SP03 - Tutoria Sistema Digestório

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AMANDA	FARIA	
22/03/2021	–	3º	PERÍODO	
	
Situação Problema 03 – SP03 
OBJ	1:	Explicar	morfofuncionalmente	o	trato	gastrointestinal.	
VISÃO	GERAL	DO	TRATO	
O	trato	GI	é	um	longo	tubo	com	paredes	musculares	alinhadas	por	um	epitélio	secretor	e	transportador.	Em	intervalos	
ao	 longo	do	trato,	anéis	musculares	 funcionam	como	esfincteres	para	separar	o	tubo	em	segmentos	com	funções	
distintas.		
O	alimento	move-se	pelo	trato,	sendo	propelido	por	ondas	de	contrações	musculares.	Os	produtos	da	digestão	são	
absorvidos	através	do	epitélio	intestinal	e	passam	para	o	líquido	intersticial.	De	lá	eles	vão	para	o	sangue	ou	para	a	
linfa	e	são	distribuídos	para	todo	o	corpo.	Qualquer	resíduo	remanescente	no	lúmen	ao	final	do	trato	GI	deixa	o	corpo	
através	de	uma	abertura,	chamada	de	ânus.		
A	porção	do	trato	GI	que	vai	do	estômago	até	o	ânus	também	é	chamada	de	intestino.	A	digestão,	a	quebra	química	e	
mecânica	do	alimento,	ocorre	principalmente	no	lúmen	do	intestino.	Ao	longo	do	caminho,	secreções	são	adicionadas	
ao	alimento	por	células	secretoras	epiteliais	e	por	órgãos	glandulares	acessórios,	que	incluem	as	glândulas	salivares,	
o	fígado,	a	vesícula	biliar	e	o	pâncreas.	A	mistura	pastosa	de	alimento	e	secreções	é	conhecida	como	quimo.		
BACTÉRIAS	
Uma	vez	que	o	sistema	digestório	se	abre	para	o	exterior,	o	lúmen	do	trato	e	seus	conteúdos	são,	na	verdade,	parte	
do	ambiente	externo.	(Pense	em	um	orifício	que	atravessa	o	centro	de	uma	pérola).	Isso	permite	que	uma	incrível	
variedade	de	bactérias	vivam	no	lúmen,	particularmente	no	intestino	grosso.	Este	arranjo	é	comumente	descrito	como	
uma	relação	comensalismo,	em	que	as	bactérias	se	beneficiam	de	ter	o	fornecimento	de	uma	casa	e	comida,	ao	passo	
que	o	corpo	humano	não	é	afetado.	Entretanto,	estamos	descobrindo	meios	pelos	quais	o	corpo	se	beneficia	de	suas	
companheiras	bactérias.	A	relação	entre	seres	humanos	e	seus	microbiomas	bacterianos	é	um	tema	importante	na	
fisiologia	hoje.	
ANATOMIA	
O	sistema	digestório	inicia	com	a	cavidade	oral	(boca	e	faringe),	que	servem	de	receptáculo	para	a	comida.	O	alimento	
ingerido	entra	no	trato	gastrintestinal	(trato	GI),	que	consiste	em	esôfago,	estômago,	intestino	delgado	e	intestino	
grosso.		
CAVIDADE	ORAL	
Na	cavidade	oral,	os	primeiros	estágios	da	digestão	iniciam	com	a	mastigação	e	a	secreção	da	saliva	por	três	pares	de	
glândulas	 salivares:	 glândulas	 sublinguais	 abaixo	da	 língua,	 glândulas	 submandibulares	 abaixo	da	mandíbula	 (osso	
maxilar)	e	glândulas	parótidas	encontradas	perto	da	articulação	da	mandíbula.	
ESÔFAGO	
O	alimento	deglutido	passa	pelo	esôfago,	um	tubo	estreito	que	atravessa	o	tórax	até	o	abdome.	As	paredes	do	esôfago	
são	constituídas	de	músculo	esquelético	no	terço	superior,	mas	sofrem	transição	para	músculo	liso	nos	dois	terços	
inferiores.	Logo	abaixo	do	diafragma,	o	esôfago	termina	no	estômago.	
ESTÔMAGO	
O	estômago	é	um	órgão	em	forma	de	saco	que	pode	conter	até	dois	litros	de	alimento	e	líquidos	quando	totalmente	
(embora	desconfortavelmente)	expandido.	O	estômago	tem	três	seções:	o	fundo	superior,	o	corpo	central	e	o	antro	
inferior.	O	estômago	continua	a	digestão	que	iniciou	na	boca,	misturando	o	alimento	com	ácido	e	enzimas	para	criar	
o	quimo.	A	abertura	entre	o	estômago	e	o	intestino	delgado,	ou	piloro	(porteiro),	é	protegida	pela	válvula	pilórica.	
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Esta	 faixa	 espessa	 de	músculo	 liso	 relaxa	 para	 permitir	 que	 apenas	 pequenas	 quantidades	 de	 quimo	 entrem	 no	
intestino	delgado	simultaneamente.		
O	estômago	atua	como	um	intermediário	entre	o	ato	comportamental	de	comer	e	os	eventos	fisiológicos	da	digestão	
e	da	absorção	no	intestino.	Sinais	integrados	e	alças	de	retroalimentação	entre	o	intestino	e	o	estômago	regulam	a	
velocidade	na	qual	o	quimo	entra	no	duodeno.	Isso	garante	que	o	intestino	não	seja	sobrecarregado	com	mais	do	que	
ele	pode	digerir	e	absorver.	
INTESTINO	DELGADO	
A	maior	parte	da	digestão	ocorre	no	intestino	delgado,	que	possui	três	seções:	o	duodeno	(os	primeiros	25	cm),	o	
jejuno	e	o	íleo	(os	últimos	dois,	juntos,	têm	cerca	de	260	cm	de	comprimento*).	A	digestão	é	realizada	por	enzimas	
intestinais,	auxiliadas	por	secreções	exócrinas	de	dois	órgãos	glandulares	acessórios:	o	pâncreas	e	o	fígado.		
As	secreções	desses	dois	órgãos	entram	na	porção	inicial	do	duodeno	por	ductos.	Um	esfincter	tonicamente	contraído	
(o	esfincter	hepatopancreático,	ou	esfincter	de	Oddi)	impede	que	o	líquido	pancreático	e	a	bile	entrem	no	intestino	
delgado,	exceto	durante	uma	refeição.	A	digestão	termina	no	intestino	delgado,	e	quase	todos	os	nutrientes	digeridos	
e	os	fluidos	secretados	são	absorvidos	lá,	deixando	cerca	de	1,5	litro	de	quimo	por	dia	passar	para	o	intestino	grosso.	
INTESTINO	GROSSO	
No	colo	–	a	secção	proximal	do	intestino	grosso	–	o	quimo	aquoso	transforma-se	em	fezes	semissólidas	à	medida	que	
a	água	e	os	eletrólitos	são	absorvidos	do	quimo	para	o	líquido	extracelular	(LEC).	Quando	as	fezes	são	propelidas	para	
a	 seção	 terminal	do	 intestino	grosso,	 conhecida	como	reto,	a	distenção	da	parede	 retal	desencadeia	o	 reflexo	de	
defecação.	 As	 fezes	 deixam	 o	 trato	 GI	 pelo	 ânus,	 sendo	 que	 o	 esfincter	 anal	 externo,	 constituído	 de	 músculo	
esquelético,	está	sob	controle	voluntário.		
COMPRIMENTOS	DO	INTESTINO	
(COMPRIMENTO	SISTEMA	DIGESTÓRIO)	Em	uma	pessoa	viva,	o	sistema	digestório	da	boca	até	o	ânus	tem	cerca	de	
450	cm	de	comprimento.		
(MEDIDA	INTESTINO)	Deste	comprimento,	395	cm	consistem	nos	intestinos	grosso	e	delgado.	O	arranjo	apertado	dos	
órgãos	abdominais	ajuda	a	explicar	por	que	você	sente	necessidade	de	soltar	o	seu	cinto	após	 ingerir	uma	grande	
quantidade	de	comida.		
(MEDIDA	APÓS	A	MORTE)	As	medidas	do	comprimento	intestinal	feitas	durante	autópsias	são	aproximadamente	o	
dobro	daquelas	dadas	aqui,	uma	vez	que,	após	a	morte,	os	músculos	longitudinais	do	trato	intestinal	relaxam.	Esse	
relaxamento	é	responsável	pela	ampla	variação	na	extensão	do	intestino	descrita	em	diferentes	referências.	
HISTOLOGIA	
A	estrutura	básica	da	parede	gastrintestinal	é	similar	no	estômago	e	nos	intestinos,	embora	existam	variações	de	uma	
seção	do	trato	GI	para	outra.		
(DOBRAS	E	VILOSIDADES)	A	parede	intestinal	é	enrugada	em	dobras	para	aumentar	a	sua	área	de	superfície.	Essas	
dobras	são	chamadas	de	pregas	no	estômago	e	de	dobras	no	intestino	delgado.	A	mucosa	intestinal	também	se	projeta	
para	o	lúmen	em	pequenas	extensões	similares	a	dedos,	denominadas	vilosidades.		
(GLÂNDULAS	 GÁSTRICAS)	Mais	 área	 de	 superfície	 é	 adicionada	 por	 invaginações	 tubulares	 da	 superfície,	 que	 se	
estendem	para	dentro	do	tecido	conectivo	de	sustentação.	Essas	invaginações	são	denominadas	glândulas	gástricas	
no	 estômago	 e	 criptas	 no	 intestino.	 Algumas	 das	 invaginações	 mais	 profundas	 formam	 glândulas	 submucosas	
secretoras	que	se	abrem	para	o	lúmen	através	de	ductos.		
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A	 parede	 intestinal	 consiste	 em	 quatro	 camadas:	 (1)	 uma	mucosa	 interna	 virada	 para	 o	 lúmen,	 (2)	 uma	 camada	
conhecida	como	submucosa,	(3)	camadas	de	músculo	liso,	conhecidas	coletivamente	como	muscular	externa,	e	(4)	
uma	cobertura	de	tecido	conectivo,	denominada	serosa.	
MUCOSA	
A	mucosa,	o	revestimento	interno	do	trato	gastrintestinal,	tem	três	camadas:	uma	única	camada	de	epitélio	mucoso	
virado	para	o	lúmen;	a	lâmina	própria,	tecido	conectivo	subepitelial	que	segura	o	epitélio	no	lugar;	e	a	muscular	da	
mucosa,	uma	fina	camada	de	músculo	liso.	Várias	modificações	estruturais	aumentam	a	área	da	superfície	da	mucosa,	
a	fim	de	aumentar	a	absorção.		
