4 Semio CardioVascular

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1 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
ANATOMIA 
Precordio: área do tórax anterior que abrange o 
coração e os grandes vasos 
 
 
 
 
CICLO CARDÍACO 
Sequencia de eventos que ocorre no inicio de cada 
batimento cardíaco até o próximo batimento 
Relaxamento: diástole 
Contração: sístole 
Inicio do nó sinusal → Nó atrioventricular → Feixe 
de His (ramo direito e esquerdo) → Fibras de 
Purkinje 
 
 
2 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
Fechamento das válvulas mitral e tricúspide 
(Atrioventriculares) → Principal componente da 
primeira bulha cardíaca – B1 = TUM 
Fechamento das válvulas aórtica e pulmonar → 
Principal componente da segunda bulha cardíaca 
– B2 = TA 
 
A) CICLO CARDÍACO – DIÁSTOLE: 
Relaxamento isovolumétrico 
Queda rápida da pressão intraventricular 
Fechamento abrupto das válvulas semilunares 
(Ao/Pu) 
Por 0,03-0,06s o musculo relaxa, porem o 
volume não se altera 
Quando a pressão intraventricular fica menor 
que a dos átrios = abertura das válvulas 
atrioventriculares 
Enchimento ventricular rápido: após a 
abertura das válvulas atrioventriculares, cerca 
do primeiro 1/3 da diástole 
Enchimento ventricular lento: ocorre no 1/3 
médio da diástole, pequena quantidade de 
sangue que flui diretamente das veias para o 
ventrículo 
Contração atrial: ultimo 1/3 da diástole, 
impulso adicional de sangue para os 
ventrículos (25%) 
B) CICLO CARDÍACO – SÍSTOLE: 
Contração isovolumetria: inicia-se na 
contração ventricular, aumento da pressão 
dentro dos ventrículos e fechamento das 
válvulas atrioventriculares 
Período de ejeção: após 0,02-0,03s os 
ventrículos geram pressão suficiente para abrir 
as válvulas semilunares, 70% do sangue sai nos 
primeiros 2/3 da ejeção (ejeção rápida) e 30% 
no 1/3 final (ejeção lenta) 
C) O CICLO CARDÍACO: 
Diástole: átrios se esvaziam de sangue que irá 
encher os ventrículos. Esse mecanismo é 
composto por dois momentos, o primeiro é a 
fase de enchimento rápido (abertura das 
valvas atrioventriculares – tricúspide e mitral). 
À medida que o sangue passa de uma câmara 
à outra, o gradiente pressórico reduz-se 
(enchimento lento), até que não mais irá 
propelir o sangue e 70-80% do volume atrial já 
passou para o ventrículo. Agora, inicia-se a 
fase em que o responsável por impulsionar o 
sangue será a contração atrial. 
Em seguida, inicia-se a contração isovolumétrica, 
o que marca o inicio da sístole ventricular e o 
fechamentos das válvulas atrioventriculares, 
dando origem a primeira bulha B1. As valvas 
semilunares (aórtica e pulmonar) mantêm-se 
fechadas e é uma fase isovolumétrica porque não 
há ejeção de sangue. No momento em que a 
pressão ventricular vence a arterial, as valvas 
semilunares se abrem e o sangue é propelido. 
Quando a pressão do leito arterial volta a vencer a 
ventricular, as valvas semilunares se fecham. Esse 
fechamento será responsável pela segunda bulha 
B2. 
Durante a sístole, os átrios se encontram 
relaxados (o que reduz sua pressão interna) e a 
pressão venosa central aumenta; assim, as 
camaras atrias são preenchidas por sangue 
(retorno venoso). A partir daí, um novo ciclo tem 
início. 
 
O PULSO JUGULAR 
 
3 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
É reflexo da função e da anatomia das cavidades 
direitas do coração. 
A VJI direita deve ser preferida para o estudo 
Analisar a altura e as ondas do pulso venoso 
O pulso jugular é mais visível que palpável. Já o 
carotídeo é o contrário. 
O pulso venoso é composto de duas ondas 
ascendentes, ao passo que o arterial apenas uma. 
Como a onda é transmitida retrogradamente do 
AD, ao obliterarmos a veia (pressionando-a com 
o polegar) em um determinado ponto abaixo de 
onde previamente era visto o pulso, este 
desaparecerá, passando a ser visto 
imediatamente abaixo do local da compressão. O 
pulso venoso também é considerado móvel. 
Para análise das ondas do pulso venoso, há 
necessidade que este seja bem visualizado, com a 
cabeça ligeiramente desviada para esquerda. Uma 
lanterna auxilia no exame, com o feixe de luz 
incidindo tangencialmente às ondas. Observamos 
duas ondas ascendentes – a (contração atrial) e v 
(retorno venoso com a válvula tricúspide fechada) 
– e duas descendentes – x (relaxamento do AD e, 
posteriormente, o abaixamento do assoalho do 
AD com a contração do VD) e y (abertura da 
válvula atrioventricular já durante a diástole 
ventricular) –. Há uma pequena positividade na 
porção inicial da onda x, a onda c (fechamento da 
válvula tricúspide). 
 
OBS: A onda venosa que coincide com a subida do 
pulso carotídeo será a onda v, ao olhar o pulso 
venoso ao mesmo tempo em que palpamos o 
pulso carotídeo esquerdo. 
 
Estenose tricúspide: aumento da onda a, onda a 
gigante, acompanhada de uma onda y lentificada, 
ambas devido a presença de obstrução mecânica 
entre o AD e VD. 
Insuficiência tricúspide: intensificação da onda v e 
apagamento da onda x. 
Arritmias: na presença de fibrilação atrial, como 
não há sístole atrial, ausenta-se a onda a. Em 
dissociação atrioventricular (bloqueio 
atrioventricular total ou taquicardia ventricular), o 
AD se contrai contra uma válvula tricúspide 
fechada, é a onda a em canhão. Em bloqueios 
atrioventriculares de 2º grau algumas ondas a não 
são sucedidas por ondas v, denotando que apesar 
de sístole atrial, não houve sístole ventricular. 
A) MANOBRA DE RIVERO CARVALLO: 
Inspiração profunda seguida de expiração, 
expande a caixa torácica, elevando o retorno 
venoso. Portanto, o pulso segue esse aumento, se 
deslocando para mais perto do coração, ou seja, 
“desce” rumo à base do pescoço. 
 
