Kawasaki (DK): 
 Doença inflamatória aguda sistêmica que se manifesta 
como uma vasculite de artérias de médio calibre com 
predileção pelas artérias coronárias 
 2ª vasculite mais comum em crianças 
 Acomete pré-escolares até os 5 anos 
 Predomina no sexo masculino 
 Autolimitada 12 dias 
 Aneurisma de coronária 
 Predomina em asiáticos 
 Principal causa de cardiopatia adquirida em jovens em 
países desenvolvidos. 
FISIOPATOLOGIA: 
TEORIA INFECCIOSA: 
 Rara abaixo dos 6 meses e adultos. 
 Maiores de 6 meses, corroborando a proteção dos 
anticorpos maternos contra infecções; 
 Ondas epidêmicas 
 Manifestação: quadro limitado, febril, exantema, 
conjuntivite e adenopatia cervical; 
 Nenhum agente etiológico foi identificado. 
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA: 
Genes capazes de: 
 Modular resposta linfócitos T. 
 Codificar fator de crescimento endotelial. 
 Modular receptores citocinas. 
 Atuar no receptor da IgG. 
Atualmente se aceita que a DK seja decorrente de uma 
resposta imunológica a um ou mais agentes infecciosos 
que causa uma vasculite sistêmica em indivíduos 
geneticamente predispostos. 
Vasculite induzida por um gatilho infeccioso que causa 
uma resposta imune em indivíduo geneticamente 
predisposto. 
VASCULITE: 
Infiltração profunda de células inflamatórias  
Destruição de células endoteliais, fibras de elastina, 
colágeno  Perda da integridade estrutural das artérias 
coronárias  Aneurismas  Obstrução ou ruptura. 
QUADRO CLÍNICO: 
 2 a 12 semanas. 
 Manifestações não ocorrem simultaneamente. 
 FEBRE ≥ 5 dias. 
 Sinais e sintomas: conjuntivite, mucosite, exantema, 
alteração de extremidades, linfonodomegalia 
 
Manifestações clínicas que são utilizadas como 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
 Febre; 
 Conjuntivite; 
 Exantema polimorfo; 
 Linfadenopatia cervical; 
 Alterações de mucosa oral; 
 Alterações de extremidades 
FEBRE: Critério mais comum. 
 Acima de 38,5°C. 
 1º dia de febre = 1º dia da doença. 
 Persiste por 1 a 2 semanas, sem tratamento. 
 Febre alta com baixa resposta a antitérmico. 
CONJUNTIVITE: 
 90% dos casos. 
 Bilateral e não exsudativa. 
 Fotofobia e uveíte anterior associada. 
ALTERAÇÕES DE MUCOSA ORAL: Mucosite 
 Lábios hiperemiados, edemaciados e rachados; 
 Faringite não exsudativa; 
 Língua em aspecto de morango. 
 
Amanda Narciso 
 
EXANTEMA: 
 Polimórfico: Maculopapular; Escarlatiniforme; 
Urticariforme; Micropustular; Psoriásico 
 Precoce. 
 Acomete inicialmente Períneo, tronco e extremidades. 
BCG: 
Crianças vacinadas contra tuberculose podem 
apresentar uma crosta ou hiperemia no local da vacina 
BCG. 
ALTERAÇÕES DE EXTREMIDADES: 
 Hiperemia palmoplantar. 
 Edema em dorso de mãos e pés. 
 Descamação entre segunda e terceira semana da 
doença. 
LINFADENOPATIA CERVICAL: 
 Menos frequente. 
 Acomete a região cervical; 
 Maior do que 1,5cm; 
 Manifesta-se como linfadenopatia única. 
OUTROS ACHADOS: 
 Cardiovascular: ritmo de galope, taquicardia, derrame 
pericárdico, miocardite linfocítica, redução da 
perfusão periférica; 
 Aparelho respiratório: infiltrado peribrônquico ou 
intersticial; 
 Gastrointestinal: diarreia, vômitos, hepatite, icterícia, 
hidropsia da vesícula biliar; 
 Urinário: uretrite, hidrocele; 
 Sistema nervoso central: irritabilidade, meningite 
asséptica, paralisia facial; 
 Artrite: acomete grandes articulações e comporta-se 
de forma autolimitada. 
 Fâneros: deformidades ungueais denominadas linhas 
de Beau. 
 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS: 
 Aumento da velocidade de hemossedimentação 
(VHS) e proteína C reativa (PCR). 
 Leucocitose com desvio à esquerda. 
 Ferritina sérica elevada. 
 Linfocitose e Plaquetose na fase de convalescença. 
 Anemia normocrômica e normocítica 
 Leucocitúria. 
 Discreto aumento de transaminases. 
 Pleocitose liquórica. 
 Aumento de triglicérides. 
 Hiponatremia: associada a um risco elevado de 
aneurismas de coronária. 
 Ecocardiograma: dilatações de coronárias, 
aneurismas de tamanhos variados. 
DIAGNÓSTICO: 
 FEBRE maior que 5 dias + 4 dos outros 5 critérios: 
o Conjuntivite bilateral não exsudativa; 
o Mucosite; 
o Alterações de extremidades; 
o Exantema polimorfo; 
o Linfadenopatia cervical 
DOENÇA DE KAWASAKI INCOMPLETA OU 
ATÍPICA: 
 Lactentes com menos de seis meses de idade; 
 Febre inexplicada ≥ 7 dias; 
 Sem achados clínicos de DK; OU 
 Crianças de qualquer idade com febre ≥ 5 dias. 
SOLICITAR: provas inflamatórias e ecocardiograma 
 
CRITÉRIOS LABORATORIAIS COMPLEMENTARES: 
 Anemia. 
 Contagem de plaquetas ≥450.000 após o sétimo dia 
de febre. 
Amanda Narciso 
 
 Albumina ≤3,0 g/dL. 
 Nível ALT elevado. 
 Contagem de leucócitos ≥15.000/mm³. 
 ≥10 leucócitos/campo no exame de urina. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 
 
TRATAMENTO: 
 Tratamento dessas crianças até o 10° dia da doença, 
ou seja, até o 10° dia da febre, diminui em 5 vezes o 
risco de desenvolvimento de aneurismas de coronária. 
 DK não tratada apresentam risco de 20% a 25% de 
desenvolver aneurisma de coronária. 
 Tratamento em tempo oportuno apresentam 
aneurisma de coronária em apenas 5% dos casos. 
 Imunoglobulina na dose de 2 g/kg. 
 AAS: dose anti-inflamatória até normalização da 
febre (30-50mg/kg/dia). Dose antiplaquetária após. 
COMPLICAÇÕES: 
ANEURISMA DE CORONÁRIA: 
 Principal complicação. 
Fatores de Risco: 
 Diagnóstico e tratamento tardio, após o décimo dia da 
doença; 
 Idade: menor de 1 ano e maior de 9 anos; 
 Sexo: masculino; 
 Casos refratários ao tratamento; 
 Alterações laboratoriais: hematócrito 8mm: infarto agudo do miocárdio. 
ACOMPANHAMENTO: 
 Imunizações: adiar 11 meses. 
 Ecocardiograma em 2 a 6 semanas. 
 Acompanhamento com cardiologista infantil 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amanda Narciso 
 
MENINGITE: 
Inflamação das meninges, membranas que envolvem o 
encéfalo (cérebro, bulbo e cerebelo) e a medula 
espinhal. 
Principais agentes bacterianos são: 
 Neisseria meningitidis (meningococo), 
 Streptococcus pneumoniae (pneumococo), 
 Haemophilus influenzae do tipo B. 
 Listeria monocytogenes. 
 Staphylococcus aureus 
 
 
MENINGITE BACTERIANA POR MENINGOCOCO: 
 N. meningitidis – Diplococo Gram-Negativo. 
 Principal agente etiológico. 
 Acomete todas as faixas etárias. 
 Maior incidência em menores de cinco anos, 
particularmente em lactentes entre três e doze meses. 
MENINGITE BACTERIANA POR H. INFLUENZAE: 
 H. influenzae do tipo B - cocobacilo Gram-Negativo. 
 Em declínio pelo aumento vacinal. 
MENINGITE BACTERIANA POR PNEUMOCOCO: 
 Streptococcus pneumoniae – coco gram-positivo. 
 Qualquer idade, mais frequente em(líquor); 
 Cultura (líquor, sangue, petéquias ou fezes); 
 Contraimunoeletroforese cruzada – CIE (líquor 
 Aglutinação pelo látex (líquor e soro). 
 
 
 
 
 
O que fazer primeiro, LCR ou TC de crânio? 
 Fazer TC de crânio antes da punção lombar se 
houver, na história ou no quadro clínico, indicativos 
de maior possibilidade de herniação, tais como: 
 Rebaixamento de nível de consciência moderado a 
grave; 
 Sinal neurológico focal; 
 Convulsões; 
 Papiledema ou outros sinais de hipertensão 
intracraniana (Cushing, bradicardia, respiração 
irregular, hipertensão arterial); 
 Pacientes imunocomprometidos, que têm maior 
probabilidade de lesão de massa. 
TRATAMENTO: 
 
Amanda Narciso 
 
 
TRATAMENTO DAS MENINGITES BACTERIANAS: 
 
TRATAMENTO POR AGENTE ISOLADO E 
DURAÇÃO: 
 
CORTICOIDE: 
 Dexametasona 0,15 mg/kg 6/6 horas por 4 dias. 
 Iniciar o tratamento antes da 1ª dose do antibiótico ou 
concomitante (junto) com a 1ª dose. 
 Pneumo / Haemophilus  Entrará empiracamente 
para todos. 
NOTIFICAÇÃO: 
 Bacteriana: Notificação Compulsória IMEDIATA. 
 Viral: Notifica. 
QUIMIOPROFILAXIA DE CONTACTANTES: 
 Indicada apenas para meningococo e Hemophilus. 
 Contato Íntimo: moradores do mesmo domicílio, 
compartilham o mesmo dormitório, comunicantes de 
creches e pessoas diretamente expostas às 
secreções do paciente. 
 Profissionais de Saúde: Realizaram procedimentos 
invasivos. 
 O próprio paciente: Exceto se o tratamento ocorreu 
com Ceftriaxone. 
 Rifampicina. / Ceftriaxone IM (gest) / Ciprofloxacino 
500mg VO. 
 7 a 10 dias do contato. 
 Idealmente 48h pós-contato. 
VACINAÇÃO: 
Vacina conjugada pentavalente: protege contra 
meningite e outras infecções causadas pelo H. 
influenzae tipo b, além de difteria, tétano, coqueluche e 
hepatite B. 
Vacina BCG: protege contra as formas graves de 
tuberculose (miliar e meníngea). 
Vacina pneumocócica conjugada 10-valente: protege 
contra doenças invasivas e outras infecções causadas 
pelo pneumococo (proteção contra dez sorogrupos). 
Vacina meningocócica conjugada C: protege contra 
doença invasiva causada por meningococo do 
sorogrupo C. 
Vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente 
(VPP23): indicada para imunodeprimidos, portadores 
de doenças crônicas e população indígena acima de 2 
anos de idade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amanda Narciso 
 
Distúrbios 
Respiratórios do 
Período Neonatal: 
DESENVOLVIMENTO PULMONAR: 
 
SURFACTANTE: 
 Substância lipoprotéica, com predomínio de 
fosfolipídios, principalmente dipalmitoilfosfatidilcolina 
(lecitina). 
 Produzida nos pneumócitos II. 
 Apesar de sua produção iniciar cedo, a distribuição só 
ocorre por volta de 28 a 32 semanas e alcança a 
concentração suficiente a partir da 35ª semana. 
 
O SURFACTANTE SÓ ALCANÇA CONCENTRAÇÃO 
SUFICIENTE EM TORNO DE 35 SEMANAS DE 
GESTAÇÃO! 
TRANSIÇÃO DA RESPIRAÇÃO: 
O feto já apresenta movimentos respiratórios desde o 
primeiro trimestre, mas a troca gasosa é feita por 
intermédio da placenta, já que o pulmão está cheio de 
líquido. 
Para o RN iniciar uma respiração efetiva e manter um 
bom padrão respiratório, 3 fatores são essenciais: 
1. O desenvolvimento pulmonar adequado; 
2. A permeabilidade das vias aéreas; 
3. A maturidade do centro respiratório. 
A respiração deve se iniciar logo ao nascer e se manter 
constante, com uma frequência respiratória entre 30 - 
60 incursões por minuto. 
A saturação sobe lentamente nos primeiros minutos de 
vida. 
 
DISFUNÇÃO RESPIRATÓRIA: 
 Batimento de asas nasais: O RN expande as narinas 
para uma maior entrada de ar. 
 Gemido expiratório: Som que o neonato faz na 
expiração ao tentar manter o ar dentro da cavidade 
torácica. 
 Utilização da musculatura acessória do pescoço e 
balançar da cabeça para inspiração mais profunda. 
 Retrações torácicas: Podem ser intercostais, 
subcostais, supraesternais e esternais. Reflete o 
aumento da pressão negativa intratorácica para uma 
maior entrada de ar na inspiração. 
 Cianose: periférica (mãos e pés) - comum nos 
primeiros dias do neonato e reflete uma 
vascularização imatura em extremidades. Central - 
comum nos primeiros minutos de vida e diminui 
enquanto aumenta a saturação. 
 
APNEIA NEONATAL: 
APNEIA: Interrupção da respiração por mais de 20 
segundos ou uma pausa respiratória mais curta, mas 
sempre associada à insaturação de oxigênio e/ou 
bradicardia (frequência cardíaca menor que 100bpm), 
cianose ou palidez. 
RESPIRAÇÃO PERIÓDICA DO RN: Menos de 20 
segundos, assintomática. 
APNEIA DA PREMATURIDADE: Mais ou menos de 20 
segundos, sempre sintomática 
APNEIA DA PREMATURIDADE: 
 POUCA RESPOSTA A ESTÍMULOS. 
 HIPERVENTILAÇÃO SEGUIDA DE BRADIPNEIA E 
DE APNEIA. 
 IMATURIDADE DO CENTRO RESPIRATÓRIO. 
Amanda Narciso 
 
 
 Exame físico normal. 
 Gasometria normal entre os episódios. 
 Radiografia de tórax normal. 
 O diagnóstico é feito pela história clínica, associada 
aos fatores de risco. 
TRATAMENTO: 
 Estímulo Tátil. 
 Metilxantinas: Cafeína, Teofilina, Aminofilina – drogas 
de escolha. 
 CPAP: pressão positiva constante. 
 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO 
(SDR): 
 Ou Doença da Membrana Hialina (DMH) ou Síndrome 
da Angústia Respiratória (SAR). 
 Caracteriza-se como uma lesão no pulmão causada 
pela deficiência de surfactante pulmonar. 
 
 Neonato hipoxêmico e taquidispneico, já nas primeiras 
horas de vida, com piora progressiva. 
PREMATURO + DISTRESS RESPIRATÓRIO 
PRECOCE = SDR/DMH 
ATÉ QUE A QUESTÃO PROVE O CONTRÁRIO! 
FATORES DE RISCO: 
 Mães diabéticas 
 Asfixia perinatal 
 Sexo masculino 
 Hipotireoidismo congênito 
FATORES DE PROTEÇÃO: 
 Injúrias crônicas 
 Mães hipertensas 
 Crescimento intrauterino retardado 
MATURAÇÃO: 
A aceleração da maturação pulmonar também deve ser 
feita nas mulheres em trabalho de parto prematuro 
ativo, ou com risco dele acontecer, por meio dos 
corticoesteroides. 
A dexametasona e a betametasona são os de escolha. 
Idade gestacional indicada para seu uso varia: 
 Entre 26 e 34 semanas - Febrasgo e Sociedade 
Brasileira de Pediatria (SPB); 
 Entre 24 a 34 semanas - Nelson - Tratado de Pediatria 
- 21ª edição. 
DIAGNÓSTICO: 
 Fatores de risco + história clínica! 
 Exame físico: Murmúrio vesicular diminuído 
bilateralmente. 
 Gasometria: hipoxemia, hipercapnia e acidose 
respiratória ou mista. 
 Radiografia inicial de tórax pode ser normal, evoluindo 
depois de 6 a 12 horas para: 
o Microatelectasias. 
o Hipotransparência homogênea em padrão “vidro 
moído”. 
o Broncogramas aéreos. 
CLASSIFICAÇÃO DA SDR PELOS CRITÉRIOS DE 
BERLIM: 
 
Amanda Narciso 
 
TRATAMENTO: 
 CPAP + surfactante. 
A melhor estratégia para administrar o surfactante e 
diminuir o risco de lesão pulmonar pela ventilação 
mecânica é intubar o neonato, administrar o surfactante, 
extubar o bebê e colocar em CPAP. 
 INSURE – INtubar, SURfactante, Extubar. 
Indicações Ventilação Mecânica: 
o Acidose persistente, pH arterial 60 mmHg; 
o Saturação de oxigêniomenores de 28 semanas, no 1º ano de 
vida; 
o Prematuros entre 29 e 32 semanas, nos primeiros 6 
meses de vida; 
o Crianças com doença pulmonar crônica ou 
cardiopatia congênita com repercussão 
hemodinâmica, nos primeiros 2 anos de vida, desde 
que em tratamento para a condição. 
 
