Esquistossomose: Parasita de Mamíferos e Aves

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• Na classe Trematoda, encontramos a 
família Schistosomatidae, que apresenta 
sexos separados e são parasitos de vasos 
sanguíneos de mamíferos e aves. 
• Essa família é dividida em duas 
subfamílias: Bilharzilinae e 
Schistosomatinae. A primeira parasita 
aves e alguns animais domésticos ou 
silvestres. A segunda apresenta um nítido 
dimorfismo sexual, com espécies 
parasitando o homem e animais. 
• O Schistosoma mansoni é o agente da 
esquistossomose mansoni ou da moléstia 
de Pirajá da Silva, que ocorre na África, 
Antilhas e América do sul. 
• No Brasil, a doença é popularmente 
conhecida como “xistose”, “barriga-
d’água” ou “mal do caramujo”. 
• Macho: 
➢ Mede cerca de 1 cm. 
➢ Tem cor esbranquiçada, com 
tegumento coberto por minúsculas 
projeções (tubérculos). 
➢ Apresenta corpo dividido em duas 
porções: anterior, onde há a 
ventosa oral e a ventosa ventral 
(acetábulo) e a posterior, onde se 
inicia logo após a ventosa ventral, 
com o canal ginecóforo, que são 
dobras das laterais do corpo, no 
sentido longitudinal, para albergar 
a fêmea e fecundá-la. 
➢ Em seguida a ventosa oral, temos 
o esôfago, que se bifurca na altura 
do acetábulo e se funde formando 
um ceco único, que irá terminar na 
extremidade posterior. 
➢ Logo após o acetábulo, 
encontramos de 7 a 9 massas 
testiculares, que se abrem 
diretamente no canal ginecóforo. 
Não apresenta órgão copulador, 
fazendo com que os 
espermatozóides passem pelos 
canais deferentes, que se abrem 
no poro genital, dentro do canal 
ginecóforo. Eles alcançam as 
fêmeas e as fecundam. 
• Fêmea: 
➢ Mede cerca de 1,5 cm. 
➢ Tem cor mais escura, devido ao 
ceco com sangue semidigerido, 
com tegumento liso. 
➢ Na metade anterior, encontramos 
a ventosa oral e o acetábulo. 
Seguindo-se a este, temos a vulva, 
depois o útero (com 1 ou 2 ovos) e 
ovário. 
➢ A metade posterior é preenchida 
pelas glândulas vitelogênicas (ou 
vitelinas) e o ceco. 
• Ovo: 
➢ Mede cerca de 150 micrômetros 
de comprimento por 60 de largura. 
➢ Não apresenta opérculo, com 
formato oval e na parte mais larga 
apresenta um espículo voltado 
para trás. 
➢ O que caracteriza um ovo maduro 
é a presença de miracídio 
formado, visível pela transparência 
da casca. O ovo maduro é a forma 
usualmente encontrada nas fezes. 
 
 
• Miracídio: 
➢ Apresenta forma cilíndrica, com 
dimensões médias de 180 
micrômetros de comprimento por 
64 micrômetros de largura. 
➢ Apresenta células epidérmicas, 
onde se implantam os cílios, que 
permitem movimento em meio 
aquático. Várias estruturas 
internas estão contidas no meio 
líquido interior da larva. 
➢ A extremidade anterior apresenta 
uma papila apical ou 
terebratorium, que pode se 
moldar em forma de ventosa. No 
terebratorium encontram-se 
terminações das glândulas 
adesivas anteriormente 
denominadas “glândulas de 
penetração” e “sacos digestivos” e 
as terminações das glândulas de 
penetração anteriormente 
denominada de “tubo digestivo 
primitivo”. Também se encontram 
aqui um conjunto de cílios maiores 
e espículos anteriores, importante 
nos processos de penetração. Há 
as terminações nervosas, que 
teriam funções táteis e sensoriais. 
➢ O aparelho excretor é composto 
por solenócitos ou “células em 
labareda”, “células flama”. Se 
apresentam em 4 pares e estão 
ligadas por um sistema de 
canalículos que são drenados por 
uma ampola excretora, a qual 
termina no poro excretor. 
➢ O sistema nervoso é muito 
primitivo, estando representado 
por uma massa celular nervosa 
central, que se ramifica e conecta 
com as células nervosas 
periféricas, por meio de cordões 
nervosos. A contratilidade e 
motilidade da larva são 
comandadas por este sistema, que 
aciona a camada muscular 
subepitelial. 