4 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
 
B) PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC): 
Pressão de enchimento do AD, que na ausência de 
estenose tricúspide é um reflexo do 
funcionamento do VD, determinada pela altura do 
pulso. O ângulo ideal da cabeceira do leito é 
aquele que faz com que o pulso fique na metade 
do pescoço. Presença de turgência jugular indica 
elevação da PVC ( o pulso tende a ficar mais alto). 
Quanto maior a PVC, maior a inclinação do leito 
para que o pulso desça até metade do pescoço. 
Elevações na PVC são esperadas, por exemplo, em 
pacientes com insuficiência ventricular direita 
(IVD), insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e no 
tamponamento cardíaco. 
Falência ventricular direita, pericardite constritiva 
e estenose tricúspide: casos onde há congestão 
hepática, presença de refluxo abdominojugular 
(hepatojugular) na elevação da PVC. Ao comprimir 
a região do hipocôndrio direito por cerca de 30 
segundos, na presença do refluxo é possível 
ocorrer elevação da altura do pulso, mantendo-
se por todo o período da compressão. 
C) SINAL DE KUSSMAUL: 
Pulso venoso é indiferente à inspiração ou mesmo 
eleva-se em altura. Em casos de pericardite 
constritiva ou tamponamento cardíaco. 
O PULSO ARTERIAL 
É um ótimo reflexo do ventrículo esquerdo (VE) 
A palpação do pulso carotídeo deve ser realizada 
na altura da junção dos terços inferior e médio do 
pescoço, desviando-se o ECOM lateralmente. 
Deve-se evitar a palpação junto ao ângulo da 
mandíbula, pela possibilidade de manobra vagal! 
As artérias carótidas são as únicas que devem ser 
examinadas sempre individualmente, para evitar 
prejuízo na irrigação encefálica. 
Pulsos carotídeos diminuídos: obstrução severa 
da valva aórtica. 
Redução da amplitude do pulso: insuficiência 
mitral moderada e severa → O pulso apresentará 
ascensão e descidas rápidas. 
Amplitudes aumentadas: insuficiência aórtica, o 
pulso em martelo d’agua → Além de mais amplo, 
possui subida e descida bastante bruscas. 
Alterações no formato, com surgimento de duplos 
picos são indicativos de lesão de pulso dicrotico, 
também característico de insuficiência aórtica, da 
dupla lesão aórtica com predomínio de 
insuficiência do tamponamento cardíaco, choque 
ou IVE severa. 
Pulso anternans: alternância depulsos com maior 
e menor amplitude, pacientes com falência do VE. 
Pulso paradoxal: redução da amplitude quando o 
paciente realiza inspirações; tamponamento 
cardíaco, DPOC e pericardite constritiva. 
FOCOS CARDÍACOS 
Foco aórtico (FA): 2º EIC com a linha paraesternal 
direita 
Foco pulmonar (FP): 2º EIC com linha paraesternal 
esquerda 
Foco tricúspide (FT): 5º EIC com linha paraesternal 
esquerda 
Foco aórtico acessório (ponto de Erb): entre FP e 
FT, no 3º EIC na linha paraesternal esquerda 
Foco mitral (FM): 5º EIC com linha hemiclavicular 
esquerda, geralmente coincidindo com o mamilo 
 
OBS: Observar outras localizações, como região 
cervical, axilar, dorso, fossas infra e 
supraclaviculares (irradiações) 
BULHAS ACESSÓRIAS: B3 E B4 
Ocorrem em momentos diferentes durante a 
diástole. 
 
5 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
B3 é resultado de uma sobrecarga de volume 
devido ao aumento do volume diastólico final + à 
fase de enchimento rápido ventricular. 
 
B4 é produzida durante a sístole atrial devido a 
uma contração atrial vigorosa contra um 
ventrículo de complacência reduzida, gerando 
uma sobrecarga de pressão. As patologias 
relacionadas são aquelas que causam hipertrofia 
ou fibrose ventricular. 
 
 
 
ANAMNESE 
QP: 
• Precordialgia: dor torácica 
• Dispneia: cansaço, falta de ar 
• Sincope: desmaio 
• Palpitação: sensação de batimento 
acelerado 
• Edema: inchaço dos membros 
• Cianose: coloração azulada da pele 
Antecedente/Fatores de risco: 
• Diabetes 
• Dislipidemia 
• Tabagismo 
• Obesidade 
• Hipertensão arterial 
• Sedentarismo 
• Estresse 
• Alterações dentaria X Procedimentos 
cardíaco (endocardite bacteriana) 
• Hx família em parentes de 1º grau e < 55-
65anos 
Descrever o uso de qualquer fármaco e há quanto 
tempo a medicação está em uso 
Medicações de uso eventual também devem ser 
pesquisadas 
Causa importante de descompensação cardíaca é 
uso irregular das medicações cardíacas! 
SINAIS E SINTOMAS 
A) DOR TORÁCICA 
Seu detalhamento permite distinguir entre dor 
precordial de origem cardiovascular (cardíaca, 
aorta e pericárdio) e dor de origem não 
cardíaca (parede torácica, articulações 
costocondrais, muscular, da coluna vertebral, 
dos nervos, dos pulmões, da spleuras, do 
esôfago e dos órgãos subdiafragmaticos) 
A dor anginosa: aperto, queimação e/ou 
desconforto em região precordial, 
retroesternal ou epigástrica, irradiada para 
mandíbula e região cervical, ambos os 
membros, dorso ou epigástrio, que melhora 
com repouso ou uso de nitratos e piora com 
atividade física, estresse emocional, frio e 
refeição capiosa. 
A dor cardíaca é geralmente indicada com a 
mão esfregando o peito ou com o punho 
 
6 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
cerrado, indicando uma região grande e 
imprecisa 
Forte intensidade 
Tipo opressão ou aperto 
Piora aos esforços 
Melhora no repouso ou com uso de nitratos 
Associada a sudorese, náusea/vômitos, 
palidez, extremidades frias, dispneia 
Irradiação: 
 
 
 
OBS: Equivalentes anginosos: em alguns 
pacientes a coronariopatia pode se apresentar 
com sintomas menos típicos, como dispneia, 
tontura, diafarese, empachamento ou 
infigestao. 
B) DISPNEIA 
A dispneia cardiogênica ocorre tanto em 
repouso como ao esforço: 
• Ortopneia 
• Dispneia paroxística noturna 
É predominante nos quadro de IC esquerda em 
associação à congestão pulmonar, tosse com 
hemoptoicos, irritabilidade, insônia, confusão 
mental e fadiga 
O inicio é súbito ou gradual? 
Ocorre dor associada? 
Acompanha alteração visual, lipotimia, 
tontura...? 
Qual a frequencia de ocorrência da palpitação 
(diária, semanal, eventual)? 
Quanto tempo dura uma crise? Melhora 
espontaneamente? 
Especificar fatores precipitantes e de melhor. 
Uso progresso de anfetaminas ou cocaína? 
Passado de doença tireoidiana? 
As palpitações se associação ao uso exagerado 
de tabaco, cafeína ou álcool? 
Usa drogas como aminofilina, hormônios 
tireoidianos? 
C) EDEMA 
O edema de origem cardíaca é normalmente 
simétrico, indolor, mole e ascendente 
Predomina na IC direita associado à cianose, 
hepatomegalia, dor abdominal e turgência 
jugular 
D) PALPITAÇÃO 
A palpitação é a sensação do batimento 
cardíaco 
A etiologia clinica varia desde estados de 
ansiedade até as mais variadas formas de 
arritmias 
E) SÍNCOPE 
A perda da consciência é normalmente 
resultado de baixo perfusão cerebral 
A sincope de origem cardíaca é súbita, sem 
associação com aura, convulsões, liberação 
esfincteriana ou estados pós ictais 
 
7 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
A consciência retorna rapidamente na sincope 
cardíaca, enquanto ocorre uma demora maior 
nas sincopes de origem 7eurológica 
F) CIANOSE 
A cianose é a coloração azulada da pele e 
mucosas, resultado do excesso de 
concentração de hemoglobina com baixa 
saturação de oxigênio 
Cianose central: resulta de shunts direita-
esquerda ou por deficiência da função 
pulmonar 
Cianose periférica: resulta de vasoconstricção 
secundaria a baixo debito ou exposição ao frio 
 
 
EXAME FÍSICO – ROTEIRO 
Geral 
Cardiovascular: 
• Pulsos 
• Turgência jugular 
• Pressão arterial 
• Precórdio 
Inspeção 
Palpação 
Ausculta 
PRECÓDIO 
 
