DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

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EMILY NARA – MEDICINA UPE ST 
Doença pulmonar obstrutiva crônica
INTRODUÇÃO 
 Doença comum, prevenível e tratável (mas não 
curável); 
 Obstrução crônica e difusa das vias aéreas 
inferiores, de caráter irreversível, com 
destruição progressiva do parênquima pulmonar. 
o Bronquite obstrutiva crônica; e/ou 
o Enfisema pulmonar. 
 Caracterizada por sintomas respiratórios e 
limitação ao fluxo aéreo persistentes; 
 Devido a anormalidades em vias aéreas e/ou 
alveolares (mais distais); 
 Causada por exposição significante a partículas 
ou gases nocivos (tabagismo, exposição 
ocupacional). 
FATORES DE RISCO 
 Tabagismo – principal fator de risco; 
o Não é um determinante da doença. 
o 90% dos casos de DPOC revelam história 
tabágica positiva; 
o No caso de grandes tabagistas, < 50% 
desenvolvem DPOC. 
o As substancias do tabaco promovem uma 
série de alterações nas vias aéreas: 
1. Estimulam a produção de muco e a 
hipertrofia das glândulas 
submucosas; 
2. Reduzem ou bloqueiam o movimento 
ciliar das cels epiteliais; 
3. Ativam macrófagos alveolares a 
secretar fatores quimiotáticos 
(principalmente IL-8), que estimulam 
o recrutamento alveolar de 
neutrófilos; 
4. Ativam neutrófilos, que passam a 
produzir mais enzimas proteolíticas, 
como elastase; 
5. Inibem a atividade da alfa-1-
antitripsina, enzima inibidora 
fisiológica da elastase. 
 Fatores genéticos 
o Principal: deficiência de alfa-1-
antitripsina. 
o Doença genética autossômica recessiva 
que cursa frequentemente com enfisema 
pulmonar em pacientes jovens. 
 Idade e gênero 
o Exposição cumulativa? (muitos indivíduos 
desenvolvem a doença > 40 anos) – doença 
de adultos mais velhos, manifestando-se 
aos 50-60 anos. 
o Mulher é mais suscetível aos efeitos do 
tabagismo (considerando a mesma carga 
tabágica em relação ao homem). 
 Crescimento e desenvolvimento pulmonar 
o Gestação e nascimento; 
o Exposição na infância e adolescência. 
 Crianças expostas ao tabagismo 
materno, inclusive durante a 
gestação, apresentam 
crescimento pulmonar reduzido, o 
que é fator de risco para DPOC no 
futuro. 
 Exposição a partículas e gases 
o Cachimbo, charuto, tabagismo passivo; 
o Ocupacional: poeiras orgânicas e 
inorgânicas, agentes químicos; 
o Queima de madeira, estrume e carvão; 
fogão à lenha; poluição. 
 Baixo nível socioeconômico 
o Mecanismo incerto; 
o Exposição ambiental? Má nutrição? 
Infecções de repetição durante a vida? 
 Asma e hiperreatividade 
o A presença de hiperreatividade 
brônquica na DPOC é frequentemente 
encontrada, sendo determinada síndrome 
de “sobreposição asma-DPOC”; 
o Maior predisposição à DPOC: associadas 
a declínio da função pulmonar (limitação 
fixa ao fluxo aéreo); 
o Não se sabe ao certo como tratar esses 
pacientes, mas notou-se benefício 
naqueles que recebem o corticoide 
inalatório associado ao broncodilatador. 
o O componente “asmático” da obstrução 
pode ser revertido com 
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broncodilatadores e, principalmente, com 
o uso de CI. 
o Não se conhece a exata relação 
patogênica entre asma e DPOC – parecem 
ser doenças distintas, mas que podem 
coexistir. 
o Nessa síndrome, a inflamação é 
dependente de linfócitos T CD8 
citotóxicos, macrófagos e neutrófilos, 
estimulando a fibrose das vias aéreas. 
o Alguns casos de asma podem evoluir com 
o fenômeno de remodelamento das vias 
aéreas, levando à obstrução crônica 
progressiva por mecanismo fibrogênico. 