(EPITÉLIO	MUCOSO)	O	epitélio	mucoso	possui	a	mais	variável	característica	do	trato	GI,	mudando	de	seção	para	seção.	
As	 células	 da	mucosa	 incluem	 células	 epiteliais	 transportadoras	 (chamadas	 de	 enterócitos	 no	 intestino	 delgado),	
células	 secretoras	 endócrinas	 e	 exócrinas	 e	 células-tronco.	 Na	 superfície	 mucosa	 do	 epitélio	 (apical),	 as	 células	
secretam	íons,enzimas,	muco	e	moléculas	parácrinas	para	o	lúmen.	Na	superfície	serosa	do	epitélio	(basolateral),	as	
substâncias	absorvidas	do	lúmen	e	as	moléculas	secretadas	por	células	epiteliais	entram	no	LEC.		
(JUNÇÕES)	As	junções	célula	a	célula	que	unem	as	células	epiteliais	do	trato	GI	variam.	No	estômago	e	no	colo,	as	
junções	formam	uma	barreira	impermeável,	de	modo	que	pouco	pode	passar	entre	as	células.	No	intestino	delgado,	
as	junções	não	são	tão	apertadas.	Este	epitélio	intestinal	é	considerado	“permeável”,	uma	vez	que	parte	da	água	e	dos	
solutos	pode	ser	absorvida	entre	as	células	(via	paracelular),	em	vez	de	através	delas.	Agora,	sabemos	que	as	junções	
possuem	plasticidade	e	que	a	sua	permeabilidade	e	seletividade	podem	ser	reguladas	em	algum	grau.		
(CÉLULAS-TRONCO)	As	células-tronco	GI	são	células	indiferenciadas	que	se	dividem	rapidamente	e	produzem	de	forma	
contínua	um	novo	epitélio	nas	criptas	e	nas	glândulas	gástricas.	À	medida	que	as	células-tronco	se	dividem,	as	células	
recém-	-formadas	são	empurradas	em	direção	à	superfície	luminal	do	epitélio.	A	duração	média	de	uma	célula	epitelial	
GI	é	de	apenas	poucos	dias,	um	bom	indicador	da	vida	dura	que	essas	células	têm.	Como	ocorre	em	outros	tipos	de	
epitélio,	a	rápida	renovação	e	a	taxa	de	divisão	celular	no	trato	GI	torna	esses	órgãos	suscetíveis	ao	desenvolvimento	
de	câncer.	Em	2013,	os	cânceres	de	colo	e	de	reto	(câncer	colorretal)	foram	a	terceira	causa	de	morte	por	câncer	nos	
Estados	 Unidos.	 Entretanto,	 a	 taxa	 de	 mortalidade	 tem	 caído,	 devido	 a	 mais	 exames	 de	 rastreio	 e	 melhores	
tratamentos.	
(LÂMINA	PRÓPRIA)	A	lâmina	própria	é	o	tecido	conectivo	subepitelial	que	contém	fibras	nervosas	e	pequenos	vasos	
sanguíneos	e	 linfáticos.	Os	nutrientes	absorvidos	passam	para	o	 sangue	e	para	a	 linfa	aqui.	Esta	camada	 também	
contém	células	imunes	patrulhadoras,	como	macrófagos	e	linfócitos,	que	patrulham	invasores	que	tenham	entrado	
através	de	 rupturas	do	epitélio.	No	 intestino,	 coleções	de	 tecido	 linfoide	adjacente	ao	epitélio	 formam	pequenos	
nódulos	e	grandes	placas	de	Peyer,	que	criam	inchaços	visíveis	na	mucosa.	Estes	agregados	linfáticos	constituem	a	
maior	parte	do	tecido	linfático	associado	ao	intestino	(GALT).	
(MUSCULAR	DA	MUCOSA)	 A	muscular	da	mucosa,	 uma	 fina	 camada	de	músculo	 liso,	 separa	 a	 lâmina	própria	da	
submucosa.	A	contração	dos	músculos	dessa	camada	altera	a	área	de	superfície	efetiva	para	absorção	por	mover	as	
vilosidades	em	vai	e	vem,	como	a	ondulação	dos	tentáculos	de	uma	anêmona-do-mar.		
SUBMUCOSA	
A	 submucosa	 é	 a	 camada	média	 da	 parede	 do	 intestino.	 Ela	 é	 composta	 de	 tecido	 conectivo	 com	 grandes	 vasos	
sanguíneos	e	linfáticos	passando	por	ela.	A	submucosa	também	contém	o	plexo	submucoso,	uma	das	duas	principais	
redes	nervosas	do	sistema	nervoso	entérico.	O	plexo	submucoso	(também	chamado	de	plexo	de	Meissner)	inerva	as	
células	na	camada	epitelial,	bem	como	o	músculo	liso	da	muscular	da	mucosa.	
MUSCULAR	EXTERNA	
A	parede	externa	do	trato	gastrintestinal,	a	muscular	externa,	consiste	primariamente	de	duas	camadas	de	músculo	
liso:	 uma	 camada	 interna	 circular	 e	 uma	 camada	 externa	 longitudinal.	 A	 contração	 da	 camada	 circular	 diminui	 o	
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diâmetro	do	 lúmen.	A	contração	da	camada	longitudinal	encurta	o	tubo.	O	estômago	possui	uma	terceira	camada	
incompleta	de	músculo	oblíquo	entre	a	camada	muscular	circular	e	a	submucosa.		
A	segunda	rede	nervosa	do	sistema	nervoso	entérico,	o	plexo	mioentéricoo,	situa-se	entre	as	camadas	musculares	
longitudinal	e	circular.	O	plexo	mioentérico	(também	chamado	de	plexo	de	Auerbach)	controla	e	coordena	a	atividade	
motora	da	camada	muscular	externa.	
SEROSA	
O	 revestimento	 exterior	 de	 todo	 o	 trato	 digestório,	 a	 serosa,	 é	 uma	membrana	 de	 tecido	 conectivo	 que	 é	 uma	
continuação	da	membrana	peritoneal	 (peritônio)	que	reveste	a	cavidade	abdominal.	O	peritônio	também	forma	o	
mesentério,	que	mantém	o	intestino	no	lugar	para	que	ele	não	fique	enroscado	quando	se	move.	A	próxima	seção	é	
uma	breve	visão	sobre	os	quatro	processos	de	secreção,	digestão,	absorção	e	motilidade.			
FISIOLOGIA	
A	função	primária	do	sistema	digestório	é	levar	os	nutrientes,	a	água	e	os	eletrólitos	do	ambiente	externo	para	o	
ambiente	interno	corporal.	Para	alcançar	esse	objetivo,	o	sistema	usa	quatro	processos	básicos:	digestão,	absorção,	
secreção	e	motilidade.		
(DIGESTÃO)	A	digestão	é	a	quebra,	ou	degradação,	química	e	mecânica	dos	alimentos	em	unidades	menores	que	
podem	ser	levadas	através	do	epitélio	intestinal	para	dentro	do	corpo.		
(ABSORÇÃO)	A	absorção	é	o	movimento	de	substâncias	do	lúmen	do	trato	GI	para	o	líquido	extracelular.		
(SECREÇÃO)	A	secreção	no	trato	GI	possui	dois	significados.	Ela	pode	significar	o	movimento	de	água	e	íons	do	LEC	
para	o	lúmen	do	trato	digestório	(o	oposto	da	absorção),	mas	pode	também	significar	a	liberação	de	substâncias	
sintetizadas	pelas	células	epiteliais	do	GI	tanto	no	lúmen	quanto	no	LEC.		
(MOTILIDADE)	A	motilidade	é	o	movimento	de	material	no	trato	GI	como	resultado	da	contração	muscular.		
Embora	possa	parecer	simples	digerir	e	absorver	alimentos,	o	sistema	digestório	enfrenta	três	desafios	significativos:	
1. Evitar	a	autodigestão:	o	alimento	que	comemos	está	principalmente	sob	a	forma	de	macromoléculas,	como	
proteínas	 e	 carboidratos	 complexos,	 de	 modo	 que	 o	 nosso	 sistema	 digestório	 precisa	 secretar	 enzimas	
potentes	para	digerir	os	alimentos	em	moléculas	que	sejam	pequenas	o	suficiente	para	serem	absorvidas	pelo	
corpo.	Ao	mesmo	tempo,	entretanto,	essas	enzimas	não	devem	digerir	o	próprio	trato	GI	(autodigestão).	Se	
os	mecanismos	protetores	contra	a	autodigestão	falharem,	escoriações,	conhecidas	como	úlceras	pépticas,	
desenvolvem-se	nas	paredes	do	trato	GI;	
2. Balanço	de	massa:	outro	desafio	que	o	sistema	digestório	enfrenta	diariamente	é	a	manutenção	do	balanço	
de	massa	por	meio	da	combinação	da	entrada	e	saída	de	líquidos.	As	pessoas	ingerem	cerca	de	2	litros	de	
líquido	por	dia.	Além	disso,	as	glândulas	e	as	células	exócrinas	secretam	aproximadamente	7	litros	de	enzimas,	
muco,	eletrólitos	e	água	no	lúmen	do	trato	GI.	Este	volume	de	líquido	secretado	é	o	equivalente	a	um	sexto	
da	água	corporal	total	(42	litros),	ou	mais	de	duas	vezes	o	volume	plasmático	de	3	litros.	Se	o	líquido	secretado	
não	puder	ser	absorvido,	o	corpo	desidratará	rapidamente;	
3. Normalmente,	 a	 absorção	 é	 muito	 eficiente,	 e	 apenas	 cerca	 de	 100mL	 de	 líquido	 é	 perdido	 nas	 fezes.	
Entretanto,	vômito	e	diarreia	(fezes	excessivamente	aquosas)	podem	se	tornar	uma	emergência	quando	as	
secreções	GI	 são	perdidas	para	o	ambiente,	 em	vez	de	 serem	 reabsorvidas.	 Em	casos	graves,	 esse	 líquido	
perdido	pode	diminuir	o	volume	do	líquido	extracelular	a	ponto	de	o	sistema	circulatório	ser	incapaz	de	manter	
a	pressão	sanguínea	adequada.		