Localização: 2º EICE, linha paraesternal E, 2º EICD, 
linha paraesternal D, apêndice xifoide e ictus 
cordis 
Inspeção e palpação pesquisa-se: 
A) ABAULAMENTOS 
Observação da região precordial 
Tangencial: examinador de pé do lado D do 
paciente 
Frontal: examinador junto aos pés do paciente 
deitado 
Aneurisma de aorta, cardiomegalia, derrame 
pericárdico e alterações da própria caixa 
toracica 
B) FRÊMITO CARDIOVASCULAR: 
É a sensação tátil das vibrações produzidas no 
coração ou nos vasos = sopros 
Características: localização (focos), situação 
no ciclo cardíaco (S/D), intensidade (4 cruzes) 
C) ICTUS CORDIS: 
Impulso apical ou choque da ponta: contato da 
porção anterior do VE com a parede do tórax, 
durante a fase de contração do ciclo cardíaco 
Percebido em cerca de 25% dos pacientes: 
decúbito dorsal ou lateral esquerdo (aproxima 
o coração da parede torácica) 
Localização, extensão, intensidade, 
mobilidade, ritmo e frequência 
Normolineos: cruzamento da linha 
hemiclavicular esquerda com o 5º EICE 
 
8 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
Brevilineos: 2cm para fora e para cima = 4º 
EICE 
Longilíneos: 6º EICE, 1 a 2cm para dentro da 
linha hemiclavicular esquerda 
Normal: localizado no 5º EICE na linha 
hemiclavicular E, com extensão de 2 polpas 
digitais, de intensidade impulsivo ou pouco 
impulsivo e mobilidade de 1 a 2 cm para a linha 
axilar 
Não é palpável: enfisema pulmonar, idosos, 
obesos, musculatura bem desenvolvida e 
mamas volumosas 
Pode sugerir dilatação ou hipertrofia de VE: 
deslocado para esquerda, rebaixado, 
estendendo-se por 3 ou mais espaços 
intercostais, duração prolongada e grande 
intensidade 
D) BATIMENTOS OU MOVIMENTOS VISÍVEIS 
E/OU PALPÁVEIS: 
INSPEÇÃO 
A) ATITUDE DO PACIENTE: 
A presença de punho cerrado sobre o tórax, 
ao se queixar de dor torácica, é característico 
da isquemia miocárdica – sinal de Levine 
Pacientes com descompensação de disfunção 
ventricular esquerda não toleram decúbito 
(atitude ortopneica) 
Pericardite acompanhada por derrame 
significativo pode levar o paciente a adotar 
atitudes peculiares ao leito. Na posição de 
Blechmann (ou sinal de travesseiro), o 
paciente se apresenta deitado em decúbito 
ventral e abraçado a um travesseiro. Outra 
atitude é a prece momentânea (ou posição 
genitopeitoral), na qual o doente fica 
ajoelhado com o tronco abaixado em direção à 
superfície, de modo que o peito toque os 
joelhos. Porem são achados inespecíficos, 
porque o paciente pode está assim por mera 
preferência. 
B) ANORMALIDADES DA CAIXA TORÁCICA: 
Pacientes com cifoescoliose, pectus 
excavatum, pectus carinatum, ou qualquer 
outra malformação da caixatorácica podem 
apresentar alterações estruturais do coração e 
grandes vasos. Como na síndrome de Marfan. 
C) OUTROS ACHADOS: 
Achados sugestivos de hipercolesterolemia: 
arco senil antes dos 40 anos, xantomas 
(nódulos e/ou tubérculos levemente 
amarelados e duros) e xantelasma (placas 
periorbitarias amareladas) 
Endocardite infecciosa quando há petéquias 
palatais e unhas com hemorragias 
subungueais. Podem, também, ser notados 
nódulos de Osler (lesões eritematosas, 
elevadas dolorosas, geralmente nas palmas e 
plantas) e manchas de Janeway (lesões não 
dolorosas eritematosas ou hemorrágicas, 
também mais nas palmas e plantas) 
Predisposição à doença coronariana pode ser 
indicada através de pregas transversais no 
lóbulo auricular – sinal de Linchstein (sinal de 
baixo valor, sobretudo quando isolado) 
D) IMPULSOS VISÍVEIS: 
Através de análise do tórax de maneira 
tangencial. Nem todo impulso torácico é 
patológico. 
O ictus cordis quando normal encontra-se 
entre o 4º ou 5º EIC. 
Nos casos em que existe abaulamento da 
região precordial, envolve áreas que vão do 3º 
ao 6º EIC, há alta sugestão de grande 
cardiomegalias ou derrames pericárdicos 
(menos frequência). 
Sinal de Williams: são estruturas osseas e 
cartilaginosas 
Aneurismas da crossa aórtica e na aorta 
ascendente podem provocar batimentos 
visíveis na fúrcula esternal. Idosos, no entanto, 
podem apresentar tais batimentos apenas por 
alongamento da aorta. 
A PALPAÇÃO 
A) PALPAÇÃO DO ICTUS CORDIS (PONTA DO 
CORAÇÃO) 
É a extremidade do VE. Para sua realização, o 
paciente deve estar em decúbito dorsal com a 
cabeceira do leito posicionada a 30º, seu tórax 
exposto e membros não cruzados repousando 
sobre o leito. Com a mão espalmada sobre o 
tórax procura-se o ponto de máximo impulso 
e, após sua detecção, se utiliza a ponta dos 
dedos para aumentar a sensibilidade tátil. 
Caso a delimitação seja imprecisa, solicita-se 
 
9 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
que o paciente assuma o decúbito lateral 
esquerdo, pois dessa forma se aproxima a 
ponta do coração da caixa torácica. 
É normal que esteja localizado no 4º ou 5º EIC, 
de 6 a 10 cm à esquerda da linha media. 
Desvios no local onde o ictus é sentido são 
comumente encontrados nos aumentos 
cavitários. No aumento do VE, o ictus é 
desviado lateralmente para baixo. Nos de VD, 
o desvio é sobretudo lateral. Hipertrofia do 
VD não causa desvio importante. 
Condições pulmonares, como atelectasias ou 
fibroses, irão tracionar o ictus para o lado do 
pulmão correspondente. Derrames de grande 
monta ou pneumotórax hipertensivo irão 
empurra-lo. 
Ictus cordis estará no hemitórax direito nas 
dextrocardias. 
A extensão normal não pode passar de 2-3 cm. 
Quando ocupa dois ou mais EIC’s, há indicio de 
aumento do ictus cordis. 
Ictus globoso ou difuso: está tão aumentado 
que pode preencher a concavidade palmar da 
mão do examinador. 
Ictus propulsivo: capaz de exercer um 
solavanco sob os dados do examinador a 
ponto de levanta-los, hipótese de hipertrofia 
ventricular esquerda. 
Bulhas extras: onda pré-sistolica equivalente a 
quarta bulha. Quando percebemos um duplo 
impulso, mas com este se dando logo após a 
descida do ictus, é o retrato da terceira bulha. 
Redução da mobilidade do ictus sugere 
pericardite constritiva. 
B) PALPAÇÃO DO VD: 
É possível quando tal câmara cardíaca se 
encontra aumentada. 
Com a mão aberta, o examinador apoia 
apenas as polpas digitais nos EIC, nos 3º, 4º e 
5º. No terço médio da linha paraesternal, o 
examinador apoia a região tenar da mão, 
exercendo leve pressão. 
 
Ondas pré-sistolicas podem ser encontradas 
em casos de hipertensão pulmonar ou 
estenose pulmonar. 
A maneira correta de palpar é utilizando a 
região palmar da cabeça dos ossos 
metacarpais. 
Não se estuda focos de base alternando com 
focos de ápice! 
Quando alguma vibração ou choque for 
palpado, é preciso descrever sua localização, 
momento no ciclo cardíaco, irradiação e 
caracteriza-lo. 
As bulhas podem ser palpadas, além de 
auscultadas. 
C) B1: 
Será palpada no ápice cardíaco (focos mitral ou 
tricúspide) marcando o início de sístoles (B3 e 
B4 são durante a diástole, nesses mesmos 
focos). 
Calcificações e/ou fibroses que causam 
estenoses valvares. Neles, as valvas fecham de 
forma mais abrupta, produzindo o choque. 
Assim, à ausculta, é de se esperar que a 
primeira bulha esteja hiperfonetica. 
D) B2: 
Quando palpável, estará presente na base 
cardíaca (foco pulmonar ou aórtico) durante a 
diástole. 
As doenças que fazem B2 ser palpável são 
aquelas que aumentam a pressão sistólica. 
Isso aumenta a pressão de fechamento valvar, 
tornando a bulha mais exuberante. 
Palpável em foco aórtico é sugestiva de 
hipertensão arterial sistêmica. 
 