Tais pacientes apresentam um quadro 
fisiopatológico muito semelhante ao da 
DPOC. 
 Infecções na infância 
o Redução da função pulmonar; 
PATOLOGIA 
 Ocorre em: 
o Vias aéreas; 
o Parênquima pulmonar; 
o Vasculatura pulmonar. 
 Incluem: 
o Inflamação crônica (perpetuada, mesmo 
após cessar o tabagismo); 
o Alterações estruturais (repetição de 
lesão e reparo); 
PATOGÊNESE 
Aumento do estresse oxidativo: 
 Biomarcadores aumentados (ex. peróxido de 
hidrogênio); 
 Maior aumento nas exacerbações; 
 Gerados pelo tabagismo e outras partículas 
inaladas; 
 Liberados de células inflamatórias (ex. 
neutrófilos e macrófagos); 
 Redução de antioxidantes endógenos 
(favorecendo a atuação desses biomarcadores do 
estresse oxidativo). 
Desbalanço protease-antiprotease: 
 Aumento de proteases derivadas de células 
inflamatórias e epiteliais; 
 Protease – degrada proteínas da via aérea, como 
elastase. 
 Antiprotease – proteção da lesão; 
 Deficiência da alfa-1-antitripsina (aumento da 
degradação da elastase); 
 A elastase aumenta a destruição da elastina 
(componente importante do tecido conjuntivo): 
característica do enfisema (perda da 
elasticidade), havendo um alargamento das 
VVAA; 
Células inflamatórias: 
 Aumento de macrófagos nas VA periféricas, 
parênquima e vasos pulmonares; 
 Aumento na atividade de neutrófilos e aumento 
de linfócitos; 
 Em alguns pacientes, pode haver aumento de 
eosinófilos e Th2 (pp em sobreposição com asma). 
Mediadores inflamatórios: 
 Atraem células inflamatórias da circulação 
(fatores quimiotáticos); 
 Amplificam o processo inflamatório (citocinas 
pró-inflamatórias); 
 Induzem alterações estruturais (fatores de 
crescimento). 
Fibrose intersticial e peribronquiolar: 
 Excessiva produção de fatores de crescimento; 
 Encontrada em tabagistas ou naqueles com 
inflamação precedente que têm DPOC; 
 Repetida injúria da parede da via aérea leva a 
excessiva produção de tecido muscular e 
fibrótico; 
 Contribui para o desenvolvimento de limitação 
das pequenas vias aéreas (espessamento da 
parede bronquiolar, reduzindo seu calibre, 
havendo uma limitação principalmente na 
expiração). 
FISIOPATOLOGIA 
1. Inflamação e estreitamento das pequenas VA – 
diminuição do VEF1 (volume expiratório forçado 
durante o 1° segundo); 
2. Perda de pequenas VA – contribui para limitação 
ao fluxo aéreo (FA); 
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3. Destruição parenquimatosa devido ao enfisema – 
contribui para limitação ao FA e diminuição das 
trocas gasosas. 
4. Limitação ao fluxo aéreo e aprisionamento de ar 
 Extensão da inflamação, fibrose e 
exsudação em pequenas VA – redução de 
VEF1 e VEF1/CVF (capacidade vital 
forçada); 
 Limitação progressiva de pequenas VA – 
aprisionamento aéreo durante expiração 
(hiperinsuflação); 
 Broncodilatadores atuam em VA 
periféricas – redução do aprisionamento, 
dos volumes pulmonares e melhora dos 
sintomas e capacidade de exercício. 
5. Anormalidades das trocas gasosas: 
 Redução da ventilação – redução do drive 
ventilatório ou aumento da ventilação do 
espaço morto; 
 Retenção de CO2 – aumento do esforço 
respiratório por limitação grave ao FA e 
hiperinsuflação, junto com 
comprometimento da musculatura 
ventilatória. 
 Redução da ventilação e do leito vascular 
pulmonar – piora da relação V/Q 
(favorecendo à hipoxemia e hipercapnia); 
6. Hipersecreção de muco: 
 Característica da bronquite crônica; 
 Devido ao aumento do n° de células 
caliciformes e aumento das glândulas 
submucosas (mais comumente nas VA 
calibrosas); 
 Vários mediadores e proteases estimulam 
hipersecreção de muco. 
