Anemia Ferropriva

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1 Clara Rêgo – 6° Semestre 2021.1 (aula + Cecil) 
Anemia Ferropriva 
 A anemia ferropriva é classificada como uma anemia microcítica hipocrômica. Essa é causada quando há algum distúrbio 
nos componentes fundamentais da hemoglobina, produção da globina, do anel da heme e na disponibilidade do ferro. 
 
➔ Ferro: componente essencial na síntese de hemoglobina, mioglobina e 
participa de muitas reações como na cadeia respiratória. No citocromo é 
componente essencial. 
• VR ferro no adulto: 4g (mulheres menos). 
• 2/3 do ferro total está presente na hemoglobina. 
• O outro 1/3 se divide nos músculos, fígado e perdas, como 
menstruação. 
• Funções: produção de energia oxidativa, transporte de oxigênio, 
respiração mitocondrial... 
• Aquisição do ferro: dieta e reciclagem de hemácias senescentes – 
principais formas. 
o Na dieta habitual: ingerimos +/- 14mg/dia, porém apenas 1-2 mg 
são absorvidos no duodeno e jejuno – mas sempre de acordo à 
necessidade corporal. 
• Sua deficiência traz consequências, sendo anemia a principal; o seu 
acúmulo também é nocivo, uma vez que ferro livre promove síntese 
de espécies reativas de oxigênio. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• A deficiência do ferro é a causa mais comum de anemia no mundo. 
• Ela é responsável por mais de 50% dos casos de anemia. 
• A anemia ferropriva tem taxas de prevalência elevadas nos países em desenvolvimento onde a carência alimentar e 
parasitoses intestinais são prevalentes. 
FISIOPATOLOGIA 
 A maior parte do ferro no organismo humano está ligado à hemoglobina (2,1g), a qual tem função de oxigenar os tecidos. 
O restante está na mioglobina nos músculos (300mg), nos macrófagos do sistema mononuclear fagocitário da medula óssea e do 
baço (600mg), também ligado à ferritina (600 mg a 1,6g). Há uma pequena quantidade de ferro que circula no plasma ligado à 
transferrina. 
 Graças ao poderoso mecanismo de conservação de reciclagem do ferro por meio do sistema mononuclear fagocitário, 
apenas em média 1 a 2 mg de ferro são perdidos por dia – através da descamação da pele e menstruação. 
 O ferro livre é extremamente tóxico ao corpo, pois tem capacidade de catalisar formação de radicais livres, que causam 
dano celular. Por isso ele anda pela circulação ligado à transferrina, e é armazenado no interior das células ligado à ferritina. 
 O controle da absorção de ferro pelas células das criptas duodenal é crucial, uma vez que não há um mecanismo 
fisiológico regulável para a excreção de ferro. Como consequência, a grande absorção de ferro pode ser deletéria com 
concomitante lesão de órgãos. Após sofrer redução ao ferro ferroso (Fe²+), este atravessa a membrana apical do enterócito com 
ajuda do DMT-1 (proteína que capta Fe²+ para dentro do enterócito). Há alguns níveis de regulação dessa absorção pelo intestino. 
 