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO 
(TTRN): 
 Ou Síndrome dos Pulmões Úmidos. 
 Causada pelo atraso na reabsorção do líquido 
pulmonar. 
 Bebês a termo ou próximos de termo (> 34 semanas) 
– Distúrbio Leve. 
 Hipoxemia e a queda de saturação são discretas. 
FISIOPATOLOGIA: 
Ao entrar em trabalho de parto, o feto inicia a 
reabsorção do líquido pulmonar e, durante o parto 
vaginal, a passagem pelo canal e as compressões 
torácicas auxiliam sua expulsão. Ao nascer, com o 
aumento do fluxo sanguíneo pulmonar, há a absorção 
do restante do líquido. 
Na TTRN há um atraso dessa absorção e o líquido 
acumula nos pulmões, ocasionando diminuição da 
complacência pulmonar e aumento na resistência das 
vias aéreas. 
Principal Fator de Risco: Cesariana eletiva sem 
trabalho de parto! 
RN TERMO OU PRÓXIMO DE TERMO NASCIDO DE 
CESARIANA = TTRN 
Amanda Narciso 
 
Outros fatores podem interferir na reabsorção do 
líquido: 
o Asma materna; 
o Asfixia perinatal – depressão do centro respiratório; 
o Diabetes materna – diminuição do clearance; 
o Policitemia – aumento no volume hemático e edema. 
DIAGNÓSTICO: 
 História clínica e fatores de risco. 
 RX de tórax: 
o Hiperinsuflação; 
o Horizontalização das costelas; 
o Retificação do diafragma. 
o Cardiomegalia; 
o LÍQUIDO NO PULMÃO! 
TRATAMENTO: 
Oxigenoterapia não invasiva – frações mínimas. 
 
SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO (SAM): 
 Doença pulmonar causada pela deposição do líquido 
amniótico meconial no pulmão do RN. 
 GRAVE! 
1) Nem todo neonato nascido banhado em mecônio 
apresentará a síndrome; 
2) A gravidade não está correlacionada à viscosidade 
do líquido. 
ENTENDENDO A DOENÇA: 
 Ao entrar em sofrimento fetal, ou nos casos de pós-
datismo, o feto tende a sofrer hipóxia intrauterina e, 
por consequência, relaxar esfíncteres e liberar 
mecônio. 
 Fatores de estresse, assim como RNs pós-termo, são 
considerados de risco. 
RN PÓS-TERMO/SOFRIMENTO FETAL AGUDO + 
TAQUIDISPNEIA + LÍQUIDO AMNIÓTICO MECONIAL 
= SAM 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Ausculta pulmonar rica de estertores crepitantes e 
bolhosos difusos. 
 Aumento no diâmetro ânteroposterior torácico. 
 Gasometria: hipóxia, hipercapnia e, inicialmente, 
acidose. 
 Hemograma: leucocitose com neutrofilia e desvio à 
esquerda devido ao processo inflamatório. 
 RX de tórax: 
o Infiltrados pulmonares grosseiros; 
o Hiperinsuflação; 
o Retificação do diafragma; 
o Áreas de hipotransparência. 
TRATAMENTO: 
NEM TODO RN BANHADO EM MECÔNIO 
NECESSITA DE REANIMAÇÃO! 
Aspiração – se for necessário intubar o bebê e houver 
mecônio visível na traqueia. 
CONDUTA: OXIGENOTERAPIA + SURFACTANTE + 
ANTIBIÓTICOS. 
 
HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE (HPP): 
 Ou Persistência da Circulação Fetal. 
 Distúrbio causado pela manutenção do shunt direita-
esquerda, por meio do canal arterial (ducto arterioso) 
e do forame oval. 
 Primária: por malformações congênitas vasculares; 
Amanda Narciso 
 
 Secundária a doenças que causam aumento da 
pressão no leito vascular pulmonar, como as afecções 
cardiorrespiratórias. Dentre elas: SAM, DMH, 
hipoplasia pulmonar, cardiopatias congênitas, sepse, 
pneumonia e asfixia perinatal. 
SAM É A PRINCIPAL CAUSA DE HPP! 
ENTENDENDO A DOENÇA: 
O feto apresenta o pulmão cheio de líquido amniótico e, 
portanto, uma alta resistência venosa. Isso permite que 
o sangue oxigenado, vindo da placenta para o ventrículo 
direito, não siga pela artéria pulmonar e, em vez disso, 
passe pelo forame oval e canal arterial e seja distribuído 
aos tecidos. Esse é o shunt direita-esquerda (D-E). 
Ao nascer, com a expulsão do líquido pulmonar e a 
entrada de ar, a resistência cai, cessa o fluxo 
placentário e o shunt inicia seu fechamento. 
O sangue não oxigenado entra pelo coração direito e 
segue pela artéria pulmonar direto para oxigenação. 
Não há mais passagem para o coração esquerdo nem 
mistura de sangues, o que impede a hipoxemia. 
Na HPP, porém, o RN mantém a resistência pulmonar 
alta, impedindo o fechamento do canal arterial e ducto 
venoso e persistindo o shunt, o que causa hipoxemia 
grave. 
 
HPP = PERSISTÊNCIA DO SHUNT DIREITO-
ESQUERDO 
Por que isso ocorre? 
 Alta pressão dos vasos pulmonares pode ser 
resultado de diversos fatores, entre eles: 
 Vasoconstrição, por mediadores inflamatórios, como 
ocorre nos asfixiados e na SAM; 
 Obstrução mecânica, como massas, atelectasias ou 
hiperinsuflação pulmonar. 
 Remodelamento pulmonar por muscularização 
arteriolar excessiva, como ocorre em fetos com 
hipóxia crônica; 
 Hipoplasia pulmonar, como em casos de hérnias 
diafragmáticas, massas torácicas ou oligodrâmnia; 
 Hiperviscosidade sanguínea, como na policitemia. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Hipoxemia importante. 
 Taquidispneia. 
 Discordância do quadro clínico. A ausculta pulmonar 
pode estar normal ou alterada, de acordo com a 
doença de base. 
 Ausculta cardíaca: sopros e hiperfonese de B2. 
 Labilidade clínica – piora da saturação à manipulação. 
RN TAQUIDISPNEICO + HIPOXEMIA IMPORTANTE / 
AUSCULTA CARDÍACA ALTERADA / LABILIDADE À 
MANIPULAÇÃO = HPP 
DIAGNÓSTICO: 
 RX tórax é inespecífica e depende da causa de base. 
 Padrão-ouro: ecocardiograma. Ele evidencia o shunt 
e afasta cardiopatias congênitas. 
 Gasometria arterial: baixa pressão arterial de oxigênio 
mesmo em pacientes que recebem altas frações 
inspiradas de oxigênio. 
TRATAMENTO: 
 Causa base. 
 Oxigenioterapia precoce e agressiva. 
 Óxido Nítrico inalatório. 
 Sildenafil – se óxido nítrico não disponível. 
 Milrinona – se presença de disfunção ventricular. 
 
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA: 
Malformação do diafragma que pode causar eventração 
do conteúdo abdominal para o conteúdo torácico a 
depender do tamanho da falha. 
Amanda Narciso 
 
ENTENDENDO A DOENÇA: 
 Para desenvolver-se, o pulmão necessita de espaço 
na caixa torácica. 
 No momento em que o conteúdo abdominal o 
preenche, não há a formação adequada e ocorre 
hipoplasia do lado afetado. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Depende do grau de acometimento. 
 Taquidispneia. 
 Hipoxemia. 
 Abdômen escavado. 
 Murmúrio vesicular diminuído. 
 Desvio de mediastino. 
 Bulhas cardíacas à direita. 
 Ruídos hidroaéreos no tórax. 
 RX: Presença de conteúdo abdominal na caixa 
torácica. 
TAQUIDISPNEIA + HIPOXEMIA + ABDÔMEN 
ESCAVADO + RHA NO TÓRAX 
CONDUTA: 
 Intubar de imediato. 
 Reparo cirúrgico após estabilização do RN, 
geralmente com 48h de vida. 
 
PNEUMONIA NEONATAL: 
 Doença inflamatória pulmonar de causa infecciosa. 
 Geralmente anda junto com a sepse. 
ENTENDENDO A DOENÇA: 
 Os agentes infecciosos causam ativação da cascata 
inflamatória e lesão celular pulmonar. 
A pneumonia neonatal pode ser dividida em: 
 Congênita: associada a infecções congênitas. 
TORCHS – toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, 
herpes, sífilis, entre outras. 
 Precoce: quando iniciada em até 72 horas de vida. Os 
agentes envolvidos são de origem materna, eles 
podem infectar diretamente intraútero ou na hora do 
parto. Streptococcus agalactiae β-hemolítico do 
grupo B (GBS) é o mais envolvido e relacionado aos 
piores desfechos. 
Agentes mais comuns da flora geniturinária materna: 
o Streptococcus agalactiae (estreptococo beta-
hemolítico do grupo B); 
o Escherichia coli; 
o Klebsiella; 
o Listeria monocytogenes. 
 Tardia: iniciada após 72 horas de vida em RNs que 
necessitam de internamento ou ventilação mecânica. 
É causada por agentes da flora hospitalar ou 
comunitária, especialmente o estafilococo. 
Fator na história materna que o induza pensar nesse 
diagnóstico: 
o Corioamnionite materna; 
o Febre materna intraparto; 
o Rotura de membranas maiordo que 18 horas; 
o Trabalho de parto prematuro sem causa; 
o Colonização materna por GBS; 
o Infecção urinária materna. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Inespecífico. 
 Presença de fatores de risco é essencial para o 
diagnóstico! 
TAQUIDISPNEIA + FATORES DE RISCO 
INFECCIOSOS = PNEUMONIA OU SEPSE 
NEONATAL 
DIAGNÓSTICO: 
História clínica com uma cultura positiva OU 
Taquidispneia com dois ou mais dos fatores a seguir: 
1. Exposição aos fatores de risco; 
2. Sepse; 
3. Radiografia de tórax com os seguintes aspectos: 
infiltrados pulmonares, consolidação, broncogramas 
aéreos; 
4. Escore Hematológico de Rodwell ≥ 3 no hemograma. 
ESCORE HEMATOLÓGICO DE RODWELL 
Um ponto para cada alteração: 
 Leucocitose ou leucopenia: 
o Considerar leucocitose > 25.000 ao nascimento ou > 
30.000 entre 12 e 24 horas, ou > 21.000 acima de 48 
horas de vida; 
o Considerar leucopenia 0,3); 
 Alterações degenerativas nos neutrófilos com 
vacuolização e granulação tóxica; 
 Plaquetopeniaprogressivo. 
 Necrose do tecido celular subcutâneo e fáscia 
muscular. 
 Imunodeprimidos, diabéticos e alcoólatras. 
 Sintomas sistêmicos. 
TIPO I: 
 Polimicrobiana, incluindo bactérias aeróbicas e 
anaeróbicas. 
 Estreptococos, S. aureus, Escherichia coli, 
bacteroides e Clostridium spp. 
 Relacionado a procedimento cirúrgico ou ferida 
infectada. 
 Diabéticos são os mais suscetíveis. 
 Pode ser notada a presença de crepitação à palpação 
devido à produção de gases por bactérias 
anaeróbicas. 
TIPO II: 
 Monomicrobiana (S. pyogenes) 
 Indivíduos mais jovens e hígidos. 
 Disseminação hematogênica (faringoamigdalite). 
QUADRO CLÍNICO: 
 Mais comum em MMII. 
 Eritema mal delimitado, edema e calor. 
 Paciente queixa de dor desproporcional aos achados 
do exame físico! 
 Rápida progressão da doença e o paciente apresenta 
sinais de toxemia com febre alta, taquicardia e 
hipotensão. 
 Pele acometida passa para uma coloração violácea e, 
posteriormente, azul-acinzentada, denotando o 
sofrimento isquêmico. 
 Surgem bolhas de conteúdo turvo ou hemorrágico e 
odor fétido até áreas de necrose serem visíveis. 
 O paciente pode evoluir com insuficiência renal aguda, 
hematúria, hiponatremia, hipoalbuminemia, 
trombocitopenia, elevação de CPK e acidose 
metabólica. 
 
Quadro Semelhante a Celulite 
+ 
Dor Desproporcional ao Exame Físico 
+ 
Sinais de Toxemia. 
TRATAMENTO: 
 Desbridamento cirúrgico precoce de toda a área 
necrótica está relacionado com melhores desfechos 
clínicos e o material deve ser enviado para cultura. 
 Antibioticoterapia de amplo espectro deve ser iniciada 
precocemente. 
 Carbapenêmico ou piperacilina com tazobactam 
associado à vancomicina e clindamicina. 
 Suporte clínico intensivo, com reposição volêmica 
agressiva e uso de vasopressores. 
PIOMIOSITE: 
 Infecção purulenta do músculo estriado esquelético. 
 Ocorre predominantemente em homens, com dois 
picos de idade. 1º) crianças de 2 a 5 anos; 2º) adultos 
de 20 a 45 anos, 
 S. aureus. 
 Trauma muscular local é fator desencadeante. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Inicia com febre e câimbra na musculatura afetada. 
 Maioria das vezes, apenas um grupo muscular é 
acometido e geralmente nos MMII (coxas, panturrilha 
e glúteo). 
 Posteriormente, há edema muscular e a palpação 
muscular é de consistência lenhosa. 
 Cerca de 2 semanas após o início do quadro, a febre 
aumenta e torna-se evidente o aumento de partes 
moles, que culmina na formação e supuração de 
abscesso muscular. 
Febre 
+ 
Dor Muscular e Consistência Lenhosa 
+ 
Sinais de Toxemia. 
DIAGNÓSTICO: 
 Leucocitose com desvio à esquerda. 
 Aumento de marcadores inflamatórios (PCR e VHS). 
 Níveis de creatina quinase (CK) não costumam elevar. 
 Na suspeita clínica de piomiosite - melhor exame de 
imagem para diagnóstico é a ressonância nuclear 
magnética. 
 Hemocultura – positividade ~10% dos casos. 
TRATAMENTO: 
 Antibioticoterapia. 
 Drenagem cirúrgica se houver abscesso. 
Amanda Narciso 
 
INFECÇÕES BACTERIANAS DO FOLÍCULO 
PILOSO: 
FOLICULITE: 
 Inflamação superficial do folículo piloso. 
 S. aureus – principal bactéria. 
 Clinicamente: Pústula centrada no folículo piloso. 
 Mais comum na área da barba, couro cabeludo de 
crianças e extremidades e nádegas de adultos. 
 Geralmente é assintomático. 
 Queixa de prurido. 
 Tratamento: antibióticos tópicos – ácido fusídico ou 
mupirocina. 
FURÚNCULO E ANTRAZ 
 FURÚNCULO: 
 Infecção folicular mais profunda, com envolvimento 
das glândulas sebáceas anexas. 
 S. aureus – mais comum. 
 Mais comuns em áreas de atrito e com muito pelo, 
como as axilas e os glúteos. 
 Paciente com furúnculos repetidos – furunculose. 
 Clinicamente: nódulo eritematoso inflamado, com 
ponto escurecido central. 
 Ele cresce, torna-se doloroso e flutuante após alguns 
dias. 
 Posteriormente, pode haver saída de secreção 
purulenta e do tecido necrótico. 
 Após isso, a dor, o eritema e o edema diminuem ao 
longo de dias ou semanas. 
 
ANTRAZ: 
 Resultado de um agrupamento de furúnculos. 
 Clinicamente: grande lesão inflamatória com base 
profunda e é extremamente dolorosa. 
 Na evolução, múltiplas pústulas surgem na superfície 
e drenam material purulento. Após a regressão clínica, 
há uma cicatriz permanente no local. 
 Mais comuns em região da nuca, o dorso e as coxas. 
 Podem apresentar sintomas sistêmicos, como febre, 
astenia e queda do estado geral. 
 
 
 Tanto o furúnculo quanto o antraz podem complicar-
se com bacteremia e levar à osteomielite, abscesso 
cerebral ou endocardite bacteriana. 
 Furúnculo: Higiene + Compressas Quentes. 
Indicações do uso de antibiótico sistêmico, que são: 
o Furúnculos maiores que 2 cm; 
o Furúnculo com sinais de celulite ao redor; 
o Antraz; 
o Presença de sintomas sistêmicos, como febre. 
 Antibiótico deve cobrir o S. aureus e geralmente é 
utilizada a cefalexina. 
 Quando as lesões são grandes e estão flutuando, é 
importante que seja realizada drenagem cirúrgica. 
 O conteúdo da secreção pode ser enviado para cultura 
e antibiograma, à procura de MRSA, principalmente se 
o quadro for de repetição. 
OSTEOMIELITE INFANTIL: 
 Infecção óssea. 
 Menores de 13 anos. 
 Pico aos 6 anos. 
 2,5x mais comum em meninos. 
 Sintomas principais são febre e dor metafisária. 
 Principal forma de infecção é hematogênica. 
Amanda Narciso 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 A infecção por contiguidade pode ser consequência de 
uma infecção de pele ou tecidos moles, ou de uma 
pioartrite. 
 Nos primeiros dois anos de vida, vasos que cruzam a 
epífise permitem uma infecção cruzada; o mais 
comum é a osteomielite levar a uma pioartrite, mas o 
contrário também é possível. 
 Após essa idade, a fise serve como barreira, e a única 
forma de uma osteomielite infectar uma articulação é 
por meio de um abscesso subperiosteal. 
 