4. Defesa:	 o	 desafio	 final	 que	 o	 sistema	 digestório	 enfrenta	 é	 proteger	 o	 corpo	 de	 invasores	 estranhos.	 Ao	
contrário	do	que	se	imagina,	a	maior	área	de	contato	entre	o	meio	interno	e	o	mundo	exterior	está	no	lúmen	
do	 sistema	 digestório.	 Como	 consequência,	 o	 trato	 GI,	 com	 sua	 área	 de	 superfície	 total	 do	 tamanho	
aproximado	de	uma	quadra	de	tênis,	enfrenta	diariamente	o	conflito	entre	a	necessidade	de	absorver	água	e	
nutrientes	e	a	necessidade	de	evitar	que	bactérias,	vírus	e	outros	patógenos	entrem	no	corpo.	Para	isso,	o	
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epitélio	transportador	do	trato	GI	é	auxiliado	por	um	conjunto	de	mecanismos	fisiológicos	de	defesa,	incluindo	
muco,	enzimas	digestórias,	ácido	e	a	maior	coleção	de	tecido	linfático	do	corpo,	o	tecido	linfático	associado	
ao	intestino	(GALT).	Estima-se	que	80%	de	todos	os	linfócitos	do	corpo	são	encontrados	no	intestino	delgado.	
O	corpo	humano	enfrenta	esses	desafios	fisiológicos	por	vezes	conflitantes	por	meio	da	coordenação	entre	motilidade	
e	secreção	para	maximizar	a	digestãoe	a	absorção.	
REGULAÇÃO	DA	ATIVIDADE	GASTROINTESTINAL	
A	 atividade	 GI	 pode	 ser	 regulada	 pelo	 sistema	 endócrino,	 pelo	 sistema	 nervoso	 autônomo	 e	 pelo	 sistema	 nervo	
entérico.	
SISTEMA	NERVOSO	ENTÉRICO	
O	sistema	nervoso	entérico	(SNE)	foi	inicialmente	reconhecido	há	mais	de	um	século,	quando	os	cientistas	notaram	
que	seções	isoladas	do	intestino	removidas	do	corpo	criavam	uma	onda	reflexa	de	contrações	peristálticas	quando	a	
pressão	 do	 lúmen	 aumentava.	 O	 que	 eles	 observaram	 foi	 a	 habilidade	 do	 SNE	 de	 realizar	 um	 reflexo	
independentemente	do	controle	exercido	pelo	sistema	nervoso	central	(SNC).	O	sistema	nervoso	entérico	controla	a	
motilidade,	a	secreção	e	o	crescimento	do	trato	digestório.		
Anatômica	e	funcionalmente,	o	SNE	compartilha	muitas	características	com	o	SNC:		
(NEURÔNIO	INTRÍNSECOS)	Os	neurônios	intrínsecos	dos	dois	plexos	nervosos	do	trato	digestório	são	aqueles	que	se	
situam	completamente	dentro	da	parede	do	trato	GI,	exatamente	como	os	interneurônios	estão	contidos	inteiramente	
no	SNC.	Os	neurônios	autonômicos	que	levam	sinais	do	SNC	para	o	sistema	digestório	são	denominados	neurônios	
extrínsecos.	
(NEUROTRANSMISSORES	E	NEUROMODULADORES)	Os	neurônios	do	SNE	liberam	mais	de	30	neurotransmissores	e	
neuromoduladores,	a	maioria	dos	quais	são	idênticos	a	moléculas	encontradas	no	encéfalo.	Esses	neurotransmissores	
são	 algumas	 vezes	 chamados	 de	 não	 adrenérgicos,	 não	 colinérgicos	 para	 os	 distinguir	 dos	 neurotransmissores	
autonômicos	 tradicionais,	 noradrenalina	 e	 acetilcolina.	 Entre	 os	 neurotransmissores	 e	 neuromoduladores	 mais	
conhecidos	estão	a	serotonina,	o	peptídeo	intestinal	vasoativo	e	o	óxido	nítrico.		
(CÉLULAS	GLIAS	DE	SUSTENTAÇÃO)	As	células	gliais	de	sustentação	dos	neurônios	dentro	do	SNE	são	mais	similares	à	
astroglia	do	encéfalo	do	que	às	células	de	Schwann	do	sistema	nervoso	periférico.	4.	Barreira	de	difusão.		
(BARREIRA	DE	DIFUSÃO)	Os	 capilares	que	 circundam	os	gânglios	no	SNE	não	 são	muito	permeáveis	e	 criam	uma	
barreira	de	difusão	que	é	similar	à	barreira	hematencefálica	dos	vasos	sanguíneos	encefálicos.		
(CENTROS	 INTEGRADORES)	 Como	 observado	 anteriormente,	 reflexos	 que	 se	 originam	 no	 trato	 GI	 podem	 ser	
integrados	e	atuar	sem	que	os	sinais	neurais	deixem	o	SNE.	Assim,	a	rede	de	neurônios	do	SNE	é	o	seu	próprio	centro	
integrador,	assim	como	o	encéfalo	e	a	medula	espinal.	
REFLEXOS	CURTOS	INTEGRADOS	NO	SISTEMA	NERVO	ENTÉRICO	
Os	plexos	nervosos	entéricos	na	parede	intestinal	agem	como	um	“pequeno	cérebro”,	permitindo	que	reflexos	locais	
sejam	iniciados,	integrados	e	finalizados	completamente	no	trato	GI.	Os	reflexos	que	se	originam	dentro	do	sistema	
nervoso	 entérico	 (SNE)	 e	 são	 integrados	 por	 ele	 sem	 sinais	 externos	 são	 denominados	 reflexos	 curtos.	 O	 plexo	
submucoso	 contém	 neurônios	 sensoriais	 que	 recebem	 sinais	 do	 lúmen	 do	 trato	 GI.	 A	 rede	 do	 SNE	 integra	 esta	
informação	sensorial	e,	então,	inicia	a	resposta.	O	plexo	submucoso	controla	a	secreção	pelas	células	epiteliais	GI.	Os	
neurônios	do	plexo	mioentérico	na	camada	muscular	externa	influenciam	a	motilidade.	
REFLEXOS	LONGOS	SÃO	INTEGRADOS	NO	SNC	
Embora	o	SNE	possa	funcionar	isoladamente,	ele	também	envia	informações	sensoriais	para	o	SNC	e	recebe	aferências	
dele	 através	 dos	 neurônios	 autonômicos.	 Um	 reflexo	 neural	 clássico	 inicia	 com	 um	 estímulo	 transmitido	 por	 um	
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neurônio	sensorial	para	o	SNC,	onde	o	estímulo	é	integrado	e	atua.	No	sistema	digestório,	alguns	reflexos	clássicos	
são	 originados	 nos	 receptores	 sensoriais	 no	 trato	 GI,	mas	 outros	 são	 originados	 fora	 do	 sistema	 digestório.	 Não	
importa	onde	eles	se	originam,	os	reflexos	digestórios	integrados	no	SNC	são	chamados	de	reflexos	longos.		
Os	 reflexos	 longos	 que	 se	 originam	 completamente	 fora	 do	 sistema	 digestório	 incluem	 reflexos	 antecipatórios	 e	
reflexos	emocionais.	Esses	reflexos	são	chamados	de	reflexos	cefálicos,	uma	vez	que	eles	se	originam	no	encéfalo.	Os	
reflexos	antecipatórios	iniciam	com	estímulos	–	como	visão,	cheiro,	som	ou	pensamento	no	alimento	–	que	preparam	
o	sistema	digestório	para	a	refeição	que	o	encéfalo	está	antecipando.	Por	exemplo,	se	você	está	com	fome	e	sente	o	
cheiro	do	jantar	sendo	preparado,	você	fica	com	água	na	boca	e	seu	estômago	ronca.		
Os	reflexos	emocionais	e	a	sua	influência	no	trato	GI	ilustram	outra	ligação	entre	o	cérebro	e	o	sistema	digestório.	
As	respostas	GI	às	emoções	variam	da	constipação	do	viajante	a	“borboletas	no	estômago”	para	vômitos	e	diarreia	
induzidos	psicologicamente.		
Nos	reflexos	longos,	o	músculo	liso	e	as	glândulas	do	trato	GI	estão	sob	controle	autonômico.	Em	geraI,	fala-se	que	a	
divisão	parassimpática	é	excitatória	e	realça	as	funções	GI,	levando	ao	seu	apelido	de	“descansar	e	digerir”.	A	maioria	
dos	neurônios	parassimpáticos	para	o	trato	GI	são	encontrados	no	nervo	vago.	Os	neurônios	simpáticos	normalmente	
inibem	as	funções	GI.	
MOTILIDADE	DO	MÚSCULO	LISO	GI	
A	motilidade	no	 trato	gastrintestinal	 tem	dois	propósitos:	 transportar	o	alimento	da	boca	até	o	ânus	e	misturá-lo	
mecanicamente	 para	 quebrá-lo	 uniformemente	 em	 partículas	 pequenas.	 Essa	 mistura	 maximiza	 a	 exposição	 das	
partículas	 às	 enzimas	 digestórias,	 uma	 vez	 que	 aumenta	 a	 sua	 área	 de	 superfície.	 A	motilidade	 gastrintestinal	 é	
determinada	 pelas	 propriedades	 do	 músculo	 liso	 GI	 e	 é	 modificada	 por	 informações	 químicas	 dos	 nervos,	 dos	
hormônios	e	dos	sinais	parácrinos.		
A	maior	parte	do	trato	GI	é	composta	por	músculo	liso	unitário,	com	grupos	de	células	eletricamente	conectadas	por	
junções	comunicantes	para	criam	segmentos	contráteis.	Regiões	diferentes	apresentam	diferentes	tipos	de	contração.	
As	contrações	tônicas	são	mantidas	por	minutos	ou	horas.	Elas	ocorrem	em	alguns	esfincteres	de	músculo	liso	e	na	
porção	apical	do	estômago.	As	contrações	fásicas,	com	ciclos	de	contração-	-relaxamento	que	duram	apenas	alguns	
segundos,	ocorrem	na	região	distal	do	estômago	e	no	intestino	delgado.		
Os	 ciclos	 de	 contração	 e	 relaxamento	 do	músculo	 liso	 são	 associados	 a	 ciclos	 de	 despolarização	 e	 repolarização,	
denominados	potenciais	de	ondas	lentas,	ou	simplesmente	ondas	lentas.	Pesquisas	atuais	indicam	que	as	ondas	lentas	
são	originadas	em	uma	rede	de	células,	chamadas	de	células	intersticiais	de	Cajal	(denominadas	pelo	neuroanatomista	
espanhol	 Santiago	 Ramón	 y	 Cajal),	 ou	 ICCs.	 Essas	 células	musculares	 lisas	modificadas	 estão	 localizadas	 entre	 as	
camadas	de	músculo	liso	e	os	plexos	nervosos	intrínsecos,	podendo	atuar	como	intermediárias	entre	os	neurônios	e	
o	músculo	liso.	