10 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
Palpável em foco pulmonar é hipertensão 
arterial pulmonar (associado ao VD palpável). 
Estenoses não intensificam a segunda bulha. 
Durante a ausculta, deverá atentar a B2 
hipofonetica. 
E) FRÊMITOS: 
Sopros palpáveis. 
No precordio, lesões orovalvares. 
Aneurismas. 
Mesma sensação de palpar a laringe durante a 
fala. Será preciso notar sua localização, 
momento no ciclo cardíaco, intensidade e 
irradiação. 
Frêmito na base sugere insuficiência 
(regurgitação) valvar quando diastólico e 
estenose quando sistólico. Já no frêmito em 
ápice ocorre o contrário. 
Frêmito diastólico que irradia para fúrcula 
esternal e carótidas sugere insuficiência 
aórtica. Quando irradia para axilar esquerda 
deve-se pensar em estenose mitral. 
A AUSCULTA 
Ambiente silencioso e posição confortável 
O paciente deve estar posicionado em decúbito 
dorsal, com a cabeceira a aproximadamente 30º. 
Outras acomodações poderão ser adotadas 
quando convenientes. 
Paciente em decúbito dorsal com o tórax 
descoberto e medico à direita: 
• Sentado inclinado para frente: fenômenos 
de base 
• DLE: B3, sopro da estenose mitral 
• Paciente em pé com tórax fletido: sopro 
da insuficiência aórtica ou hipofonese de 
bulhas 
Instruir o paciente em linguagem clara 
Usar estetoscópio do tipo membrana-campanula: 
• Membrana/diafragma: sons de alta 
frequência 
• Campânula: B3 e B4 
A ausculta não deve ser feita de forma saltatória, 
de foco em foco, mas como uma “marcha” sobre 
o tórax. 
Pode-se iniciar pela região do ápice, caminhando 
paulatinamente em direção à região paraesternal 
esquerda, ascendendo paralelamente a ela até o 
2º EIC esquerdo e posteriormente cruzando a linha 
media. 
Ritmo: regular, irregular, em 2 ou 3 tempos 
(ritmo de galope) 
Frequência: bradicardia, taquicardia, normal (50-
100 bpm) 
Fonese: normofonéticas, hipofonéticas, 
hiperfonéticas 
Presença de ruídos adicionais: 3ª e 4ª bulhas, 
estalidos, cliques, sopros 
Rivero-Carvallo: inspiração profunda – diferencia 
o sopro tricúspide do mitral → (+) se há aumento 
da intensidade do sopro = tricúspide 
Manobra de Valsalva: expiração forçada – 
aumenta intensidade dos sopros à esquerda por 
aumento do retorno venoso nestas câmaras 
A) BULHAS CARDÍACAS: 
São vibrações geradas pela aceleração e 
desaceleração da coluna de sangue e pelas 
estruturas cardiovasculares (ventrículos, 
estruturas valvares), podem ser ouvidas em todos 
os focos. 
B1 = TUM: o principal elemento é o fechamento 
das valvas mitral e tricúspide, coincide com o ictus 
cordis e com o pulso carotídeo, timbre mais grave 
e com duração maior que a 2ª bulha 
B2 = TÁ: o principal elemento é o fechamento das 
valvas aórtica e pulmonar, timbre mais agudo e 
seco 
 
B3: 
• Ruído protodiastolico de baixa frequência 
(melhor audível coma campanula) 
• Origina-se das vibrações da parede 
ventricular distendida pela corrente 
sanguínea na fase de enchimento 
ventricular rápido → é resultado de uma 
sobrecarga de volume devido ao aumento 
 
11 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
do volume diastólico final+ à fase de 
enchimento rápido ventricular. 
• É a vibração da parede ventricular, 
decorrente da brusca transição da fase de 
enchimento rápido para a fase enchimento 
lento 
• Ocorre de forma normal em crianças e 
adolescentes. 
• Sobrecarga de volume/ventricular 
• Ocorre após B2 – após a diástole 
(protodiastolica) → Ventrículo enche na 
diástole (B2), fechamento das valvas 
aórtica e pulmonar → TUM TA TA (por isso 
fala em 3 tempos) 
• Aumenta com a inspiração 
• Manobra de Rivero Carvalho 
• Quando originada no VE, sua ausculta será 
melhor, se o paciente for posicionado em 
decúbito lateral esquerdo e a campanulla 
estiver sobre o impulso apical. Origem 
ventricular direito, na porção inferior da 
borda esternal direita ou região subxifoide 
 
B4: 
• Ruído que ocorre no fim da diástole ou na 
pré-sistole (fase de contração atrial) → é 
produzida durante a sístole atrial devido a 
uma contração atrial vigorosa contra um 
ventrículo de complacência reduzida, 
gerando uma sobrecarga de pressão 
• É a vibração da parede ventricular, 
produzida por vigorosa contração atrial 
• Ocorre antes de B1, geralmente junto de 
B1 (pré sistólica) → ouve como um 
desdobramento de B1, mas ouve um 
TRUM TA constante a cada ciclo 
• Pode ser fisiológica nos idosos (94%) por 
redução da complacência de VE 
• Melhor audível com campanula (baixa 
frequencia) 
• Causada por situações em que os 
ventrículos apresentam redução da 
complacência, tornando necessário um 
aumento da força de contração atrial para 
produzir o enchimento pré-sistolico dessa 
cavidade 
• Sobrecarga de pressão 
• Coronariopatia, HAS, estenose aórtica ou 
pulmonar, doença isquêmica cardiaca. 
• As patologias relacionadas são aquelas que 
causam hipertrofia ou fibrose ventricular. 
 
 
 
 
Hiperfonese (2 bulhas em todos os focos): 
exercício, febre, emoção, hipertireoidismo 
 