7. Hipertensão pulmonar: 
 Devido à vasoconstricção hipóxica das 
pequenas artérias pulmonares; 
 Pode ocorrer hiperplasia da íntima e 
hiperplasia/hipertrofia do musculo liso; 
 Consequência: hipertrofia ou falência do 
VD. 
8. Características sistêmicas: 
 Mediadores inflamatórios – perda de m. 
esquelético e caquexia; 
 Inflamação inicia ou piora DAC, IC, 
osteoporose, anemia, DM e SD 
metabólica. 
DIAGNÓSTICO 
1. Sintomas: dispneia, tosse crônica, escarro; 
2. Fatores de risco: 
o Do hospedeiro; 
o Tabagismo; 
o Ocupacional; 
o Poluição interna/externa; 
3. Espirometria – requerida para estabelecer o 
diagnóstico; 
o Mandatória na avaliação de um paciente com 
DPOC (ou suspeita); 
o Medidas avaliadas: VEF1 e relação VEF1/CVF;o Critério diagnostico: 
VEF1/CVF < 0,70 pós-broncodilatador (BD) – 
considerado distúrbio obstrutivo ou limitação 
ao fluxo aéreo fixa. Ou seja, menos de 70% 
da CVF foi expulsa no 1° segundo. 
INDICADORES-CHAVE PARA DIAGNOSTICO DE DPOC 
 Considerar DPOC e realizar espirometria se 
qualquer um destes indicadores estiver presente 
em indivíduos > 40 anos. 
 Tais indicadores não são diagnósticos, mas a 
presença de múltiplos indicadores chave aumenta 
a probabilidade diagnostica. 
 Espirometria é requerida para estabelecer o 
diagnóstico de DPOC. 
 Dispneia aos esforços, que é: 
o Evolução insidiosa; 
o Progressiva (piora com o tempo); 
o Piora com exercício; 
o Persistente. 
o Marcada por pioras agudas desencadeadas 
por fatores descompensantes (ex. infecção 
respiratória). 
o Eventualmente pode haver ortopneia e 
dispneia paroxística noturna. 
 Tosse crônica: 
o Intermitente e não produtiva; 
o Pode ser produtiva; 
o Recorrentes sibilos. 
o Muitas vezes precedendo o quadro dispneico. 
 Produção crônica de escarro; 
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 História de fatores de risco: 
o Fatores do hospedeiro (genéticos, 
anormalidades congênitas ou do 
desenvolvimento); 
o Tabagismo; 
o Fumaça de comida caseira ou combustíveis 
para aquecimento; 
o Ocupacionais, poeiras, fumos, vapores, gases 
e outros produtos químicos; 
 História familiar de DPOC e/ou fatores da 
infância: 
o Baixo peso ao nascer; 
o Infecções respiratórias na infância, etc. 
EXAME FÍSICO: 
 Variam de acordo com a forma predominante da 
doença (enfisematoso ou bronquítico); 
 Elasticidade e expansibilidade pulmonar 
reduzidas enquanto a percussão mostra 
timpanismo. 
 Bronquite obstrutiva crônica – ausculta pulmonar 
de ruídos adventícios, tais como sibilos, roncos, 
estertores crepitantes e subcrepitantes, 
associados à diminuição do murmúrio vesicular; 
 Enfisema – ausculta revela apenas a diminuição do 
murmúrio vesicular, sem nenhum ruído adventício. 
 Respiração do paciente com DPOC – fase 
expiratória desproporcionalmente prolongada em 
relação à fase inspiratória. 
 Em pacientes dispneicos, há um maior esforço 
na expiração, havendo contração da musculatura 
abdominal. 
 Tórax em tonel – revela a hiperinsuflação 
pulmonar, com aumento do diâmetro AP. 
 O exame físico pode revelar dois tipos de 
pacientes: 
1) Pink puffers (sopradores rosáceos) – 
estereótipo enfisematoso; 
 Na inspeção, notam-se apenas a 
pletora e o tórax em tonel; 
 Geralmente são magros; 
 Dispneia do tipo expiratória 
(sopradores); 
 Não tem sinal de cor pulmonale e 
hipoxemia significativa; 
 Redução acentuada do MV, sem 
ruídos adventícios. 
