Anemia Ferropriva na Infancia

Prévia do material em texto

Anemia Ferropriva na Infancia 
 
 
 
Conceitos 
Hemoglobina: 
 Proteína presente no interior das hemácias cuja principal função é transportar 
oxigênio. 
VCM (volume corpuscular médio): 
 Mede o tamanho das hemácias, classificando como macro, normo e microcítica. Na 
anemia ferropriva é menor que 75. 
HCM (hemoglobina corpuscular media): 
 Mede a concentração média da hemoglobina por hemácia, classificando como 
normo ou hipocrômica. Anemia ferropriva é menor que 25. 
CHCM (concentração da Hb corpuscular media): Hb/Ht: 
 Analisa a quantidade de hemoglobina nas hemácias. 
RDW (amplitute de distribuição das hemácias): 
 Avalia a variação de tamanho das hemácias (anisocitose) 
Reticulócitos: 
 Avalia velocidade de reposição das hemácias. 
 
 
Conduta: ferro 5mg/kg/d por 3 a 6 meses. 
 
Ferritina: 
 Proteína de reserva de ferro. Pode também ter um marcador inflamatório. 
Transferrina: 
 Proteína que transporta o ferro. 
Capacidade de ligação do ferro (CTL): 
 Total de ferro que pode ser ligado às proteínas do sangue. 
Saturação de transferrina; 
 Razão entre o ferro sérico e a CTL. 
Eletroforese de hemoglobina: 
 Exame para medir e identificar diferentes tipos de hemoglobina que podem ser 
encontradas no sangue. 
Conceito de anemia: 
 Situação na qual a massa eritrocitária é insuficiente para efetuar esse transporte, o 
que pode ocorrer por redução de hemoglobina, de hematócrito ou do número de 
eritrócitos. 
Causas: 
 Baixa produção (carência nutricional ou depressão/disfunção medular), 
hemorragias internas. 
 
Sobre a anemia ferropriva: 
 Anemia ferropriva é a anemia causada pela deficiência de ferro no organismo → 
causas fisiológicas e patológicas 
 Maior incidência → entre 6 e 24 meses. Os estoques formados durante a fase 
intrautero se esgotam nos 6 primeiros meses de vida. 
 Grande estirão de crescimento associado a uma reposição inadequada = anemia 
ferropriva. 
 Fatores de risco: 
 Prematuridade 
 Baixo peso ao nascer 
 Desmame precoce 
 Introdução precoce de leite de vaca 
 Dieta pobre em ferro 
 Erro alimentar 
 Causas patológicas: 
 Perdas excessivas de sangue (geralmente de origem gastrointestinal) 
 Doenças inflamatórias intestinais (chron, doença celíaca) 
 APLC (alergia a proteína do leite) 
 Manifestação clínica 
 Costumam aparecer com Hb<8g/dl. A intensidade depende da velocidade de 
instalação e da capacidade do sistema cardio se adaptar 
 Palidez cutâneo mucosa: sinal mais evidente 
 A palidez pode ser avaliada nas palmas das mãos, plantas dos pés, polpa dos 
dedos, leitos ungueais, pavilhão auricular 
 Sintomas gerais: palidez, cansaco, adinamia, sonolência, tontura, cefaleia, 
dispneia, alteração de crescimento e desenvolvimento intelectual 
 Sintomas mais especficios; glossite, atrofia papilar, coiloníquia (unha em 
colher), queilite angular 
 Alotriofagia (síndrome de PICA) → consumo compulsivo de substâncias não 
comestíveis nem nutritivas como terra, cola, argila e gelo. Pode ocorrer em graus 
variados em pacientes com anemia. 
 Diagnóstico: 
 Hemograma (apresenta hipocromia e microcitose → VCM e HCM baixos) 
 Capacidade de ligação do ferro: aumentada 
 Importante: 
 Diferenciar ferropenia, eritropoese deficiente de ferro e anemia ferropiva 
o Ferropenia: depleção dos estoques de ferro tecidual, sem alteração do 
HT ou ferro sérico. É detectado pelos baixos valores de ferritina. 
o Eritropoese deficiente de ferro: ocorre quando os estoques estão 
esgotados. Há diminuição dos níveis de ferro sérico, aumento na 
capacidade de ligação da transferrina, diminuição da concentração da 
Hb nos reticulócitos, sem alteração do hematócrito. 
o Anemia ferropriva: quando ocorre a queda nos níveis de hematócrito e 
hemoglobina, com microcitose e hipocromia das hemácias. 
 Diagnósticos diferenciais (eletroforese de hemoglobina auxilia no diagnóstico): 
o Talassemia; hipocromia e microcitose, com bioquímica de ferro normal. 
o Anemia de doença crônica. 
o Anemia sideroblástica. 
 
 Tratamento: 
 Importante que a causa da anemia seja reconhecida e eliminada. 
 A reposição de ferro é eficiente na correção da anemia. 
 São raros os casos que necessitam de suporte transfusional. 
 Tratamento de escolha: 
o Uso de sais de ferro V.O 
o São baratos, seguros e biodisponiveis. 
o Dose: 3 a 5mg de ferro elementar/kg/dia: fracionado ou em dose 
única, antes das refeições por 3 a 6 meses. 
o Uso mantido até a recuperação dos estoques de ferro 
o Efeitos colaterais: epigastralgia, náuseas, constipação. 
 Tipos de ferro V.O: 
o Sulfato ferroso: disponível nos postos de saúde 
o Ferro polimaltose: noripurum, dexfer, ultrafer, endofer. 
o Ferro aminoácido quelato (gliciniato férrico): folifer, neutrofer, 
novofer. 
o Todos possuem boa resposta terapêutica quando usados da forma 
correta, porem o sulfato ferroso possui muitos efeitos colaterais 
(gosto metálico, escurecimento dos dentes e fezes, constipação, 
diarreia, cólicas e náuseas). 
 Importante checar a técnica de administração e a aceitação pela criança nos 
casos em que não se observa melhora clínica e laboratorial. 
 Ferro parenteral 
o Pode ser útil em casos de intolerância ou não absorção por via oral, 
falta de adesão sobretudo se Hb menor do que 6g/dl. A via 
endovenosa e se usa sacarato de hidróxido de ferro dividido uma a 
3 doses semanais. 
o Efeitos colaterais; anafilaxia, hipotensão, cefaleia, náuseas, urticarias, 
etc. 
 Considerações finais: 
 Sempre estar atento para fatores que predispõem ao desenvolvimento da 
anemia ferropriva, para intervir de maneira preventiva. 
 Lembrar que a ferritina é também um marcador inflamatório e pode estar 
falsamente aumentada na vigência de quadros inflamatórios e infecciosos, 
podendo mascarar o diagnóstico. 
 O tratamento deve ser instituído com ferro via oral e mantido ate a 
normalização dos estoques de ferro.