12 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
Hipofonese (2 bulhas em todos os focos): 
obesidade, enfisema, derrame pericárdico, 
hipotireoidismo 
Alteração de intensidade de uma bulha apenas: 
• B1 em hiperfonese: hipertrofia do VE 
(HAS, insuficiência aórtica), alterações 
valvares (estenose mitral) 
• B1 em hipofonese: insuficiência contrátil 
• B2 em hiperfonese: persistência do canal 
arterial, CIA (comunicação interatrial), 
aumento da pressão na artéria aorta ou 
pulmonar 
• B2 em hipofonese: estenose aórtica, 
estenose pulmonar, insuficiência aórtica 
(redução do debito cardíaco) 
B) REGULARIDADE: 
O normal é o ritmo regular com bulhas em 
intervalos fixos 
Regularmente irregular: batimentos 
apresentam irregularidade repetida de forma 
não aleatória, como na extrassístole 
(antecipação de um batimento acompanhada 
por uma breve pausa até o próximo, 
importante calcular quantas por minuto). 
Irregularmente irregular: ritmo 
completamente aleatório, o ideal é que a 
contagem da frequência cardíaca se dê no 
precordio, fibrilação atrial. 
C) IDENTIFICAÇÃO DE B1 E B2: 
A ascensão do pulso carotídeo é 
concomitante à B1. 
B1 se subdivide em componentes tricúspide e 
mitral, com o fechamento da tricúspide 
ligeiramente após a mitral. Essa distinção no 
ouvido é na maioria das vezes imperceptível, 
sendo mais fácil ser notada na região 
paraesternal esquerda. 
A hiperfonese não tem tradução palpatória. 
Estenose avançada passa de hiper para 
hipofonese. 
A segunda bulha também é fruto da soma de 
dois componentes, o aórtico (A2) e pulmonar 
(P2), com o P2 sucedendo o A2. A distinção 
entre os dois componentes é nítida, facilitada 
pela respiração. 
Hiperfonese de A2: hipertensão arterial 
sistêmica. 
Hiperfonene de P2: hipertensão arterial 
pulmonar. 
Hipofonese de ambas as bulhas: enfisema 
pulmonar, que distancia o coração da parede 
torácica, tamponamento cardíaco. 
OBS: Tríade de Beck: hipofonese de bulhas, 
turgência jugular e hipotensão arterial → 
tamponamento cardíaco. 
D) DESDOBRAMENTO DE B1: 
É percebido descontinuidade na bulha 
Fisiológico é mais comum em adultos e é 
transitório 
Patológico pode apresentar um atraso no 
fechamento da valva tricúspide e sobrecargas 
ventriculares 
Presente na inspiração e expiração 
TLUM-TÁ 
E) DESDOBRAMENTO DE B2: 
O fechamento da valva aórtica acontece 
primeiro. E o da pulmonar ocorre 
imediatamente após, sem que haja um 
intervalo entre elas. 
Fisiológico é comum em crianças e jovens 
Mais evidente na inspiração (queda na pressão 
intratorácica) → Aumento do retorno venoso 
→ Aumento do tempo de ejeção do VD → 
Atraso de P2 
TUM-TLÁ 
Desdobramento fisiológico: ausculta-se uma 
segunda bulha dupla (“desdobrada”) na 
inspiração porque a válvula pulmonar se fecha 
de maneira tardia, devido a uma diminuição de 
pressão transmitida a artéria pulmonar. Já na 
expiração, B2 permanece com um único som. 
Desdobramento de B2 patológico: bloqueio 
de ramo direito (acentua-se na inspiração), 
comunicação interatrial (desdobramento fixo) 
e bloqueio de ramo esquerdo (evidencia-se na 
expiração) 
Acentuação do fisiológico: representa uma 
condição patológica, A2 e P2 estarão ainda 
mais afastados na inspiração e passarão 
também a ter uma distancia na expiração, 
devido a um atraso mais significativo no 
fechamento da valva pulmonar. Com bloqueio 
do ramo direito, atrasando a sístole do VD ou 
quando a valva aórtica se antecipa no seu 
 
13 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
fechamento. Na ausculta fica evidente um 
som duplo de B2 na inspiração e na expiração. 
Desdobramento paradoxal: quem se encontra 
atrasado é o componente aórtico. Isso resulta 
que na inspiração o componente pulmonar 
venha primeiro, mas na pratica essa inversão 
não é notada. O som de B2 é duplo na 
expiração. Causas principais: bloqueio de ramo 
esquerdo (BRE) e estenose aórtica. 
Desdobramento fixo: tanto na inspiração 
quanto na expiração, B2 apresentará um som 
duplo. Irá diferenciar de acentuação fisiológico 
pelos seus intervalos entre cada componente, 
na inspiração e na expiração, são iguais. Isso 
ocorre na comunicação interatiral (CIA), pois 
permite que as pressões dos lados esquerdo e 
direito do coração se igualem. 
 
 
F) BULHAS ACESSÓRIAS: 
Sons graves, campanula. 
Região do ápex ou paraesternal (caso tenham 
origem no VD) 
Atenção para não ser confundida com B2 
desdobrada! Que são mais nítidas na base e 
auscultadas com o diafragma. 
Para as formadas no VE, a melhor forma de 
auscultar é com o paciente em decúbito 
lateral esquerdo. 
Para as formadas à direita, o melhor local para 
ausculta é no ponto máximo impulso do VD 
(em paciente com enfisema, pode-se auscultar 
abaixo do apêndice xifoide). 
A terceira bulha é mais evidente com 
aumento do retorno venoso e da frequência 
cardíaca, de modo que o examinador pode 
pedir que o paciente realize agachamentos. 
A quarta bulha de origem esquerda, pode ser 
exacerbada com a Manobra de Handgrip. 
Tanto B3 quando B4 de VD, muitas vezes, 
respondem à inspiração profunda, 
exacerbando-se. 
B3 ocorre logo B2 retratando a falência 
ventricular, tendo como causas 
miocardiopatias, insuficiência aórtica, 
insuficiência mitral, CIA, comunicação 
interventricular (CIV) ou doenças isquêmica 
em fase avançada. Dessa forma, B3 pode ser 
formada a direita quando houver falência do 
VD. 
B4 ocorre antes de B1. As de esquerda podem 
ter como origem o infarto do miocárdio ou 
hipertrofia ventricular. As formadas no VD são 
 
14 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
frutos de hipertensão pulmonar ou estenose 
pulmonar. 
Paciente apresenta B3, B4 e taquicardia: 
ritmo de galope. 
OBS: Quando B3 e B4 se sobrepõe, devido a 
diástole muito encurtada, chama-se de galope de 
soma. 
G) ESTALIDO E CLIQUE: 
Som agudo (alta frequencia), diafragma. 
São audíveis em áreas mais distantes. 
O estalido de abertura é auscultado logo após 
B2, encontrado em pacientes com estenose 
mitral, podendo haver, no entanto, estalidode 
abertura da valva tricúspide. 
OBS: Estalidos precoces são encontrados em 
lesões mais avançadas, dando informações sobre 
a gravidade da estenose. 
O clique de ejeção ocorre após B1. O clique 
ejetivo é encontrado em paciente com válvula 
aórtica bicúspide, estenose pulmonar e 
dilatação do tronco da artéria pulmonar. O 
clique mesossistólico ou não ejetivo ocorre no 
meio da sístole, são mais audíveis na borda 
paraesternal esquerda e não ocorre por 
abertura da valva, mas por tensão do aparelho 
valvar e subvalvar mitral, e é encontrado em 
pacientes com prolapso mitral. 
H) SOPROS: 
Som do turbilhonamento de sangue. 
Alteração na corrente sanguínea: aumento da 
velocidade ou diminuição da viscosidade 
Decorrentes de lesões valvares (estenose ou 
insuficiência), hiperfluxo ou simplesmente 
redução da viscosidade sanguínea. 
Mais intensos produzem frêmito. 
Nem sempre a intensidade do sopro reflete a 
gravidade da lesão que o produz. 
1+: difícil de auscultar, gera duvida 
2+: torna-se mais evidente, não gera duvida 
3+: é de alta intensidade 
4+: auscultado com todo o esteto encostado 
na pele, com frêmito 
5+: auscultado com o esteto a 45º da pele, com 
frêmitos 
6+: auscultado com o esteto apenas próximo 
da pele (sem toca-la), com frêmito. 
Localização: 
• Proto, meso, tele (sistólico ou 
diastólico) 
• Holo (sistólico ou diastólico) 
Irradiações: pescoço (aórtica), infraclavicular 
(pulmonar) e axilar (mitral) 
I) SOPRO FUNCIONAL E SOPRO ORGÂNICO: 
Os sopros funcionais geralmente ocorrem 
secundariamente a situações de hipercinese, 
por febre, hipertireoidismo, exercício físico, 
anemia. São sempre diastólicos, podem ser 
auscultados em múltiplos focos em igual 
amplitude, com som suave e sem frêmitos 
(máximo 3 cruzes), mais nítidos com o 
paciente em decúbito dorsal. Possuem sempre 
características ejetivas, sendo originados nas 
válvulas aórtica ou pulmonar. 
Nos sopros orgânicos há alterações 
estruturais. Podendo ser sistólico ou 
diastólico, predominam ou são exclusivos de 
apenas um foco, podem irradiar e é possível 
que haja frêmito. 
 