2) Blue bloaters (inchados azuis) – estereotipo 
do bronquítico grave; 
 Possuem um distúrbio mais grave da 
troca gasosa – hipoxemia 
significativa, manifestando cianose; 
 A cianose leva a cor pulmonale e 
quadro de insuficiência ventricular 
direita e congestão sistêmica – corpo 
inchado; 
 Geralmente obesos e apresentam a 
síndrome de apneia do sono; 
 Ausculta pulmonar rica em ruídos 
adventícios. 
AVALIAÇÃO PÓS-DIAGNOSTICO 
Objetivos: 
1. Determinar a gravidade da limitação ao FA (de 
acordo com os valores da espirometria); 
2. Avaliar o impacto da DPOC no estado de saúde 
(quais os sintomas que o indivíduo tem e que 
comprometem a saúde); 
3. Avaliar o risco de eventos futuros 
(exacerbações, admissões hospitalares ou 
morte); 
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA LIMITAÇÃO AO FA 
Categorias Gravidade VEF1 
GOLD 1 Leve ≥ 80% do previsto 
GOLD 2 Moderado 50% ≤ VEF1 < 80% 
do previsto 
GOLD 3 Grave 30% ≤ VEF1 < 50% 
do previsto 
GOLD 4 Muito grave VEF1 < 30% do 
previsto 
 
Obs.: o grau de obstrução é diretamente quantificado 
por VEF1, sendo este um excelente parâmetro 
prognóstico. Ou seja, quanto menor o VEF1, maior 
a chance de exacerbação e maior a mortalidade 
nos próximos anos. 
Obs. 2: o VEF1 não prediz com acurácia a 
intensidade dos sintomas atuais, pois muitos 
pacientes com obstrução grave podem ser oligo ou 
mesmo assintomáticos, ao passo que outros 
apresentam relativamente pouca obstrução e muitos 
sintomas. 
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AVALIAÇÃO DOS SINTOMAS 
 Avalia apenas o sintoma dispneia; 
 Boa correlação com outras medidas do estado de 
saúde; 
 Prediz risco de mortalidade futura. 
ESCORE (MRC): mais usado – avalia apenas a dispneia: 
o Grau 0 – tenho falta de ar ao realizar 
exercício intenso; 
o Grau 1 – tenho falta de ar quando apresso o 
meu passo, ou subo escadas ou ladeira; 
o Grau 2 – preciso parar algumas vezes quando 
ando no meu passo, ou ando mais devagar que 
as outras pessoas de minha idade; 
o Grau 3 – preciso parar muitas vezes devido à 
falta de ar quando ando perto de 100 metros, 
ou poucos minutos de caminhada no plano; 
o Grau 4 – sinto tanta falta de ar que não saio 
de casa, ou preciso de ajuda para me vestir 
ou tomar banho sozinho. 
CAT – COPD ASSESSMENT TEST (mais subjetiva, 
mas é mais completa) – fornece uma avaliação 
sintomática mais abrangente, refletindo o impacto da 
dispneia e outras manifestações da doença na vida do 
paciente: 
o Tosse; 
o Produção de secreção; 
o Sensação de aperto no peito; 
o Dispneia; 
o Limitação das atividades em casa; 
o Confiança pra sair de casa, apesar da 
doença pulmonar; 
o Dorme profundamente; 
o Tem muita energia. 
AVALIAÇÃO DO RISCO DE EXACERBAÇÃO 
 Melhor preditor de exacerbação frequente (≥2 
exacerbações por ano) – história de exacerbação 
prévia (maior inflamação); 
 Piora da limitação ao fluxo aéreo – aumenta a 
prevalência de exacerbações, hospitalizações e 
risco de morte; 
 Eosinofilia sérica – pode predizer risco 
aumentado de exacerbações, embora mais 
estudos sejam necessários. 