 O trauma, também, pode predispor o local à deposição 
de microrganismos de forma hematogênica. Ele está 
associado à osteomielite em aproximadamente um 
terço dos casos. 
 Existem locais “favoritos” para a ocorrência da 
osteomielite: 
 Em crianças, ocorre, principalmente, na metáfise de 
ossos longos, com destaque para fêmur e, na 
sequência, tíbia. 
 O trânsito sanguíneo nas arteríolas metafisárias é 
lento e turbulento, o que, associado às janelas no 
endotélio, características de crianças, favorece a 
ocorrência da osteomielite hematogênica nesses 
locais. 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS: 
S. aureu – principal. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA E DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL: 
 Osteomielite Aguda: menos de 2 semanas de 
evolução; 
 Osteomielite Crônica: vários meses de evolução; 
 Paciente apresenta dor óssea metafisária, sinais 
flogísticos no local, que poupam a articulação, 
febre e alterações de provas inflamatórias e 
infecciosas. 
 Com a evolução, forma-se um abscesso que, 
subperiostealmente, pode invadir a articulação; ou 
então pode dissecar os tecidos e criar um pertuito – 
uma fístula com o meio externo. 
 Em casos crônicos, é frequente a presença de fístula 
que drena em períodos de agudização. 
 
Diagnóstico diferencial com tumores: 
 Sarcoma de Ewing: casca de cebola (cebolewing). 
Ao se puncionar o aspecto é purulento. 
 Osteossarcoma: segunda década de vida. Reação 
periosteal em raios de sol (osteossolcoma) ou 
triângulo de Codman (osteossarcodman). 
 Osteoma osteoide: corujinha - dor noturna, melhora 
com anti-inflamatórios! 
DIAGNÓSTICO: 
 Radiografia: alterações radiográficas podem levar até 
duas semanas para surgirem. Os sinais são osteólise. 
 Tomografia: planejamento cirúrgico. 
Amanda Narciso 
 
 Ressonância magnética: melhor exame para o 
diagnóstico, sendo o mais sensível. Se não houver 
alteração, exclui osteomielite. 
 Cintilografia: diagnosticar se tiver múltiplos focos. 
 Exames séricos: 
o Leucograma: elevado em 1/3 dos casos! 
o VHS: elevada na maioria, demora acair. 
o PCR: elevado em quase todos os casos. 
o Hemocultura: auxilia no diagnóstico, mas, 
geralmente, é negativa (apenas 30% a 50% de 
positividade). 
 Biópsia óssea e cultura: exame mais confiável 
o Sempre deve ser solicitado exame 
anatomopatológico para a biópsia, para diferenciar 
do sarcoma de Ewing. 
Na osteomielite, a biópsia apresentará: 
o Casos agudos: células inflamatórias, edema, 
congestão vascular e trombose. Pode haver ossos 
necróticos, conforme a fase. 
o Casos crônicos: osso necrótico em maior 
quantidade, neoformação óssea e células 
polimorfonucleares, com linfócitos, histiócitos e 
células plasmáticas. 
TRATAMENTO: 
 Todos os pacientes devem receber antibioticoterapia. 
 ATB inicial de escolha: Oxacilina endovenosa. 
 O medicamento deve ser, posteriormente, adequado 
à cultura e mantido por via endovenosa por 4 a 6 
semanas. 
 A avaliação da manutenção do antibiótico depende da 
evolução dos marcadores inflamatórios séricos. 
 
 Cirurgia: pode ser evitada apenas em pacientes com 
osteomielite aguda e que estejam respondendo a 
antibióticos. Todos os outros são operados. 
 Na cirurgia, faz a limpeza e o desbridamento da lesão 
óssea. 
 Como isso gera espaço morto, é de praxe deixar 
espaçadores de cimento com antibiótico. 
 Tratamento padrão associado, para auxiliar nos 
sintomas: analgésicos, antiinflamatórios e repouso. 
LINFADENITES CERVICAIS: 
Linfonodomegalia generalizada: linfonodos aumentados 
em duas ou mais cadeias linfonodais não contíguas. 
Linfonodos de consistência endurecida, associados a 
perda de peso, apresentam grande chance de etiologia 
maligna. 
Linfonodomegalia generalizada associada a febre por 
mais de sete dias, palidez cutaneomucosa, hepato ou 
esplenomegalia devem levantar a suspeita de doença 
linfoproliferativa. 
LINFADENITE REACIONAL: 
 Causa mais comum de aumento de linfonodos 
cervicais. 
 Dentre os processos inflamatórios ou infecciosos que 
levam ao desenvolvimento da linfonodomegalia 
cervical reacional na infância, temos as infecções 
virais das vias aéreas superiores como a principal 
causa. 
 A regressão dos linfonodos inflamatórios/reacionais 
ocorre de forma espontânea, sem a necessidade de 
utilização de nenhum medicamento para esse fim, 
dentro de um intervalo médio de 12 semanas. 
LINFADENITE (OU ADENITE) CERVICAL 
 Quadros em que ocorrem infecções bacterianas 
agudas diretamente nos linfonodos cervicais. 
 S. aureus e o estreptococo β-hemolítico do grupo A. 
 Sinais e Sintomas: 
o Aumento de volume unilateral (na reacional é 
bilateral); 
o Febre; 
o Dor local; 
o Calor e rubor; 
o Sem pontos de flutuação; 
o Hiporexia e mal-estar. 
 USG cervical importante para verificar a ocorrência de 
inflamação direta em um ou mais linfonodos cervicais. 
 Hemograma: leucocitose e neutrofilia, 
 Tratamento: antibioticoterapia – Cefalosporina de 
primeira geração (cefalexina) de forma empírica, 
considerando seu baixo espectro de ação e pela 
possibilidade de se tratar de uma linfadenite 
inespecífica. 
Amanda Narciso 
 
OTITES: 
OTITE EXTERNA: 
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA: 
 Inflamação do pavilhão auricular e do conduto auditivo 
externo. 
 Mais provável de ocorrer no verão. 
 Relacionar-se ao aumento da umidade do ambiente, 
bem como com a participação em atividades aquáticas 
ao ar livre (dia inteiro na piscina). 
 Bactéria + frequente: Pseudomonas aeruginosas. 
 Depois: S. epidermidis e S. aureus. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 Otalgia que piora à manipulação do pavilhão auricular 
ou conduto auditivo. 
 Sem febre e outros sintomas nas vias aéreas 
superiores. 
 Exame físico: edema e hiperemia da pele do conduto. 
 Edema pode prejudicar a visibilização da membrana 
timpânica, que deverá apresentar-se dentro da 
normalidade. 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: 
 Diagnóstico: clínico, baseado nos sinais e sintomas. 
 Tratamento das infecções leves a moderadas: 
preparações tópicas à base de antibiótico, corticóide e 
analgésico. 
MIRINGITE BOLHOSA: 
 Uma apresentação de otite externa/otite média. 
 Se apresenta com vesículas ou bolhas agrupadas na 
membrana timpânica, sem a presença de 
abaulamento da membrana. 
 Foi previamente relacionada ao Mycoplasma 
pneumoniae. 
 Mas, em casos de otite média aguda ou otite externa 
com miringite, o patógeno mais comum é o 
Streptococcus pneumoniae. 
 Principal sintoma: otalgia. 
 Tratamento: analgesia via oral, calor local e 
orientação aos pais. 
OTITE EXTERNA MALIGNA 
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA: 
Infecção invasiva do conduto auditivo externo que pode 
se estender à base do crânio. 
Geralmente em idosos e portadores de DM. 
Contudo, a suscetibilidade à otite externa maligna não 
foi correlacionada ao nível de intolerância à glicose. 
Essa apresenta ainda 
Bactéria: Pseudomonas aeruginosa. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
Dor intensa que não responde às medicações tópicas 
padrão. 
 
 Diagnóstico: quadro clínico associado à elevação do 
PCR e VHS. TC pode identificar erosão óssea e a 
RNM auxilia na monitorização do tratamento. 
 Tratamento: forma empírica com ciprofloxacino, 
associado a outro beta-lactâmico com cobertura a 
antipseudomonas, sem papel para antibióticos 
tópicos. 
ROLHA DE CERUME: 
 Hipoacusia Condutiva. 
 Uso de cotonete. 
Contra Indicações à Lavagem Otológica: 
 Otite Aguda (externa ou média) 
 História prévia de perfuração timpânica 
 História de cirurgia otológica 
 Paciente não cooperativo. 
OTITE MÉDIA AGUDA (OMA): 
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA: 
 Complicação de 35% das IVAS. 
 Mais prevalente entre 6 a 24 meses de idade. 
Amanda Narciso 
 
 Rinites e rinossinusites infecciosas são importantes 
fatores predisponentes. 
1) Streptococcus pneumoniae. 
2) Haemophilus influenzae. 
3) Maxarella Catarrhalis. 
FATORES DE RISCO PARA OMA: 
 Amamentação na posição horizontal. 
 Refluxo gastroesofágico. 
 Posição alimentar (na horizontal). 
 Frequentador de creches (as com maior quantidade 
de alunos apresentam maior risco de contágio). 
 Tabagismo passivo. 
 Hipertrofia de adenoide. 
 Uso de chupeta. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 Boa parte dos casos de OMA pode ser precedida por 
IVAS. 
 Rinorreia; Obstrução nasal; Febre baixa. 
 Otalgia associada à febre de intensidade moderada a 
alta. 
 Lactentes e crianças pequenas, que não conseguem 
descrever os sintomas, podem apresentar sinais 
indiretos de desconforto pela otalgia. 
 Recusa alimentar, prostração, irritabilidade e quadro 
de choro persistente. 
 Exame físico: abaulamento da membrana timpânica. 
 Aumento da vascularização radial da membrana 
timpânica. 
 Alívio da otalgia seguido por um início de otorreia. 
 
Diagnóstico: totalmente clínico. 
TRATAMENTO: 
QUANDO UTILIZAR ANTIBIÓTICOS NA OTITE MÉDIA 
AGUDA: 
 
ANTIBIÓTICOS NA OTITE MÉDIA AGUDA: 
 
COMPLICAÇÕES DA OTITE MÉDIA AGUDA: 
MASTOIDITE: 
 Oriunda de uma OMA, por tratamento irregular com 
antibiótico ou quando esse foi utilizado com uma dose 
insuficiente. 
 Aumento de volume/Abaulamento retroauricular. 
 Presença de sinais flogísticos (hiperemia, calor). 
 Dor à palpação e à percussão. 
 Deslocamento/Protrusão anterior do pavilhão 
auricular. 
 Diagnóstico Clínico. 
 TRATAMENTO: Internação Hospitalar + 
Antibioticoterapia empírica. 
LABIRINTITE: 
Paciente, com história prévia de OMA, que evoluiu com: 
 Vertigem. 
 Náuseas. 
Amanda Narciso 
 
 Nistagmo. 
 Vômitos. 
 Zumbido/acufenos. 
MENINGITE: 
 Aumento da Febre. 
 Rebaixamento do nível de consciência. 
 Internação hospitalar, realização de punção liquórica 
para confirmação, início de antibioticoterapia venosa e 
solicitação de tomografia computadorizada. 
OTITE MÉDIA SEROSA (OU COM 
EFUSÃO) (OME): 
Presença de efusão na orelha média sem sinais agudos 
de infecção. 
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA: 
 Comum em lactentes e pré-escolares. 
Fatores predisponentes: 
 História prévia de otite média; 
 Rinite alérgica; 
Sexo masculino. 
 Uso de mamadeira (em oposição à amamentação). 
 Frequentadores de creche. 
 Hipertrofia de adenoide. 
 Exposição à fumaça do cigarro. 
 Baixo nível sócio econômico. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 Hipoacusia condutiva. 
 Nas crianças mais jovens, podemos ver o atraso na 
fala ou alterações na linguagem. 
 Sensação de orelha entupida e “dificuldade de ouvir”. 
 Piora no rendimento escolar. 
 Maior presença de acometimento bilateral em 
pacientes com OME até os dois anos. 
 Exame físico: membrana timpânica retraída, com 
mobilidade reduzida, podendo, ainda, apresentar 
algumas áreas amareladas. 
DIAGNÓSTICO: 
 Audiometria: mostra perda auditiva condutiva. 
 Timpanometria: exame que mede o grau de 
complacência/mobilidade da membrana timpânica. 
TRATAMENTO: 
 Miringoplastia / miringotomia com introdução do tubo 
de ventilação. 
 Crianças com problemas na fala, linguagem e 
aprendizado devem ser encaminhadas de forma 
precoce para avaliação auditiva. 
 Crianças com diagnóstico de OME, mas sem 
alterações na fala e no aprendizado, podem ser 
submetidas à avaliação auditiva apenas se a otite 
persistir por três meses. 
 Dano estrutural na membrana timpânica ou orelha 
média já é indicação imediata de cirurgia. 
OTITE MÉDIA CRÔNICA (OMC): 
Infecção recorrente do ouvido médio e das células da 
mastoide, na presença, ou não, de perfuração 
detectável da membrana timpânica. 
Otite média crônica "benigna" (ou inativa): caracterizada 
por perfuração na membrana timpânica seca, não 
associada a infecção ativa. 
Otite média crônica supurativa: apresenta uma 
drenagem purulenta persistente através de uma 
perfuração na membrana timpânica. 
Colesteatoma (ou OMC colesteatomatosa): refere-se a 
uma coleção epitelial queratinizada e descamativa, que 
se desenvolve na orelha média e pode ocorrer 
secundária a uma perfuração da membrana timpânica. 
Além disso, também desenvolve-se de forma primária 
através de uma retração da membrana. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 OMC supurativa e da OMC colesteatomatosa: 
presença de uma otorreia fétida; 
 Quando o colesteatoma é a etiologia, geralmente 
otorreia apresenta-se com períodos mais prolongados 
de duração, menores intervalos de recorrência e maior 
tendência à bilateralidade. 
Tratamento: 
 O tratamento definitivo para todos os tipos de otite 
média crônica é a cirurgia otológica, podendo ser uma 
timpanoplastia nos casos de OMC simples que não 
tenha alteração inflamatória na orelha média nem na 
mastoide 
 
 
Amanda Narciso 
 
LARINGITES: 
LARINGITE/ LARINGOTRAQUEÍTE 
VIRAL (CRUPE): 
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA: 
 Vírus parainfluenza – 3 tipos. 
 Maioria dos casos entre 6 meses e 3 anos de idade. 
 Incidência aumentada no outono e no inverno. 
 Crupe é a causa mais comum de obstrução das vias 
aéreas na infância, sendo responsável por 90% dos 
casos de estridor nessa faixa etária. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 Início do quadro sintomas: febre baixa, tosse discreta 
e coriza hialina. 
Sintomas que caracterizam a laringite viral: 
 Rouquidão / disfonia; 
 Tosse rouca / ladrante / ou “de cachorro”. 
 Estridor / Ruído inspiratório (Inspiratório). 
CLASSIFICAÇÃO: 
 LEVE: não tem estridor em repouso (embora o 
estridor possa estar presente quando agitado ou 
chorando) nem retrações na parede torácica. Porém, 
pode apresentar tosse ladrante, grito rouco e 
retrações subdiafragmáticas. 
 MODERADA: estridor em repouso associado a 
retrações leves na parede torácica. Podem apresentar 
outros sintomas ou sinais de dificuldade respiratória, 
mas com pouca ou nenhuma agitação. 
 GRAVE: estridor significativo em repouso, retrações 
são graves (incluindo a retração do esterno) aparência 
ansiosa, agitada, pálida e cansada. 
Insuficiência respiratória iminente: fadiga e apatia, 
retrações musculares marcadas, sons respiratórios 
diminuídos ou ausentes, rebaixamento do nível de 
consciência, taquicardia desproporcional à febre e 
cianose ou palidez. 
 A maioria das crianças com laringite viral NÃO 
apresenta sintomas intensos. 
 É a forma leve, sem necessidade de internação 
hospitalar. 
 Crupe não causa sibilos. 
 Crupe: resolução de sintomas em um tempo curto. 
DIAGNÓSTICO: 
 Hemograma frequentemente apresenta linfocitose. 
 Radiografia de tórax pode auxiliar, mas também não é 
essencial ao diagnóstico. 
TRATAMENTO: 
 LEVE: administrar uma dose única de dexametasona 
(0,15 a 0,6 mg/kg) ou prednisona 1 mg/kg via oral. Em 
caso de melhora, alta domiciliar se o paciente tolerar 
a ingestão de fluidos via oral. 
 MODERADO: deve-se minimizar o desconfortou ou 
ansiedade do paciente, além de administrar ar ou 
oxigênio umidificado. Administrar uma dose única de 
dexametasona via oral, IM ou IV. Além disso, fazer 
nebulização com epinefrina racêmica ou adrenalina. 
 GRAVE: inicialmente minimizar a ansiedade do 
paciente, administrar oxigênio umidificado, 
dexametasona IM ou IV e fazer nebulização com 
epinefrina racêmica ou adrenalina. 
Caso ocorra persistência dos sintomas ou ausência de 
uma melhora clínica significativa, deve ser repetida a 
nebulização com adrenalina, intubação orotraqueal e 
encaminhamento à UTI pediátrica. 
A adrenalina utilizada para o tratamento do crupe é 
sempre inalatória. 
EPIGLOTITE 
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA: 
 Inflamação na epiglote e na supraglote adjacente que, 
pode levar a desconforto respiratório importante por 
obstrução das vias aéreas superiores. 
 Em crianças saudáveis é de etiologia bacteriana 
causada pelo Haemophilus influenzae tipo B. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
Em crianças com epiglotite, verificamos um início abruto 
e uma rápida progressão de: 
 Disfagia. 
 Sialorreia. 
 Angústia respiratória (dispneia). 
 Febre alta. 
 Sinais de Toxemia 
O período desde o início do desenvolvimento dos 
sintomas até a hospitalização é frequentementepurulenta em oro e nasofaringe; 
 Tiragem subcostal e de fúrcula. 
 Não apresenta sibilos. 
 Tosse pode ser produtiva, com eliminação 
característica dos exsudatos membranosos 
acumulados na traqueia. 
 Rouquidão ou alterações na voz podem estar 
presentes. 
DIAGNÓSTICO: 
 Clínico. 
 Pacientes com febre alta, aparência tóxica, dispneia. 
 Má resposta ao tratamento com adrenalina 
nebulizada. 
TRATAMENTO: 
 Avaliar necessidade de intubação. 
 Vancomicina associada a Ceftriaxone ou ampicilina-
sulbactam. 
LARINGITE ESTRIDULOSA: 
Não é desencadeada por agentes infecciosos. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
Sintomas: 
 Estridor inspiratório (ou inspiração ruidosa); 
 Tosse seca ou “metálica”; 
 Dispneia com aumento do esforço respiratório; 
 Ausência de febre. 
Pode manifestar-se como crises que ocorrem de forma 
súbita e noturna, apresentando-se totalmente 
assintomática no intervalo entre as crises. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: 
Amanda Narciso 
 