POTENCIAL	DE	AÇÃO	
Parece	que	as	ICCs	funcionam	como	marca-passos	para	a	atividade	de	ondas	lentas	em	diferentes	regiões	do	trato	GI,	
bem	como	as	células	do	sistema	de	condução	cardíaca	agem	como	marca-passos	para	o	coração.	Os	potenciais	de	
ondas	lentas	diferem	dos	potenciais	de	marca-passo	miocárdicos,	pois	as	ondas	GI	ocorrem	a	uma	frequência	muito	
mais	baixa	(3-12	ondas/min	no	TGI	versus	60-90	ondas/min	no	miocárdio).	A	frequência	das	ondas	lentas	varia	em	
cada	região	do	trato	GI,	variando	de	3	ondas/min	no	estômago	a	12	ondas/min	no	duodeno.		
As	 ondas	 lentas,	 que	 iniciam	 espontaneamente	 nas	 células	 intersticiais	 de	 Cajal,	 espalham-se	 para	 as	 camadas	
musculares	lisas	adjacentes	através	de	junções	comunicantes.	Assim	como	no	sistema	de	condução	cardíaco,	o	marca-
passo	mais	 rápido	 em	um	grupo	de	 células	 intersticiais	 determina	o	 ritmo	 (“marca	o	 passo”)	 de	 todo	o	 grupo.	A	
observação	 de	 que	 as	 células	 intersticiais	 parecem	 coordenar	 a	 motilidade	 GI	 tem	 levado	 os	 pesquisadores	 a	
trabalharem	para	estabelecer	uma	associação	entre	as	células	intersticiais	e	os	distúrbios	funcionais	do	intestino,	como	
a	síndrome	do	colo	irritável	e	a	constipação	crônica.		
AMANDA	FARIA	
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(COMPARAÇÃO	COM	OMARCA-PASSO	CARDÍACO)	Outra	diferença	entre	as	ondas	lentas	e	os	potenciais	de	marca-
passo	cardíaco	é	que	as	ondas	lentas	não	alcançam	o	limiar	em	cada	ciclo	e,	uma	onda	lenta	que	não	alcança	o	limiar	
não	causará	contração	muscular.	Quando	um	potencial	de	onda	lenta	alcança	o	limiar,	canais	de	Ca2+	dependentes	
de	voltagem	na	fibra	muscular	abrem-se,	o	Ca2+	entra,	e	a	célula	dispara	um	ou	mais	potenciais	de	ação.	A	fase	de	
despolarização	do	potencial	de	onda	lenta,	como	nas	células	miocárdicas	autorrítmicas,	é	o	resultado	da	entrada	de	
Ca2+	na	célula.	Além	disso,	a	entrada	de	Ca2+	inicia	a	contração	muscular.	
(CONTRAÇÃO)	A	contração	do	músculo	liso,	como	a	do	músculo	cardíaco,	é	graduada	de	acordo	com	a	quantidade	de	
Ca2+	que	entra	na	fibra.	Quanto	maior	a	duração	das	ondas	lentas,	mais	potenciais	de	ação	são	disparados,	e	maior	é	
a	 força	 da	 contração	 muscular.	 A	 probabilidade	 de	 uma	 onda	 lenta	 disparar	 um	 potencial	 de	 ação	 depende	
principalmente	das	informações	provenientes	do	sistema	nervoso	entérico.	
TIPOS	DE	CONTRAÇÕES	
As	 contrações	 musculares	 no	 trato	 gastrintestinal	 ocorrem	 em	 três	 padrões	 que	 levam	 a	 diferentes	 tipos	 de	
movimentos	no	trato.		
COMPLEXO	MOTOR	MIGRATÓRIO	
Entre	as	 refeições,	quando	o	 trato	está	em	grande	parte	vazio,	ocorre	uma	série	de	contrações	que	começam	no	
estômago	e	passam	lentamente	de	segmento	em	segmento,	levando	aproximadamente	90	minutos	para	alcançarem	
o	 intestino	grosso.	Este	padrão,	denominado	complexo	motor	migratório,	é	uma	função	de	“limpeza	da	casa”	que	
varre	as	sobras	do	bolo	alimentar	e	bactérias	do	trato	GI	superior	para	o	intestino	grosso.		
As	contrações	musculares	durante	e	após	uma	refeição	seguem	um	dos	dois	outros	padrões.		
PERISTALTISMO	
O	peristaltismo	são	ondas	progressivas	de	contração	que	se	movem	de	uma	seção	do	trato	GI	para	a	próxima,	assim	
como	as	“ondas”	humanas	que	ondulam	em	torno	de	um	estádio	de	futebol	ou	de	uma	arena	de	basquete.		
No	 peristaltismo,	 os	 músculos	 circulares	 contraem	 o	 segmento	 apical	 a	 uma	 massa,	 ou	 bolo,	 de	 alimento.	 Essa	
contração	empurra	o	bolo	para	a	frente	até	um	segmento	receptor,	onde	os	músculos	circulares	estão	relaxados.	O	
segmento	receptor,	então,	contrai,	continuando	o	movimento	para	a	frente.		
As	contrações	peristálticas	empurram	um	bolo	para	a	frente	a	uma	velocidade	entre	2	e	25	cm/s.	O	peristaltismo	no	
esôfago	propele	o	material	da	faringe	para	o	estômago.	A	peristalse	contribui	para	a	mistura	do	bolo	no	estômago,	
porém,	na	digestão	normal,	as	ondas	peristálticas	intestinais	são	limitadas	a	curtas	distâncias.	
CONTRAÇÕES	SEGMENTARES	
	Nas	 contrações	 segmentares,	 segmentos	 curtos	 (1-5	 cm)	 de	 intestino	 contraem	 e	 relaxam	 alternadamente.	 Nos	
segmentos	contraídos,	o	músculo	circular	contrai,	ao	passo	que	o	músculo	longitudinal	relaxa.	Essas	contrações	podem	
ocorrer	aleatoriamente	ao	longo	do	intestino	ou	a	intervalos	regulares.	As	contrações	segmentares	alternadas	agitam	
o	 conteúdo	 intestinal,	 misturando-o	 e	 mantendo-o	 em	 contato	 com	 o	 epitélio	 absortivo.	 Quando	 os	 segmentos	
contraem	sequencialmente,	em	uma	direção	oral-aboral,	os	conteúdos	intestinais	são	propelidos	por	curtas	distâncias.		
Os	 distúrbios	 de	 motilidade	 estão	 entre	 os	 problemas	 gastrintestinais	 mais	 comuns.	 Eles	 variam	 de	 espasmos	
esofágicos	e	retardo	do	esvaziamento	gástrico	(estômago)	a	constipação	e	diarreia.	A	síndrome	do	colo	irritável	é	um	
distúrbio	funcional	crônico	caracterizado	por	alteração	dos	hábitos	intestinais	e	dor	abdominal.	
FOCO	CLÍNICO	
(DIABETES:	ESVAZIAMENTO	GÁSTRICO	LENTO)	O	diabetes	melito	atinge	quase	todos	os	sistemas	de	órgãos.	O	trato	
digestório	 não	 é	 exceção.	 Um	 problema	 que	 assola	 mais	 de	 um	 terço	 de	 todas	 as	 pessoas	 com	 diabetes	 é	 a	
gastroparesia,	também	chamada	de	esvaziamento	gástrico	lento.	Nestes	pacientes,	o	complexo	motor	migratório	está	
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ausente	entre	as	refeições	e	o	esvaziamento	do	estômago	é	lento.	Muitos	pacientes,	como	consequência,	sofrem	de	
náuseas	e	vômitos.		
A	causa	da	gastroparesia	diabética	não	está	esclarecida,	porém	estudos	recentes	com	modelos	animais	e	pacientes	
mostram	perda	ou	disfunção	das	células	 intersticiais	de	Cajal.	Essas	células	funcionam	como	marca-passos	e	como	
ligação	entre	as	 células	musculares	 lisas	GI	e	os	 sistemas	nervosos	autônomo	e	entérico.	Considerando	o	modelo	
cardíaco	 do	 marca-	 -passo	 externo,	 os	 pesquisadores	 estão	 testando	 um	marca-passo	 gástrico	 implantável	 para	
promover	a	motilidade	gástrica	em	pacientes	diabéticos	com	gastroparesia	grave.	
Referência	Bibliográfica:	livro:	Fisiologia	Humana	-	Silverthorn	
	
OBJ	2:	Relacionar	os	aspectos	emocionais	com	problemas	gastrointestinais.	
RELAÇÃO	DOS	ASPECTOS	EMOCIONAIS	COM	PROBLEMAS	GASTROINTESTINAIS	
Você	já	teve	prisão	de	ventre	ou	diarreia	quando	estava	estressado	ou	nervoso?	Isso	acontece	porque	o	intestino	tem	
seu	próprio	sistema	nervoso,	que	está	ligado	ao	cérebro	através	de	ramificações.	
Por	isso,	quando	a	pessoa	sente	alguma	emoção	forte,	ela	pode	ter	problemas	no	funcionamento	intestinal,	como	
diarreia,	constipação,	gases,	síndrome	do	intestino	irritável,	dor	abdominal	ou	até	mesmo	úlcera.	No	entanto,	tudo	
isso	depende	da	sensibilidade	de	cada	um	–	diante	de	situações	difíceis,	alguns	podem	ter	o	intestino	preso,	outros	
podem	ter	o	intestino	solto.	
Por	exemplo,	no	caso	das	mulheres,	é	muito	comum	o	intestino	travar	durante	viagens,	por	exemplo,	ou	quando	elas	
estão	de	mau	humor.	Para	evitar	tudo	isso,	é	importante	manter	a	flora	intestinal	equilibrada	entre	bactérias	boas	e	
ruins,	com	a	ingestão	adequada	de	água	e	fibras,	além	da	prática	regular	de	atividade	física.	
(ANTIBIÓTICOS)	 Esse	 desequilíbrio	 da	 flora	 intestinal	 pode	 ser	 causado	 pelo	 uso	 de	 antibióticos	 ou	 por	 uma	
alimentação	 contaminada.	 Nesse	 caso,	 as	 bactérias	 ruins	 podem	 se	 sobressair,	 causando	 infecções	 que	 levam	 a	
problemas	como	gases,	distensão	abdominal,	diarreia,	prisão	de	ventre	e	até	febre.	Em	alguns	casos,	essas	bactérias	
podem	até	sair	do	intestino	e	chegar	ao	sangue,	causando	a	chamada	colite	pseudomembranosa.	