AVALIAÇÃO DE DOENÇAS CRONICAS 
CONCOMITANTES 
 A DPOC é uma doença crônica grave e 
progressiva, e a coexistência de outras doenças 
crônicas graves e progressivas sempre vai afetar 
o prognostico; 
 A presença de comorbidades pode modificar a 
conduta terapêutica, tornando-a mais complexa 
ou limitada. 
 Comorbidades: 
o Doenças cardiovasculares; 
o Disfunção do musculo esquelético (pode 
haver perda do m. esquelético); 
o SD metabólica; 
o Osteoporose; 
o Depressão, ansiedade; 
o Câncer de pulmão. 
 Efeitos sistêmicos da doença: 
o Perda de peso; 
o Anormalidade nutricional; 
o Disfunção do músculo esquelético 
(consequente da inflamação sistêmica). 
GOLD 2020: 2 ETAPAS PARA DIAGNOSTICO E 
TRATAMENTO DA DPOC 
 Etapa 1: espirometria – diagnosticar e 
determinar a gravidade da obstrução do FA 
(escala GOLD grau 1 a 4); 
 Etapa 2: determinar a classificação GOLD grupo 
A-D e subsequente tratamento farmacológico 
mais apropriado, através da avaliação dos 
sintomas e histórico de exacerbações (incluindo 
hospitalização); 
Classificação dos sintomas de exacerbações (em 
relação ao último ano): 
≥ 2 ou ≥ 1 com 
hospitalização 
C D 
0 ou 1 sem 
hospitalização 
A B 
 mMRC 0 -1 
CAT < 10 
mMRC ≥ 2 
CAT ≥ 10 
 
 
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Ou seja: 
o Grupo A – baixo risco e pouco sintomático 
(indivíduo pouco sintomático e pouco 
exacerbador); 
o Grupo B – baixo risco e muito sintomático 
(indivíduo com sintomas mais importantes e 
pouco exacerbador); 
o Grupo C – alto risco e pouco sintomático 
(indivíduo com poucos sintomas e maior 
predisposição à exacerbação); 
o Grupo D – alto risco e muito sintomático 
(indivíduo sintomático e muito exacerbador); 
AVALIAÇÃO 
ESPIROMETRIA: 
 Diagnóstico; 
 Avaliação da gravidade da obstrução; 
 Avaliação de seguimento (pelo menos 1x ao ano); 
DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA: 
 Dosar em todos os pacientes. 
o Enfisema em jovens (< 45 anos); 
o Enfisema predominante em bases 
pulmonares; 
o Enfisema em não tabagistas ou com 
pequena carga tabágica; 
o Forte história familiar de enfisema ou 
hepatopatia; 
o Doença hepática associadainexplicada. 
 Não faz pelo SUS. 
EXAMES DE IMAGEM: 
 Excluem diagnósticos alternativos (princ. aqueles 
tabagistas); 
 Confirma presença de comorbidades. 
 Radiografia de tórax – alterado apenas em casos 
mais avançados (sensibilidade de 50%); 
 Sinais clássicos de DPOC na radiografia: 
o Retificação das hemicúpulas 
diafragmáticas; 
o Hiperinsuflação pulmonar (aumento do n° 
de costelas visíveis na incidência PA); 
o Hipertransparência; 
o Aumento dos espaços intercostais; 
o Redução do diâmetro cardíaco (coração 
em gota); 
o Aumento do espaço aéreo retroesternal 
no perfil; 
o Espessamento brônquico. 
 TC de tórax – teste definitivo para o 
estabelecimento da presença ou não de enfisema 
nos pacientes DPOC, determinando ainda sua 
extensão e localização. 
o Na prática, influencia pouco nas 
decisões terapêuticas; 
o Indicação – avaliação de pacientes 
candidatos à terapia cirúrgica de DPOC; 
o Outras indicações de TC na DPOC – 
suspeita de pneumonia, bronquiectasias 
e/ou câncer de pulmão. 
OXIMETRIA E GASOMETRIA ARTERIAL: 
 Se SpO2 < 92%, gasometria é indicada. 
 Gasometria cronicamente alterada na DPOC, 
geralmente nos casos mais avançados da doença. 