J) ATRITO PERICÁRDICO: 
Possui 3 fases: uma sistólica e duas diastólicas. 
Mas normalmente é bifásico, apenas com a 
fase sistólica e pré-sistolica. 
Posições que aproximam o VD da caixa 
torácica o exacerbam. 
É bastante variável, podendo aparecer e 
desaparecer ao logo do mesmo dia. 
MANOBRAS 
A) HAND GRIP: 
“Aperto de mão” por 20 segundos que eleva 
indiretamente a pressão aórtica. 
Consequentemente, o fluxo sanguíneo do VE 
encontrará uma pressão contraria a ele maior 
e as bulhas e os sopros extras do lado 
esquerdo do coração irão aumentar, exceto os 
sopros de estenoses. 
O paciente também pode fechar as duas mãos 
com força ou apertar apenas dois dedos do 
examinador ou apertar suas próprias mãos, 
uma contra a outra. 
 
15 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
B) MANOBRA DE RIVERO CARVALLO: 
Inspiração mais profunda e longa, sem prender 
o ar. 
Aumenta o retorno venoso intensificando os 
sopros e as bulhas extras do lado direito do 
coração. 
Os sons do lado esquerdo não se alteram ou 
até reduzem. 
É preferível tórax em ortostase. 
Insuficiência cardíaca severa ou hipertensão 
pulmonar avançada comprometem o retorno 
venoso a ponto de atrapalhar a manobra. 
C) MANOBRA DE MULLER: 
Inspiração forçada mantendo sua boca e nariz 
fechados, isso expande o tórax e reduz a 
pressão intratorácica, o que aumenta o 
retorno venoso. 
Só tem valor para provocar desdobramento de 
B2, com a vantagem de anular os sons da 
ausculta respiratória. 
Outros sons cardíacos, como os sopros, não 
são significativamente alterados. 
D) MANOBRA DE VALSAVA: 
Inspiração forçada, com boca e nariz fechados 
por 10 segundos. 
Coração e pulmão se encontram com volume 
sanguíneo reduzido. 
Aumento dos sopros sistólicos no lado 
esquerdo em caso de prolapso mitral ou 
hipertrofia septal assimétrica. 
Desdobramento paradoxal tende a aumentar. 
Outros sopros tendem a diminuir. 
E) POSIÇÃO DE CÓCORAS: 
Intensifica todos os sopros, exceto o da 
miocardiopatia hipertrófica. 
LESÕES OROVALVARES 
A) ESTENOSE MITRAL (EM): 
Estreitamento da valva mitral pela febre 
reumática. Raramente de etiologia congênita. 
Obstrução do fluxo pela válvula com aumento 
de pressão retrogradamente às demais 
cavidades. 
Inspeção: rubor malar 
Palpação: VD palpável, frêmito diastólico no 
ápice cardíaco, choque valvar de primeira e 
segunda bulha 
Ausculta: B1 hiperfonética inicialmente e 
hipofonética em estágios avançados. P2>A2, 
clique de ejeção sistólico pulmonar em 
pacientes com hipertensão arterial pulmonar, 
estalido de abertura da mitral (quanto mais 
próximo de B2 mais grave é a estenose), ruflar 
diastólico com reforço pré-sistólico melhor 
audível no FM, aumento de intensidade 
sonora com o decúbito lateral esquerdo e após 
agachamentos. 
B) INSUFICIÊNCIA MITRAL (IM): 
Causa principal: febre reumática e prolapso 
mitral; rotura de musculo papilar, endocardite, 
disfunção de prótese, isquemia de musculo 
papilar ou dilatação do anel mitral (quando há 
dilatação do VE) 
Íctus: aumentado, deslocado para esquerda e 
para baixo, pode haver onda de enchimento 
rápido visível em fase avançada. 
VD palpável, frêmito sistólico no ápice 
cardíaco, choque pulmonar palpável. 
Ausculta: B1 hipofonético ausente ou 
englobado no sopro, desdobramento de B2 
com acentuação do fisiológico, B3, sopro 
sistólico geralmente halossistólico (em platô), 
a irradiação é principalmente para a região 
axilar esquerda, sopro intensificado com a 
manobra de hand grip. 
Sopro de Carey-Coombs 
C) ESTENOSE AÓRTICA (EA): 
O estreitamento da valva aórtica tem como 
principal causa a degeneração senil por 
calcificação. 
Hipertrofia do VE, primeiro concêntrica e 
depois excêntrica, e a limitação do debito 
cardíaco. 
Pulsos: parvus tardus 
Íctus: aumentado, B4 pode ser visível 
Palpação: propulsivo, sustentado, onda pré-
sistólica palpável. Em fase avançada pode está 
aumentado e desviado (por dilatação do VE). 
Frêmito sistólico em base cardíaca 
Ausculta: desdobramento paradoxal de B2, 
B2 hipofonética em fases avançadas, B4, 
clique de ejeção aórtico que tende a 
desaparecer com a progressão da doença, 
sopro mesossitolico melhor audível em FA 
 
16 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
irradiando-se para base do pescoço e 
carótidas. 
D) INSUFICIÊNCIA AÓRTICA (IA): 
Causas reumáticas ou congênitas ou doenças 
que dilatam o anel aórtico. 
Lesão valvar mais rica em sinais. 
Inspeção: “dança das artérias”, com os pulsos 
sendo visíveis pelo alto debito. 
Pulso: pulso em martelo d’agua, com 
amplitude aumentada e descanso rápido. 
Ictus: deslocado lateroinferiormente 
Palpação: aumentado de tamanho e 
deslocado, B3 pode ser palpável, frêmito 
diastólico em borda esternal esquerda 
Ausculta: sopro diastólico, aspirativo, 
decrescente, agudo, de alto timbre, melhor 
audível em FA e ponto de Erb, intensificado 
com hand grip e inclinando-se o paciente para 
frente. B3 pode está presente. Pode ter sopro 
mesossistolico aórtico e sopro de Austin Flint. 
Outros sinais: sinal de Quincke, sinal de 
Traube, Duplo sopro de Duroziez, sinal de 
Musset e sinal de Mueller 
E) ESTENOSE TRICÚSPIDE (ET): 
Rara. 
Alto grau de associação com EM, que 
normalmente a precede. 
Edema em MMII, ascite, refluxo 
abdominojugular e turgência jugular 
Estalidos de abertura tricúspide e ruflar 
diastólico, intensificado com manobra de 
Rivero Carvallo. 
No pulso venoso: onda a em canhão e 
elevação da pressão venosa central. 
F) INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE (IT): 
Aumento do anel valvar (secundário a 
hipertrofia de camaras esquerdas) e febre 
reumática. 
É possível palpar o VD. 
Ausculta: sopro halossistolico ao longo da 
borda esternal esquerda, aumentando com a 
manobra de Rivero Carvallo 
Pulso venoso: pode apresentar onda v 
aumentada.DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
 
Principais doenças cardiovasculares: 
• Doença coronariana: IAM e angina 
• Doença cerebrovascular: AVCi ou 
AVCh/AIT 
• Doença reumática: febre reumática, 
arterite de Takayasu 
• Cardiopatias congênitas 
• Insuficiência cardíaca/Valvopatias 
• Doença arterial periférica: claudicação 
intermitente 
• Arritmias/Morte súbita 
• Doenças da aorta: aneurisma, dissecação 
 
HAS 
Multifatorial 
Níveis elevados e sustentados de pressão arterial: 
faixa etária e condição clinica 
Hipertensão arterial primaria X secundaria 
 