Quando	há	esse	desequilíbrio,	geralmente	o	corpo	demora	de	7	a	10	dias	para	se	recuperar	e	voltar	ao	número	ideal	
de	micro-organismos	no	trato	 intestinal.	O	cirurgião	do	aparelho	digestivo	alerta	ainda	que,	no	caso	de	diarreia,	é	
melhor	evitar	a	ingestão	de	leite	e	derivados	do	leite.	
Para	ajudar	a	manter	a	flora	intestinal	equilibrada,	a	dica	é	ingerir	alimentos	probióticos,	que	têm	bactérias	boas	que	
fazem	bem	para	o	organismo	e	ajudam	no	sistema	imunológico.	Porém,	para	ser	considerado	probiótico,	o	alimento	
tem	que	ter	bactérias	que	resistam	ao	processo	de	digestão	e	cheguem	vivas	ao	intestino,	onde	vão	atuar	de	maneira	
positiva.	Por	isso,	é	importante	olhar	sempre	o	rótulo,	principalmente	dos	iogurtes,	para	ver	se	são	mesmo	probióticos.	
(PRÉ-BIÓTICOS)	 Existem	 ainda	 os	 prebióticos,	 que	 são	 alguns	 tipos	 de	 fibras	 que	 servem	 de	 alimento	 para	 os	
probióticos	no	trato	intestinal,	induzindo	o	crescimento	das	bactérias	boas.	Eles	podem	ser	consumidos	em	forma	de	
cápsulas	ou	através	de	alimentos	como	chicória,	batata	yacon,	cebola	ou	alho,	por	exemplo.	
Por	último,	o	cirurgião	falou	sobre	os	simbióticos,	que	são	produtos	que	combinam	os	probióticos	e	prebióticos.	No	
entanto,	nesse	caso,	eles	não	são	adquiridos	através	de	alimentos,	mas	em	sachês	e	cápsulas,	indicados	para	quem	
tem	alterações	no	trato	gastrointestinal	ou	também	na	prevenção	de	câncer	no	intestino.	A	recomendação	para	quem	
quer	ingerir	os	simbióticos	é	sempre	procurar	a	orientação	de	um	nutricionista	antes.	
Referência	Bibliográfica:	site	hospital	de	endoscopia	Ramiro	Mascarenhas	
	
	
AMANDA	FARIA	
22/03/2021	–	3º	PERÍODO	
	
	
OBJ	3:	Explicar	as	etapas	da	digestão.	
DIGESTÃO	E	ABSORÇÃO	
A	maioria	das	secreções	GI	facilitam	a	digestão.	O	sistema	GI	digere	macromoléculasem	unidades	absorvíveis	usando	
uma	 combinação	 de	 degradação	 mecânica	 e	 enzimática.	 A	 mastigação	 e	 a	 agitação	 gástrica	 produzem	 pedaços	
menores	de	alimento	com	mais	área	de	superfície	exposta	às	enzimas	digestórias.	O	pH	no	qual	as	diferentes	enzimas	
digestórias	 funcionam	melhor	 reflete	a	 localização	onde	elas	 são	mais	ativas.	Por	exemplo,	enzimas	que	agem	no	
estômago	funcionam	bem	em	pH	ácido,	e	aquelas	que	são	secretadas	no	intestino	delgado	funcionam	melhor	em	pH	
alcalino.		
A	maior	parte	da	absorção	ocorre	no	intestino	delgado,	com	absorção	adicional	de	água	e	de	íons	no	intestino	grosso.	
A	absorção,	assim	como	a	 secreção,	utiliza	muitas	das	mesmas	proteínas	de	 transporte	do	 túbulo	 renal.	Uma	vez	
absorvidos,	os	nutrientes	entram	no	sangue	ou	na	circulação	linfática.	
PROCESSO	DE	DIGESTÃO	
O	processamento	do	alimento	é	tradicionalmente	dividido	em	três	fases:	cefálica,	gástrica	e	intestinal.	
FASE	CEFÁLICA	
Os	processos	digestórios	no	corpo	iniciam	antes	que	a	comida	entre	na	boca.	Simplesmente	cheirar,	ver,	ou	até	mesmo	
pensar	sobre	o	alimento	pode	fazer	a	nossa	boca	salivar	ou	nosso	estômago	roncar.	Estes	reflexos	longos	que	iniciam	
no	cérebro	criam	uma	resposta	antecipatória,	conhecida	como	fase	cefálica	da	digestão.		
O	estímulo	antecipatório	e	o	estímulo	do	alimento	na	cavidade	oral	ativam	neurônios	no	bulbo.	O	bulbo,	por	sua	vez	
manda	sinais	eferentes	através	de	neurônios	autonômicos	para	as	glândulas	salivares,	e	através	do	nervo	vago	para	o	
sistema	nervoso	entérico.	 Em	 resposta	 a	 esses	 sinais,	 o	 estômago,	 o	 intestino	e	os	órgãos	 glandulares	 acessórios	
iniciam	a	secreção	e	aumentam	a	motilidade	em	antecipação	ao	alimento	que	virá.	
DIGESTÃO	MECÂNICA	
Quando	o	 alimento	 inicialmente	 entra	 na	boca,	 ele	 é	 inundado	por	 uma	 secreção,	 a	 qual	 chamamos	de	 saliva.	A	
digestão	mecânica	dos	alimentos	inicia	na	cavidade	oral	com	a	mastigação.	Os	lábios,	a	língua	e	os	dentes	contribuem	
para	a	mastigação	do	alimento,	criando	uma	massa	amolecida	e	umedecida	(bolo)	que	pode	ser	facilmente	engolida.		
DEGLUTIÇÃO	
O	ato	de	engolir,	ou	deglutição,	é	uma	ação	reflexa	que	empurra	o	bolo	de	alimento	ou	de	líquido	para	o	esôfago.	
O	estímulo	para	 a	 deglutição	 é	 a	 pressão	 criada	quando	 a	 língua	 empurra	 o	 bolo	 contra	 o	 palato	mole	 e	 a	 parte	
posterior	da	boca.	A	pressão	do	bolo	ativa	neurônios	sensoriais	que	 levam	informações	pelo	nervo	glossofaríngeo	
(nervo	craniano	IX)	para	o	centro	da	deglutição	no	bulbo.		
As	 eferências	 do	 centro	 da	 deglutição	 consistem	 em	 neurônios	 motores	 somáticos	 que	 controlam	 os	 músculos	
esqueléticos	da	faringe	e	do	esôfago	superior,	bem	como	neurônios	autonômicos	que	agem	nas	porções	inferiores	do	
esôfago.	Quando	o	reflexo	de	deglutição	inicia,	o	palato	mole	eleva-se	para	fechar	a	nasofaringe.	A	contração	muscular	
move	a	laringe	para	cima	e	para	a	frente,	o	que	ajuda	a	fechar	a	traqueia	e	abrir	o	esfíncter	esofágico	superior.		
(EPIGLOTE)	 Enquanto	 o	 bolo	 se	 move	 para	 baixo	 no	 esôfago,	 a	 epiglote	 dobra-se	 para	 baixo,	 completando	 o	
fechamento	das	vias	aéreas	superiores	e	prevenindo	que	alimentos	ou	líquidos	entrem	nas	vias	aéreas.	Ao	mesmo	
tempo,	a	 respiração	é	brevemente	 inibida.	Quando	o	bolo	se	aproxima	do	esôfago,	o	esfíncter	esofágico	superior	
relaxa.	Ondas	de	contrações	peristálticas,	então,	empurram	o	bolo	em	direção	ao	estômago,	auxiliadas	pela	gravidade.		
(ESFÍNCTER	ESOFÁGICO	INFERIOR)	A	extremidade	inferior	do	esôfago	situa-se	logo	abaixo	do	diafragma	e	é	separada	
do	estômago	pelo	esfíncter	esofágico	inferior.	Esta	área	não	é	um	esfíncter	verdadeiro,	mas	uma	região	de	tensão	
AMANDA	FARIA	
22/03/2021	–	3º	PERÍODO	
	
muscular	relativamente	alta	que	atua	como	uma	barreira	entre	o	esôfago	e	o	estômago.	Quando	os	alimentos	são	
deglutidos,	a	tensão	relaxa,	permitindo	a	passagem	do	bolo	alimentar	para	o	estômago.	
(REFLUXO	 GASTROESOFÁGICO)	 Se	 o	 esfíncter	 esofágico	 inferior	 não	 permanecer	 contraído,	 o	 ácido	 gástrico	 e	 a	
pepsina	podem	irritar	a	parede	do	esôfago,	levando	à	dor	e	à	irritação	do	refluxo	gastresofágico,	mais	conhecido	como	
azia.	Durante	a	fase	da	inspiração	da	respiração,	quando	a	pressão	intrapleural	cai,	as	paredes	do	esôfago	expandem-
se.	A	expansão	cria	uma	pressão	subatmosférica	no	lúmen	esofágico,	que	pode	sugar	o	conteúdo	ácido	do	estômago	
se	o	esfíncter	estiver	relaxado.	A	agitação	do	estômago,	quando	este	está	cheio,	pode	também	esguichar	ácido	de	
volta	para	o	esôfago	se	o	esfíncter	não	estiver	completamente	contraído.	A	doença	do	refluxo	gastresofágico	ou	DRGE,	
é	um	dos	mais	comuns	problemas	digestórios	na	sociedade	norte-americana.	
FASE	GÁSTRICA	
Aproximadamente	3,5	litros	de	comida,	bebida	e	saliva	entram	no	fundo	do	estômago	a	cada	dia.		
O	estômago	possui	três	funções	gerais:	
1. Armazenamento:	o	estômago	armazena	alimento	e	regula	a	sua	passagem	para	o	 intestino	delgado,	onde	
ocorre	a	maior	parte	da	digestão	e	da	absorção;	
2. Digestão:	 o	 estômago	 digere	 a	 comida,	 química	 e	 mecanicamente,	 formando	 a	 mistura	 “cremosa”	 de	
partículas	uniformemente	pequenas,	chamada	de	quimo;	
3. Defesa:	o	estômago	protege	o	corpo	por	destruir	muitas	das	bactérias	e	outros	patógenos	que	são	deglutidos	
juntamente	com	a	comida	ou	aprisionados	no	muco	das	vias	respiratórias.	Ao	mesmo	tempo,	o	estômago	
precisa	proteger	a	si	mesmo	de	ser	agredido	por	suas	próprias	secreções.		