TRATAMENTO 
 Objetivos: alívio dos sintomas e diminuição dos 
riscos futuros (risco de exacerbações, 
progressão da doença e morte); 
 A abordagem terapêutica inicial se baseia na 
classificação integrada descrita no guideline 
GOLD, propiciando uma prescrição 
individualizada de acordo com a necessidade de 
cada paciente. 
 Somente 3 condutas provaram aumentar a 
sobrevida do portador de DPOC: 
1) Cessação do tabagismo: influencia a história 
natural da DPOC; 
2) Oxigenoterapia domiciliar em pacientes com 
hipoxemia crônica e grave em repouso; 
3) Cirurgia pneumorredutora em pacientes 
slecionados. 
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO 
 Abstenção do tabagismo: 
o Desacelera a evolução da doença; 
o A velocidade de declínio do VEF1 retorna 
para valores normais compatíveis com a 
normalidade cerca de 1 ano após a 
interrupção do hábito de fumar; 
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o Se a abstenção for precoce, o paciente 
pode ser poupado de lesões pulmonares 
irreversíveis, ou estas são minimizadas; 
o Se a abstenção for tardia, não há retorno 
da função pulmonar, mas é benéfico 
devido à função pulmonar permanecer 
estável por mais tempo; 
o Em qualquer um dos cenários, a abstenção 
duradoura do tabagismo promove 
aumento de sobrevida. 
 Vacinação para Influenza anual: 
o Reduz a doença grave (IVAI requerendo 
hospitalização) e morte; 
 Vacina Pneumocócica: 
o A vacina 23 valente (PPSV23) mostrou 
reduzir a incidência de PAC em pacientes 
com DPOC < 65 anos, com VEF1 < 40% e 
naqueles com comorbidades; 
o Na população geral de adultos > 65 anos, 
a 13 valente (PCV13) mostrou significante 
eficácia em reduzir bacteremia e doença 
pneumocócica invasiva grave. 
TERAPIA FARMACOLOGICA 
 Objetivos: 
o Reduzir sintomas; 
o Reduzir frequência e gravidade das 
exacerbações; 
o Melhorar estado de saúde e capacidade de 
exercício. 
 Nenhuma medicação para DPOC modifica o 
declínio da função pulmonar de longo tempo; 
BRONCODILATADORES: 
 Aumentam VEF1 e/ou outros parâmetros 
espirométricos (mas nunca normaliza a função 
pulmonar do paciente); 
 Alteram o tônus do musculo liso, alargando as vias 
aéreas (principalmente as mais obstruídas e 
distais); 
 Melhoram a performance no exercício; 
 Toxicidade é dose-relacionada. 
B2-AGONISTAS 
 Estimulam receptores B2-adrenergicos nas vias 
aéreas do paciente; 
o Aumenta o AMPc, com relaxamento do m. 
liso. 
o Redução do influxo de cálcio intracelular, 
diminuindo a contração do musculo liso, 
produzindo o relaxamento do m. liso, e 
alargamento da VA. 
 B2-agonistas de curta ação (SABA); 
o Efeito dura 4-6h; 
o Uso regular e quando necessário melhora 
VEF1 e sintomas; 
o Salbutamol, fenoterol e terbutalina; 
 B2-agonistas de longa ação (LABA); 
o Duração de ação de 12h ou mais; 
o Formoterol e Salmeterol: melhoram 
significativamente o VEF1, volumes 
pulmonares, dispneia, estado de saúde, 
taxa de exacerbações e n° de 
hospitalizações. Porém, não tem efeito 
na taxa de mortalidade e no declínio da 
função pulmonar. 
 Efeitos adversos: 
o Taquicardia sinusal (ou outras arritmias 
em pacientes suscetíveis) – mais comum. 
o Tremores de extremidades 
(principalmente em idosos); 
o Hipocalemia pode ocorrer 
(principalmente em usuários de 
diuréticos tiazídicos). 
