Caso Clínico 5

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Hiago Manoel Araujo Medicina-P2 
CASO 05 - 2º Semestre 
CASO 
Ao visitar a comunidade, a ACS Janice observou que várias crianças da área, tanto as que estão na creche, como as 
que não estão, apresentam sintomas semelhantes aos de Milena de 3 anos. A genitora informou que ela apareceu há 
uma semana com quadro de febre baixa 37,5º C a 38,2º C seguido de obstrução nasal, coriza e odinofagia. Houve 
melhora dos sintomas respiratórios, mas há 2 dias a criança começou a ter inapetência, cansaço, dor no peito, falta de 
ar, palpitações e tonturas. A genitora também notou que ela está com edema nos pés e se queixa de enjoo e dor 
abdominal. O Dr. Joaquim anotou na ficha do exame: menor hipoativa, com regular estado geral, bom estado 
nutricional, hidratada, corada, anictérica, taquipneica. FC: 180, FR: 48, TA: 120/80 mmHg. Temp.: 36,6º C. Peso: 17,8 
kg. Estatura: 103 cm. Enchimento capilar de 3 segundos. Pele turgor e elasticidade mantida. TCSC infiltrado por edema 
em MMII. Pescoço: observado estase de jugular e adenomegalia cervical bilateral com aumento de gânglios na cadeia 
cervical posterior e amigdalianos, móveis, elásticos e indolores. Tórax: simétrico sem abaulamentos ou retrações. ACV: 
precórdio ativo com ictus visível e palpável a 2 cm da LMC (Linha Média Clavicular). Bulhas rítmicas normofonéticas 
com presença de terceira bulha. Presença de sopro sistólico grau III/VI em rebordo external esquerdo (REE) no foco 
mitral. Ap respiratório: MV bem distribuído, rude com presença de creptos em base de ambos os hemitórax (HTS). Abd: 
Plano pouco distendido com fígado à 3 cm do rebordo costal direito (RCD) e 4 cm do processo xifoide, doloroso à 
palpação, borda fina e superfície lisa. Observou-se refluxo hepato-jugular. Baço não palpável. RHA (+). Extremidades 
bem perfundidas, apresentando um pouco de edema em tornozelos e pés. SN: Lúcida orientada colaborativa, sem 
déficit motor aparente, sem sinais de irritação meníngea (IM), pupilas isocóricas e fotorreagentes. Após o exame clínico, 
Dr. Joaquim encaminhou Milena para internamento e naquela unidade ela evoluiu com vômitos repetidos e sua mãe 
contou para a ACS que chegaram a encontrar Ascaris lumbricoides nas fezes da garota, o que motivou uma reunião 
da equipe para planejarem ações na comunidade. 
 
OBJETIVOS: 
1- Quais são as principais doenças que 
acometem vias aéreas superiores? 
Dentre as principais infecções de trato respiratório 
superior tem-se as infecções por rinovírus, 
metapneumovírus, Influenzavírus A, B e C, 
Adenovírus, Coronavírus, podendo causar gripes, 
resfriados, inflamação dos seis paranasais 
(sinusite), rinite e outras síndromes gripais. São, 
geralmente, causadas por infecções virais , haja 
vista a presença constante de bactérias 
patológicas nestas regiões que se encontram em 
estado não patológico. A penetração dessas 
bactérias para vias aéreas inferiores, bem como 
dos vírus podem evoluir para quadros mais sérios 
de síndromes gripais, causado por infecções 
pulmonares, pleurais ou brônquicas. 
2- Como ocorre a transmissão da possível 
infecção respiratória de Milena? 
Devido à evolução clínica de Milena, acredita-se 
que ela possui uma infecção viral de trato superior 
que penetrou para região inferior e conseguiu 
chegar à corrente sanguínea e, posteriormente, ao 
coração. Quadros como esse são sugestivos de 
infecção por Enterovírus humano, o principal 
causador da miocardite viral em crianças. Sua 
transmissão é dada a partir de fômites, aerossóis 
emitidos pelo sistema respiratório (partículas da 
tosse, espirro...) e, em alguns casos, fecal-oral, 
devido à infecção intestinal. 
3- Quais os principais agentes etiológicos 
causadores da miocardite? 
A infecção em humanos pode ocorrer por diversos 
vírus (Influenza, CMV, Vírus da rubéola, hepatite, 
varicela, HIV e Rinovírus), mas o principal deles, 
por ser mais comum, são os vírus da família 
Picornaviridae, a espécie Enterovirus human é o 
mais recorrente, sendo os sorotipos Coxsakievirus 
e Echovirus, os que possuem tropismo pelo 
coração. 
