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BFF - INTRODUÇÃO A FISIOLOGIA ENDÓCRINA

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Luanna Borges – Med 104 
INTRODUÇÃO A FISIOLOGIA ENDÓCRINA / HIPÓFISE E HIPOTÁLAMO 
 
INTERRELACIONAMENTO DE VÁRIOS TIPOS DE SISTEMAS DE MENSAGEIROS QUÍMICOS 
 
• Neurotransmissores – São liberados por terminais de axônios de neurônios nas junções sinápticas e atuam 
localmente. 
• Hormônios neuroendócrinos - São liberados por neurônios no sangue circulante e influenciam a função das células 
alvo em outro local do corpo. 
• Hormônios endócrinos – São liberados por glândulas ou células especializadas no sangue circulante e influenciam 
a função das células alvo em outro local do corpo. 
 
AÇÃO DE VÁRIOS TIPOS DE SISTEMAS DE MENSAGEIROS QUÍMICOS 
• Parácrina – secretadas por células no líquido extra-celular e afetam células alvo vizinhas de tipo diferente. 
• Autócrina - secretadas por células no líquido extra-celular e afetam a função das mesmas células que os 
produziram. 
• Citocina – São peptídeos secretados por células no líquido extracelular e podem funcionar como hormônios 
autócrinos, parácrinos ou endócrinos. (interleucinas) 
 
 
O QUE É UM HORMÔNIO??? 
• SUBSTÂNCIA PRODUZIDA POR UMA GLÂNDULA, QUE SECRETADA NA CORRENTE SANGUÍNEA, É TRANSPORTADA E 
TEM EFEITO NUM ÓRGÃO OU PARTE ESPECÍFICA DO CORPO. 
 
HORMÔNIOS 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS HORMÔNIOS (ESTRUTURA QUÍMICA) 
• PROTEICOS E POLIPEPTÍDICOS - HIDROFÍLICOS – EX: GH (hormônios produzidos pela hipófise anterior, pâncreas, 
paratireoide) 
• ESTERÓIDES – HIDROFÓBICOS EX: CORTISOL E HORMÔNIOS SEXUAIS ( hormônios secretados pelo córtex adrenal, 
ovários, testículo e placenta) 
• DERIVADOS DO AMINOÁCIDO TIROSINA (AMINAS) – EX: HORMÔNIOS DA TIREÓIDE E MEDULA ADRENAL. 
 
HORMÔNIOS PROTEICOS 
- SÃO SINTETIZADOS NO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO DAS DIFERENTES CÉLULAS ENDÓCRINAS. 
- SÃO SINTETIZADOS PRIMEIRO COMO PROTEÍNAS MAIORES, BIOLOGICAMENTE INATIVAS (PRÉ-PRÓ- HORMÔNIOS), 
E CLIVADOS PARA FORMAR PRÓ-HORMÔNIOS MENORES. 
Luanna Borges – Med 104 
HORMÔNIOS ESTERÓIDES 
• A estrutura química dos hormônios esteroides é semelhante à do colesterol e, na maioria dos casos, eles são 
sintetizados a partir do próprio colesterol. 
• São sintetizados por células endócrinas produtoras de esteroides e por serem lipossolúveis se difundem 
livremente pela membrana celular para o líquido intersticial e para o sangue. 
 
HORMÔNIOS AMINADOS (DERIVADOS DA TIROSINA) 
 
• os hormônios da tireoide e da medula adrenal, são formados pela ação de enzimas nos compartimentos 
citoplasmáticos das células glandulares. 
• De modo semelhante aos hormônios proteicos, armazenados em grânulos secretores, as catecolaminas 
também são liberadas das células da medula adrenal por exocitose. 
 
TRANSPORTE DOS HORMÔNIOS NOS TECIDOS 
 
• HIDROSSOLÚVEIS (peptídeos e catecolaminas)– SÃO TRANSPORTADOS DISSOLVIDOS NO PLASMA 
• OS HORMÔNIOS ESTERÓIDES E DA TIREÓIDE CIRCULAM NO SANGUE LIGADOS A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
 
→ OS HORMÔNIOS AGEM NAS CÉLS ALVO QUE APRESENTAM RECEPTORS ESPECÍFICOS PARA ESTES. 
 