Antes	da	chegada	do	alimento,	a	atividade	digestória	no	estômago	inicia	com	um	reflexo	vagal	longo	da	fase	cefálica.	
Depois,	quando	o	bolo	entra	no	estômago,	estímulos	no	 lúmen	gástrico	 iniciam	uma	série	de	reflexos	curtos,	que	
constituem	a	fase	gástrica	da	digestão.		
Nos	reflexos	da	fase	gástrica,	a	distensão	do	estômago	e	a	presença	de	peptídeos	ou	de	aminoácidos	no	lúmen	ativam	
células	endócrinas	e	neurônios	entéricos.	Hormônios,	neurotransmissores	e	moléculas	parácrinas,	então,	influenciam	
a	motilidade	e	a	secreção.	
FUNÇÃO	DE	ARMAZENAMENTO	
Quando	o	alimento	chega	do	esôfago,	o	estômago	relaxa	e	expande	para	acomodar	o	volume	aumentado.	Este	reflexo	
mediado	 neuralmente	 é	 chamado	 de	 relaxamento	 receptivo.	 A	 metade	 superior	 do	 estômago	 permanece	
relativamente	 em	 repouso,	 retendo	 o	 bolo	 alimentar	 até	 que	 ele	 esteja	 pronto	 para	 ser	 digerido.	 A	 função	 de	
armazenamento	do	estômago	é	talvez	o	aspecto	me	nos	óbvio	da	digestão.	Todavia,	quando	ingerimos	mais	do	que	
necessitamos	do	ponto	de	vista	nutricional,	o	estômago	precisa	regular	a	velocidade	na	qual	o	quimo	entra	no	intestino	
delgado.		
Sem	 essa	 regulação,	 o	 intestino	 delgado	 não	 seria	 capaz	 de	 digerir	 e	 absorver	 a	 carga	 de	 quimo	 que	 chega,	 e	
quantidades	significativas	de	quimo	não	absorvido	passariam	para	o	intestino	grosso.	O	epitélio	do	intestino	grosso	
não	é	projetado	para	absorção	de	nutrientes	em	larga	escala,	então	a	maioria	do	quimo	se	tornará	fezes,	resultando	
em	 diarreia.	 Este	 “distúrbio	 do	 esvaziamento”	 (“síndrome	 de	 dumping”)	 é	 um	 dos	 efeitos	 colaterais	 mais	
desagradáveis	da	cirurgia	que	remove	porções	do	estômago	ou	do	intestino	delgado.		
Enquanto	a	parte	superior	do	estômago	está	retendo	o	bolo	alimentar,	a	parte	inferior	do	estômago	está	ocupada	
com	a	digestão.	Na	metade	distal	do	estômago,	uma	série	de	ondas	peristálticas	empurra	o	bolo	alimentar	para	baixo,	
em	direção	ao	piloro,	misturando-o	com	o	ácido	e	as	enzimas	digestórias.	Quando	as	partículas	grandes	são	digeridas	
e	a	textura	do	quimo	fica	mais	uniforme,	cada	onda	contrátil	ejeta	uma	pequena	quantidade	de	quimo	no	duodeno	
através	do	piloro.	O	aumento	da	motilidade	gástrica	durante	a	refeição	está	principalmente	sob	controle	neural	e	é	
estimulada	pela	distensão	do	estômago.	
AMANDA	FARIA	
22/03/2021	–	3º	PERÍODO	
	
FUNÇÃO	DE	EQUILÍBRIO	DA	DIGESTÃO	E	DE	DEFESA	
Sob	condições	normais,	a	mucosa	gástrica	protege	a	si	mesma	da	autodigestão	por	ácido	e	enzimas	com	uma	barreira	
muco-	-bicarbonato.	As	células	mucosas	na	superfícieluminal	e	no	colo	das	glândulas	gástricas	secretam	ambas	as	
substâncias.	O	muco	forma	uma	barreira	física,	e	o	bicarbonato	cria	uma	barreira	tamponante	química	subjacente	ao	
muco.	
Os	pesquisadores	mostraram,	utilizando	microeletrodos,	 que	 a	 camada	de	bicarbonato	 logo	 acima	das	 células	 da	
superfície	do	estômago	possui	um	pH	próximo	a	7,	mesmo	quando	o	pH	no	lúmen	é	bastante	ácido	–	próximo	a	2.	A	
secreção	de	muco	aumenta	quando	o	estômago	é	irritado,	como	pela	ingestão	de	ácido	acetilsalicílico	ou	de	álcool.		
(ÚLCERA	PÉPTICA)	Mesmo	a	barreira	muco-bicarbonato	pode	falhar	algumas	vezes.	Na	síndrome	de	Zollinger-Ellison,	
os	pacientes	secretam	níveis	excessivos	de	gastrina,	geralmente	de	tumores	secretores	de	gastrina	no	pâncreas.	Como	
resultado,	a	hiperacidez	no	estômago	supera	os	mecanismos	protetores	normais	e	causa	úlcera	péptica.	Na	úlcera	
péptica,	o	ácido	e	a	pepsina	destroem	a	mucosa,	 criando	orifícios	que	 se	estendem	para	dentro	da	 submucosa	e	
muscular	do	estômago	e	do	duodeno.	O	refluxo	ácido	para	o	esôfago	pode	corroer	a	camada	mucosa.		
(AINES)	O	excesso	de	secreção	ácida	é	uma	causa	incomum	de	úlcera	péptica.	As	causas	mais	comuns	são	os	fármacos	
anti-	-inflamatórios	não	esteroides	(AINEs),	como	o	ácido	acetilsalicílico,	e	a	inflamação	da	mucosa	gástrica	promovida	
pela	bactéria	Helicobacter	pylori.	Por	muitos	anos,	a	principal	terapia	para	o	excesso	de	secreção	ácida,	ou	dispepsia,	
foi	a	ingestão	de	antiácidos,	agentes	que	neutralizam	o	ácido	no	lúmen	gástrico.	Contudo,	à	medida	que	os	biólogos	
moleculares	exploraram	o	mecanismo	da	secreção	ácida	pelas	células	parietais,	o	potencial	para	novos	tratamentos	
tornou-se	evidente.	Atualmente,	existem	duas	classes	de	fármacos	para	combater	a	hiperacidez:	os	antagonistas	de	
receptores	H2	e	os	inibidores	da	bomba	de	prótons	que	bloqueiam	a	H+	-K-	-ATPase.	
FASE	INTESTINAL	
Uma	vez	que	o	quimo	passa	ao	intestino	delgado,	a	fase	intestinal	da	digestão	inicia.	O	quimo	que	entra	no	intestino	
delgado	sofreu	relativamente	pouca	digestão	química,	então	sua	entrada	no	duodeno	deve	ser	controlada	para	evitar	
sobrecarga	ao	intestino	delgado.	A	motilidade	no	intestino	delgado	também	é	controlada.	Os	conteúdos	intestinais	
são	lentamente	propelidos	para	a	frente	por	uma	combinação	de	contrações	segmentares	e	peristálticas.	Essas	ações	
misturam	o	quimo	com	enzimas,	e	elas	expõem	os	nutrientes	digeridos	para	o	epitélio	mucoso	para	absorção.	Os	
movimentos	para	a	 frente	do	quimo	ao	 longo	do	 intestino	devem	ser	 suficientemente	 lentos	para	permitir	que	a	
digestão	e	a	absorção	sejam	completadas.	A	inervação	parassimpática	e	os	hormônios	GI	gastrina	e	CCK	promovem	a	
motilidade	intestinal;	a	inervação	simpática	inibe-a.	
Aproximadamente	5,5	 litros	de	alimentos,	 líquidos	e	secreções	entram	no	intestino	delgado	a	cada	dia,	e	cerca	de	
3,5	litros	de	secreções	hepática,	pancreática	e	intestinal	são	adicionados,	perfazendo	uma	entrada	total	de	9	litros	no	
lúmen.	Tudo,	menos	cerca	de	1,5	litro	deste	volume,	é	absorvido	no	intestino	delgado,	a	maioria	no	duodeno	e	no	
jejuno.		
(ANATOMIA	DO	INTESTINO	DELGADO)	A	anatomia	do	intestino	delgado	facilita	a	secreção,	a	digestão	e	a	absorção	
por	maximizar	a	área	de	superfície.	No	nível	macroscópico,	a	superfície	do	lúmen	é	esculpida	em	vilosidades	similares	
a	dedos	e	criptas	profundas.	A	maior	parte	da	absorção	ocorre	ao	longo	das	vilosidades,	ao	passo	que	a	secreção	de	
fluidos	e	de	hormônios	e	a	renovação	celular	a	partir	de	células-tronco	ocorrem	nas	criptas.	Ao	nível	microscópico,	a	
superfície	apical	dos	enterócitos	é	modificada	em	microvilosidades,	cujas	superfícies	são	cobertas	com	enzimas	ligadas	
à	membrana	e	um	revestimento	de	glicocálice.	A	 superfície	do	epitélio	 intestinal	é	 chamada	de	borda	em	escova	
devido	à	aparência	de	cerdas	das	microvilosidades.		
ABSORÇÃO	
A	maioria	dos	nutrientes	absorvidos	ao	longo	do	epitélio	intestinal	vai	para	capilares	nas	vilosidades	para	distribuição	
através	do	sistema	circulatório.	A	exceção	são	as	gorduras	digeridas,	a	maioria	das	quais	passa	para	vasos	do	sistema	
linfático.	O	sangue	venoso	proveniente	do	trato	digestório	não	vai	diretamente	de	volta	ao	coração.		
AMANDA	FARIA	
22/03/2021	–	3º	PERÍODO	
	
(SISTEMA	PORTA-HEPÁTICO)	 Em	 vez	 disso,	 ele	 passa	 para	 o	 sistema	porta-hepático.	 Essa	 região	 especializada	da	
circulação	tem	dois	conjuntos	de	leitos	capilares:	um	que	capta	nutrientes	absorvidos	no	intestino,	e	outro	que	leva	
os	nutrientes	diretamente	para	o	fígado.	
O	 envio	 de	 materiais	 absorvidos	 diretamente	 para	 o	 fígado	 ressalta	 a	 importância	 desse	 órgão	 como	 um	 filtro	
biológico.	Os	hepatócitos	contêm	uma	variedade	de	enzimas,	como	as	isoenzimas	citocromo	p450,	que	metabolizam	
fármacos	e	xenobióticos	e	os	retiram	da	circulação	sanguínea	antes	de	eles	alcançarem	a	circulação	sistêmica.		
