Esteatose: Acúmulo de Gordura nas Células

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Esteatose 
INTRODUÇÃO 
A esteatose é o acúmulo de gordura no citoplasma 
de células que geralmente não as armazenam. 
Também pode ser chamada de degeneração 
gordurosa, esteatose de gorduras neutras, 
metamorfose gordurosa ou infiltração gordurosa. 
OCORRÊNCIA 
Acomete com maior frequência no fígado, 
epitélio tubular renal, miocárdio. 
Em menor frequência pode ocorrer nos músculos 
esqueléticos e no pâncreas. 
CAUSAS 
Acontece devido a algum agente que interferiu no 
metabolismo de ácidos graxos. Aumentando a 
síntese de lipídios, dificultando a utilização, o 
transporte e a excreção. 
AGENTES CAUSADORES 
 Agentes tóxicos, principalmente o álcool. 
 Hipóxia. 
 Alterações na dieta (hipercalóricas ou 
muito restritiva). 
 Distúrbios metabólicos de origem 
genética. 
METABOLISMO LIPÍDICO 
Os triglicerídios provenientes da dieta ou de 
reservas do organismo forma emulsões com a bile 
e ativa a lipase pancreática, que quebra 
triglicerídeos formando micelas, as quais são 
absorvidas nas microvilosidades intestinais. No 
citoplasma das células epiteliais intestinais, as 
moléculas da micela ficam em sua forma livre. 
Os ácidos graxos livres junto com glicerol 
formam novos triglicerídeos, que juntos com o 
colesterol e fosfolipídeos formam complexos 
formando os quilomícrons. Os quilomícrons são 
transportados na circulação linfática e depois 
caem na corrente sanguínea passando pelos 
capilares do tecido adiposo e do tecido hepático, 
onde sofre ação de uma lipase lipoproteica, que 
quebra os quilomícrons liberando glicerol e 
ácidos graxos, que são absorvidos junto com 
monoglicerídeos nos adipócitos, havendo a 
formação de novos triglicerídeos. Nos hepatócitos 
também há absorção desses compostos, também 
formando novos triglicerídeos. 
Os ácidos graxos livres serão usados no 
metabolismo energético ou irão formar 
lipoproteínas, fosfolipídeos, colesterol. 
Os que não são utilizados, no retículo 
endoplasmático rugoso, se associam a 
apoproteínas para a formação de lipoproteínas 
estáveis que podem ser excretadas do fígado. 
CAUSAS DA ESTEATOSE 
AUMENTO DA ENTRADA DE 
GORDURA NO FÍGADO 
Devido a ingestão excessiva. 
Lipólise, devido a dietas pobres em proteínas e 
gorduras, mas ricas em carboidratos e por isso 
utiliza também a gordura dos adipócitos como 
forma de energia. Também ocorre por síndrome 
consumptiva, que ocorre a perda de peso rápida 
por aumento do metabolismo, havendo o aumento 
de gorduras disponíveis no fígado, como no caso 
da diabetes, pois a insulina inibe a liberação da 
gordura do tecido adiposo. Corticoides também 
favorecem a mobilização de gorduras para o 
fígado. 
AUMENTO DA SÍNTESE DE 
TRIGLICERÍDEO PLASMÁTICO 
O álcool estimula o aumento de triglicerídeo 
plasmático devido ao aumento de alfa-
glicerolfosfato. 
Durante a ingesta abusiva de álcool, é liberada 
uma quantidade grande de glicerol no sangue, que 
 
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aumenta a produção de alfa-glicerolfosfato. Esse 
alfa-glicerolfosfato promove a esterificação de 
triglicerídeos a partir de ácidos graxos. 
Doença hepática gordurosa não alcóolica – 
esteatose não causada por álcool. 
Doença hepática alcólica – esteatose causada por 
álcool. 
REDUÇÃO DA UTILIZAÇÃO DE 
ÁCIDOS GRAXOS 
Se o fígado não tiver em condições de usar os 
ácidos graxos, ele será esterificado em 
triglicerídeos que pode se acumular em grande 
quantidade. 
Essas condições de não utilização dos ácidos 
graxos são: 
Hipóxia – devido anemias, insuficiência cardíaca, 
insuficiência respiratória. 
Interferência na oxidação mitocondrial – o 
organismo oxida mais álcool do que outros ácidos 
graxos. 
DÉFICIT NA SÍNTESE PROTEICA 
Com a síntese proteica comprometida, não haverá 
apoproteínas para os ácidos graxos livres se 
ligarem para serem eliminados. 
Ocorre devido a: 
Desnutrição proteico-calórica. 
Deficiência de aminoácidos essenciais que 
formarão fosfolipídios de moléculas 
lipoproteicas. 
Álcool, outros agentes tóxicos. 
BLOQUEIO NA LIBERAÇÃO DE 
LIPOPROTEÍNAS 
Componentes como o álcool e ácido orótico 
impedem conjugação do ácido graxo com 
apoproteína impedindo a formação da 
lipoproteína. 
METABOLISMO DO ETANOL 
O álcool é oxidado em acetaldeído, produzindo o 
ácido acético. Ocorre por 3 vias diferentes, pela 
ácool desidrogenase, citocromo P450 e catalase. 
 
O acetaldeído é responsável pelos sintomas da 
ressaca. 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS DA 
ESTEATOSE 
Aumento de peso e volume. 
Diminui consistência e elasticidade. 
Fica mais flácido. 
Possui coloração amarelada. 
ESTEATO-HEPATITE 
A esteato-hepatite conhecida por hepatite 
alcóolica é quando o álcool leva a um processo 
inflamatório nos hepatócitos com gordura, 
levando a destruição tecidual com 
comprometimento de matriz extracelular e 
consequentemente a fibrose com formação de 
nódulos, o que caracteriza a cirrose. 
EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIAS 
Apesar de ser reversível, é mais agressiva. 
No coração pode levar a insuficiência cardíaca a 
depender da quantidade de gordura. 
No fígado, os hepatócitos podem ser romper, pode 
haver embolia gordurosa facilitada por 
traumatismos (gordura no sangue devido alguma 
 
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pancada, lesão), esteatose panlobular levando a 
uma insuficiência hepática.