→ O NÚMERO E A SENSIBILIDADE DOS RECEPTORES HORMONAIS SÃO REGULADOS 
 
MECANISMOS DE AÇÃO HORMONAL 
• HORMÔNIOS HIDROSSOLÚVEIS – RECEPTOR DE MEMBRANA – SEGUNDO 
MENSAGEIRO – EFEITOS NA CÉLULA 
• HORMÔNIOS LIPOSSOLÚVEIS – RECEPTORES INTRA-CELULARES – LIGAM-SE A 
REGIÕES ESPECÍFICAS DO DNA INDUZINDO EXPRESSÃO GÊNICA 
 
LOCALIZAÇÃO DOS DIFERENTES TIPOS DE RECEPTORES 
 
• MEMBRANA CELULAR – HORMÔNIOS PROTEICOS PEPTÍDICOS E 
CATECOLAMÍNICOS 
• CITOPLASMA CELULAR – HORMÔNIOS ESTERÓIDES 
• NÚCLEO DA CÉLULA – RECEPTORES PARA HORMÔNIOS DA TIREÓIDE 
 
TIPOS DE RECEPTORES 
- LIGADOS A CANAIS IÔNICOS 
- LIGADOS A PROTEÍNA G 
- LIGADOS À ENZIMAS 
- RECEPTORES INTRACELULARES 
 
RECEPTORES LIGADOS A PROTEÍNA G (na membrana celular) 
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AÇÃO DA ADENYL CICLASE (AMPc) COMO SEGUNDO MENSAGEIRO 
(o AMPc ativa a proteína cinase dependente de AMP c que fosforila enzimas) 
 
O SISTEMA DE SEGUNDO MENSAGEIRO DOS FOSFOLIPÍDIOS - FOSFOLIPASE C 
RECEPTORES CITOPLASMÁTICOS OU NUCLEARES 
• Vários hormônios, incluindo os hormônios esteroides adrenais e os 
gonádicos, os hormônios da tireoide, os hormônios retinoides e a vitamina D, 
ligam-se a receptores proteicos dentro da célula, e não na membrana celular. 
Como esses hormônios são lipossolúveis, eles prontamente atravessam a 
membrana celular e interagem com receptores no citoplasma ou no núcleo. 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS HORMÔNIOS ESTEROIDES (LIPOFÍLICOS) 
 
HIPOTÁLAMO / HIPÓFISE 
 
 
ORIGEM EMBRIONÁRIADA HIPÓFISE 
 
HIPÓFISE 
• POSTERIOR 
• (NEURO-HIPÓFISE) 
 
• ANTERIOR 
• (ADENO-HIPÓFISE) 
 
NEUROHIPÓFISE 
NEURO-HIPÓFISE – HORMÔNIOS (ARMAZENADOS NA NEUROHIPÓFISE) 
• SÍNTESE OCORRE NOS NEURÔNIOS HIPOTALÂMICOS (NÚCLEOS SUPRA-OPTICO E PARAVENTRICULAR) 
• OCITOCINA 
• ADH (VASOPRESSINA) 
 
OCITOCINA 
SÍNTESE, TRANSPORTE AXONAL E 
ARMAZENAMENTO DA OCITOCINA 
NONAPEPTÍDEO 
SINTETIZADO NOS 
NÚCLEOS SUPRA- 
ÓPTICOS E 
PARAVENTRICULARES 
TRANSPORTADO PELO 
PELO AXÕNIO 
ARMAZENAMENTO EM 
VESÍCULAS NAS 
TERMINAÇÕES 
NERVOSAS NA NEUROHIPÓFISE 
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LIBERAÇÃO DE OCITOCINA 
 
 
 
 
 
OCITOCINA 
• HORMÔNIO PRINCIPALMENTE RELACIONADO À GESTAÇÃO 
• ATUA NO MIOMÉTRIO E GLÂNDULAS MAMÁRIAS 
• IMPORTANTE NAS FASES DO TRABALHO DE PARTO E ALEITAMENTO 
 
EFEITOS UTERINOS DA OCITOCINA 
MIOMÉTRIO (MÚSCULO LISO UTERINO) → AUMENTA A CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA LISA UTERINA 
 
EFEITOS DA OCITOCINA NO PUERPÉRIO 
• AÇÃO NA GLÂNDULA MAMÁRIA 
• CONTRAÇÃO DAS CÉLULAS MIOEPITELIAIS 
• FAVORECE A EJEÇÃO DO LEITE 
• AÇÃO UTERINA → FAVORECE A INVOLUÇÃO UTERINA 
 
CÉLULAS MIO-EPITELIAIS DA GLÂNDULA MAMÁRIA 
 
OCITOCINA → CONTRAÇÃO DAS CÉLULAS MIO-EPITELIAIS → EJEÇÃO DO LEITE 
 
EFEITOS DO ADH 
• VASOCONSTRICÇÃO 
• AUMENTO DA REABSORÇÃO DE ÁGUA NO 
DUCTO COLETOR E DISTAL FINAL 
• CONCENTRAÇÃO DA URINA 
• AUMENTO DA VOLEMIA 
• AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL 
• REDUÇÃO DA OSMOLARIDADE DO PLASMA 
 