 
 
 
4- Descreva sinais, sintomas, fisiopatologia e 
diagnóstico da miocardite (ressaltar 
evolução clínica da infecção respiratória 
para infecção cardíaca) 
-Infecção depende do local de instalação e reprodução 
(região gástrica- diarreia- eliminação nas fezes; faringe- 
faringite e síndrome gripal- eliminação aérea...) 
-Nas vias respiratórias ou digestivas pode migrar para 
corrente sanguínea → Viremia primária 
-Regulada por ação imune 
-Maioria das infecções assintomáticas ou oligo 
sintomáticos (casos leves – síndrome gripal) 
-Pode evoluir para Viremia Secundária Tecidual 
 -Miocardite, Meningite, Encefalite, Pericardite 
-Pode infectar outros tecidos (Meningite asséptica, 
síndrome mão-pé-boca, faringite, conjuntivite...) 
 -Principalmente em crianças 
-No coração (Evolução para quadro mais grave) 
*FASE 1: Enterovírus se liga ao receptor CAR/DAF e 
começa a replicação → Ativação de resposta 
imunológica inata 
 -Lesão tecidual direta – causada pelo vírus 
 -Poucos sintomas (1 a 7 dias) 
*FASE 2: Células dendríticas (APCs) levam antígeno até 
linfócitos → Ativação de resposta imune adaptativa 
 -Lesão tecidual indireta – células imunológicas 
 (Linf. T CD8, citocinas, células NK...) 
 -Aparecimento dos sintomas mais graves (1ª a 
 4ª semana) 
*FASE 3: Resolução e limpeza total da infecção pela 
repostas imune – Clearance viral 
*FASE 4: Evolução mais grave (nem todos evoluem) → 
Ataque da resposta imune mesmo após finalização da 
infecção → Cardiomiopatia 
 -Lesão celular libera proteínas celulares 
 internas desconhecidas 
 -APCs apresentam essas proteínas ao sistema 
 imune 
 -Ataque à própria células normal – resposta 
 autoimune 
-Não existe infecção crônica por ação do vírus (apenas 
por ação da resposta imune) 
DIAGNÓSTICO: Geralmente, clínico. Usa-se RT-PCR 
para pesquisa (cultura é demorado e possui alto 
custo – apenas pesquisa) → Espécie do vírus não 
altera conduta (não há antiviral – trata apenas 
sintomas) 
SINAIS e SINTOMAS: 
-Dor torácica 
-Dispneia- taquipneia (por IC) 
-Febre (resposta imune) 
-Astenia (perfusão sanguínea limitada) 
-Palpitação, taquicardia e arritmias (por IC) 
-Náuseas, vômito e artralgia (sinal de infecção) 
5- Descreve a anatomia do coração, 
incluindo suas camadas 
O coração é uma bomba sanguínea localizada na 
região central do tórax, ou seja, no mediastino 
médio inferior (entre as cavidades pleurais direita 
e esquerda, diafragma e abertura superior do 
tórax). É circundado por camadas de tecido 
fibrosseroso (pericárdio fibroso, seroso parietal e 
seroso visceral, na ordem). É anatomicamente 
deslocado para o lado esquerdo do corpo com seu 
ápice apontando para baixo, lado esquerdo e para 
frente e sua base, diametralmente oposta (aponta 
para cima, para trás e para direita). Possui formato 
piramidal (ou de cone) e possui suas paredes 
divididas em 3 camadas (epicárdio = pericárdio 
seroso, miocárdio – contração, endocárdio – 
passam as fibras excitocondutoras – 
subendocárdico) 
É dividido em 4 câmaras internas (2 átrios e 2 
ventrículos- AD, VD, AE, VE). Essas câmaras são 
separadas por septos que correspondem há 
regiões de depressão na parte externa, chamadas 
de sulcos: septo interatrial – sulco interatrial; 
septo interventricular – sulcos interventriculares 
anterior e posterior; septo atrioventricular – sulco 
coronariano (apenas posterior). Os septos 
atrioventriculares são valvas de regulação do 
fluxo. São 4 ao todo, mitral (ou bicúspide) no 
septo AV esquerdo, tricúspide no septo AV direito, 
pulmonar na região de entrada do tronco 
pulmonar e a aórtica na entrada da artéria aorta. 
Juntas, as 4 valvas compõem o esqueleto fibroso 
do coração, onde os músculos se inserem. Tal 
esqueleto ocupa região central do coração entre 
átrios e ventrículos e entre ventrículos e artérias. 