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• Um deles é modulado pela ingestão alimentar, portanto, após grande ingesta de ferro alimentar, a capacidade absortiva 
do duodeno é diminuída. 
• Outra forma de regular é através com base no aporte de ferro depositado no organismo. 
• Por fim, o chamado regulador eritropoiético modula a capacidade de absorção dos enterócitos com base na quantidade 
de ferro que a eritropoiese está precisando. 
 Uma vez dentro da célula, o ferro é ligado à ferritina e assim é armazenado. Esse ferro é exportado para o sangue através 
da ferroportina, localizada na membrana basolateral das células. Esta proteína está aumentada quando há deficiência de ferro. 
 A hepcidina é um hormônio que se liga na ferroportina no intuito de controlar a exportação plasmática do ferro. Como? 
A hepcidina induz a internalização e degradação da ferroportina, assim bloqueando a liberação de ferro no plasma. Então esse 
hormônio é estimulado em casos de excesso de ferro, e em casos de inflamação (principal exemplo é na anemia da doença crônica, 
quando a hepcidina está aumentada). Já em casos que precisamos de muito ferro plasmático, como na anemia e na hipóxia, a 
expressão da hepcidina é inibida. 
 Principais fatores relacionados à deficiência de ferro: 
➔ PERDA DE SANGUE: 
 A anemia ferropriva resulta do desequilíbrio entre a quantidade de ferro corporal disponível para a produção de 
hemoglobina e as quantidades mínimas necessárias para manter a produção normal de hemoglobina durante a eritropoiese. Esse 
desequilíbrio é na maioria das vezes por perda de sangue através do TGI, local mais comum nos homens e mulheres sem 
menstruação. Essa perda é geralmente decorrente de lesões benignas ou neoplásicas ou por ingestão crônica de medicamentos 
que causam danos na mucosa do TGI. Os agentes agressores mais comuns são o álcool e os AINEs. Nos países em desenvolvimento 
as causas comuns são as infecções, como ancilostomíase e esquistossomose. 
➔ REPRODUÇÃO E CRESCIMENTO: Gravidez e o crescimento rápido na infância e adolescência → falha no equilíbrio do 
ferro, por seu grande consumo nesse momento. 
➔ INGESTÃO INADEQUADA DE FERRO: também causa anemia ferropriva. Ex: vegetarianos, desnutrição, dieta não 
balanceada. 
➔ PROCEDIMENTOS: cirurgias, flebotomia, hemodiálise, doações de sangue muito frequentes... 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Anemia ferropriva leve não é comum ter sintomas, por conta dos mecanismos compensatórios, mas já anemias 
moderadas a graves, o paciente pode referir fraqueza, cefaleia, irritabilidade, PICA, síndromes das pernas inquietas. 
 
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 A clínica entre as anemias é muito semelhante. Sintomas achados nelas: 
 
 Obs: situação muto comum - mulher que tem hipermenorreia vai até o dermato ou gineco com queixa associada de queda 
de cabelo. 
DIAGNÓSTICO 
 Existe estádios da deficiência de ferro: 
 
➔ Peço hemograma completo + ferritina. 
➔ A presença de eritrócitos hipocrômicos e microcíticos → condição sine qua non de anemia ferropriva. 
➔ A variabilidade do tamanho de eritrócitos distingue a anemia ferropriva de outras condições que causam microcitose. 
➔ O diagnóstico definitivo da anemia ferropriva é feito por meio de exames que quantificam as reservas de ferro total do 
organismo: a ausência de reserva de ferro é característica exclusiva da anemia microcítica hipocrômica. 
➔ Ferritina BAIXA (é a primeira a cair). 
➔ Ferro sérico BAIXO (cai após ferritina e antes da hemoglobina), porém achado de ferro baixo SOZINHO não significa 
anemia ferropriva. 
➔ TIBC: capacidade total de ligação ao ferro → ALTA. 
➔ Saturação de transferrina → BAIXA. 
➔ Hemoglobina: homens < 13; mulheres < 12. 
OBSERVAÇÕES: 
I. Na primeira fase da anemia, não adianta pedir valor de ferro, pois ele não altera. Vamos pedir ferritina! Ela que está 
caindo aos poucos. 
II. Na segunda fase já temos o ferro diminuindo. A hemoglobina começa a diminuir também. Há aumento da 
capacidade total de ligação do ferro à transferrina. A síntese do receptor da transferrina são estimulados quando há 
diminuição do ferro funcional. 
I. VCM; 
II. HCM; 
 