EFEITO DO ADH AUMENTANDO A REABSORÇÃO 
DE H2O 
 
FATORES QUE AUMENTAM A LIBERAÇÃO DE ADH 
• AUMENTO DA OSMOLARIDADE DO PLASMA (através dos 
osmorreceptores) 
• REDUÇÃO DA VOLEMIA 
• REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (através dos barorreceptores) 
 
 
 
DESPOLARIZAÇÃO 
DISTENSÃO DO COLO UTERINO 
SUCÇÃO DO MAMILO 
EXOCITOSE DA OCITOCINA 
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DIABETES INSIPIDUS - CLASSIFICAÇÃO 
• NEUROGÊNICA – OU CENTRAL – LESÃO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIA – NÃO PRODUÇÃO DE ADH 
• NEFROGÊNICA – DEFICIÊNCIA OU AUSÊNCIA DE RESPOSTA RENAL AO ADH. NIVEIS NORMAIS DE ADH 
 
DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICA 
- RIM IMPOSSIBILITADO DE CONCENTRAR A URINA DEVIDO À UMA ALTERAÇÃO NA RESPOSTA RENAL AO ADH NÍVEIS 
DE ADH AUMENTADOS 
DIABETES INSIPIDUS - QUADRO CLÍNICO 
• POLIÚRIA - AUMENTO DO VOLUME URINÁRIO 
• POLIDIPSIA 
• URINA (DILUIDA DENSIDADE URINÁRIA <1005) 
• OSMOLARIDADE DA URINA MENOR QUE A DO PLASMA 
• HIPOVOLEMIA 
• DESIDRATAÇÃO 
• HIPOTENSÃO ARTERIAL 
• PLASMA HIPEROSMOLAR 
• Na+ > 145 mEq\L 
 
SÍNDROME DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DE ADH 
• CARACTERIZA-SE PELO EXCESSO DE ADH 
• GERALMENTE CAUSADA POR TUMORES ECTÓPICOS HIPERSECRETANTES 
REDUÇÃO DO DÉBITO URINÁRIO 
URINA MUITO CONCENTRADA 
AUMENTO DISCRETO DA ÁGUA CORPORAL 
HIPONATREMIA DILUCIONAL (Na+ < 135mEq\L) 
AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL 
CEFALÉIA, NAUSEAS, CONVULSÃO,ESTUPOR E COMA 
 
 
ADENOHIPÓFISE 
• CÉLULAS ACIDÓFILAS: 
LACTOTRÓFICAS 
SOMATOTRÓFICAS 
 
• CÉLULAS BASÓFILAS: 
TIREOTRÓFICAS 
GONADOTRÓFICAS 
CORTICOTRÓFICAS 
 
 
 
 
 
 
Luanna Borges – Med 104 
PRODUÇÃO HORMONAL PELAS DIFERENTES CÉLULAS DA ADENOHIPÓFISE 
 
 
 
Luanna Borges – Med 104 
 
 
 
 
DOENÇAS HIPOFISÁRIAS 
 
➔ HIPERSECREÇÃO HORMONAL HIPOFISÁRIA 
➔ DEFICIÊNCIA HORMONAL HIPOPITUITARISMO 
 
 
Luanna Borges – Med 104 
TUMORES HIPOFISÁRIOS 
• SÃO AS CAUSAS MAIS COMUNS DE DOENÇAS HIPOFISÁRIAS 
• 10% DOS PACIENTES QUE FAZEM RM APRESENTAM MICROADENOMAS SEM SINTOMAS (INCIDENTALOMAS) 
• SÃO GERALMENTE BENIGNOS E DE CRESCIMENTOLENTO 
• O TUMOR TEM AUTONOMIA SECRETORA (NÃO OBEDECE AOS MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE FEED-BACK) 
• NÃO HÁ RELAÇÃO ENTRE O TAMANHO DO TUMOR E A QUANTIDADE DE HORMÔNIO SECRETADA. 
 
TUMORES HIPERSECRETANTES DE GH 
→ GIGANTISMO 
→ ACROMEGALIA (TUMOR HIPERSECRETANTE DE GH NO ADULTO) – EX.:MAURICE TILLET(ATOR) 
COMPROMETIMENTO DO GH ANTES DA PUBERDADE – NANISMO HIPOFISÁRIO 
ESTATURA ABAIXO DE 1,40 PARA MULHERES E 1,45 PARA HOMENS 
 
PAN-HIPOPITUITARISMO CONGÊNITO/ TUMOR/TROMBOSE DE VASOS HIPOFISÁRIOS 
 
 
PANHIPOPITUITARISMO DEVIDO A SÍNDROME DE SHEEHAN 
 
BIBLIOGRAFIA: Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª edição. 
Unidade XIII Capítulo 75 E 76 + Capítulo 29 – parte referente ao ADH e cap 46 – referente a proteína G

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