17 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
Doença silenciosa: alterações funcionais e/ou 
estruturais de órgãos alvo e alterações 
metabólicas 
Principal causa de aterogênese 
36 milhões de brasileiros 
Fatores de risco modificáveis: 
• Sal 
• Álcool 
• Sedentarismo 
• Obesidade 
• Estresse 
• Tabagismo 
Fatores de risco não modificáveis: 
• Fatores genéticos 
• Idade 
• Gênero 
• Etnia 
A) ANAMNESE: 
Identificação: idade, sexo, condições 
socioeconômicas, raça 
Queixas: 
• Assintomáticos 
• Sintomas como cefaleia pulsátil 
occipital, dispneia e edema (disfunção 
renal e cardíaca), zumbido, perda de 
acuidade visual, noctúria 
História pregressa/antecedentes pessoais 
Antecedentes familiares: recorrência de HA, 
comorbidade, mortes prematura e súbita 
Historia psicossocial: estresse, ansiedade, 
pânico, dieta hiperlipidica e rica em sódio, 
obesidade, sedentarismo, tabagismo e 
etilismo, uso de medicamentos 
B) EXAME FÍSICO: 
Ectoscopia e inspeção: 
• Palidez de pele e mucosas 
• Fácies cushingoide e edema 
• Determinação do IMC, FC, FR e PA 
Palpação: palpar icuts cordis e pulsos arteriais 
Ausculta: 
• Avaliar ritmo e fonese das bulhas 
• Presença de sopros 
• Alterações em pulmões 
• Abdome e olhos devem ser 
pesquisadas pela alta prevalência de 
lesões 
C) PRESSÃO ARTERIAL: 
 
 
 
 
18 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
 
 PAS PAD 
Normal ≤ 120 ≤ 80 
Pré-hipertenso 121-139 81-89 
Hipertensão estagio 1 140-159 90-99 
Hipertensão estagio 2 160-179 100-109 
Hipertensão estagio 3 ≥ 180 ≥ 110 
OBS: Considera-se hipertensão sistólica isolada de 
PAS≥140 mmHg e PAD<90 mmHg, devendo a 
mesma ser classificada em estágios 1, 2 e 3. 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: 
Diagnostico diferencial de dor torácica: 15 a 20% 
das dores torácicas em emergência 
Desproporção entre oferta e consumo de oxigênio 
 
 
 
 
 
Fatores de risco: idade avançada, sexo masculino, 
historia familiar de doença coronária, diabetes, 
hiperlipidemia, hipertensão arterial, tabagismo, 
insuficiência renal crônica, infarto prévio, doença 
aterosclerótica carotídea ou periférica 
MANIFESTAÇÕES DE CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
A) ISQUEMIA SILENCIOSA: 
Assintomáticos + ECG alterado 
B) ANGINA ESTÁVEL: 
Dor torácica típica/30 segundos a cada 15 
minutos, aliviada com repouso ou nitrato e 
sem alterações no últimos 2 meses 
Dor fugaz, torácica, retroesternal de fatores 
desencadeantes constantes e que mantem-se 
inalterada em intensidade por longos períodos 
Crônica 
Dor precordial típica: esforços físicos 
Dor precordial atípica: não relacionada a 
esforços ou muito localizada 
(pontada/agulhada) 
 
19 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
C) ANGINA INSTÁVEL: 
Dor torácica típica/<30 minutos, ECG com 
infradesnivelamento do segmento ST ou 
inversão da onda T ou normal 
D) ANGINA VARIANTE OU DE PRINZMETAL: 
Causada por espasmos da artéria coronariana, 
melhoram rapidamente após o uso de nitrato 
sublingual e simula angina instável 
E) INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: 
Área de necrose consequente a isquemia 
intensa (oclusao súbita) 
Dor torácica típica/duração >30 minutos, 
elevação do segmento ST no ECG, sem 
elevação de ST + alteração dos marcadores de 
necrose miocardia 
Dor referida como facada, de localização e 
irradiação semelhantes à angina, porem mais 
intensa e prolongada 
Pode estar associada a hiperatividade 
simpática (palidez e sudorese), IC (dispneia), 
náuseas, vômitos e outros 
Geralmente não procedido de fatores 
desencadeantes 
Infarto sem dor: diabéticos e idosos 
Infarto com localizações atípicas: idosos – 
epigástrica 
Pode evoluir para edema agudo de pulmão! 
Sinal de Levine 
F) DIAGNÓSTICO: 
Caracteriza a dor: 
• Sede/irradiação: mandíbula, pescoço, 
fúrcula, esterno, face anterior do tórax, 
ombro(s), face interna do MMSS, dorso 
e epigástrio 
• Intensidade: dependente do limiar de 
sensibilidade 
• Duração: minutos na angina, horas no 
IAM 
• Fatores desencadeante/agravantes: 
esforço, emoção e equivalentes na 
angina estável ou progressiva e em 
repouso nas síndromes instáveis 
• Fatores de alivio: cessar o fator 
desencadeante, resposta ao nitrato 
sublingual (exceto no IAM) 
• Sintomas associados: sudorese, 
náusea, vomito, tonturas/lipotimia, 
dispneia, palpitações, sensação de 
morte iminente 
Exame físico: 
• Ectoscopia e inspeção: palidez de pele 
e mucosas, sudorese, fáceis álgica, 
determinação da FC, FR e PA, 
impulsões anormais 
• Exame do precordio: palpar ictus 
cordis e dor à palpação do precordio 
• Ausculta: avaliar ritmo e fonese das 
bulhas e sopros, alterações em 
pulmões, abdome e olhos devem ser 
pesquisadas pela alta prevalência de 
lesões 
• Exame do aparelho respiratório e 
abdome 
• Exame vascular: extensão da 
aterosclerose 
• Aparência de doença grave, agitação, 
ansiedade 
• Hipotensão ou hipertensão 
• Taquicardia ou bradicardia 
• Sudorese (frequente) 
• Evidencia de má perfusão periférica 
podem ocorrer 
• B4: evidencia de disfunção diastólica 
• B3: evidencia de disfunção sistólica 
• Sopro sistólico apical: comum 
• Hipofonese de bulhas podem ocorrer 
• Estertores pulmonares (secos e 
úmidos): em caso de congestão 
• Turgência jugular: quando complicado 
com IC 
• Oligúria no baixo debito 
G) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Dissecação aórtica: inicio súbito de máxima 
intensidade 
TEP: dispneia além da dor, perfil de risco, HAP 
Pericardite: comportamento pleurítico, 
irradiação trapézio, relação com torção de 
tórax e deglutição, piora decúbito supino 
Pneumotórax: dispneia intensa, insuficiência 
respiratória 
Patologias digestivas altas: dor epigástrica, 
pirose, exame do abdome nítido 
 