 Diagnóstico clínico. 
 No momento do atendimento, os sintomas podem 
estar ausentes. 
 Tratamento: nebulização com ar ou oxigênio 
umidificados. 
 Apesar de os sintomas serem “assustadores” para os 
pais, geralmente, já se resolveram espontaneamente 
quando os pacientes chegam ao pronto atendimento. 
 Podem ocorrer por duas ou três noites seguidas e 
apresentar um grande período intercrises 
assintomático. 
 Pode apresentar melhora com a utilização de 
adrenalina racêmica. 
LARINGOMALÁCIA: 
ETIOLOGIA: 
 Causada por imaturidade do arcabouço cartilaginoso 
da laringe de recém-nascidos e lactentes, levando a 
uma oclusão das vias aéreas superiores. 
 A obstrução é causada predominantemente por uma 
“queda” da epiglote, gerando os sintomas obstrutivos. 
Mecanismos propostos para justificar os sintomas são: 
o Maturação atrasada ou “hipotonia” das estruturas 
cartilaginosas de suporte da laringe. 
o Tecido mole redundante na supraglote. 
o Uma dobra ariepiglótica apertada ou encurtada. 
o Distúrbios neuromusculares subjacentes. 
o Inflamação supraglótica ou edema. 
À esquerda – passagem de ar normal das vias aéreas 
superiores até a traqueia. 
À direita – obstrução que ocorre na laringomalácia, 
causando um turbilhonamento no fluxo aéreo 
 
Principal causa de estridor em crianças com idade 
inferior a 30 meses. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 Principal manifestação é uma respiração ruidosa ou 
estridor inspiratório que tem início após o nascimento 
e ocorre de forma intermitente em pacientes 
previamente hígidos. 
Fatores que podem levar à piora desse estridor: 
o Amamentação ou choro; 
o Agitação. 
o Durante processos infecciosos virais das vias aéreas 
superiores; 
o Posição supina. 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: 
Laringomalácia leve – estridor leve, intermitente, ganho 
de peso seja adequado. Estridor se resolve dos 12 a 18 
meses de idade. 
Laringomalácia moderada a grave – estridor com 
dificuldade de alimentação, dispneia, taquipneia, 
cianose, apneia. 
Tratamento farmacológico: Supressão ácida, 
complementado com terapia de fala e deglutição, além 
de fórmulas de alto teor calórico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amanda Narciso 
 
RINOSSINUSITES: 
RESFRIADO COMUM/ 
RINOSSINUSITE VIRAL: 
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA: 
 Maioria é viral; e 2% de etiologia bacteriana. 
 Agente mais comum é o RINOVÍRUS. 
 Crianças podem apresentar de 6 a 8 episódios de 
IVAS por ano. 
 Fatores predisponentes: atopia e ambientes com 
grande quantidade de irritantes nasais. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 Febre baixa; 
 Tosse seca ou produtiva; 
 Secreção nasal/coriza; 
 Hipertrofia e hiperemia das conchas nasais, com 
hiperemia das mucosas ocular, nasal e faríngea. 
Outros sintomas: 
 Cefaleia e/ou pressão na face. 
 Dor à palpação dos seios paranasais. 
 Dores no corpo, mialgia, inapetência e prostração. 
 Como alguns enterovírus também podem ser fatores 
etiológicos dessas infecções, manifestações faríngeas 
associadas, como úlceras rasas na mucosa do palato 
(Coxsackie) e exsudato nas tonsilas palatinas 
(Adenovírus), podem se desenvolver de forma 
concomitante aos sintomas nasais. 
 Lacrimejamento e gotejamento nasal posterior. 
 Ausculta pulmonar pode apresentar roncos. 
 Recusa alimentar. 
 Sintomas apresentam duração média de 3 a 10 dias. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Clínico. 
 RX de seios paranasais não tem nenhum papel no 
manejo das rinossinusites. 
TRATAMENTO: 
 Lavagem nasal com solução salina; 
 Analgésicos e antitérmicos (se necessários) como 
sintomáticos; 
 Hidratação (de preferência via oral); 
 Orientação clínica, repouso e retorno para reavaliação 
em caso de sinais de gravidade ou persistência dos 
sintomas. 
COMPLICAÇÕES: 
Otite média aguda (mais comum), rinossinusite 
bacteriana aguda e exacerbações da asma. 
RINOSSINUSITE BACTERIANA 
AGUDA (RSAB): 
ANATOMIA, EMBRIOLOGIA E RADIOLOGIA: 
 Os seios paranasais desenvolvem-se como bolsas 
adjacentes à cavidade nasal. 
 Na maioria das pessoas, a cavidade nasal e os seios 
paranasais atingem proporções próximas às do adulto 
aos 12 anos, embora o desenvolvimento possa não 
estar completo até os 20 anos. 
 Seios Maxilares – presentes ao nascimento, 
expandindo-se rapidamente até 4 anos de idade. 
 Seios Etmoidais – presentes ao nascimento. 
 Seios Esfenoidais – começam a se desenvolver 
durante os primeiros 2 anos de vida. Pneumatizados 
aos 5 e atingem seu tamanho permanente aos 12 
anos. 
 Seios Frontais – apenas aos 6 anos podem ser 
distinguidos radiograficamente dos seios etmoidais, 
mas não completam seu desenvolvimento antes dos 9 
ou 10 anos. 
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA: 
 IVAS virais – principal fator de risco para o 
desenvolvimento de rinossinusites bacterianas, sendo 
95% dos casos precedidos por uma dessas referidas 
infecções. 
 Outros fatores de risco: atopia (rinite alérgica) e 
fatores ambientais ricos em irritantes nasais. 
Na patogênese dessa infecção, temos como principais 
fatores: 
o Obstrução dos óstios sinusais; 
o Disfunção do aparelho ciliar; 
o Espessamento das secreções nasais. 
 
Patógenos: Tanto em crianças como em adultos: 
 S. pneumoniae; 
Amanda Narciso 
 
 Haemophilus influenza; 
 Moraxella catarrhalis. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
A persistência ou recorrência de uma febre gerada por 
uma rinossinusite viral pode iniciar a apresentação 
clínica da RSAB. 
Sintomas: 
 Obstrução e congestão nasal (sintomas mais 
importantes); 
 Febre; 
 Tosse seca ou produtiva; 
 Cefaleia; 
 Secreção pós-nasal ou gotejamento em retrofaringe; 
 Halitose; 
 Crostas em narinas. 
 Dor a palpação dos seios paranasais. 
DIAGNÓSTICO: 
 Uma recidiva de tosse ou mudança de padrão de 
“seca” para produtiva pode indicar etiologia 
bacteriana. 
 Os quadros bacterianos não necessitam de exames 
de imagem para o diagnóstico, e a radiografia de seios 
paranasais está totalmente descartada. 
 Quando for utilizado um exame de imagem, a 
tomografia computadorizada deve ser o escolhido. 
 Não é necessária a coleta (swab) de secreção nasal 
para o diagnóstico. 
TRATAMENTO: 
70% das rinossinusites causadas por bactérias 
melhoram espontaneamente mesmo sem antibióticos 
em duas semanas. 
Escore de gravidade clínica para rinossinusite 
bacteriana aguda em crianças e adolescentes: 
 
 Pontuação total 8, quadro grave. 
 
 Doença leve/moderada, sem fator de risco para 
resistência a antibiótico: 
o Amoxicilina na dose dobrada 90 mg/kg/dia; ou 
o Amoxicilina-clavulanato com a dose padrão de 45 
mg/kg/dia. 
 Doença grave ou com fator de risco para resistência 
à penicilina/ampicilina: 
o Amoxicilina-clavulanato com a dose dobrada de 90 
mg/kg/dia. 
 Em casos de alergia à penicilina, podemos utilizar: 
o Cefuroxima (cefalosporina de segunda geração); 
o Doxiciclina. 
 Única medida adjuvante que apresenta valor 
comprovado na melhora dos sintomas?o Lavagem nasal com solução salina (isotônica). 
Devendo ser estimulada uma lavagem abundante 
com grandes volumes. 
RSAB NA INFÂNCIA: 
 As diferenças em relação às manifestações dos 
adultos existem devido à evolução do 
desenvolvimento dos seios paranasais, que ainda não 
estão completamente formados na infância. 
 Não é comum o desenvolvimento de RSAB em 
pacientes menores de dois anos, pelo 
desenvolvimento incompleto dos seios paranasais 
nessa faixa etária. 
 Essas infecções podem, sim, existir nos lactentes, 
inclusive no período neonatal, pois o etmoide e o seio 
maxilar já se encontram presentes (embora 
hipodesenvolvidos) ao nascimento. 
 O seio frontal é mais acometido na idade escolar, 
sendo raro nos pré-escolares e lactentes. 
 Etiologia igual – S. pneumoniae (+ comum), seguida 
pelo H. influenzae e a M. catarrhalis. 
 Cefaleia e dor facial são pouco frequentes na infância. 
 Tosse e congestão nasal mais característicos. 
 Tratamento: recomenda a duração do antibiótico por 
mais 7 dias após a resolução dos sintomas, para 
garantir um maior controle e evitar 
persistência/recidiva dessa infecção. 
COMPLICAÇÕES: 
 Complicações orbitárias: 
o Celulite orbitária. 
Amanda Narciso 
 
o Abscessos orbitários pré-septais e pós-septais. 
 Complicações intracranianas: 
o Meningite; 
o Trombose do seio cavernoso. 
o Abscesso cerebral. 
RINOSSINUSITE CRÔNICA: 
 Distúrbio inflamatório dos seios paranasais, bem como 
os seus óstios de drenagem, que dura mais de 12 
semanas. 
Sintomatologia semelhante à dos quadros agudos: 
 Drenagem mucopurulenta nasal anterior e/ou 
posterior; 
 Obstrução e congestão nasal; 
 Dor / pressão / plenitude facial; 
 Redução do olfato e tosse. 
RINOSSINUSITE CRÔNICA COM POLIPOSE (20% a 
33%): inflamação mucosa que leva à formação de 
pólipos nasais bilaterais. Esses se apresentam como 
massas translúcidas, cinza-amareladas, de aspecto 
gelatinoso, ocluindo os óstios de drenagem e levando à 
persistência da sinusite. 
RINOSSINUSITE FÚNGICA ALÉRGICA: desenvolve 
uma sinusite crônica por desencadear uma inflamação 
alérgica crônica intensa, direcionada contra fungos 
colonizadores não invasivos. 
RINOSSINUSITE CRÔNICA SEM POLIPOSE (60%): é 
a forma mais comum, sem os achados específicos que 
definem as outras duas anteriores. 
TRATAMENTO: 
 ATB sistêmico + Lavagem com solução salina. 
 Spray nasal corticoide / Prednisona via oral. 
 Anti-histamínicos e antileucotrienos. 
 Anticorpos monoclonais – Omalizumabe. 
 Cirurgia endoscópica endonasal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amanda Narciso 
 
AMIGDALITES: 
Amigdalites são infecções inflamatórias e infecciosas 
das tonsilas, da faringe e do palato mole. 
INFECCIOSAS: 
 VIRAIS: 
 Representam 75%. 
 Vírus mais comuns: adenovírus (20%), rinovírus, 
coronavírus, influenzae, parainfluenzae e vírus 
sincicial respiratório. 
 Quadro Clínico: 
o Febre; 
o Tosse; 
o Mialgia; 
o Dor de garganta; 
o Rinorreia hialina. 
o Obstrução nasal. 
 Exame físico: 
o Hiperemia faringotonsilar; 
o Ausência ou pouco exsudato. 
 Tratamento: 
o Hidratação; 
o Repouso; 
o Uso de analgésicos e anti-inflamatórios. 
 MONONUCLEOSE INFECCIOSA: 
 Causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV). 
 Acomete, com mais frequência, adolescentes e 
adultos jovens. 
 Transmissão do vírus ocorre pela troca de saliva 
durante o beijo ou por contato próximo, por isso ela 
recebe a denominação de “doença do beijo”. 
 Tríade clínica: 
o Febre; 
o Angina; 
o Poliadenopatia; 
 Quadro clínico: 
o Inicia com mal-estar e astenia. 
o Em seguida, febre alta, dor de garganta e dores no 
corpo. 
o Os sintomas podem perdurar por até 2 semanas. 
 Exame físico da orofaringe: 
o Hipertrofia amigdaliana com exsudato branco-
amarelado; 
o Edema de úvula; 
o Adenopatia cervical, principalmente posterior. 
o Cerca de 50% dos pacientes, principalmente as 
crianças, apresentarão hepatoesplenomegalia após 
a segunda semana do quadro. 
 Complicações: não são comuns, porém incluem 
ruptura esplênica, trombocitopenia, anemia hemolítica 
e convulsões. 
 Confirmação diagnóstica: 
o Teste sorológico de Paul-Bunnel-Davidson (positivo 
após 10 a 20 dias de doença) ou com pesquisa de 
anticorpos IgM ou IgG, contra antígenos do capsídeo 
viral. 
o Hemograma é marcado por linfocitose (linfócitos > 
50% da população de leucócitos), linfocitose atípica 
(10% ou mais dos leucócitos totais); 
o Discreto aumento de transaminases. 
 Tratamento: 
o Suporte com hidratação; 
o Repouso; 
o Analgésico. 
SÍNDROME MONONUCLEOSE-LIKE: Há outros 
agentes infecciosos que podem simular um quadro de 
mononucleose infecciosa: citomegalovírus (CMV), 
rubéola, Toxoplasma gondii, HIV, Trypanosoma cruzi, 
entre outros. 
 HERPANGINA: 
 Infecção causada pelo vírus Coxsackie A, 
provavelmente também causada pelos vírus 
Coxsackie B e Echovírus. 
 Acomete crianças entre 1 e 7 anos. 
 Transmitida por disseminação respiratória ou fecal-
oral. 
 Quadro Clínico: 
o Paciente apresenta odinofagia intensa, dificuldade 
para ingerir alimentos e líquidos, febre alta, vômitos 
e diarreia. 
 Exame físico: 
o Lesões hiperemiadas com vesículas ao centro na 
orofaringe que, após se romperem, deixam 
ulcerações esbranquiçadas, circundadas por halo 
eritematoso. 
o Lesões hiperemiadas nas palmas das mãos e nas 
plantas dos pés, caracterizando a doença mão-pé-
boca. 
o Os sintomas duram, em média, de 2 a 4 dias. 
 Tratamento: 
o Hidratação. 
o Repouso; 
o Analgésicos. 
BACTERIANAS: 
 FARINGOAMIGDALITE ESTREPTOCÓCICA: 
Amanda Narciso 
 
 Causadas pelo Streptococcus pyogenes – 
Estreptococo beta-hemolítico do grupo A. 
 Transmissão acontece pelo contato de gotículas. 
 Responsável por 20% das faringotonsilites agudas em 
crianças e adolescentes. 
 Maior prevalência entre 5 e 15 anos de idade. 
 Importância devido as suas complicações: 
o Febre reumática. 
o Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica. 
o Abcesso tonsilar, peritonsilar e para faríngeo. 
 Quadro clínico: 
o Início abrupto de odinofagia intensa; 
o Febre alta; 
o Queda do estado geral; 
o Cefaleia; 
o Tonsilas com hiperemia; 
o Aumento volumétrico; 
o Exsudato eritemato-pultáceo; 
o Adenopatia cervical anterior dolorosa 
 Diagnóstico: 
o Associação de sintomas clínicos e exames 
laboratoriais. 
o Cultura de orofaringe – padrão-ouro para a 
confirmação diagnóstica, porém, como o resultado 
pode demorar até 48 horas, isso poderia retardar o 
início da antibioticoterapia. 
o Teste rápido (strep test) mais realizado na prática 
clínica. 
o Hemograma: leucocitose com neutrofilia e desvio à 
esquerda. 
 Tratamento: 
o Antibioticoterapia – Penicilina ou Macrolídeos (se 
alegico a penicilina) – 7 a 10 dias. 
o Analgésico; 
o Antitérmico; 
o Anti-inflamatório; 
o Hidratação. 
 