A	depuração	hepática	é	uma	das	razões	pelas	quais	um	fármaco	administrado	via	oral	deve	ser	dado	em	doses	mais	
altas	do	que	o	mesmo	fármaco	administrado	por	infusão	intravenosa.	
DIGESTÃO	NO	INTESTINO	DELGADO	
A	secreção	intestinal,	pancreática	e	hepática	de	enzimas	e	de	bile	é	essencial	para	a	função	digestória	normal.	Embora	
uma	quantidade	significativa	de	digestão	mecânica	ocorra	na	boca	e	no	estômago,	a	digestão	química	do	alimento	é	
limitada	a	uma	pequena	quantidade	de	quebra	de	amido	e	digestão	incompleta	de	proteínas	no	estômago.	Quando	o	
quimo	entra	no	intestino	delgado,	a	digestão	de	proteínas	cessa	quando	a	pepsina	é	inativada	no	pH	intestinal	alto.	
As	enzimas	pancreáticas	e	da	borda	em	escova,	então,	finalizam	a	digestão	de	peptídeos,	carboidratos	e	gorduras	em	
moléculas	menores	que	podem	ser	absorvidas.	
Referência	Bibliográfica:	livro:	Fisiologia	Humana	-	Silverthorn	
	
OBJ	4:	Compreender	os	mecanismos	bioquímicos	relacionados	à	produção	das	secreções	digestivas.	
SALIVA	
A	saliva	é	uma	secreção	exócrina.	A	saliva	é	um	complexo	fluido	hiposmótico	que	contém	água,	íons,	muco	e	proteínas,	
como	enzimas	e	imunoglobulinas.	Três	pares	de	glândulas	salivares	produzem	tanto	quanto	1,5	litro	de	saliva	por	dia.	
As	glândulas	salivares	são	glândulas	exócrinas,	com	o	epitélio	secretor	disposto	em	agrupamentos	de	células	como	
cachos	de	uvas,	chamados	de	ácinos.	Cada	ácino	circunda	um	ducto,	e	os	ductos	individuais	juntam-se	para	formar	
ductos	cada	vez	mais	largos	(como	os	caules	em	um	cacho	de	uvas).	O	principal	ducto	secretor	de	cada	glândula	esvazia	
na	boca.		
As	 secreções	dos	 três	pares	de	glândulas	 salivares	 variam	em	composição.	As	 glândulas	parótidas	produzem	uma	
solução	aquosa	de	enzimas,	ao	passo	que	as	glândulas	sublinguais	produzem	uma	saliva	rica	em	muco.	As	secreções	
das	glândulas	submandibulares	são	mistas,	com	ambos,	muco	e	enzimas.	
FUNÇÕES	DA	SALIVA	
A	saliva	tem	quatro	funções	importantes:	
1. Amolecer	e	lubrificar	o	alimento:	a	água	e	o	muco	na	saliva	amolecem	e	lubrificam	o	alimento	para	torná-lo	
mais	fácil	de	deglutir.	Você	pode	avaliar	essa	função	se	alguma	vez	já	tentou	engolir	uma	bolacha	seca	sem	
mastigá-la	completamente;	
2. Digestão	do	amido:	a	digestão	química	inicia	com	a	secreção	da	amilase	salivar.	A	amilase	quebra	o	amido	em	
maltose	depois	que	a	enzima	é	ativada	por	Cl-	na	saliva.	Se	você	mastigar	uma	bolacha	sem	sal	por	algum	
tempo,	perceberá	a	conversão	do	amido	em	maltose,	a	qual	é	mais	doce;	
3. Gustação:	a	saliva	dissolve	o	alimento	para	que	possamos	sentir	seu	gosto;	
4. Defesa:	a	função	final	da	saliva	é	a	defesa.	A	lisozima	é	uma	enzima	salivar	antibacteriana,	e	imunoglobulinas	
salivares	incapacitam	bactérias	e	vírus.	Além	disso,	a	saliva	ajuda	a	limpar	os	dentes	e	manter	a	língua	livre	de	
partículas	alimentares.	
	
AMANDA	FARIA	
22/03/2021	–	3º	PERÍODO	
	
PRODUÇÃO	DA	SALIVA	
A	produção	de	saliva	é	um	processo	de	dois	passos.	O	fluido	inicial	secretado	pelas	células	acinares	se	assemelha	ao	
líquido	extracelular	em	sua	composição	iônica:	uma	solução	isotônica	de	NaCl.	Conforme	este	fluido	passa	através	do	
ducto	no	seu	caminhopara	a	cavidade	oral,	as	células	epiteliais	ao	longo	do	ducto	reabsorvem	NaCl	e	secretam	K-	e	
íon	bicarbonato	até	que	a	razão	entre	os	íons	no	fluido	do	ducto	seja	mais	parecida	com	a	do	líquido	intracelular	(alta	
em	K-	e	baixa	em	Na+).	As	membranas	apicais	das	células	do	ducto	têm	pouca	permeabilidade	à	água,	e	a	remoção	
efetiva	de	soluto	do	fluido	secretado	resulta	em	saliva	hiposmótica	em	relação	ao	plasma.		
A	salivação	está	sob	controle	autonômico	e	pode	ser	desencadeada	por	múltiplos	estímulos,	incluindo	visão,	cheiro,	
contato	e	até	mesmo	o	pensamento	no	alimento.	A	inervação	parassimpática	é	o	estímulo	primário	para	a	secreção	
da	saliva,	mas	também	há	alguma	inervação	simpática	nas	glândulas.		
Na	China	antiga,	algumas	vezes	era	dado	a	uma	pessoa	sob	suspeita	de	crime	um	punhado	de	arroz	seco	para	mastigar	
durante	o	interrogatório.	Se	ela	pudesse	produzir	saliva	o	suficiente	para	umedecer	o	arroz	e	o	engolir,	era	libertada.	
No	entanto,	se	seu	nervosismo	secasse	a	sua	secreção	salivar	reflexa,	ela	seria	declarada	culpada.	Pesquisas	recentes	
têm	confirmado	que	o	estresse,	como	o	associado	à	mentira	ou	à	ansiedade	ao	ser	questionado,	diminui	o	volume	de	
secreção	salivar.	
SECREÇÕES	GÁSTRICAS	
O	 lúmen	do	estômago	é	alinhado	com	o	epitélio	produtor	de	muco,	pontuado	por	aberturas	de	 fovéolas	 (fossas)	
gástricas.	As	fossas	levam	a	glândulas	gástricas	profundas	dentro	da	camada	mucosa.	Múltiplos	tipos	celulares	dentro	
das	glândulas	produzem	ácido	gástrico	(HCl),	enzimas,	hormônios	e	moléculas	parácrinas.		
SECREÇÃO	DE	GASTRINA	
As	 células	 G,	 encontradas	 profundamente	 nas	 glândulas	 gástricas,	 secretam	 o	 hormônio	 gastrina	 no	 sangue.	 Em	
reflexos	curtos,	a	liberação	de	gastrina	é	estimulada	pela	presença	de	aminoácidos	e	de	peptídeos	no	estômago	e	por	
distensão	do	estômago.	O	café	(mesmo	o	descafeinado)	também	estimula	a	liberação	de	gastrina	–	uma	razão	para	
que	pessoas	com	síndromes	de	secreção	ácida	excessiva	evitem	a	ingestão	de	café.		
A	 liberação	 de	 gastrina	 é	 também	 desencadeada	 por	 reflexos	 neurais.	 Os	 reflexos	 curtos	 são	 mediados	 por	 um	
neurotransmissor	 do	 SNE,	 chamado	de	peptídeo	 liberador	de	 gastrina	 (GRP).	Nos	 reflexos	 cefálicos,	 os	 neurônios	
parassimpáticos	do	nervo	vago	estimulam	as	células	G	para	que	elas	liberem	gastrina	no	sangue.		
A	principal	ação	da	gastrina	é	promover	a	liberação	de	ácido.	Ela	faz	isso	diretamente	por	agir	nas	células	parietais	e	
indiretamente	por	estimular	a	liberação	de	histamina.		
SECREÇÃO	ÁCIDA	
As	 células	 parietais	 profundas	 nas	 glândulas	 gástricas	 secretam	 o	 ácido	 gástrico	 (HCl)	 no	 lúmen	 do	 estômago.	 A	
secreção	ácida	no	estômago	é,	em	média,	de	1	a	3	litros	por	dia	e	pode	criar	um	pH	luminal	tão	baixo	quanto	1.	O	pH	
citoplasmático	das	células	parietais	é	de	cerca	de	7,2,	ou	seja,	as	células	bombeiam	H+	contra	um	gradiente	que	pode	
ser	1,5	milhão	de	vezes	mais	concentrado	no	lúmen.		
O	ácido	gástrico	tem	múltiplas	funções:		
ü O	ácido	no	lúmen	do	estômago	causa	a	liberação	e	a	ativação	da	pepsina,	uma	enzima	que	digere	proteínas;	
ü O	ácido	desencadeia	a	liberação	de	somatostatina	pelas	células	D.	A	somatostatina	é	discutida	posteriormente	
na	seção	de	sinais	parácrinos;	
ü O	HCl	desnatura	proteínas	por	quebrar	as	ligações	dissulfeto	e	de	hidrogênio	que	mantêm	a	estrutura	terciária	
da	proteína.	Cadeias	proteicas	desenoveladas	podem	deixar	as	ligações	peptídicas	entre	os	aminoácidos	mais	
acessíveis	à	digestão	pela	pepsina;	
ü O	ácido	gástrico	ajuda	a	destruir	bactérias	e	outros	microrganismos	ingeridos;	
AMANDA	FARIA	
22/03/2021	–	3º	PERÍODO	
	
ü O	ácido	inativa	a	amilase	salivar,	cessando	a	digestão	de	carboidratos	que	iniciou	na	boca.	
O	processo	inicia	quando	o	H+	do	citosol	da	célula	parietal	é	bombeado	para	o	lúmen	do	estômago	em	troca	por	K,	
que	entra	na	célula,	por	uma	H+-K--ATPase.	O	Cl-,	então,	segue	o	gradiente	elétrico	criado	por	H,	movendo-se	através	
de	canais	de	cloreto	abertos.	O	resultado	líquido	é	a	secreção	de	HCl	pela	célula.		