ANTIMUSCARÍNICOS 
 Bloqueia receptor muscarínico M3; 
o Bloqueia o efeito broncoconstrictor da 
acetilcolina no m. liso da VA; 
 Antimuscarínicos de curta ação (SAMA): 
o Atrovent 
 Antimuscarínicos de longa ação (LAMA) 
o Prolongada ligação ao receptor M3; 
o Tiatrópio: melhora sintomas e estado de 
saúde, além da efetividade da 
reabilitação pulmonar, reduzindo 
exacerbações e hospitalização; 
o LAMA tem um maior efeito em reduzir 
exacerbação e hospitalizações do que 
LABA, por isso são drogas de escolha no 
paciente de maior risco. 
 Efeitos adversos: 
o Boca seca – principal; 
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o Gosto amargo, metálico (ipratrópio). 
CORTICÓIDES INALATÓRIOS 
 Um corticoide inalatório combinado com um LABA 
é mais efetivo que os componentes individuais em 
melhorar função pulmonar e estado de saúde, 
além de reduzir exacerbações, em pacientes com 
exacerbações de moderada a muito grave. 
 Terapia inalatória tripla com LAMA/LABA/CI 
melhora a função pulmonar, sintomas e estado 
de saúde, além de reduzir exacerbações, em 
comparação com pacientes recebendo LABA/CI 
ou LAMA em monoterapia; 
 Efeitos adversos: 
o Candidíase oral, rouquidão, hematomas, 
surgimento de tosse; 
o Tratamento regular com CI aumenta o 
risco de pneumonia, especialmente em 
pacientes com doença grave e idosos 
(pesar risco-benefício); 
Atenção!! 
Fatores para considerar quando iniciar um CI: 
 Forte suporte: 
o História de hospitalizações por 
exacerbação; 
o ≥ 2 moderadas exacerbações no último 
ano; 
o História de asma. 
 Considerar uso: 
o 1 moderada exacerbação no último ano; 
o Eosinófilos 100-300 cél/uL; 
 Contraindicado o uso: 
o Pneumonia de repetição; 
o Eosinófilos < 100 cél/uL; 
o História de infecção por micobactéria. 
ANTIBIÓTICOS 
 Azitromicina e eritromicina - reduzem a taxa de 
exacerbações em 1 ano de terapia; 
 Azitromicina – aumenta incidência de resistência 
bacteriana e compromete teste auditivo; 
MUCOLÍTICOS/ANTIOXIDANTES 
 Regular uso de NAC e carbocisteína – reduz risco 
de exacerbações em selecionados pacientes; 
REPOSIÇÃO DE ALFA-1-ANTITRIPSINA 
 Indicada em paciente que tem enfisema e 
deficiência da alfa-1-antitripsina; 
 Terapia IV pode lentificar a progressão do 
enfisema; 
ANTITUSSÍGENOS 
 Não há conclusiva evidência de benefício; 
VASODILATADORES 
 Não melhoram resultados e podem piorar a 
oxigenação. 
REABILITAÇÃO PULMONAR 
 Melhora dispneia, estado de saúde e tolerância ao 
exercício em DPOC estável; 
 Reduz hospitalização entre pacientes que 
tiveram recente exacerbação (≤ 4 semanas da 
hospitalização prévia); 
 Componentes: 
o Treinamento de exercício estruturado e 
supervisionado; 
o Cessação do tabagismo; 
o Aconselhamento nutricional; 
o Educação para o automanejo. 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO DA DPOC ESTÁVEL 
 Redução dos sintomas: 
o Alívio dos sintomas; 
o Melhora da tolerância ao exercício; 
o Melhora da qualidade de vida; 
 Redução do risco: 
o Prevenção da progressão da doença; 
o Prevenção e tratamento das 
exacerbações; 
o Redução da mortalidade. 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO INICIAL 
≥ 2 ou ≥ 1 com 
hospitalização 
 
C 
(LAMA) 
 
D 
(LAMA ou 
LAMA + LABA* 
ou 
LABA + CI**) 
0 ou 1 sem 
hospitalização 
A 
(Broncodilatador 
de curta ou longa 
ação) 
 
B 
(LABA ou LAMA) 
 mMRC 0 -1 
CAT < 10 
mMRC≥ 2 
CAT ≥ 10 
 
* considerar se muito sintomático (CAT ≥ 20); 
** considerar se eosinófilos ≥ 300 e/ou asma 
concomitante; 
1. Pacientes do grupo A devem ser tratados com 
broncodilatador de curta ou longa ação: 
o Broncodilatador – verificar eficácia do 
tratamento (continuar, parar ou tentar outra 
classe); 
o A terapia broncodilatadora deve ser mantida 
caso tenha sido observada melhora dos 
sintomas. 
o Ação curta – para sintomas eventuais; 
o Ação longa – sintomas mais frequentes. 