 Indicação de cirurgia de remoção das amígdalas: 
o Crises de 5 a 7 vezes ao ano, por 2 anos 
consecutivos; 
o 3 vezes ao ano, por 3 anos consecutivos. 
 PFAPA (FEBRE PERIÓDICA COM 
ESTOMATITE AFTOSA, FARINGITE E 
ADENITE CERVICAL): 
 Síndrome imunomediada por disfunção na produção 
de citocinas. 
 Considerada autolimitada e benigna. 
 Manifesta-se, principalmente, em pacientes entre 2 a 
5 anos de idade. 
 Quadro Clínico: 
o Febre periódica (40ºC) duração de 3 a 6 dias e 
acontecer em surtos com intervalos regulares a cada 
3 a 6 semanas. 
o Estomatite aftosa – lesões pequenas na região 
anterior da cavidade oral; 
o Faringite – exsudativa e eritematosa. 
o Adenite cervical – cadeias superiores, com 
linfonodos móveis e indolores. 
 Tratamento: 
o Prednisona (1 mg/kg) ou betametasona (0,1-0,2 
mg/Kg). 
o Cirurgia para remoção das amígdalas pode ser 
indicada quando os intervalos das crises estão muito 
curtos ou quando há contraindicação para o uso de 
corticoide.AGUDA INFECCIOSA: 
Amanda Narciso 
 
Grupo de Alto Risco para Diarreia Infecciosa: 
1. VIAJANTES: a “diarreia dos viajantes” envolve cerca 
de 40% dos indivíduos que viajam para América Latina, 
África e Ásia. Causada principalmente pela Escherichia 
coli enterotoxigênica, costuma cursar com diarreia após 
12 a 72 horas do consumo de água/alimento 
contaminado. Norovírus é importante causa de diarreia 
em viajantes de CRUZEIROS (“N” de navio, “N” de 
Norovírus). 
2. CRIANÇAS QUE FREQUENTAM CRECHES E 
SEUS FAMILIARES: Shigella, Cryptosporidium, 
Giardia, entre outros agentes. 
3. INDIVÍDUOS INSTITUCIONALIZADOS: pacientes 
com internação hospitalar prolongada, idosos que 
moram em instituições de longa permanência também 
têm risco aumentado para diarreia infecciosa. Destaca-
se o papel do Clostridium difficile. 
4. HÁBITOS ALIMENTARES ESPECÍFICOS: 
consumidores de frutos do mar, principalmente crus, ou 
indivíduos que frequentam restaurantes, festas, 
piqueniques, banquetes. 
5. IMUNODEFICIENTES: portadores de 
imunodeficiência primária ou secundária como 
síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA), idosos, 
pacientes oncológicos em quimioterapia, 
transplantados e usuários de imunossupressores têm 
maior risco de evoluir com diarreia infecciosa. Destaca-
se as infecções oportunistas por Mycobacterium, 
citomegalovírus, herpes simples, Cryptosporidium, 
Isospora belli, etc. 
Escherichia coli: 
Bactéria Gram-negativa sabidamente causadora de 
diarreia. Transmissão, principalmente, por meio de 
alimentos e água contaminados com fezes. 
Mecanismo fisiopatogênico: produção de enterotoxinas 
e/ou citotoxinas. 
Apresenta alguns sorotipos: 
1. E. coli enterotoxigênica: causa diarreia aquosa, 
patógeno comumente responsável pela “diarreia dos 
viajantes”. 
2. E. coli enteropatogênica: causa diarreia aquosa e 
afeta principalmente crianças de até 2 anos. 
3. E. coli enteroinvasiva: causa disenteria e febre. 
4. E. coli enterohemorrágica: causa disenteria, colite 
hemorrágica severa e síndrome hemolítico-urêmica 
(pela toxina Shiga). 
Obs.: importante saber quais subtipos de E. coli causam 
disenteria. O nome dá a dica: E. coli enterohemorrágica 
e E. coli enteroinvasiva (lembrar que as diarreias 
invasivas cursam com disenteria!). 
Vibrio cholerae: 
Bacilo Gram-negativo. Transmissão por água 
contaminada. 
Mecanismo fisiopatogênico: produção de enterotoxina. 
Clínica: 
 Diarreia aquosa profusa → aspecto “água de arroz”. 
 Vômitos são frequentes. 
 Alto risco de desidratação → ameaçadora à vida. 
Campylobacter: 
Bactéria Gram-negativa em espiral. Transmissão, 
principalmente, por meio de alimentos e água 
contaminados. 
Clínica: 
 Febre, dor abdominal em cólica. 
 Diarreia que dura 2 a 3 dias, de aspecto aquoso a 
sanguinolento. 
 Pode causar “pseudoapendicite”, assim como a 
Yersinia. 
 Pode desencadear a síndrome de Guillain-Barré. 
Obs.: a síndrome de Guillain-Barré é uma 
polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda, 
autolimitada, caracterizada por fraqueza muscular 
ascendente. 
Salmonella: 
Bastonete Gram-negativo. Transmissão por alimentos 
contaminados. 
Salmonella typho é causadora da FEBRE TIFOIDE. 
Mecanismo fisiopatogênico: produção de enterotoxina. 
Clínica: 
 Diarreia aquosa seguida por diarreia sanguinolenta. 
 Náuseas e vômitos. 
 Eventos sistêmicos graves. 
Shigella: 
Bastonete Gram-negativo. Transmissão por via fecal-
oral e por alimento e água contaminados. 
Mecanismo fisiopatogênico: produção de enterotoxinas 
e penetra nas células intestinais. 
Amanda Narciso 
Clínica: 
 Diarreia aquosa seguida por colite com diarreia 
mucossanguinolenta. 
 Hipoglicemia ocorre com maior frequência que nas 
outras doenças diarreicas. 
Staphylococcus: 
Coco Gram-positivo. Transmissão por alimentos 
contaminados. 
Mecanismo fisiopatogênico: produção de toxina. 
Clínica: 
 Diarreia e vômitos 2 a 8 horas após ingestão do 
alimento contaminado. 
 Diarreia aquosa. 
 Melhora espontaneamente em 48 horas. 
Cryptosporidium: 
Protozoário transmitido por ingestão de oocistos na 
água e alimentos contaminados. 
Mecanismo fisiopatogênico: diarreia secretora ou atrofia 
de vilosidades e/ou inflamação lâmina própria. 
Clínica: diarreia aquosa que pode ser prolongada. 
Giardia lamblia ou Giardia intestinalis: 
Protozoário flagelado. Transmissão por ingestão de 
cistos na água ou alimentos contaminados. 
Mecanismo fisiopatogênico: destruição da borda em 
escova das células intestinais. “Atapetamento” da 
mucosa intestinal. 
Clínica: 
 Assintomático ou diarreia aquosa. 
 Diarreia incoercível com fezes claras e gordurosas. 
 Pode evoluir para diarreia crônica. 
 Síndrome disabsortiva e perda ponderal. 
Entamoeba histolytica: 
Protozoário. Transmissão por ingestão de cistos 
maduros na água ou alimentos contaminados. 
Mecanismo fisiopatogênico: produz enzimas 
proteolíticas que ulceram e perfuram a mucosa. 
Clínica: 
 Assintomático ou disenteria. 
 Apendicite. 
 Megacólon tóxico → saiba mais no livro “Doenças 
Inflamatórias Intestinais”. 
 Ameboma. 
 Peritonite, abscesso hepático. 
VÍRUS 
Rotavirus: 
Antigamente era o mais prevalente entre eles. Ainda é 
importante causa de hospitalização pediátrica, 
principalmente na faixa etária de 6 a 24 meses. Sua 
incidência é mais comum em meses frios, mas pode 
ocorrer o ano todo. O quadro clássico é de uma diarreia 
aquosa, associada a vômitos e febre. 
Norovírus e Calicivirus: Visto em surtos esporádicos, 
relacionados à água ou alimentos contaminados. 
Adenovírus: Podem causar quadro respiratório 
associado a intestinal. 
Astrovírus: são os menos prevalentes. Acometem, 
principalmente, lactentes e crianças hospitalizadas. 
Mecanismo fisiopatogênico: destruição de vilosidades e 
diarreia osmótica. 
Clínica: autolimidados. Diarreias aquosas, com vômitos 
e febre. 
Possíveis de causar diarreia com MUCO e SANGUE: 
CE2S2Y: 
 Campylobacter. 
 E. coli enteroinvasiva e enterohemorrágica| 
Entamoeba histolytica. 
 Shigella. 
 Salmonella. 
 Yersinia enterocolítica. 
PREVENÇÃO: 
ALEITAMENTO MATERNO: fator de proteção por meio 
da secreção de anticorpos IgA, leucócitos, lisozimas e 
lactoferrina que eliminam microrganismos e protegem 
contra enterotoxinas de agentes infecciosos. 
PRECAUÇÃO DE CONTATO. 
VACINA ORAL CONTRA ROTAVÍRUS: Indicada aos 2 
e 4 meses. 
DIAGNÓSTICO: 
ANAMNESE: 
 Idade. 
 Duração da doença diarreica atual  classificar a 
diarreia em aguda, persistente ou crônica. 
 Característica das fezes  aquosa? Presença de 
muco e sangue? Presença de gordura? 
 Frequência e volume das evacuações. 
 Outros sintomas  febre? Dor abdominal? Náuseas e 
vômitos? Tenesmo? Câimbras? 
 Uso de medicamentos recentes?  antibióticos? 
Laxativos? 
 Relação com consumo de leite e derivados? 
 Local onde reside  más condições de higiene? 
 História de viagem. 
 Idas a restaurantes/festas/banquetes. 
Amanda Narciso 
 Outros familiares ou pessoas do convívio com 
sintomas semelhantes? 
 Comorbidades  imunossupressão? Doenças 
crônicas? 
Patógenos que envolvem INTESTINO DELGADO  
Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, 
Bacillus cereus, Vibrio cholerae, Rotavirus, Norovírus, 
Astrovírus, Giardia lamblia. 
Patógenos que envolvem o INTESTINO GROSSO → 
Shigella, Clostridium difficile, Yersinia, Adenovírus, 
Herpes simplex vírus, Entamoeba histolytica. 
Patógenos que envolvem tanto INTESTINO DELGADO 
QUANTO GROSSO → Salmonella, Cryptosporidium, 
Microsporidium, Campylobacter, Citomegalovirus, 
Escherichia coli. 
Quando INVESTIGAR uma DIARREIA AGUDA? 
 Diarreia profusa com desidratação; 
 Fezes sanguinolentas; 
 Temperatura ≥ 38,5ºC; 
 Duração > 48 horas sem melhora; 
 Antibioticoterapia recente; 
 Dor abdominal grave em > 50 anos; 
 Novos surtos na comunidade; 
 Idosos a partir dos 70 anos; 
 Imunossuprimidos. 
Como INVESTIGAR uma DIARREIA AGUDA? 
 Hemograma completo, eletrólitos e função renal.Amanda Narciso 
 
DENGUE: 
 Doença febril aguda causada por um arbovírus 
(arthropod-borne virus). 
 Gênero Flavivirus e família Flaviviridae 
 Cinco sorotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4 
e DENV-5. 
FISIOPATOLOGIA: 
TRANSMISSÃO: 
 O vírus da dengue é transmitido por meio da picada 
da fêmea infectada de mosquitos das espécies Aedes 
aegypti. 
 Regiões tropicais e subtropicais. 
 Sua reprodução ocorre com a deposição de ovos em 
água parada; 
 Aedes aegypti é um mosquito de hábitos diurnos, 
sendo maior o risco de picada pela manhã e ao 
entardecer. 
 Aedes aegypti também pode transmitir febre amarela 
urbana, chikungunya e zika, 
 Paciente com dengue pode transmitir a doença 
enquanto houver viremia (presença do vírus na 
corrente sanguínea). O vírus é encontrado no sangue 
desde 1 dia antes do início dos sintomas até o 5º dia 
de doença. 
 O mosquito Aedes aegypti passa a transmitir o vírus 8 
a 12 dias após se alimentar de sangue infectado, 
tornando-se então transmissor até o fim de sua vida. 
 Sintomas de dengue após 4 a 10 dias. 
PATOGENIA: 
 
Aumento da permeabilidade vascular devido à 
disfunção endotelial  Resulta no extravasamento do 
plasma do intravascular para o espaço extravascular. 
Outra manifestação possível de casos graves de 
dengue é a ocorrência de sangramentos, que podem 
surgir devido à disfunção endotelial, trombocitopenia 
e/ou coagulopatia de consumo. Nos casos mais graves, 
coagulação intravascular disseminada pode estar 
presente. 
É importante lembrar que o principal mecanismo do 
choque na dengue não é hemorrágico, mas sim 
hipovolêmico (devido ao extravasamento plasmático). 
CAUSAS DE SANGRAMENTO NA DENGUE: 
 Disfunção endotelial. 
 Coagulopatia de consumo. 
 Plaquetopenia. 
CHOQUE DA DENGUE: 
 Principal causa de óbito na dengue. 
 Após a redução da febre. 
 Rápida evolução. 
 Risco elevado de óbito. 
 Recuperação em 48 a 72h 
REINFECÇÃO E RISCO DE DENGUE GRAVE: 
“Amplificação dependente de anticorpos”: 
 A infecção por um sorotipo gera anticorpos que 
reconhecem (mas não neutralizam) vírus dos demais 
sorotipos. 
 No entanto, além de não serem capazes de neutralizar 
os vírus do novo episódio de infecção, esses 
anticorpos facilitariam a infecção das células do 
hospedeiro. 
 
 RN de mãe que já teve dengue (antes ou durante a 
gestação) receberá anticorpos maternos IgG contra 
dengue. 
 Ao ser infectada pelo vírus da dengue pela primeira 
vez, essa criança tem risco mais elevado de dengue 
grave, pois a presença de anticorpos maternos (de 
outro sorotipo viral) “simula” uma infecção prévia. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: FASES CLÍNICAS: 
FASE FEBRIL: 
 Início súbito de febre elevada (40ºC). 
 Cefaleia retro-orbitária. 
 Mialgia. 
 Artralgia. 
 Exantema. 
 Prostração. 
 Sintomas gastrointestinais, como náuseas, vômitos e 
diarreia, também são comuns. 
EXANTEMA: 
 Maculopapular; 
 Difuso; 
 Acomete face, tronco e membros (palmar e plantar). 
 Pruriginoso ou não; 
 Entre o 3º e 6º dias; 
 Não relacionado à gravidade. 
CASO SUSPEITO DE DENGUE: 
Amanda Narciso 
 
1. Residência ou viagem à área endêmica nos últimos 
14 + Febre (duração 2 e 7 dias) + 2 manifestações: 
o Náusea/vômitos; 
o Exantema; 
o Mialgia/artralgia; 
o Cefaleia/dor retro-orbital; 
o Petéquias/prova do laço positiva; 
o Leucopenia. 
DENGUE EM CRIANÇAS: 
Quadro Inespecífico  Diagnóstico diferencial difícil. 
 Atraso diagnóstico. 
 1000), miocardite, encefalite 
(evento pouco comum em dengue), entre outros. 
SINAIS DE CHOQUE DA DENGUE: 
 Taquicardia. 
 Extremidades distais frias. 
 Pulso fraco e filiforme. 
 Enchimento capilar lento (>2 segundos). 
 Pressão arterial convergente ( 65 anos; 
o Gestantes; 
o HAS ou DCV graves; 
o Diabetes mellitus; 
o DPOC. 
o DRC. 
o Doença ácido péptica; 
o Hepatopatias; 
o Doenças autoimunes. 
 Hemograma para todos. 
 Paciente em observação com hidratação oral na 
unidade de saúde até que o resultado do exame esteja 
disponível. 
 Sem sinais de hemoconcentração no hemograma (Ht 
elevado ou em elevação) ou outro sinal de alarme  
liberados para tratamento em regime ambulatorial. 
 Reavaliação presencial diária, até que o paciente 
tenha permanecido afebril por 48 horas. 
GRUPO C: Sinais de alarme. 
 Pacientes com suspeita de dengue com sinais de 
alarme,mas sem sinais de choque. 
 Estão na fase crítica da doença e devem receber 
hidratação intravenosa imediata. 
 Hemograma, dosagem de albumina sérica, 
transaminases e exame para diagnóstico laboratorial 
de dengue. 
 Radiografia de tórax (avaliação de derrame pleural). 
 USG abdome (derrames cavitários). 
 Ficar em leito hospitalar até a estabilização clínica, 
pelo período mínimo de 48 horas. 
GRUPO D: choque/sangramento grave/disfunção de 
órgãos. 
 Pacientes com dengue grave, ou seja, indivíduos com 
suspeita de dengue com sinais de choque, 
sangramento grave ou disfunção grave de órgãos. 
 Mesmos exames laboratoriais do grupo C. 
 Tratamento em UTI: hidratação intravenosa vigorosa, 
suporte ventilatório e controle de sangramentos. 
Manejo de hemorragia com queda de Ht e choque: 
1. transfusão de hemácias (10 a 15mL/kg/dia); 
2. em caso de coagulopatia, avaliar necessidade de 
plasma fresco (10mL/kg), vitamina K intravenosa e/ou 
crioprecipitado (1U a cada 5 a 10kg); 
Amanda Narciso 
 
3. transfusão de plaquetas deve ser considerada 
apenas em caso de sangramento que persiste mesmo 
após correção de coagulopatias, em pacientes com 
plaquetopenia e INR > 1,5. 
 