➢ As células germinativas (50 a 100), 
que darão continuidade ao ciclo do 
caramujo, encontram-se na parte 
anterior do corpo da larva. 
• Cercaria: 
➢ Apresentam comprimento total de 
500 micrômetros, cauda bifurcada 
medindo 230 por 50 micrometros 
e corpo cercariano com 190 a 70 
micrômetros. 
➢ Duas ventosas presentes, a oral 
com terminações das glândulas de 
penetração, quatro pares pré-
acetabulares e 4 pares pós-
acetabulares e a abertura que se 
conecta com o chamado intestino 
primitivo. A ventosa ventral ou 
acetábulo é maior e apresenta 
musculatura desenvolvida. 
➢ É principalmente através da 
ventosa ventral que a cercaria se 
fixa na pele do hospedeiro. 
➢ Sistema excretos constituido por 4 
pares de células flama. 
➢ Como a cauda é uma estrutura que 
irá se perder rapidamente no 
processo de penetração, ela não 
apresenta órgãos definidos, 
servindo apenas para 
movimentação. 
• Os vermes adultos vivem no sistema 
porta. 
• Os esquistossômulos, quando chegam ao 
fígado, apresenta um ganho de biomassa 
exponencial, e após atingirem a 
maturação sexual (ao torno de 25 dias), 
migram para os ramos terminais da veia 
mesentérica inferior, onde acasalam e em 
torno do 35º dia, as fêmeas iniciam a 
postura dos ovos. 
• O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase 
adulto de seu ciclo no sistema vascular do 
homem, alcançam as veias mesentéricas, 
principalmente a inferior, migrando 
contra a corrente circulatória. 
• As fêmeas fazem a postura no nível da 
submucosa. A idade do parasito interfere 
na postura. Até 2 anos, cada fêmea põe 
cerca de 400 ovos por dia, na parede de 
capilares e vênulas, sendo que apenas 
50% deles ganham o meio externo. 
• A vida média é de 5 anos, embora alguns 
casais possam viver mais de 30 anos 
eliminando ovos. 
• Os ovos colocados levam cerca de uma 
semana para tornarem-se maduros 
(miracídio formado). 
• Da submucosa, chegam a luz intestinal. Os 
prováveis fatores que promovem essa 
passagem são: 
➢ Reação inflamatória: em animais 
imunossuprimidos ocorre acúmulo 
de ovos nas paredes intestinais. 
➢ Pressão dos ovos, que são postos 
um atrás de outro 
(“bombeamento”). 
➢ Enzimas proteolíticas produzidas 
pelo miracídio, lesando tecidos. 
➢ Adelgaçamento da parede do vaso, 
provocado por sua distensão, com 
presença do casal na sua luz. 
➢ Perfuração da parede venular, 
auxiliada pela descamação 
epitelial, provocada pela passagem 
do bolo fecal. Os ovos ganham a 
luz intestinal e são excretados 
junto com as fezes. 
• Essa migração demora dias, no mínimo 6 
dias, necessário para a maturação do ovo. 
Se decorridos cerca de 20 dias e os ovos 
não conseguirem atingir a luz intestinal, 
ocorrerá morte dos miracidios. 
• Os ovos podem ficar presos na mucosa 
intestinal ou ser arrastados para o fígado. 
Os que conseguirem chegar a luz 
intestinal, vão para o exterior junto com o 
bolo fecal e têm uma expectativa de vida 
de 24 horas em fezes líquidas e 5 dias em 
fezes sólidas. 
• Alcançando a água, os ovos liberam o 
miracídio, estimulado por fatores de 
temperaturas altas, luz intensa e 
oxigenação da água. 
• Alguns autores apresentam resultados 
que sugeriam existir atração miracidiana 
em relação a moluscos. Seria decorrente 
da detecção de substâncias produzidas 
pelos moluscos e que se difundiriam pelo 
meio aquático, detectadas através das 
terminações sensoriais da papila apical ou 
terebratorium. Elas estimulam sua 
concentração e movimentação próximo 
ao caramujo. Essas substâncias são 
chamadas de miraxone. A capacidade de 
penetração restringe-se a cerca de oito 
horas após a eclosão e é influenciada pela 
temperatura. 