 
2. Pacientes do grupo B devem ser tratados com 
broncodilatador de longa ação: 
o LABA ou LAMA; 
o Se sintomas persistentes – LABA + LAMA; 
o A escolha do broncodilatador (LABA ou 
LAMA) nos pacientes com menos sintomas 
depende da percepção do paciente em relação 
ao alívio dos sintomas; 
o Pacientes com sintomas persistentes podem 
fazer uso da combinação LABA/LAMA; 
o Pacientes com muita falta de ar podem iniciar 
já com a combinação LABA/LAMA. 
 
3. CI não é mais o tratamento de escolha para 
pacientes do grupo C: 
o LAMA; 
o LABA + LAMA; 
o Alternativa de tratamento: LABA + CI (vê os 
parâmetros); 
 
4. LAMA é o tratamento preferencial nos 
pacientes do grupo D: 
o LAMA (terapia inicial recomendada) – se não 
tem sintomas tão intensos; 
o LABA + CI - se eosinófilos ≥ 300 ou história 
de asma; 
o LAMA + LABA – se sintomas intensos (CAT ≥ 
20). 
MANEJO NÃO FARMACOLÓGICO DA DPOC 
Grupo Essencial Recomendado Depende do 
guideline 
local 
A Cessação do 
tabagismo 
Atividade 
física 
Vacina 
influenza e 
pneumocócica 
B - D Cessação do 
tabagismo; 
Reabilitação 
pulmonar; 
Atividade 
física 
Vacina 
influenza e 
pneumocócica 
 
OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR 
1. > 15 h/dia – compravadamente aumenta a 
sobrevida na DPOC; 
2. INDICAÇÕES - Hipoxemia arterial: 
o PaO2 ≤ 55 mmHg ou SO2 ≤ 88% em 
repouso; 
o PaO2 > 55, mas < 60mmHg com IC direita 
ou eritrocitose; 
3. Prescrever O2 suplementar e titular para manter 
SO2 ≥ 90% (apenas se o paciente já estiver em 
terapia com broncodilatador e reabilitação 
pulmonar, ou seja, em terapia otimizada, e ainda 
não melhorou os parâmetros); 
4. Reavaliar em 60 a 90 dias para avaliar se O2 ainda 
é indicado e se O2 é efetivo; 
5. Pacientes com hipoxemia apenas durante o 
exercício, ou que possuam níveis não tão 
pronunciados de hipoxemia crônica, NÃO HÁ 
indicação de oxigenoterapia domiciliar contínua. 
 
 
EMILY NARA – MEDICINA UPE ST 
SUPORTE VENTILATÓRIO 
 CPAP noturno – indicado para portadores de 
DPOC que apresentam apneia obstrutiva do sono; 
CIRURGIA PNEUMORREDUTORA 
 Cirurgia de redução do volume pulmonar – parte 
do pulmão é ressecada com o objetivo de reduzir 
a hiperinsuflação, melhorando a mecânica 
ventilatória, bem como o próprio distúrbio V/Q; 
 Indicada apenas para pacientes enfisematosos 
que apresentam hiperinsuflação pulmonar 
sintomática e refrataria ao tratamento 
medicamentoso. 
 Contraindicação: 
o Pacientes com enfisema difuso e VEF1 
< 20% do predito; 
o Pacientes com capacidade de difusão do 
monóxido de carbono < 20%. 
 Pode ser realizado via broncoscópica. 
 
Obs.: BOLHECTOMIA – ressecção especificas das 
bolhas de enfisema (principalmente quando são 
sintomáticas, causado infecção e/ou hemorragias 
recorrentes). 
Obs. 2: casos selecionados podem ser considerados 
para transplante de pulmão, embora o transplante 
NÃO aumente a sobrevida na DPOC!!