 
 
 
HIDRATAÇÃO PARA PACIENTES COM DENGUE: 
 Grupos A e B: 60mL/kg/dia VO, sendo 1/3 de solução 
salina e 2/3 de outros líquidos. 
 Grupo C: 10mL/kg IV em 1 hora. 
 Grupo D: 20mL/kg IV em 20 minutos. 
HIDRATAÇÃO ORAL: 
 Adultos: reposição de volume diária de 60mL/kg/dia, 
sendo 1/3 com solução salina e 2/3 com outros 
líquidos. 
 Crianças (menor 13 anos): reposição com 1/3 do 
volume com soro de reidratação oral e 2/3 com outros 
líquidos (água, suco ou chá): 
o até 10kg: 130mL/kg/dia; 
o 10 a 20kg: 100mL/kg/dia; 
o acima de 20kg: 80mL/kg/dia. 
HIDRATAÇÃO PARENTERAL: 
 Pacientes do grupo C: reposição volêmica em fase de 
expansão com 10mL/kg de solução salina isotônica na 
1ª hora, podendo ser repetida, se necessário. 
 Se houver melhora, iniciar fase de manutenção: 
o Primeira fase: 25mL/kg, em 6 horas; 
o Segunda fase: 25mL/kg, em 8 horas, sendo 1/3 com 
solução salina fisiológica e 2/3 com soro glicosado. 
 Pacientes do grupo D: com solução salina isotônica, 
administrando-se 20mL/kg em 20 minutos, que pode 
ser repetida até três vezes. 
 Caso ocorra melhora clínica e laboratorial, a 
hidratação deve seguir as recomendações para o 
grupo C. 
TRATAMENTOS CONTRAINDICADOS: 
 Anti-inflamatórios não esteroidais e ácido 
acetilsalicílico (AAS) são contraindicados, pois podem 
desencadear ou acentuar sangramentos. 
INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR: 
 Grupos de risco C e D. 
 Impossibilidade de ingestão de líquidos ou alimentos. 
 Dificuldade de acesso ao serviço de saúde para 
acompanhamento ambulatorial. 
CRITÉRIOS PARA ALTA HOSPITALAR: 
Paciente com dengue deve apresentar todos os critérios 
abaixo: 
1. estabilidade hemodinâmica nas últimas 48 horas; 
2. ausência de febre durante 48 horas; 
3. melhora clínica; 
4. hematócrito estável e dentro da normalidade por 24 
horas; 
5. plaquetas acima de 50.000/mm3 e com tendência de 
elevação; 
6. melhora dos derrames cavitários. 
PREVENÇÃO: 
REDUÇÃO DE EXPOSIÇÃO AO VETOR: 
 Controle Vetorial: 
o Mecânico: medidas para extinguir os criadouros de 
Aedes aegypti. 
o Biológico: usa predadores naturais para controle da 
reprodução dos mosquitos. 
o Químico: uso de inseticidas. 
 Proteção individual: 
o Uso de repelente. 
o Instalação de telas em portas e janelas. 
Amanda Narciso 
 
o Uso de mosquiteiros; 
o Utilização de roupas que reduzam a exposição da 
pele aos mosquitos (compridas, longas). 
VACINA: 
 Vacina tetravalente (Dengvaxia® - CYD-TDV). 
 Indicada: 9 e 45 anos que já tiveram dengue. 
 Utiliza o vírus atenuado da febre amarela modificado 
para produzir proteínas dos quatro vírus da dengue. 
 Contraindicada para imunossuprimidos, gestantes ou 
nutrizes. 
 
Resumo das características dos grupos de risco da dengue: Pesquisa de elementos anormais nas fezes (EAF)  
avalia cor e aspecto das fezes, pH fecal, presença de 
substâncias redutoras (açúcares), pesquisa de 
leucócitos, hemácias e de glóbulos de gordura. 
 Lactoferrina e leucócitos fecais. 
 Coprocultura. 
 Exame parasitológico das fezes: O ideal é que sejam 
colhidas três amostras de fezes em dias diferentes 
Sinais de DESIDRATAÇÃO: 
 Estado geral: irritabilidade, hipoatividade, letargia, 
torpor e até coma são sinais progressivos que podem 
ser observadas em indivíduos desidratados, 
sobretudo crianças e idosos. 
 Olhos: olhos fundos são sinais de desidratação. 
 Mucosa: mucosa seca é sinal de desidratação, 
podendo ser evidenciada com ausência de lágrimas e 
saliva. 
 Sede: pacientes desidratados apresentam sede 
intensa ou, em casos mais graves, são incapazes de 
beber devido à deterioração do nível de consciência. 
 Pulso radial: desidratação torna o pulso radial fino ou 
até mesmo impalpável. 
 Turgor cutâneo: a pele desidratada perde o turgor. 
Assim, ao realizarmos uma prega cutânea, a pele 
demora para retornar à posição inicial. 
 Taquicardia, hipotensão arterial e perda de peso 
também são sinais ao exame físico que podem 
denotar DESIDRATAÇÃO. 
Intolerância Transitória À Lactose: 
Diarreia Aguda Viral  Destruição de Vilosidades 
Intestinais  Deficiência de Dissacaridases  Quadro 
Diarreico Mantido. 
TRATAMENTO: 
ANTIBIOTICOTERAPIA: 
 A maioria é viral e não precisa de antibiótico. 
 O uso indiscriminado de antibióticos pode alterar a 
flora intestinal, induzir resistência bacteriana e 
apresentar efeitos colaterais indesejáveis 
 Alguns autores contraindicam a antibioticoterapia 
mesmo na infecção bacteriana comprovada, pois 
ressaltam que a maioria dos casos é autolimitado. 
INDICAÇÃO DE ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA 
NA DIARREIA AGUDA: 
 Doença grave: febre, mais de 6 evacuações/dia, 
desidratação grave com necessidade de 
hospitalização. 
 Achados sugestivos de infecção bacteriana: sangue e 
muco nas fezes. 
 Fatores que aumentam o risco de complicação: > 70 
anos e comorbidades, lactentes jovens ( 150mEq/L. 
 Perda Eletrólitosintestinal. Exemplo: lactose nos pacientes com 
deficiência de lactase. 
Diarreia secretora: decorrente de um distúrbio no 
equilíbrio hidroeletrolítico da mucosa intestinal, seja por 
aumento da secreção de íons e água ou por redução da 
absorção. Exemplo: cólera. 
Diarreia inflamatória: decorrente de uma alteração 
inflamatória da mucosa, com eliminação de muco, pus 
e/ou sangue nas fezes. Exemplo: doença de Crohn. 
Diarreia disabsortiva: secundária à baixa absorção de 
lipídeos no intestino delgado, dando origem a uma 
esteatorreia. Exemplo: doença celíaca. 
Diarreia funcional: decorrente de hipermotilidade 
intestinal, é um diagnóstico de exclusão feito na 
ausência de doença orgânica justificável. Exemplo: 
síndrome do intestino irritável. 
 DIARREIA SECRETORA TOXIGÊNICA: 
 Ativação adenilciclase: aumento AMP cíclico. 
 Inibe cotransportador Na/Cl. 
 Secreção ativa de Na, Cl e água: diarreia aquosa. 
 DIARREIA SECRETORA INVASIVA: 
 Destruição das vilosidades. 
 Secreção de água e eletrólitos. 
 Perda de leucócitos, hemácias e proteínas: disenteria. 
 DIARREIA OSMÓTICA: 
 Perda das enzimas da borda em escova. 
 Má absorção de açúcares complexos. 
 Distensão abdominal, flatulência, hiperemia perianal. 
 QUADRO CLÍNICO: 
 Diarreia de início súbito. 
 Dor abdominal em cólica. 
 Anorexia e vômitos. 
 Febre, prostração, mal-estar. 
 Cefaleia e mialgia. 
 Começam 12h até 4 dias após a exposição viral e 
duram de 3 a 7 dias. 
 Devido à perda hídrica  desidratação (+ em 
crianças). 
ESCALA DE AVALIAÇÃO DO ESTADO DE 
HIDRATAÇÃO DO PACIENTE: 
 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A 
PORCENTAGEM DE PESO PERDIDO: 
 Grau 1 ou leve: ≤ 5% (perdeu 5% ou menos do peso). 
 Grau 2 ou moderada: 6 a 9%. 
 Grau 3 ou grave: ≥ 10%. 
Fatores de risco para complicações e desidratação 
grave na gastroenterite aguda: 
 
Amanda Narciso 
 DESIDRATAÇÃO ISONATRÊMICA: (isotônica) 
 Perda proporcional de água e eletrólitos. 
 Sódio sérica: 135-145 mEq/L. (normal) 
 Osmolaridade plasmática: 280-310 mOsm/L (normal) 
 Clínica: De acordo com grau de desidratação. 
 Forma mais comum. 
 DESIDRATAÇÃO HIPONATRÊMICA: (hipotônica) 
 Perda maior de eletrólitos do que de água. 
 Sódio sérico: 310 mOsm/L (normal). 
 Sinais clínicos de desidratação pouco evidentes. 
 Sinais de desidratação celular: sede intensa, febre, 
irritabilidade e letargia. 
 Fator de Risco: Lactentes 10 anos: livre demanda. 
 Aleitamento materno: Mantido. 
 Alimentação oral: Mantida. 
 Zinco via Oral: 1x/dia por 10-14 dias: 
o 6 meses: 20 mg. 
 Se piora ou não melhora: Retornar ao pronto-socorro 
 PLANO B – DESIDRATADO DE ALGUM GRAU: 
 Local: Pronto-socorro. 
 Terapia de Reidratação Oral (TRO): 50-100 mL/ Kg 
em 4 a 6 horas. (Dá o soro e avalia aceitação e 
hidratação). 
 Aleitamento materno: Mantido. 
 Alimentação oral: jejum. 
 Se piora ou não melhora: Gastróclise (passar soro 
pela sonda nasogátrica) ou hidratação EV. 
 PLANO C – DESIDRATADO GRAVE: 
 Local: Internação. 
 Expansão: 
o 5 anos: SF 30 mL/Kg EV em 30 min e RL 70 mK/Kg 
em 2 horas e 30 minutos. 
o Soro de manutenção e reposição quando reidratado. 
 Aleitamento materno: Mantido. 
 Alimentação oral: jejum. 
 Se piora ou não melhora: Repetir expansão até 3 
vezes nos 10 anos: Ciprofloxacino VO 3 dias. 
o Opção: Ceftriaxona IM 1x/dia 3-5 dias. 
TRATAMENTO ADJUVANTE: 
 Analgésicos e antitérmicos. 
 Ondansetrona se vômitos persistentes. 
 Probióticos: Lactobacillus GG, Saccharomyces 
boulardii e Lactobacillus reuteri DSM 17938. 
 
Amanda Narciso 
SÍNDROME HEMOLÍTICOURÊMICA 
(SHU): 
 Hiperativação da via alternativa do complemento. 
 Tem como órgão-alvo: Rim. 
 Desencadeia: Depósitos subendoteliais e mesangiais. 
Principal causa LRA infância: 
 Crianças 72 horas. 
PROGNÓSTICO: Bom 
 Mortalidade 30 minutos (antigamente). 
 Atual: crise > 5 minutos. 
 Maior risco de complicações. 
COMPLICAÇÕES: 
o Taquicardia, hipertensão. 
o Hiperglicemia (inicial) e hipoglicemia (tardia). 
o Acidose lática e hipoxemia. 
o Rabdomiólise, mioglobinúria. 
o Hipercalemia. 
o Insuficiência renal aguda. 
LESÃO NEURONAL: 
 Excesso de penetração de cálcio no intracelular. Ativação de enzimas intracelulares. 
CONDUTA CRISE CONVULSIVA: 
 
 ESTADO DE MAL EPILÉPTICO REFRATÁRIO: 
 Persistência da atividade epiléptica apesar da dose 
apropriada do benzodiazepínico e de uma medicação 
de 2ª linha adequada. 
 IOT e transferência para UTI. 
 Midazolam, tiopental ou propofol IV contínuo. 
EXAMES COMPLEMENTARES CRISE 
CONVULSIVA: 
 
Amanda Narciso 
 CONVULSÃO FEBRIL: 
 Definida como uma síndrome convulsiva 
acompanhada por febre (temperatura maior ou igual a 
37,8ºC por qualquer método de medida). 
 2% a 5% das crianças menores de 5 anos. 
 Idade: 6 meses a 5 anos (60 meses). 
 Pico de incidência: 14-18 meses. 
ETIOLOGIA DA DOENÇA FEBRIL: 
 Infecções virais. 
 Exantema súbito. 
CONVULSÃO FEBRIL SIMPLES: 
 Duração 15 minutos. 
 Crise convulsiva focal. 
 Pós-icatl com sonolência persistente ou déficit focal 
(Paresia de Todd). 
 Crises repetidas em 24h. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Anamnese e Exame Físico: 
o Caracterizar a convulsão. 
o Investigar o foco da febre. 
o Antecedentes pessoais. 
o Antecedentes familiares. 
HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA: 
 Herança autossômica dominante. 
 Baixa penetrância e expressão variável. 
 História Paterna (pai ou mãe): aumenta o risco em 4X. 
 História fraterna (irmãos): aumenta o risco em 3,5X. 
CONDUTA: CONVULSÃO FEBRIL: 
 Cessação da crise convulsiva. 
 Não realizar exames laboratoriais de rotina. 
 LCR: 
38°C); 
 Criança com idade entre seis meses e cinco anos de 
idade (ou 3 meses a 6 anos); 
 Ausência de infecção ou inflamação do sistema 
nervoso central; 
 Ausência de anormalidade metabólica sistêmica 
aguda que cause crise convulsiva; 
 Sem histórico de convulsões afebris ou doenças 
neurológicas prévias. 
PREVALÊNCIA: 
 2 a 5% (6,4% em nosso meio). 
 Emergência neurológica mais comum em Pediatria 
 Padrão familiar 
FISIOPATOLOGIA: 
 Imaturidade do SNC. 
 Baixo limiar. 
 Causas: infecções virais (HHV6), infecções 
bacterianas (Shigella sp), imunizações. 
CLASSIFICAÇÃO: 
Crise febril simples (70% a 75% dos casos): 
Crise tônico-clônica generalizada, com duração inferior 
a 15 minutos, que não apresenta recorrência em 24 
horas e não manifesta sintomatologia pós-ictal (a 
recuperação neurológica é completa). 
Crise febril complexa (20% a 25%): 
Apresenta uma ou mais das seguintes características: 
crises focais, presença de alterações neurológicas pós-
ictais, como a paralisia de Todd, duração maior que 15 
minutos e/ou recorrência dentro de 24 horas. 
Paralisia de Todd: paralisia temporária que ocorre em 
0,4% a 2% dos casos, após uma crise febril complexa. 
Ela pode acometer os membros ou a face. Sua duração 
varia de 30 minutos até algumas horas. Trata-se de um 
evento transitório e autolimitado 
3 fases da crise tônico-clônica generalizada: 
 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 Pode ser o primeiro sintoma da febre. 
 Pico entre 12 e 18 meses. 
 Maior parte é benigna e de curta duração. 
 Sonolência por algumas horas. 
DIAGNÓSTICO: 
Abordagem: anamnese 
 Doenças prévias 
 Tempo de febre 
 Sintomas associados 
 Crises anteriores 
 Antecedentes familiares 
 Vacinação 
 Antibioticoterapia 
Exame físico 
 Detalhado. 
 Foco na pesquisa da origem da febre. 
 Avaliação dos sinais vitais. 
Pacientes podem apresentar olhar fixo, cianose e sinais 
focais. 
FATORES DE RISCO: 
Febre: crianças têm um limiar convulsivo mais baixo e 
a febre alta é um gatilho para a crise febril. 
Infecções: entre os vírus, os mais comumente 
associados à CF são os herpesvírus humanos 6 (agente 
etiológico da roséola ou exantema súbito) e o vírus da 
influenza. Dentre as causas bacterianas, destaca-se a 
Shigella dysenteriae, que causa um quadro de 
disenteria com fezes sanguinolentas e muco, 
associadas a tenesmo e à febre. Acredita-se que essa 
bactéria produza uma neurotoxina que desencadeia a 
crise febril. 
Imunização: algumas vacinas podem desencadear a 
crise febril. Destacam-se a vacina DTP de células 
inteiras e a tríplice viral. 
Amanda Narciso 
Suscetibilidade genética: existe uma predisposição 
genética nessas crianças, sendo que de 25% a 40% 
delas apresentam casos de CF na família. 
ABORDAGEM: 
Aferição dos sinais vitais e um exame físico minucioso. 
Afastar qualquer evidência de doença neurológica 
prévia. 
Exames de eletrólitos, glicemia e função renal são 
desnecessários para pacientes com crise febril típica. 
Punção liquórica em casos de: 
 Presença de sintomatologia compatível com infecção 
de sistema nervoso central; Meningite. 
 Lactentes abaixo de um ano (fortemente 
recomendado); 
 Tratado de Pediatria - abaixo de 6 meses de idade; 
 Recuperação lenta ou alteração neurológica pós-ictal; 
 Uso prévio de antibiótico. 
EEG: não prediz a recorrência. 
Imagem: se houver sinais focais com suspeita de lesão 
de SNC, HIC. 
TRATAMENTO: 
O tratamento deve basear-se em: 
 Tratamento da fase aguda; 
 Profilaxia da recorrência das crises convulsivas; 
 Orientações aos pais, cuidadores e familiares 
TRATAMENTO DE RESGATE: 
 Pós comicial/Vigência da crise. 
 Monitoração/suporte ventilatório. 
 Controle da febre. 
 Investigar origem da febre. 
 Orientações aos pais. 
 Vigência de crise: diazepan (0,1 a 0,2mg/kg) ou 
midazolan (0,05 a 0,1mg/kg) EV. 
 Sem resposta: fenitoína (ataque é de 15 a 20 mg/kg) 
 fenobarbital (15 a 20 mg/kg). 
TRATAMENTO PROFILÁTICO: 
Não indicar profilaxia das crises febris simples ou 
complexas, salvo em casos especiais. 
Intermitente: 
 Benzodiazepínicos durante episódios febris. 
 Não elimina a recorrência. 
 Diminui o número de crises. 
 Maior risco de sonolência. 
Contínuo: 
Considerado em algumas situações, DE FORMA 
INDIVIDUALIZADA: 
- História de dois ou mais episódios em 24 horas; 
- História de duas ou mais crises pregressas; 
- Crise prolongada (maior do que 15 minutos). 
 Efeitos colaterais. 
 Sem indicação nas crises simples. 
 Indicação individualizada: crises prolongadas e 
recorrentes. 
 Fenobarbital (3-5mg/kg/d) ou ácido valpróico (15-
60mg/kg/dia). 
RISCO DE RECORRÊNCIA GERAL: 
 30 a 35 %. 
Fatores de risco para recorrência da crise: 
 
