Degeneração gordurosa

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Ana Karolliny 
Lipídios 
Os ácidos graxos podem ser divididos em saturados e 
insaturados (gorduras trans), podem ser de origem animal 
ou vegetal. 
✓ Desequilíbrio energético crônico 
✓ Síndrome metabólica 
✓ A ingestão calórica, quando maior que o gasto 
calórico, aumenta as chances de sobrepeso e 
câncer. 
Esteatose hepática 
É uma alteração histológica frequente em biópsias hepáticas 
e em exame de fígados de necropsia. É assintomática, pode 
causar hepatoemegalia, e a etiologia pode ser alcóolica ou 
não alcóolica. Ocorre quando há um aumento de triglicerídeos 
dentro dos hepatócitos. 
 
Histologicamente → hepatócitos poliédricos, excesso de 
mitocôndrias e de lipídios. 
Esteatose hepática não alcóolica 
Descrita inicialmente em mulheres obesas e/ou diabéticas, 
sem ingestão importante de álcool. Mais frequente doença 
hepática do mundo (prevalência mundial de 20 a 30%), 
sexo masculino e feminino. Qualquer faixa etária, inclusive 
crianças. 
1. Biopsia hepática com degeneração gordurosa sem 
inflamação 
2. Evidencia de baixo consumo de álcool (inferior a 
40g/semana) 
3. Ausência de outras causas de hepatite (virais, 
autoimunes, etc) 
Obesidade 
DM II 
Hiperlipidemia: triglicerídes elevados com redução do HDL 
Toxinas ambientais 
Cirurgias biliodigestivas; by-pass jejunal 
Gastroplastias 
Medicamentos (corticoides, AINES, tetraciclinas, 
tamoxifeno, cloroquina, anti-virais, dentre outros) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lipoproteínas 
Resistência à insulina mecanismo chave da 
patogênese → os tecidos adiposo, muscular e 
hepático, tonam-se incapazes de metabolizar a 
glicose e os ácidos graxos, e a resistência é 
exacerbada pela obesidade e pela ingestão de 
gorduras dietéticas 
São moléculas transportadoras, os triglicérides 
(fosfolipideos), colesterol livre (apolipoproteínas). 
- LDL → transporta lipídeos do fígado às células do 
organismo, onde estes podem ser usados. Lipoproteina 
de baixa densidade. 
- VLDL → transporta lipídeos do fígado e intestino às 
células adiposas, musculares, vasos e outras. 
Lipoproteína de muito baixa densidade. 
- HDL → transporta lipídeos para o fígado, onde estes 
podem ser depositados ou degradados (transporte 
reverso). Lipoproteína de alta qualidade. 
Esteatose com VLDL baixo 
Ocorre pela deficiência de produção de lipoproteínas. As 
etiologias podem ser: Jejum/desnutrição ou genética → 
deficiência de aminoácidos (colina e metionina) → produção 
deficiente de lipoproteína (VLDL) → prejudicada a 
exportação de triglicérides para outros tecidos. 
• Lipogênese → produção hepática de lipídios a 
partir da glicose. Glicose → ácidos graxos → 
sangue → gordura periférica. 
• Lipólise → Ac. Graxos (degradação da gordura 
periférica) → sangue → glicogênio hepático → 
glicose 
Peroxidação lipídica 
EROs → ativação das fosfolipases → desintegração dos 
fosfolipídeos de membrana → Liberação de ácidos graxos 
poliinsaturados → penetração das EROs no citoplasma → 
peróxidos lipídicos (AG-ERO). 
✓ Ruptura das membranas celulares 
✓ Mutações do DNA 
✓ Oxidação dos lipídeos insaturados 
✓ Formação de resíduos químicos 
✓ Comprometimento dos componentes da matriz 
extracelular 
 
Esteatose com VLDL alto 
Ocorre pela oferta de ácidos graxos no fígado. 
Diabetes descompensado → falta de insulina → ativação 
da lipase hormônio sensível → intensa mobilização de ácidos 
graxos do tecido adiposo → excesso de ácidos graxos no 
fígado → acúmulo de triglicérides. 
 