Também ligadasàs valvas, encontram os cordões 
tendíneos que estabelecem conexão com o 
músculo das paredes dos ventrículos por meio dos 
músculos papilares e evitam o prolapso valvar 
durante abertura e fechamento das valvas AV. 
O coração é vascularizado por um complexo, 
chamada de sistema coronariano que incluem as 
artérias descendente diretas da aorta ascendente 
(VCE e VCD) que emitirão ramos por toda a 
superfície cardíaca, bem como o sistema venoso 
drenado para o seio coronariano. 
 
6- Como ocorre o ciclo cardíaco? Descreva os 
processos 
FASES DO CICLO CARDÍACO 
1. Fase embrionária (primeiro enchimento atrial do 
coração) – apenas uma vez na vida do indivíduo (ocorre 
no embrião) 
2. Coração em repouso: Diástole atrial e ventricular 
-Ventrículos relaxando (após contrair no ciclo 
 anterior) – valva aórtica fechada 
-Chegando sangue nos átrios pelas veias → Passa 
direto para ventrículos por ação da gravidade 
-Valvas AV abertas 
3. Enchimento ventricular: Sístole atrial 
-Geração do sinal elétrico no Nó SA – 
despolarização atrial 
-Término do enchimento ventricular (já iniciado 
pela ação da gravidade) 
-Valvas AV continuam abertas 
-Aumento da pressão interna atrial por contração 
da parede do átrio → empurra o sangue para 
ventrículo 
4. Contração ventricular precoce 
-Chegada da onda de despolarização no Nó AV e 
distribuição aos ventrículos (atraso) 
-Enquanto ocorre distribuição pelos ventrículos, 
átrios passam a repolarizar e iniciar diástole 
(enchimento atrial – valvas AV fechadas) 
-A sístole ventricular inicia no ápice do coração 
após a chegada do sinal elétrico nas fibras de 
Purkinje 
-Sangue é empurrado para cima por contração 
(início de despolarização ventricular) → Choque 
com valvas AV as faz fecharem (1ª bulha cardíaca 
– S1, “tum” do “tum-tá”) 
-Valvas semilunares fechadas (recente contração 
atrial – evitar refluxo para veias) 
-TODAS AS VALVAS FECHADAS → Continuação da 
contração ventricular → Aumento brusco da 
pressão intraventricular – CONTRAÇÃO 
VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA (ventrículo 
contrai, mas não altera volume por valvas estarem 
fechadas – aumento de pressão) 
5. Ejeção ventricular 
-Intensa pressão intraventricular → Abertura das 
valvas semilunares (aórtica e pulmonar) 
-Sangue empurrado pelas artérias com alta pressão 
(desloca sangue em baixa pressão que já preenchia 
artérias – condução do fluxo sanguíneo) –EJEÇÃO 
OBS: Sangue ejetado que bate no arco da aorta com 
alta pressão denota PA sistólica 
 -Valvas AV ainda fechadas (enchimento atrial- 
 em diástole) 
6. Diástole ventricular 
 -Após ejeção, ventrículo repolariza e começa a 
 relaxar 
 -Gera baixa pressão ventricular (refluxo arterial 
 → Sangue empurra cúspides aórticas e 
 pulmonares → Fechamento das valvas 
 semilunares (Segunda bulha cardíaca- S2, “tá” 
 do “tum-tá”) 
 -Valvas semilunares e AV continuam fechadas 
 (pressão v. > pressão a. – sístole ventricular 
 recente) 
 -Ventrículo continua a relaxar sem alteração de 
 volume sanguíneo (não entra e nem sai) – 
 RELAXAMENTO VENTRICULAR 
 ISOVOLUMÉTRICO 
 -Pressão ventricular cai muito, devido ao 
 contínuo relaxamento (fica menor que pressão 
 atrial), valvas AV abrem e reinicia o ciclo. 
7- Porque a miocardite leva à 
hepatomegalia, estase jugular e edema de 
MMII? 
A hepatomegalia é derivada principalmente da 
infecção hepática produzida também pelo 
Enterovírus, a lesão celular gerada nesta região, 
desencadeia uma intensa resposta pró-
inflamatória Th1 (baseada em Linf. T CD8, Células 
NK e fatores de necrose tumoral). Dessa forma, a 
intensa cicatrização fibrótica hepática, 
juntamente com a constante atividade celular 
imunológica (fígado como órgão rico em células 
imune – células de Kupffer) pode gerar quadro de 
hepatomegalia. 