 Sem fatores de risco: 12%. 
 Um fator de risco: 25 a 50% de recorrência. 
Risco de epilepsia: 
 
 
Amanda Narciso 
COQUELUCHE: 
 Doença infecciosa. 
 Imunoprevenível. 
 Alta transmissibilidade. 
 Reemergente no Brasil. 
 Alta morbimortalidade emlactentes. 
AGENTES ETIOLÓGICOS: 
 Bordetella pertussis. 
 Bacilo aeróbio Gram negativo, capsulado e com 
fímbrias. 
 Produtor de toxinas - pertussis. 
 Ser humano é o único reservatório. 
 Imunidade sofre um declínio após os primeiros anos 
da vacinação. 
 O ser humano é seu único reservatório e todas as 
pessoas não vacinadas são suscetíveis. 
TRANSMISSÃO: 
 Aerosóis. 
 Adultos ou crianças maiores. 
 Incubação: 5 a 10 dias (variando de 4 a 21). 
 Transmissibilidade: 5º dia até 3 semanas após os 
paroxismos. 
 Pacientes em tratamento: transmitem por até 5 dias a 
partir do início do antibiótico. 
 A maior taxa de transmissão ocorre na primeira 
semana da fase catarral, chegando a 95%. 
 Geralmente as crianças adquirem por meio de contato 
com adultos infectados que apresentam infecção 
subclínica / após contato com familiares doentes que 
são oligossintomáticos. 
FISIOPATOLOGIA: 
Bordetella pertussis é capaz de produzir algumas 
substâncias biologicamente ativas: 
 Adesinas: aderem ao epitélio. Compostas por 
hemaglutinina filamentosa, fímbrias, pertactina. 
 Toxinas: Paralisia dos cílios, destruição do epitélio, 
resposta imunológica, alterações no hemograma. 
Toxina pertussis, adenilciclase, citotoxina traqueal e 
toxina dermonecrótica. 
Após a adesão da bactéria, as toxinas produzidas 
causam a sintomatologia da doença e induzem a 
resposta imunológica. 
Esse quadro evolui com lesões no epitélio respiratório: 
✓ Destruição dos cílios das células respiratórias; 
✓ Processo inflamatório peribrônquico e alveolar; 
✓ Hemorragia; 
✓ Trombos venosos; 
✓ Atelectasia. 
Pode causar hiperinsulinemia e alterações no 
hemograma (leucocitose com linfocitose). 
FATORES DE RISCO: 
 Lactentes menores de seis meses. 
 Presença de pertussis maligna (hiperleucocitose); 
 Hipertensão pulmonar; 
 Prematuridade; 
 Doenças crônicas: cardíacas, pulmonares ou 
neurológicas. 
QUADRO CLÍNICO: 3 fases: 
FASE CATARRAL: 
 1 a 2 semanas. 
 Sintomas leves (IVAS). 
 Febre baixa. 
 Período de alta transmissibilidade. 
 Tosse seca que se intesifica no final. 
FASE PAROXÍSTICA: 
 2 a 6 semanas. 
 Crises de tosse curta (45 seg). 
 Dificuldade para inspirar. 
 Guincho inspiratório (forçar a inspiração) 
 Cianose. 
 Crianças maiores: sensação de asfixia, olhos salientes 
e lacrimejamento. 
 Piora à noite. 
 Fatores desencadeantes: alimentação, atividade 
física, bocejos. 
FASE DE CONVALESCENÇA: 
 2 a 6 meses. 
 Cessam os paroxismos. 
 Tosse persiste por até três meses. 
 Fase final, que consiste na recuperação do paciente. 
Contágio  Incubação: 5 a 10 dias  Fase catarral: 1 
a 2 semanas  Fase paroxística: 2 a 6 semanas  
Fase de convalescença: de 2 a 6 semanas. 
DIAGNÓSTICO: 
CLÍNICO + LABORATORIAL. 
Radiografia de tórax: 
- Opacidades peri-hilares (“coração felpudo ou borrado 
ou franjado”). 
- Radiografia normal não afasta a suspeita. 
Hemograma: 
Amanda Narciso 
- Leucocitose com linfocitose (leucocitose de 30.000 a 
40.000/mm³ com linfocitose de 60-80% que se 
intensificam na fase paroxística). 
- Surge geralmente na fase paroxística. 
- Devido às toxinas da bactéria. 
Diagnóstico específico: 
 Cultura de nasofaringe (padrão-ouro): até 3 dias do 
início do antibiótico (sens 12-60%). 
 RT-PCR: antes da introdução antibiótica ou em até 3 
dias dela. 
 Sorologia: menor acurácia. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 Bronquiolite (BVA). 
 Pneumonia afebril do lactente. 
 Síndrome gripal. 
 IVAS. 
 Pneumonia bacteriana típica. 
 Laringite viral. 
BVA: sintomas evoluem em 4 a 6 dias com 
manifestação de sibilância. Causada principalmente 
pelo vírus sincicial respiratório (VSR). Conhecido: 1º 
episódio de chiado na infância, com a presença de 
sibilos ao exame físico, e ocorre principalmente nos 
menores de 1 ano. 
Coqueluche: evolução arrastada que dura semanas. 
 
TRATAMENTO: 
Indicações para internação: 
 Menores de 3 meses: maior risco de rápida 
deterioração clínica, 
 Fatores de risco: prematuridade, doenças cardíacas, 
neurológicas ou pulmonares, 
 Desconforto respiratório grave: taquipneia grave, 
batimento de asa de nariz, uso de musculatura 
acessória. 
 Evidência de pneumonia, 
 Incapacidade de se alimentar, 
 Apneia ou cianose, 
 Convulsões. 
MACROLÍDEOS 
 Eritromicina (RN contraindicada) 40mg/kg/dia 
 Azitromicina 10mg/Kg/dia: 1ª opção 
 Claritromicina 15mg/kg/dia (não utilizada em neonatos 
– menos de 1 mês). 2ª opção. 
 Sulfametoxazol-trimetroprim – quando contraindicado 
macrolídeos (contraindicado em menores de 2 
meses). 
Afastamento por 5 dias após início do tratamento; 
Sem tratamento: afastamento por três semanas; 
COMPLICAÇÕES: 
 Pneumonia e otite 
 Apneia 
 Atelectasia 
 Pneumotórax 
 Desidratação 
 Edema facial, petéquias 
 Convulsões, hemorragia cegueira, surdez 
 Hérnias de esforço 
 Pertussis maligna 
Pertussis maligna: 
 Altas taxas de mortalidade. 
 Insuficiência respiratória aguda e hipertensão 
pulmonar que gera hipoxemia. 
 Consequência de um aumento da resistência vascular 
causada por uma hiperviscosidade sanguínea 
provocada pela hiperleucocitose (leucocitose acima 
de 50 mil células/mm3). 
 Ocorre também um desequilíbrio hemodinâmico, 
causando choque refratário, que culmina muitas vezes 
com o óbito. 
 Pode ser necessária a exsanguineotransfusão. 
PREVENÇÃO: 
 Imunização: DTP acelular, pentavalente (três doses, 
reforço 15 m e aos 4 anos). 
 Gestantes a partir da 20ª semana de gestação 
Comunicantes: 
Amanda Narciso 
 Pessoa exposta em contato com caso suspeito ou 
confirmado entre 21 dias antes do início dos sintomas 
até 3 semanas do início dos paroxismos. 
Comunicantes vulneráveis: 
 Recém-nascidos (contato com sintomáticos 
respiratórios). 
 Crianças38,5ºC); Conjuntivite não 
purulenta com fotofobia; Coriza; Tosse. 
o Manchas de Koplik: branco-azuladas e de 1 
milímetro, presentes na face interna da bochecha 
próxima aos dentes molares. Surgem 1 a 4 dias 
antes do exantema e desaparecem 2 a 3 dias 
depois. Elas são patognomônicas do sarampo. 
 Exantema Maculopapular Morbiliforme: 
o Inicia na região posterior do pavilhão auricular e na 
parte superior do pescoço, desce craniocaudal e 
conflue na parte superior do tórax. 
o Desaparece em cerca de 7 dias no sentido 
craniocaudal, deixando descamação fina (furfurácea). 
 TRATAMENTO: 
 Suporte. 
 Antipiréticos, hidratação, suporte nutricional e 
oxigenioterapia, se necessário. 
 OMS recomenda a suplementação com vitamina A em 
menores de 2 anos com sarampo: 
o 1 anos: 2 doses 200.000 UI VO. 
 Maior Morbimortalidade: 
 nos maiores de 20. 
 Principalmente na: desnutrição, deficiência de 
vitamina A ou imunossupressão. 
 Suspeitar de Complicação se: 
 Persistência ou recrudescência da febre por mais de 3 
dias após o início do exantema. 
 COMPLICAÇÕES: 
 Mais comum: Otite Média Aguda (devido excesso de 
secreção em via aérea superior). 
 Mais associada a morte: Pneumonia. 
 Neurológicas: 
o Encefalite após sarampo (processo pós-infeccioso 
imunologicamente mediado). 
o Panencefalite Esclerosante Subaguda (PEES): 
complicação crônica rara. Vi´rus fica latente no SNC, 
depois de 7-10 anos, tem uma nova virulência que 
desencadeia o processo neurodegenerativo. 
 PROFILAXIA: 
 Vacinação: 
o Tríplice viral (Sarampo, Caxumba, Rubéola - SCR): 
12 meses. 
o Tetraviral (SCR + varicela): 15 meses. 
 Pós-Exposição: 
o Vacina: até 72 horas da exposição (contato). 
o Imunoglobulina: até 6 dias da exposição [indivíduos 
que não podem receber a tríplice viral (vacina de 
agente atenuado], como gestantes, lactentes menores 
de 6 meses e imunocomprometidos. 
RUBÉOLA: 
 Vírus RNA de fita única. 
o Família Matonaviridae. 
o Gênero Rubivirus. 
 Transmissão: 
o Inverno e primavera. 
o Respiratória por Gotículas. 
Amanda Narciso 
 
o 5-7 dias antes até 7 dias após exantema. 
 QUADRO CLÍNICO: 
 Período de incubação: 2-3 semanas. 
 Pródromo: Febre baixa; Dor de garganta; Hiperemia 
ocular com ou sem dor; Cefaleia; Mal-estar; Anorexia. 
 Linfadenopatia suboccipitais e retroauriculares. 
 Exantema Maculopapular Rubeoliforme: 
o Inicia em face e pescoço (máculas rosadas 
pequenas), disseminando para tronco e extremidades. 
o Evanescente: durando 3 dias. 
 Manchas de Forchheimer: petéquias no palato. Não 
é patognomônico. 
 TRATAMENTO: 
 Suporte (antitérmicos). 
 COMPLICAÇÕES: 
 Trombocitopenia pós-infecciosa: Principalmente no 
sexo feminino. É autolimitada. 
 Artrite de Pequenas Articulações: mulheres adultas. 
Após 1 semana do início do exantema. Autolimitada. 
 Neurológicas: 
o Encefalite pós-infecciosa. 
o Panencefalite Progressiva da Rubéola (PPR). 
 PROFILAXIA: 
 Vacinação: 
o Tríplice viral (Sarampo, Caxumba, Rubéola - SCR): 
12 meses. 
o Tetraviral (SCR + varicela): 15 meses. 
 Pós-Exposição: Apenas Gestantes 
o Imunoglobulina: até 6 dias. 
EXANTEMA SÚBITO: 
 Vírus DNA de fita dupla. 
o Herpesvírus humano 6 e 7. 
o Pico incidência: 6-15 meses. 
 Transmissão: 
o Respiratória por Gotículas. 
o Durante Febre. 
 QUADRO CLÍNICO: 
 Período de incubação: 5 a 15 dias. 
 Pródromo: assintomático ou sintomas leves (Coriza, 
Hiperemia conjuntival e faríngea). 
 Febre alta (média de 39°C): 3-5 dias. 
 Resolução em crise (resolve abruptamente). 
 Exantema Maculopapular Róseo: 
o 12-24 horas do desaparecimento da febre 
(pequenas, róseas e levemente elevadas). 
o Começam no tronco e depois se espalham para 
pescoço, face e extremidades. 
o Desaparece após 1-3 dias sem deixar descamação. 
 TRATAMENTO: 
 Suporte (antitérmicos). 
 COMPLICAÇÕES: 
 Convulsão febril. 
 Imunodeprimidos: encefalite e pneumonite. 
 Ganciclovir, por 2 a 3 semanas. 
ERITEMA INFECCIOSO 
 Crianças em idade escolar, entre 5 e 15 anos. 
 Vírus DNA fita única: 
o Parvovírus B19. 
o Gênero Erythrovirus. 
 Final do inverno e primavera. 
 Transmissão: 
o Respiratória por gotículas. 
o Via placentária e sanguínea – viremia. 
 QUADRO CLÍNICO: 
 Período de incubação: 4 a 28 dias. 
 Pródromo: Febre baixa; Cefaleia; Coriza. 
 Exantema em 3 estágios: 
o Face Rsbofeteada: enrubescimento facial 
eritematoso, poupando região perioral, fronte e nariz. 
o Exantema Rendilhado: disseminação do exantema 
macular para tronco e extremidades, que ocorre após 
1 a 4 dias. O clareamento central das lesões. 
Desaparece após cerca de 10 dias, sem descamação. 
o Recidiva: exantema rendilhado pode recidivar ainda 
durante 1 a 3 semanas com a exposição à luz solar, 
calor, exercícios físicos e estresse. 
 Crise Aplásica Transitória: 
o Febre; Mal-estar; Letargia. 
o Anemia Grave: palidez, taquicardia e taquipneia. 
o Queda abrupta da hemoglobina e reticulopenia. 
o Mais comum em anemia hemolítica crônica; 
Imunodeficientes; Recém-nascidos. 
 Crise Aplásica Transitória X Crise Hemolítica: 
Crise Aplásica Transitória: queda da hemoglobina 
decorre de um comprometimento dos precursores 
eritroides, com parada transitória da eritropoiese, o que 
leva a uma reticulopenia. 
Amanda Narciso 
 
Crise Hemolítica: decorre da falcização das hemácias e 
sua destruição pelo baço, temos marcadores de 
hemólise (icterícia, elevação de bilirrubinas e lactato 
desidrogenase (LDH ou DHL)), além de uma 
reticulocitose. 
 TRATAMENTO: 
 Eritema Infeccioso: Suporte. 
 Crise Aplásica: Imunoglobulina EV. 
ESCARLATINA: 
 Causada por bactéria coco gram-positivo. 
o Streptococcus pyogenes. 
o Estreptococo β-hemolítico do grupo A. 
o Infectado por bacteriófagos produtores de 
exotoxinas. 
 Faringotonsilites: 
o Idade: 3 a 15 anos. 
o Transmissão respiratória por gotículas. 
 QUADRO CLÍNICO: 
 Pródromo: Faringotonsilite (IVAS) 
o Febre alta, mal-estar, cefaleia, dor de garganta e dor 
abdominal e vômitos. 
 Exantema Micropapular em Lixa: após 24 a 48 
horas. Faz pápulas (lesões elevadas, bem pequenas, 
que quando passa a mão, parece uma lixa). Clareia a 
digitopressão. 
 Linhas de Pastia: acentuação do exantema nas 
pregas dos cotovelos, axilas e virilhas que aparece após 
1 a 3 dias. 
 Face Esbofeteada Com Sinal de Filatov: hiperemia 
região malar, com palidez perioral (sinal de Filatov). 
 Descamação Furfurácea: com o desaparecimento 
do exantema, após 3 a 4 dias do começo da erupção,. 
 Língua em Framboesa: edema das papilas linguais. 
 DIAGNÓSTICO: 
 Clínico. 
 Etiológico: Cultura de Orofaringe; Strep test. 
 Sorologia: anticorpos antiestreptocócicos (ASLO; Anti-
DNAse B). 
 TRATAMENTO: 
 Penicilina benzatina IM dose única; ou 
 Amoxicilina VO por 10 dias. 
 COMPLICAÇÕES: 
 Supurativas: linfadenite cervical, abscesso peritonsilar 
e abscesso retrofaringeano. 
 Não supurativas: febre reumática e glomerulonefrite 
pós-estreptocócica. 
 Febre reumática é prevenível quando o tratamento 
antibiótico é feito nos primeiros 9 dias de doença. 
DOENÇA DE KAWASAKI: 
 Vasculite febril aguda autolimitada. 
 Etiologia desconhecida. 
 Mais comum em meninos com menos de 5 anos. 
 Pico de incidência: 18-24 meses. 
 Predomínio: Artérias de médio calibre (Artérias 
coronarianas). 
 