20 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
Dores musculoesqueléticas: dor à palpação 
local e à movimentação (ombro, cafelo-
cervical), costocondrite, síndrome de Trietze 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Síndrome clinica complexa que resulta de dano 
funcional ou estrutural e impede o ventrículo de 
manter debito cardíaco adequado às necessidades 
metabólicas 
Caracteriza-se por uma congestão venosa 
pulmonar e/ou sistêmica 
Debito cardíaco insuficiente: o ventrículo não 
consegue bombear o sangue adequadamente 
Síndrome congestiva: acumulo de sangue na 
porção do aparelho circulatório que precede o 
ventrículo deficiente 
VE → AE → Circulação venocapilar pulmonar 
(fluxo retrogrado) 
VD → AD → Circulação venocapilar sistêmica 
(fluxo retrogrado) 
Exame: ecocardiograma 
A) FISIOPATOLOGIA: 
Aumento da pressão venosa sistêmica 
Ativação neuro-hormonal 
Diminuição da drenagem linfática 
Diminuição da pressão oncótica (↓albumina) 
Alteração da permeabilidade capilar 
B) FATORES DE RISCO: 
Hipertrofia ventricular esquerda 
Idade avançada 
Hipertensão arterial 
Diabetes 
Obesidade 
Tabagismo 
Doença de Chagas, Doença Coronária, Doença 
Valvar e Miocardites 
Etilismo 
C) SINAIS E SINTOMAS: 
Cansaço 
Falta de ar em repouso ou durante o exercício 
Dispneia 
Taquipneia 
Tosse 
Diminuição da capacidade de exercício 
Ortopneia 
Dispneia paroxística noturna 
Noctúria 
Ganho de peso/Perda de peso 
Edema: das extremidades, do escroto ou de 
outros locais 
Aumento do perímetro abdominal 
Dor abdominal (particularmente se localizada 
no quadrante superior direito) 
Perda de apetite ou saciedade precoce 
Respiração de Chayne-Stokes: 
frequentementereportada por um membro 
da família 
Sonolência ou diminuição da acuidade mental 
D) ACHADOS FÍSICOS: 
Taquicardia 
Batimentos extras ou ritmo irregular 
Pressão de pulso estreito ou pulso filiforme 
Pulso alternante 
Extremidades frias e/ou mosqueadas 
(indicativo de doença mais grave) 
Elevação da pressão venosa jugular 
Macicez e diminuição dos sons respiratórios 
em uma ou ambdas as bases pulmonares 
Estertores, roncos e/ou sibilos 
Deslocamento do ictus cordis para a esquerda 
e/ou para baixo 
Ictus cordis sustentado 
Elevação paraesternal 
Sons cardíacos S3 e/ou S4 (palpáveis ou 
audíveis) 
Sopro de regurgitação mitral ou tricúspide 
Hepatomegalia: frequentemente 
acompanhada de desconforto no quadrante 
superior direito 
Ascite 
Edema pré-sacral 
 
21 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
Anasarca (indicativo de doença mais grave) 
Edema dos pés 
Alterações de estase venosa crônicas 
E) ANAMNESE: 
Identificação: idade, sexo, profissão, 
naturalidade 
Queixas: SINTOMAS 
• Caracterizar dispneia e edema 
• Tosse 
• Hemoptise 
• Palpitações 
• Sincope 
Historia pregressa/Antecedentes pessoais: uso 
de medicações, passado de neoplasia (QT), 
comorbidades (diabetes, hipertensão), 
internamentos por IC, infecções virais, 
doenças valvares e doenças de deposito 
Antecedentes familiares: IC, comorbidades, 
mortes prematura e súbita, doenças na família 
Historia psicossocial: dieta rica em sódio e 
água, obesidade, sedentarismo, tabagismo e 
etilismo, uso de medicamentos, casa onde 
mora (zona endêmica para doenças) 
Dispneia: 
• Aos esforços (grandes, moderados ou 
pequenos); repouso 
• Paroxística noturna/Ortopneia 
• Tosse 
• Hemoptise 
• Respiração tipo Chayne-Stokes 
Edema: 
• Inicia simetricamente nos MMII, 
vespertino 
• Ascende podendo levar a anasarca 
(ascites e edemas cavitários) 
• Sintomas cardiorrespiratórios da 
cardiopatia 
• Antecedentes de cardiopatia 
F) EXAME FÍSICO: 
Ectoscopia e inspeção: 
• Palidez de pele e mucosas, sudorese, 
taqui/dispneia 
• Determinação de FC, FR, PA 
• Impulsões anormais do precordio 
• Grau nutricional 
• Turgência jugular 
Exame do precórdio: 
• Palpar ictus cordis 
• Frêmitos 
• Palpar pulsos 
Ausculta: 
• Avaliar ritmo e fonese das bulhas e 
sopros 
• Alterações em pulmões, abdome e 
olhos devem ser pesquisadas pela alta 
prevalência de lesões 
Exame do aparelho respiratórios: ortopneia, 
sinais de congestão pulmonar 
Abdome: palpação de vísceras, ascite, refluxo 
hepatojugular 
Extremidades: edemas, perfusão periferica 
G) INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA: 
Queixas: dispneia, dor em hipocôndrio direito 
e edema de MMII 
Exame físico: cianose, turgência de jugular, 
refluxo hepatojugular, hepatomegalia 
(congestiva – fígado doloroso a palpação e 
liso – fígado rombo é na cirrose), edema 
periférico (anasarca), ascite, derrame pleural, 
sinal de Kussmal 
 
 
22 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
Reflexo hepatojugular: compressão 
sustentado do HD aumenta o retorno venoso 
e o ingurgitamento da jugular 
OBS: Ingurgitamento da jugular: quando 
comprime o hipocôndrio direito (na região do 
fígado) porque aumenta o retorno venoso, 
aumenta o fluxo de sangue em veias que já estão 
ingujitadas, refletindo na VCS que já esta 
abarrotada de sangue sem conseguir levar sangue 
direito para o coração. Ao palpar a região do 
fígado a jugular aumenta! 
Sinal de Kussmal: 
• Aumento do pulso venoso jugular 
(aumento da distensão da jugular), 
quando o paciente realiza uma 
inspiração profunda porque diminui a 
pressão intratorácica aumentando o 
retorno venoso → Pericardite 
constritiva (por TB) também causa, o 
VD perde a capacidade de 
complacência porque o pericárdio está 
duro 
• Diminuição da complacência do VD, ou 
seja, ele perde a sua capacidade de 
contrais adequadamente 
• VD não consegue dar conta de todo o 
sangue que chega para ele → Aumenta 
a pressão no AD → Aumento de 
pressão na VJI na tentativa de 
compensar → Ingurgitamento do pulso 
venoso a medida que o paciente inspira 
• Causas: pericardite constritiva e IC 
direita 
 
H) INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA: 
Debito cardíaco inadequado + Congestão 
pulmonar 
Queixas: dispneia de esforço, ortopneia, 
dispneia paroxística noturna 
Exame físico: respiração Cheynes-Stokes, 
estertores crepitantes, macicez à percussão 
pulmonar, pulso alternante, derrame pleural 
Complicações: edema agudo pulmonar → O 
paciente está “afogado”, consegue escutar os 
estertores bolhosos sem esteto porque o 
pulmão está cheio de liquido e precisa de 
diuréticos para liberar esse liquido. 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
Surgimento de um déficit neurológico súbito 
causado por um problema nos vasos sanguíneos 
do SNC 
Classicamente o AVC é dividido em 2 subtipos: 
 
Fatores de risco: 
 
23 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES 
 
A) SINAIS DE ALERTA – INÍCIO SÚBITO DE: 
Fraqueza ou formigamento na face, no braço 
ou na perna, especialmente em um lado do 
corpo 
Confusão, alteração da fala ou compreensão 
Alteração na visão (em um ou ambos ou olhos) 
Alteração do equilibro, coordenação, tontura 
ou alteração no andar 
Dor de cabeça súbita, intensa, sem causa 
aparente 
B) ANAMNESE DIRIGIDA: 
Identifique a hora dos inícios do sintoma ou o 
momento em que o doente foi visto normal 
pela ultima vez. Se houve rebaixamento do 
nível de consciência e convulsão, liberação 
esfincteriana, vômitos precedendo, cefaleia 
Antecedentes: AVC prévio, doença previa, 
historia de TCE, historia de hemorragia ou 
procedimento cirúrgico 
Uso de medicações: anticoagulantes e 
anticonvulsivantes 
C) EXAME FÍSICO: 
 
Reflexo pupilar: 
• Normal: 0 
• Unilateral: -1 
• Bilateral: -2 
 
24 SEMIOLOGIA I – LARISSA MENEZES