Os triglicérides dietéticos (TG) sofrem emulsificação pelos 
sais biliares, nisso eles sofrem a ação da lipase, que quebra 
TG → acido graxo + glicerol → Lipoproteinas + LDL 
(corrente sanguínea) / Quilomícrons (linfa e corrente 
sanguínea) 
• Lipase lipossolúvel: situa-se na mucosa intestinal, 
quebra triglicerideos em AG e Glicerol 
• Lipase lipoproteinica: situa-se nos capilares do 
tecido adiposo, retira lípideos de quilomícrons e 
VLDL 
• Lipase hormonio-sensível: Situa-se nos adipócitos, 
de onde mobiliza lipides. Ativada por adrenalina e 
glucagon 
Esteatose hepática alcóolica 
Consequencias do alcoolismo atingem cerca de 10 milhões de 
pessoas, responsável por uma mortalidade anual de 
200.000 pessoas, segundo a OMS, é uma doença que 
representa um grave problema de saúde pública, mundial. 
O etanol tem efeito hepatotóxico direto, ele é reabsorvido 
pela mucosa do TGI e oxidado no sistema portal no fígado, 
segue na forma de aldeído acético para a circulação e é 
metabolizado em CO2 e H2O nos tecidos extrahepáticos, 
cerca de 2% a 10% eliminnado pelos rins e pulmões. 
Esteatose Macrovesicular 
É uma alteração precoc e acomete cerca de 90% dos 
pacientes alcoolatras. Pode desaparecer em cerca de 2-4 
semanas após suspensão da ingesta alcoolica, também 
serve como marcador de abstinência. Pode causar 
hepatomegalia assintomática. 
Os vacúolos parecem resultar da confluência de vacuolos 
menores e deslocam o núcleo do hepatócito para a periferia. 
Esteatose Microvesicular 
É associada à intoxicação enólica, bem como à distúrbios 
metabólicos mais graves e agudos associados com a beta-
oxidação de ácidos graxos nas mitocôndrias. Alem disso, 
outros fatores podem estar associados ao alcool, como: 
drogas, toxinas bacterianas, gravidez, hepatites (B, C e D), 
Doença de Wolman. 
 
1. Clínica 
2. Ultrassonografia 
3. Biopsia hepática → estabelece em pacientes 
alcoolicos, obesos ou com doenças metabólicas. 
A existência ou não de esteatose, identificar a co-
existência de outras doenças hepáticas, reconhecer as 
lesões histológicas com significados prognósticos 
favoráveis ou desfavoráveis, estabelecendo o padrão 
de lesão, sua evolução e gravidade. 
Metodos de coloração → Hematoxilina-eosina, 
coloração tricrômica (Masson, Mallory), para tecido 
conjuntivo Picrossirius, para tecido conjuntivo Método 
de Gordon e Sweet (reticulina) Perls (identificação de 
pigmento férrico) 
Esteato-hepatite 
Pode se apresentar na forma crônica ou aguda. 
Histologicamente → 
✓ Esteatose 
✓ Necrose 
✓ Corpos de Mallory 
✓ Inflamação por neutrófilos 
✓ Lipogranuloma, mitocôndrias gigantes 
✓ Fibrose pericelular e perivenular 
✓ Metaplasia ductal de hepatócitos, colestase 
✓ Proliferação de ductos biliares 
É a forma mais grave, pode causar uma icterícia 
acentuada. Mostra elevação de aminotransferases, 
fosfatase alcalina, gama-glutamil transpeptidase. 
Histologicamente → 
✓ Vacuolos multiplos e pequenos 
✓ Nucleo central no hepatócito 
 
Fatores indicativos de mau prognóstico 
1º grupo → Necrose, fibrose com pontes e septos, 
distúrbios da arquitetura lobular 
2º grupo → doença parenquimatosa difusa 
3º grupo → obliteração difusa de VHT 
4º grupo → formação exagerada de corpos de Mallory 
Profilaxia 
Alimentação balanceada, rica em fibras; evitando as 
gorduras saturadas e aumentando a ingestão de frutas, 
verduras, legumes, grãos integrais, cereais, carnes brancas. 
Evitar bebidas alcoólicas e fumo 
Praticar exercícios físicos regularmente, evitando o 
sobrepeso. 
 
Aterosclerose 
Lesão endotelial → estrias lipídicas → hiperplasia intimal e 
muscular → compressão, hipóxia → liberação de PDGF, 
moléculas de adesão → neutrófilos, linfócitos, plaquetas, 
fibrose → ateromafibro-inflamatório → placa instável → 
complicações: ruptura, hemorragia, trombose e embolia. 
Os trombos murais facilitam a adesão lipídica, favorecendo 
a formação de placas de ateroma e, por conseguinte, 
levando à obstrução vascular. 
 
 
 
✓ Fumo, HAS, hiperlipidemia 
✓ Hereditariedade, obesidade 
✓ Sedentarismo 
✓ Contraceptivos orais, estresse 
✓ Idade (idosos e faixa etária de 20-29 anos) 
Aorta, coronárias, carótidas, cerebrais, artérias da perna, 
intestinais. 
É um processo de degeneração vascular e pode ser 
reversível. Pode causar alteração da estruturada camada 
íntima das artérias musculares e artérias musculares e 
artérias elásticas.