III. RDW. 
 
IV. Ferritina. 
 
V. TIBC 
 
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III. Na terceira fase há redução na disponibilidade do ferro, então há excesso de protoporfirina livre dentro da célula. O 
zinco substitui o ferro no anel de protoporfirina IX, formando o ZZP. Uma boa parte dos pacientes que recebemos já 
estão na fase 3. O RDW lá em cima. Aqui podemos fazer um diagnóstico diferencial de outra anermia microcística 
pelo RDW! Na anemia ferropriva RDW está alto. 
Diagnóstico diferencial: 
➔ Talassemia; 
➔ Anemia da doença crônica. 
CAUSAS 
 Já falamos, mas vamos resumir: 
I. Perda de sangue: hipermenorreia, sangramento TGI, parasitoses (como ancilostomíase). 
II. Problema na absorção: gastrectomia, doenças do intestino delgado (como doença de Chron). 
III. Aumento da necessidade: prematuridade, infância, adolescência, estirão, gestações. 
 E como investigar? 
➔ Mulheres em idade reprodutiva:ciclos menstruais (precisamos quantificar ao máximo aqui, para não passar 
despercebido). Perguntar: 
▪ Número de absorventes por ciclo (> 20 absorventes, atenção!). 
▪ Perda de coágulos? 
▪ Perda de sangue noturna? 
➔ Sangramentos intestinais: 
▪ Se alterações de hábito intestinal + sangramento → suspeita de neoplasia de cólon. 
▪ Diarreia, distensão ou desconforto abdominal – doença celíaca. 
➔ Qual a origem do sangramento? Perguntar e no exame físico: 
▪ Outros sangramentos? 
▪ Gestações múltiplas? 
▪ Gastrectomia? 
▪ Procurar massas abdominais (miomas, tumores gástricos e intestinais, hemorroidas); 
▪ Hipertensão portal (varizes de esôfago); 
▪ Uso crônico de aspirina e ACO. 
 
➔ Investigar origem do sangramento (exame): 
▪ Endoscopia e colonoscopia → tumores TGI, úlcera duodenal e gástricas, angiodisplasia, colite, divertículos. 
▪ Cápsula endoscópica. 
TRATAMENTO 
1. IDENTIFICAR A CAUSA! 
2. ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL: 
▪ Mudança na dieta: carnes em geral (principal fonte de ferro). 
▪ Utilização de sais ferrosos (preparar o TGI para abdorção de ferro – pH ideal é ácido): suco de frutas com 
vitamina C. não misturar leite ou chá na mesma refeição. Evitar chocolate como sobremesa e evitar cereais 
intergrais. 
3. REPOSIÇÃO DE FERRO: 
▪ Via preferencial: oral. 
▪ Dose diária: 2 a 5 mg/Kg/dia (pensando no SUS: 3 a 4 comprimidos por dia). 
▪ Por 4 a 6 meses APÓS NORMALIZAÇÃO DO HEMOGRAMA. 
o Aumento de reticulócitos em 7 a 10 dias, depois se normaliza. 
o Normalização do hemograma em 2 a 3 meses. 
▪ Se paciente muito anêmico ou não tolerância do ferro oral: via parenteral → IV, não recomendado fazer IM. 
 
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➔ Fases e duração do tratamento de paciente com anemia ferropriva: necessário esclarecer ao paciente que é um 
tratamento longo. 
▪ 1ª fase: correção da anemia (1 a 3 meses). 
▪ 2ª fase: reposição dos estoques de ferro (2 a 8 meses). Só entramos nessa fase se a fonte de perda for resolvida. 
 
➔ Causas frequentes de falha de tratamento: 
▪ Continuidade da perda de sangue. 
▪ Medicamento usado inadequadamente. 
▪ Doenças coexistentes (doença inflamatória/infecciosa = hepcidina lá pra cima). Ex: H. pylori, gastrite atrófica, 
doença celíaca... 
▪ Diagnóstico incorreto (anemia de doença crônica, IRC...). 
▪ Deficiência nutricional combinadas.