• O contato com o tegumento do molusco, 
faz com que o terebratorium assuma 
forma da ventosa, ocorrendo descarga do 
conteúdo das glândulas de adesão. O 
epitélio é ultrapassado e a larva se 
estabelece no epitélio subtegumentar. A 
base das antenas e o pé são os pontos 
preferidos de penetração no molusco. 
Tem duração de 10 a 15 minutos. O 
miracídio transforma-se em esporocisto. 
• O esporocisto dobrade tamanho 
(esporocisto mãe ou esporocisto I). 
• Em temperatura de 25° a 28°, ocorre a 
transformação dos esporocistos 
secundários/esporocistos 
filho/esporocistos II. Ele apresenta dupla 
camada muscular, que está associada a 
formação de espinhos, com papel de 
motilidade e na capacidade de migração 
intratecidual das larvas. 
• Essa última geração de células 
embrionárias, originam novos 
esporocistos, chamados de esporocistos 
terciários. 
• A formação cercariana inicia-se com a 
disposição das células germinativas em 
mórula. Um único miracídio pode gerar 
até 300 mil cercarias. 
• A emergência das cercarias ocorre com a 
saída dos organismos dos esporocistos 
filhos. Pode ser nitidamente influenciada 
por estímulos externos, como 
luminosidade e temperatura. 
• Embora as cercarias possam viver por 36 a 
48 horas, sua maior atividade e 
capacidade infectiva ocorre nas primeiras 
8 horas de vida, quando nadam 
ativamente na água. 
• Ao alcançarem a pele do homem, se ficam 
entre os folículos pilosos, com auxílio de 
duas ventosas e de uma substância 
mucoproteica, secretada por suas 
glândulas acetabulares. Em seguida, 
tomam a posição vertical, apoiando-se na 
pele pela ventosa oral. Por ação lítica e 
mecânica, promovem a penetração do 
corpo cercariano e a perda da cauda. Dura 
de 5 a 15 minutos. 
• Quando ingeridas com água, as que 
chegam ao estômago são destruídas pelo 
suco gástrico, mas as que penetram na 
mucosa bucal, desenvolvem-se 
normalmente. 
• Após a penetração, as larvas denominadas 
de esquistossômulos, migram pelo tecido 
subcutâneo e penetram num vaso, 
levadas passivamente até os pulmões pelo 
sistema vascular sanguíneo, via coração 
direito. 
• Dos pulmões, dirigem-se para o sistema 
porta, usando duas vias: 
➢ Via sanguínea – das arteríolas 
pulmonares e capilares alveolares 
ganham as veias pulmonares, 
chegam ao coração esquerdo e 
disseminadas pela aorta até chegar 
a rede capilar final. 
➢ Via intratecidual – dos alvéolos 
para o parênquima pulmonar, 
atravessando a pleura, diafragma, 
chegando a cavidade peritoneal, 
furando a cápsula e o parênquima 
hepática, alcançando finalmente o 
sistema porta intra-hepático. 
• Quando no sistema porta intra-hepático, 
os esquitossômulos se alimentam e se 
desenvolvem, transformando-se em 
machos e fêmeas em 25 a 28 dias após a 
penetração. Daí migram, acasalam, vão 
para o território da veia mesentérica 
inferior, onde faram a ovoposição. 
 
 
• Penetração ativa das cercarias na pele e 
mucosa. 
• Penetram mais frequentemente nos pés e 
pernas, por serem áreas que ficam mais 
em contato com águas contaminadas. 
• Estão em maior atividade entre 10 e 16 
horas, quando a luz solar e o calor são 
mais intensos. 
• Os locais onde se dá a transmissão com 
mais frequência são os focos 
peridomiciliares, valas de irrigação de 
hortas, açudes, pequenos córregos. 
• A suspeita de um estado de resistência 
adquirida contra reinfecções em 
moradores de áreas endêmicas já existia 
desde o início do século. 
• Há resposta imunológica contra as formas 
infectantes (cercarias), impedindo uma 
hiperinfecção e mecanismos 
imunomoduladores da resposta 
granulomatosa. 
• A imunidade protetora que existe nas 
populações humanas seria do tipo 
denominado “imunidade concomitante”. 
• Apresenta ainda eficácia parcial, pois 
admite-se que parte dos parasitos das 
reinfecções consigam chegar a fase 
adulta. 
• O parasito adulto consegue escapar da 
resposta protetora que atua contra as 
formas jovens por aquisição ou síntese de 
antígenos semelhantes aos do 
hospedeiro, que irão mascarar/mimetizar 
a superfície externa do parasito. 