Ademais, quadros como edema de MMII e estase 
jugular são característicos de Insuficiência 
Cardíaca Venosa. A infecção miocárdica danifica o 
sistema de batimentos da bomba cardíaca, 
dificultando sua contração e, consequente, 
retorno venoso. Dessa forma, há o acúmulo de 
líquidos em região distal, principalmente de MMII, 
devido à força de resistência maior a ser superada 
para retorno venoso, neste caso, a gravidade. Há, 
também, a estase jugular como sinal de aumento 
da PVC, a existência de maior quantidade de 
sangue venosos circulante em decorrência de uma 
IC do lado direito leva a um aumento do volume 
de vasos venosos, principalmente os de grande 
calibre, como as veias jugulares. 
8- Sobre a ascaridíase descreva: 
fisiopatologia (incluindo o ciclo do 
parasito), diagnóstico, sinais e sintomas e 
meio de transmissão 
A transmissão de ascaridíase ocorre por 
meio de água e alimentos contaminados 
com ovos contendo larvas L3 do parasita. 
Seu ciclo é iniciado com a evacuação em 
locais indevidos de indivíduos 
contaminados. A liberação de ovos 
embrionados nas fezes marca o início do 
ciclo parasitário. O solo dá condições 
favoráveis para desenvolvimento do ovo que 
passará a contar larvas que evoluirão de 
embrião, para estágio L1, L2 e L3. A infecção 
ocorre a partir da ingestão de L3 em 
alimentos contaminados. 
No estômago humano, os ovos eclodirão por ação 
do HCl e liberarão larvas, ainda em L3, para o 
intestino. Ocorrerá a penetração da mucosa 
intestinal pela larva L3 ganhando a corrente 
sanguínea em direção ao fígado. A resposta imune 
gerada no fígado, devido a lesões teciduais 
mecânicas provocadas pelo patógeno já em 
tamanho considerável, causará HEPATOMEGALIA 
(há liberação de enzimas hepáticas no sangue- 
fator importante para diagnóstico). A saída do 
parasito do fígado, leva-o ao coração, onde pode 
causar lesões (caso haja hiperparasitemia, 
endocardite) ou não. A partir do coração, a larva, 
ainda em L3, entrará no Ciclo de Loss, chegando ao 
pulmão, onde há grande quantidade de O2 e 
sangue nutrido para que ela possa se desenvolver 
em L4 e, posteriormente, em L5. Enquanto há seu 
desenvolvimento, a resposta imunológica do tipo 
T CD4 Th2, levará a um quadro de Síndrome de 
Loeffler (Pneumonia Eosinofílica – Eosinolofilia 
nos exames laboratoriais é importante para 
diagnóstico). No entanto, devido ao tamanho 
atingido pela larva, sua locomoção causará intensa 
lesão tecidual, com rompimento capilar e alveolar. 
Dessa forma, sinais mais graves poderão ser 
desenvolvidos, devido ao sangramento, como 
hemoptise e possível evolução para resposta T 
CD4 Th1 (com fatores de necrose celular e 
presença de Linf. T CD8). A tosse causada pela 
pneumonia, fará o verme subir à árvore 
traqueobrônquica e ser redeglutida em região 
faríngea-esofágica. Sua chegada, novamente ao 
intestino, caracterizará início de uma possível 
cronicidade. A instalação e parasitemia 
desenvolvida nessa região, devido a considerável 
espoliação nutricional (carboidratos e proteínas), 
causará o principal demonstrativo clínico da 
doença, a DESNUTRIÇÃO. O consumo de 
Vitaminas como C e A também contribuirá para 
desnutrição, bem como para aparecimento de 
pano branco na região cutânea. O verme 
conseguirá evoluir para sua fase adulta e iniciará 
sua reprodução. Nesta fase iniciará problemas 
digestivos, como diarreia (devido à lesão intestinal 
e produção de muco como resposta imunológica) 
e, dependendo da carga parasitária, inicia-se 
processo de constipação e formação de 
fecalomas por obstrução intestinal. A reprodução 
e liberal de ovos do parasito nas fases, reiniciará o 
ciclo. 
Para diagnóstico, usa-se, além do quadro clínico, 
exame de pesquisa de ovos nas fazes, como 
também dosagem de enzimas hepáticas e 
pancreáticas no sangue (por conta da localização 
ectópica parasitária que pode causar pancreatite). 
9- Quais medidas profiláticas podem ser 
tomadas para evitar infecção por Ascaris 
lumbricoides? 
Saneamento básico, lavagem e higienização de 
água e alimentos, tratamento de pessoas 
infectadas