 QUADRO CLÍNICO: 
 Febre alta (até 40°C), pelo menos 5 dias. (Obrigatório) 
Associada a pelo menos 4 dos 5 achado clínicos: 
 Exantema Polimórfico (inicia no tronco). 
 Hiperemia conjuntival bilateral sem exsudato. 
 Alterações Orais: 
o Eritema de mucosa oral e faríngea com língua em 
framboesa, lábios secos e fissurados sem ulceração. 
 Alterações de Extremidades. 
o Fase aguda: eritema e edema de mãos e dos pés. 
o Fase subaguda: descamação periungueal de mãos 
e pés. Linfadenopatia cervical não supurativa > maior que 1,5 
cm unilateral. 
 DIAGNÓSTICO: 
Clínico: 
Amanda Narciso 
 
 
ACHADOS LABORATORIAIS: 
 
 COMPLICAÇÕES: 
 Fase Aguda: Miocardite e Pericardite. 
 Fase subaguda: Aneurismas de Artéria Coronária 
o Região proximal da descendente anterior. 
o Região proximal da coronária direita. 
o Solicitar ECO ao diagnóstico e repetir 2-3 semanas 
e após 6-8 semanas. 
 TRATAMENTO: 
 Gamaglobulina EV dose única: 
o Resolução da febre e dos sintomas. 
o Falha terapêutica: 2ª dose ou pulsoterapia. 
 Ácido Acetilsalicílico VO: 
o Altas doses até resolução febre. 
o Dose baixa por 6-8 semanas. 
 Aneurisma Coronariano: 
o Pequeno: Manter AAS. 
o Grande ou Numerosos: dipiridamol, warfarina ou 
heparina de baixo peso molecular. 
 PROGNÓSTICO: 
 Recuperação completa e sem sequelas. 
 Resolução do aneurisma em 1-2 anos. 
 Principal Causa de Morte: IAM. 
o 1º anos pós-doença. 
VARICELA: 
 Vírus DNA dupla fita. 
o Varicela-zóster vírus. 
o Família herpesviridae. 
 Infecção: 
o Primária: Varicela. 
o Latente: Gânglios nervosos sensoriais. 
o Recorrente: Herpes Zóster. 
 Transmissão: 
o Respiratória por aerossóis. 
o Contato. 
o 1 a 2 dias antes do exantema até 3 a 7 dias após o 
exantema. 
o Elevada taxa de transmissão. 
 QUADRO CLÍNICO: 
 Período de incubação: 10 a 21 dias. 
 Pródromo: Febre (de 38 a 39°C), mal-estar, anorexia, 
cefaleia e dor abdominal leve. 
 Exantema Maculopapulovesicular polimórfico: 
o Inicia em couro cabeludo, face e pescoço, bem 
pruriginoso e evolui para pápulas, vesículas, pústulas 
e crostas. 
o Destruição centrípeta: cabeça, tronco e depois nos 
membros. 
 Lesões Mucosas: orofaringe, vagina, conjuntivas e 
pálpebras. 
 Varicela Modificada: 
o Crianças Vacinadas (+ leve, com menos lesões). 
 Varicela Mais Extensa: 
o Casos secundários a disseminação domiciliar. 
o Crianças mais velhas. 
o Dermatite atópica. 
 Varicela Progressiva: Imunodeprimidos. 
 TRATAMENTO: 
 VARICELA NÃO GRAVE: 
Amanda Narciso 
 
 Sintomático (antitérmicos). 
 Aciclovir VO por 5 dias: Adolescentes; 
Portadores de doenças crônicas; 
Uso crônico de corticoide. 
 VARICELA GRAVE: 
 Aciclovir EV por 7 dias. 
+ 
 Notificação compulsória (apenas casos graves com 
necessidade de internação ou que evoluem para óbito). 
 COMPLICAÇÕES: 
 Infecção Bacteriana Secundária: 
 Eritema na base da vesícula e a recrudescência da 
febre, 3 a 4 dias após o início do exantema. 
 Hepatite Leve e Assintomática: 
 Elevação das transaminases. Assintomática. 
 Pneumonia Por Varicela: 
 Complicação grave. 
 Responsável pela maior morbimortalidade em adultos. 
 Sintomas respiratórios (tosse, dispneia, cianose, dor 
pleurítica e hemoptise) aparecem 1 a 6 dias após o 
início da infecção e geralmente com febre. 
 Neurológicas: 
 Crianças menores de 5 anos e em adultos acima dos 
20 anos. 
 Em geral, os sintomas neurológicos começam 2 a 6 
dias após o início do exantema. Recuperação clínica em 
24 a 72 horas. 
o Ataxia Cerebelar: distúrbio da marcha, 
incoordenação, nistagmo e fala arrastada. 
o Meningoencefalite: rigidez de nuca, alteração do 
nível de consciência e convulsões. 
SÍNDROME DE REYE: 
 Uso de AAS durante varicela ou influenza. 
 Manifesta por uma encefalopatia aguda não 
inflamatória que se associa à degeneração gordurosa 
hepática. 
 Vômitos, letargia, confusão, irritabilidade e convulsão. 
 Hepatomegalia, elevação das transaminases e 
amônia. 
 PROFILAXIA: 
 Vacina tetraviral: 15 meses. 
 Reforço da vacina isolada da varicela: 4 anos. 
 Pós-Exposição: 
 Prevenção de surto varicela hospitalar. 
 Vacina: se 
o Contatos Imunocompetentes > 9 meses de vida. 
 IGHAVZ: se 
o Imunodeprimidos ouCaso Confirmado 
Todo caso suspeito comprovado como um caso de 
sarampo a partir de, pelo menos,1 dos critérios a seguir. 
Critério laboratorial 
a) Detecção de anticorpos IgM específicos do 
sarampo , exceto se o caso tiver recebido a vacina 
tríplice viral ou tetraviral, 
b) Soroconversão ou aumento na titulação de 
anticorpos IgG. 
c) Biologia molecular para identificação viral positiva. 
Critério vínculo epidemiológico 
Caso suspeito, contato de um ou mais casos de 
sarampo confirmados por exame laboratorial, que 
Amanda Narciso 
 
apresentou os primeiros sinais e sintomas da doença 
entre 7 e 21 dias da exposição ao contato. 
Caso Descartado 
 Todo paciente considerado como caso suspeito e não 
comprovado de sarampo, de acordo com os critérios 
laboratoriais, clínicos ou epidemiológicos. 
SARAMPO É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO 
OBRIGATÓRIA, MESMO PARA CASOS DE 
SUSPEITA! 
COMPLICAÇÕES: 
 Febre por mais de 3 dias, após o aparecimento do 
exantema, é um sinal de alerta! 
 A principal complicação e maior causa de óbito é a 
pneumonia, que pode ser causada pelo próprio vírus 
ou por infecção bacteriana oportunista. 
 A principal complicação bacteriana é a otite média 
aguda (OMA). 
 Panencefalite esclerosante subaguda – PEES: rara, 
surge anos após a doença primária. 
o Principal Complicação = PNEUMONIA pelo próprio 
vírus do sarampo. 
o Principal Causa de Óbito = PNEUMONIA 
o Principal Complicação Bacteriana = OMA 
TRATAMENTO: 
 Não há tratamento específico. 
 Recomenda-se utilizar a vitamina A, via oral, em 2 
doses, para redução da duração, complicações e da 
morbimortalidade, principalmente a cegueira. 
 
 O tratamento profilático com antibiótico é 
contraindicado. 
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE: 
 Isolamento domiciliar até 4 dias após o início do 
exantema. 
 Pacientes internados devem submeter-se a 
isolamento respiratório de aerossol, até 4 dias após o 
início do exantema. 
VACINA: 
 1ª dose – aos 12 meses na tríplice viral (sarampo, 
caxumba e rubéola). 
 2ª dose – aos 15 meses na tetraviral (sarampo, 
caxumba, rubéola e varicela). 
Profilaxia Pós-Exposição: 
 
EXANTEMA SÚBITO: 
 Roséola infantil ou sexta doença. 
 Doença infecciosa viral característica de crianças 
entre 6 meses e 6 anos, predominando em menores 
de 2 anos. 
 Agente etiológico: Herpes vírus humano 6 e 7. 
 Modo de transmissão: Perdigotos 
 Período de incubação: Entre 5 e 15 dias. 
 Período de transmissibilidade: Durante o período 
febril principalmente. 
Perdigotos, ou gotículas de Flügge, são gotículas de 
saliva expelidas através de espirros, fala ou tosse. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Início do quadro é SÚBITO. A criança apresenta febre 
alta e contínua, que dura entre 3 a 4 dias, porém sem 
Toxemia. 
 Antes do exantema, podemos ter: 
o Bom estado geral; 
o Convulsão febril - pode ocorrer pela febre alta, 
mesmo na ausência de neuropatias prévias. 
o Linfonodomegalia cervical suboccipital; 
o Hiperemia de orofaringe, palpebral e membrana 
timpânica. 
 O exantema surge logo após o cessar da febre e isso 
define a doença! 
Características do exantema: 
 EXANTEMA MACULOPAPULAR RÓSEO. 
 INICIA NO TRONCO E DISSEMINA PARA OS 
MEMBROS. 
 DE CURTA DURAÇÃO  HORAS A DIAS. 
 SOME SEM DEIXAR MARCAS. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico é essencialmente clínico e nenhum 
exame é necessário. 
Amanda Narciso 
 
 Quando exames são solicitado, para investigação da 
febre, habitualmente são normais. 
 Podem ser coletados sorologia e PCR para 
detecçãodo DNA viral. 
COMPLICAÇÕES: 
 São raras, mas pode ocorrer encefalite, 
desmielinização aguda disseminada, cerebelite, 
hepatite e miocardite. 
TRATAMENTO: 
 Sintomáticos. 
 Não há vacina nem imunoglobulina. 
NÃO É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO 
OBRIGATÓRIA! 
ERITEMA INFECCIOSO: 
 Doença exantemática viral, altamente contagiosa 
 Parvovirose ou quinta doença. 
 O principal alvo do parvovírus B19 é a linha eritroide. 
 A infecção lisa a célula, causando depleção dos 
precursores eritroides e uma diminuição transitória da 
eritropoiese. 
 Agente etiológico: Parvovírus B19. 
 Modo de transmissão: Perdigotos. 
 Período de incubação: Entre 4 a 14 dias. 
 Período de transmissibilidade: Desconhecido, pois 
cessa após o aparecimento do exantema. 
QUADRO CLÍNICO: 
 No quadro clínico geralmente não há pródromos. 
 Primeira manifestação: exantema, que é considerado 
um fenômeno imunológico pós-infeccioso. 
 O exantema inicia na face e, 1 a 4 dias após seu 
surgimento, evolui para os membros, inicialmente em 
face extensora, depois flexora e tronco. 
 EXANTEMA MACULOPAPULAR AVERMELHADO 
 ATINGE A REGIÃO DAS BOCHECHAS – “FACE 
ESBOFETEADA / ASA DE BORBOLETA” 
 TRONCO E MEMBROS – ASPECTO RENDILHADO 
Mesmo depois da cura, o exantema pode reaparecer 
após: estresse, atividade física, exposição ao sol ou ao 
frio. 
 
 Geralmente afebril; 
 Artralgias, artrites; 
 Miocardite; 
 Pode cursar com a rara Síndrome das Luvas e 
Meias: caracterizada por lesões purpúricas, 
simétricas, eritematosas e indolores nas mãos e nos 
pés, principalmente. É autolimitada, podendo durar de 
1 a 2 semanas; 
 Crise aplástica transitória: em pacientes com 
anemia hemolítica crônica. Causa febre, mal-estar, 
letargia, sinais de anemia profunda, como palidez, 
taquicardia e taquipneia. 
 Em imunocomprometidos, pode cursar com anemia 
crônica, neutropenia, trombocitopenia ou supressão 
de medula óssea. 
 Em grávidas, pode causar aborto, óbito fetal, anemia 
fetal ou hidropisia. 
DIAGNÓSTICO: 
Essencialmente clínico e nenhum exame é necessário. 
Podem ser coletados sorologia e PCR para a detecção 
do DNA viral. 
TRATAMENTO: 
Sintomático e orientação aos responsáveis. 
Não há vacina disponível, nem profilaxia pós-exposição. 
No caso de pacientes com anemia hemolítica crônica, 
pode ser necessária uma transfusão sanguínea. 
NÃO É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO 
OBRIGATÓRIA! 
RUBÉOLA: 
 Agente etiológico: Togavírus 
 Modo de transmissão: Perdigotos 
 Período de incubação: Entre 14 a 21 dias. 
 Período de transmissibilidade: Alguns dias antes a 
5 a 7 dias depois do exantema. 
QUADRO CLÍNICO: 
 30% dos casos são assintomáticos. 
 Os pródromos tendem a ser leves, inclusive podem 
estar ausentes. 
 O exantema pode ser a principal manifestação: 
 EXANTEMA MACULOPAPULAR RÓSEO. 
 INICIA EM FACE, COM PROGRESSÃO 
CEFALOCAUDAL. 
 DURA 3 A 4 DIAS. 
 
Amanda Narciso 
 
Fique atento a esses dois sinais relacionados à rubéola, 
que são raros: 
 Sinal de Forchheimer: o paciente apresenta lesões 
petequiais no palato mole. Não é patognomônico. 
 Sinal de Theodor: O paciente apresenta 
linfonodomegalia cervical, principalmente 
retroauricular. Também não é patognomônico. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 A principal complicação é a ARTRALGIA. 
 Outras complicações: púrpura trombocitopênica e a 
encefalite. 
SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA: 
 Ocorre quando a gestante é infectada pelo vírus e 
acaba transmitindo-o, via transplacentária, para o 
bebê. 
 As sequelas podem ser: SURDEZ, CATARATA e 
CARDIOPATIA. 
 Associadas a manifestações inespecíficas: baixo peso 
ao nascer, hepatoesplenomegalia, icterícia e 
alterações neurológicas. 
PREVENÇÃO: 
 Vacinação – 1ª dose aos 12 meses, na tríplice viral 
(sarampo, caxumba e rubéola), e 2ª dose aos 15 
meses, na tetraviral (sarampo, caxumba, rubéola e 
varicela). 
 Contraindicada para imunodeprimidos e gestantes. 
 Não há imunoglobulina disponível para a rubéola e a 
profilaxia pós-exposição deve ser feita com vacinação, 
exceto naqueles casos contraindicados. 
DIAGNÓSTICO: 
 Essencialmente clínico e nenhum exame é 
necessário. 
 Pode ser realizado o isolamento do vírus do material 
de nasofaringe ou da urina ou uma pesquisa de 
anticorpos da classe IgM e de IgG contra rubéola no 
soro. 
TRATAMENTO: 
 Apenas sintomático e orientação aos responsáveis. 
É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA, 
INCLUINDO A SÍNDROME