• Apresenta-se resistência contra 
reinfecções do tipo Th2. 
• A disponibilidade de isótopos de 
imunoglobulinas favoráveis a um estado 
de proteção afetiva seria uma maior 
quantidade de IgE, assim como de 
anticorpos tipo IgA, induzidos contra a 
glutationa-S-transferase do parasito, pois 
diminuiriam a fecundidade da fêmea, 
além de reduzir a carga parasitária. 
• É basicamente uma doença decorrente da 
resposta inflamatória granulomatosa, que 
ocorre em torno dos ovos vivos do 
parasito. 
• Os antígenos são secretados 
principalmente pela membrana interna do 
ovo maduro, denominado de “envelope 
de Von Lichtenberg”. Esses antígenos 
atravessam os poros dos ovos, 
disseminando nas circunvizinhança deles. 
Os antígenos são chamados de antígenos 
solúveis dos ovos (SEA), induzem tanto a 
resposta imunológica humoral quanto 
celular. 
• Na fase aguda, a reação granulomatosa é 
exacerbada e atinge volume considerável, 
podendo chegar até mais de 100 vezes o 
ovo. 
• Na fase crônica, o granuloma atinge 
dimensões bem menores, o que constitui 
vantagem para o hospedeiro. 
• Na esquistossomose humana, mostrou-se 
que a resposta imunológica estava 
comprometida e na dependência do 
número de parasitos. Supõe-se que este 
fenômeno está relacionado a maior 
susceptibilidade de pacientes a viroses e 
bacterioses. 
• Produtos de excreção/secreção do verme 
adulto constituem antígenos que, quando 
se depositam nos tecidos, juntamente 
com imunoglobulinas e os sistema 
complemento, resultam em reações 
inflamatórias que lesam os tecidos em 
volta. São importantes por se depositarem 
na membrana basal glomerular e em 
alguns pacientes, resultam até mesmo em 
disfunção renal grave. 
• Está ligada a vários fatores, como a cepa 
do parasito, carga parasitária, idade, 
estado nutricional e resposta imunitária 
da pessoa. 
• Em populações com a média de número 
de ovos nas fezes muito elevada, são mais 
frequentes a forma hepatoesplênica e as 
formas pulmonares. 
• Sabe-se também que as alterações 
cutâneas e hepáticas são grandemente 
influenciadas pela resposta imunológica 
do paciente diante dos antígenos dos 
esquistossômulos e ovos. 
• Cercaria: 
➢ A chamada dermatite cercariana 
ou dermatite do nadador pode 
ocorrer quando as cercarias do 
Schistosoma ou outros animais 
penetram na pele do ser humano. 
➢ É caracterizada por sensação de 
comichão, erupção urticariforme, 
seguida por eritema, edema, 
pequenas pápulas e dor. 
➢ Em geral, é mais intensa em 
reinfecções, com interferência de 
mastócitos, complemento, 
eosinófilos e IgE. 
➢ Há grande destruição de cercarias 
e esquitossômulos na pele e 
pulmões. 
• Esquistossômulos: 
➢ Pode haver fase de linfedenia 
generalizada, febre, aumento 
volumétrico do baço e sintomas 
pulmonares. 
 
• Vermes adultos: 
➢ Os vermes vivos não produzem 
lesão de monta. Já os vermes 
mortos podem provocar lesões 
extensas, embora circunscritas. 
Ocorrem principalmente no fígado, 
onde são arrastados pela 
circulação porta. 
• Ovos: 
➢ Quando apenas um pequeno 
número de ovos viáveis 
conseguem atingir a luz intestinal, 
as lesões produzidas são mínimas, 
com reparações teciduais rápidas. 
Quando em grande número, 
podem provocar hemorragias, 
edemas e fenômenos 
degenerativos, com formações 
ulcerativas pequenas e 
superficiais. Essas lesões são 
reparadas. 
➢ Os ovos que atingem o figado e lá 
permanecem, causam as 
alterações mais importantes da 
doença. 
➢ O antígeno solúvel excretado pelos 
poros do ovo provocará a reação 
inflamatória granulomatosa. 
• Fase pré-postural: 
➢ É uma fase com sintomatologia 
variada, que ocorre cerca de 10 a 
35 dias após a infecção. 
➢ Pode ser assintomática. 
➢ Quando sintomática, podem 
reclamar de mal-estar, com ou 
sem febre, desconforto abdominal 
e um quadro de hepatite aguda, 
causada pelos produtos de 
destruição dos esquitossômulos. 
 
• Fase aguda: 
➢ Os sintomas mais exuberantes 
aparecem em torno de 50 dias e 
pode durar até cerca de 120 dias 
após a infecção. 
➢ Nessa fase pode ocorrer uma 
disseminação miliar de ovos, 
principalmente na parede do 
intestino, com áreasde necrose, 
causando enterocolite aguda e no 
fígado, provocando a formação de 
granulomas. 
➢ Pode acompanhar febre, sudorese, 
calafrios, emagrecimento, 
hepatoesplenomegalia discreta, 
fenômenos alérgicos, diarreia, 
disenteria, cólicas tenesmo, 
linfadenia... 
➢ Entretanto, a fase aguda, na 
maioria dos casos, apresenta 
manifestações clínicas pouco 
intensas e evolui num período de 4 
a 6 meses para a fase crônica. 
• Pode apresentar muitas variações clínicas, 
podendo ser predominantemente 
intestinais, hepatointestinais ou 
hepatoesplênicas. 
• Intestino: 
➢ Em muitos casos, apresenta 
diarreia mucossanguinolenta, dor 
abdominal e tenesmo. 
➢ Nos casos graves pode haver 
fibrose da alça retossigmoide, 
levando a diminuição do 
peristaltismo e constipação 
constante. 
➢ A maioria dos casos crônicos é 
benigna, com predominância de 
alguns granulomas nodulares, 
queixando-se de dor abdominal e 
fases de diarreia 
mucossanguinolenta e outras de 
constipação. 
➢ Apesar de não ser muito 
frequente, podem ser encontradas 
tumorações localizadas anômalas, 
denominadas de formas 
pseudoneoplásicas. 
• Fígado: 
➢ Surgem a partir do início da 
oviposição e formação de 
granulomas. 
➢ No inicio, encontra-se aumentado 
de volume e bastante doloroso a 
palpação. 
➢ Há fibrose do órgão, retração de 
sua cápsula e formação de 
saliências ou lobulações. Os 
granulomas hepáticos irão causar 
endoflebite aguda e fibrose 
periportal, que provocarão 
obstrução dos ramos intra-
hepáticos da veia porta, com 
formação de pequenos trombos. 
• Esplenomegalia: 
➢ Inicialmente, ocorre hiperplasia do 
tecido reticular e dos elementos 
do sistema monocítico fagocitário. 
➢ Congestão passiva do ramo 
esplênico, com distensão dos 
sinusóides. 
• Varizes: desenvolvimento de uma 
circulação colateral anormal intra-
hepática e de anastomoses, numa 
tentativa de compensar a circulação 
portal obstruída e diminuir a hipertensão 
portal. Varizes esofagianas. 
• Ascite: decorre de alterações 
hemodinâmicas, principalmente a 
hipertensão. Também chamada de 
“barriga d’água”. 
 
 
 
• No clínico, deve-se levar em conta a fase 
da doença. 
• Anamnese detalhada com origem, 
hábitos, contato com água. 
• Parasitológico ou direto: encontro dos 
ovos do parasito nas fezes ou tecidos do 
paciente. 
➢ Exame de fezes: métodos de 
sedimentação ou centrifugação em 
éter sulfúrico, método de Kato-
Katz. 
➢ Biópsia ou raspagem da mucosa 
retal: depende de pessoal treinado 
e resulta em inegável desconforto 
do paciente. Possui maior 
sensibilidade e a verificação mais 
rápido do efeito da quimioterapia. 
➢ Ultrassonografia: melhor na fase 
crônica. 
• Métodos imunológicos ou indiretos: 
➢ Medem a resposta do organismo 
ao hospedeiro, como reações 
alérgicas, produção de anticorpos 
e etc. 
➢ Reação intradérmica ou 
intradermorreação: teste alérgico. 
➢ Reação de fixação do 
complemento. 
➢ Reação de hemaglutinação 
indireta. 
➢ Radioimunoensaio. 
➢ Reação de imunofluorescência 
indireta. 
➢ ELISA. 
➢ PCR. 
• Se há presença de ovos viáveis nas fezes 
ou mucosa retal: oxamniquina e 
praziquantel. 
• Tratamento da população. 
• Saneamento básico. 
• Combate aos caramujos transmissores. 
• Uso de produtos cercaricidas de uso 
tópico.