Ao	aprender	o	mecanismo	celular	de	secreção	ácida	na	célula	parietal,	os	cientistas	foram	capazes	de	desenvolver	
uma	 nova	 classe	 de	 fármacos	 para	 tratar	 a	 hipersecreção	 de	 ácido	 gástrico.	 Estes	 fármacos,	 conhecidos	 como	
inibidores	da	bomba	de	prótons	(PPIs),	bloqueiam	a	atividade	da	H+-K--ATPase.	Versões	genéricas	de	alguns	PPIs	(p.	
ex.,	omeprazol)	estão	disponíveis	para	venda	nos	Estados	Unidos.		
Enquanto	o	ácido	está	sendo	secretado	no	lúmen,	o	bicarbonato	produzido	a	partir	de	CO2	e	OH-	da	água	é	absorvido	
para	o	sangue.	A	ação	tamponante	do	HCO3	torna	o	sangue	menos	ácido	ao	deixar	o	estômago,	criando	uma	maré	
alcalina	que	pode	ser	medida	enquanto	uma	refeição	está	sendo	digerida.	
SECREÇÃO	ENZIMÁTICA	
O	estômago	produz	duas	enzimas:	pepsina	e	uma	lipase	gástrica.	A	pepsina	realiza	a	digestão	inicial	de	proteínas.	Ela	
é	particularmente	efetiva	no	colágeno	e,	assim,	tem	um	importante	papel	na	digestão	de	carne.		
(PEPSINA)	A	pepsina	é	secretada	na	forma	inativa	pepsinogênio	pelas	células	principais	das	glândulas	gástricas.	O	ácido	
estimula	a	liberação	de	pepsinogênio	por	meio	de	um	reflexo	curto	mediado	no	SNE.	Uma	vez	no	lúmen	do	estômago,	
o	pepsinogênio	é	clivado	à	pepsina	ativa	pela	ação	do	H,	e	a	digestão	proteica	inicia.		
A	lipase	gástrica	é	cossecretada	com	a	pepsina.	As	lipases	são	enzimas	que	quebram	triacilgliceróis.	No	entanto,	menos	
de	um	terço	da	digestão	de	gordura	ocorre	no	estômago.	
SECREÇÕES	PARÁCRINAS	
As	secreções	parácrinas	da	mucosa	gástrica	incluem	histamina,	somatostatina	e	fator	intrínseco.		
(HISTAMINA)	A	histamina	é	um	sinal	parácrino	secretado	pelas	células	semelhantes	às	enterocromafins	(células	ECL)	
em	resposta	à	estimulação	por	gastrina	ou	por	acetilcolina.	A	histamina	difunde-se	para	o	seu	alvo,	as	células	parietais,	
estimulando	a	secreção	ácida	por	se	ligar	a	receptores	H2	nas	células	parietais.	Os	antagonistas	de	receptores	H2	(p.	
ex.,	cimetidina	e	ranitidina)	que	bloqueiam	a	ação	da	histamina	são	a	segunda	classe	de	fármacos	usados	para	tratar	
a	hipersecreção	ácida.		
(FATOR	INTRÍNSECO)	O	fator	intrínseco	é	uma	proteína	secretada	pelas	células	parietais,	mesmas	células	gástricas	que	
secretam	ácido.	No	lúmen	do	estômago	e	do	intestino	delgado,	o	fator	intrínseco	se	complexa	com	a	vitamina	B12,	
um	passo	que	é	necessário	para	a	absorção	da	vitamina	no	intestino.		
(SOMATOSTATINA)	A	somatostatina	(SS),	também	conhecida	como	hormônio	inibidor	do	hormônio	do	crescimento,	
é	secretada	por	células	D	no	estômago.	A	somatostatina	é	o	sinal	de	retroalimentação	negativa	primário	da	secreção	
na	fase	gástrica.	Ela	reduz	a	secreção	ácida	direta	e	indiretamente	por	diminuir	a	secreção	de	gastrina	e	histamina.	A	
somatostatina	também	inibe	a	secreção	de	pepsinogênio.	
ENZIMAS	DIGESTÓRIAS	
As	enzimas	digestórias	são	secretadas	tanto	por	glândulas	exócrinas	 (glândulas	salivares	e	o	pâncreas)	quanto	por	
células	epiteliais	no	estômago	e	no	intestino	delgado.	As	enzimas	são	proteínas,	as	quais	são	sintetizadas	pelo	retículo	
endoplasmático	rugoso,	empacotadas	pelo	aparelho	de	Golgi	em	vesículas	secretoras	e,	então,	estocadas	nas	células	
até	 serem	 necessárias.	 Conforme	 a	 necessidade,	 elas	 são	 liberadas	 por	 exocitose.	 Muitas	 enzimas	 intestinais	
permanecem	ligadas	às	membranas	apicais	das	células	intestinais,	ancoradas	por	proteínas	transmembranas	“hastes”	
ou	âncoras	lipídicas.	Algumas	enzimas	digestórias	são	secretadas	na	forma	de	proenzimas	inativas,	conhecidas	como	
zimogênios.	Os	zimogênios	devem	ser	ativados	no	lúmen	GI	antes	que	eles	possam	realizar	a	digestão.	Sintetizar	as	
enzimas	em	uma	forma	não	funcional	permite	que	elas	sejam	estocadas	nas	células	que	as	produzem	sem	causar	dano	
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às	mesmas.	A	nomenclatura	dos	zimogênios	frequentemente	tem	o	sufixo–ogênio	adicionado	ao	nome	da	enzima,	
como	pepsinogênio.		
MUCO	
O	muco	 é	 uma	 secreção	 viscosa	 composta	 primariamente	 de	 glicoproteínas,chamadas	 de	mucinas.	 As	 principais	
funções	do	muco	são	formar	uma	cobertura	protetora	sobre	a	mucosa	GI	e	lubrificar	o	conteúdo	do	intestino.	O	muco	
é	feito	em	células	exócrinas	especializadas,	chamadas	de	células	mucosas,	no	estômago	e	nas	glândulas	salivares,	e	
células	caliciformes	no	intestino.	As	células	caliciformes	constituem	entre	10	e	24%	da	população	celular	intestinal.		
Os	sinais	para	a	liberação	de	muco	incluem	inervação	parassimpática,	vários	neuropeptídeos	encontrados	no	sistema	
nervoso	entérico	e	citocinas	provenientes	dos	imunócitos.	As	infecções	parasitárias	e	os	processos	inflamatórios	no	
trato	GI	 também	causam	aumento	substancial	na	produção	de	muco,	à	medida	que	o	corpo	tenta	 fortalecer	suas	
barreiras	protetoras.	
SECREÇÕES	INTESTINAIS	
A	cada	dia,	o	fígado,	o	pâncreas	e	o	intestino	produzem	mais	de	3	litros	de	secreções,	cujos	conteúdos	são	necessários	
para	 completar	 a	 digestão	 dos	 nutrientes	 ingeridos.	 As	 secreções	 adicionadas	 incluem	 enzimas	 digestórias,	 bile,	
bicarbonato,	muco	e	solução	isotônica	de	NaCl.		
1. As	enzimas	digestórias	são	produzidas	pelo	epitélio	intestinal	e	pelo	pâncreas	exócrino.	As	enzimas	da	borda	
em	escova	intestinal	são	ancoradas	à	membrana	luminal	das	células	e	não	são	varridas	para	fora	do	intestino	
conforme	o	quimo	é	empurrado	para	a	frente.	As	vias	de	controle	para	a	liberação	de	enzimas	variam,	mas	
incluem	vários	sinais	neurais,	hormonais	e	parácrinos.	Em	geral,	a	estimulação	dos	neurônios	parassimpáticos	
do	nervo	vago	aumenta	a	secreção	de	enzimas;	
2. A	bile	produzida	no	fígado	e	secretada	pela	vesícula	biliar	é	uma	solução	não	enzimática	que	facilita	a	digestão	
de	gorduras;	
3. A	secreção	de	bicarbonato	para	dentro	do	intestino	delgado	neutraliza	o	quimo	extremamente	ácido	que	vem	
do	estômago.	A	maior	parte	do	bicarbonato	vem	do	pâncreas	e	é	liberado	em	resposta	a	estímulos	neurais	e	
à	secretina;	
4. O	muco	das	células	caliciformes	intestinais	protege	o	epitélio	e	lubrifica	o	conteúdo	intestinal;	
5. Uma	solução	isotônica	de	NaCl	mistura-se	com	o	muco	para	ajudar	a	lubrificar	o	conteúdo	do	intestino.	
CRIPTAS	DO	INTESTINO	DELGADO	SECRETANDO	NaCl	
As	células	das	criptas	do	intestino	delgado	e	do	colo	secretam	uma	solução	isotônica	de	NaCl	em	um	processo	similar	
ao	passo	inicial	da	salivação.	O	cloreto	do	LEC	entra	nas	células	via	transportadores	NKCC	e,	em	seguida,	sai	para	o	
lúmen	através	de	um	canal	de	Cl-	,	conhecido	como	canal	regulador	de	condutância	transmembrana	de	fibrose	cística,	
ou	canal	CFTR.	O	movimento	do	Cl-	negativamente	carregado	para	o	lúmen	atrai	o	Na+	por	meio	do	gradiente	elétrico	
através	 de	 junções	 comunicantes	 celulares.	 A	água	 segue	 o	 Na+	 ao	 longo	 do	 gradiente	 osmótico	 criado	 pela	
redistribuição	do	NaCl.	O	resultado	é	a	secreção	de	solução	salina	isotônica.	
PÂNCREAS	SECRETANTO	ENZIMAS	DIGESTÓRIAS	E	BICABORNATO	
O	pâncreas	é	um	órgão	que	contém	ambos	os	tipos	de	epitélio	secretor:	endócrino	e	exócrino.	A	secreção	endócrina	
é	 proveniente	 de	 agrupamentos	 de	 células,	 chamadas	 de	 ilhotas,	 e	 inclui	 os	 hormônios	 insulina	 e	 glucagon.	 As	
secreções	exócrinas	incluem	enzimas	digestórias	e	uma	solução	aquosa	de	bicarbonato	de	sódio,	NaHCO3.		
A	porção	exócrina	do	pâncreas	consiste	em	lóbulos,	chamados	de	ácinos,	similares	àqueles	das	glândulas	salivares.	
Os	ductos	dos	ácinos	esvaziam	no	duodeno.	As	células	acinares	secretam	enzimas	digestórias,	e	as	células	do	ducto	
secretam	solução	de	NaHCO3.	
(SECREÇÃO	DE	ENZIMAS)	A	maior	parte	das	enzimas	pancreáticas	são	secretadas	como	zimogênios,	que	devem	ser	
ativados	 no	 momento	 de	 chegada	 no	 intestino.	 Este	 processo	 de	 ativação	 é	 uma	 cascata	 que	 inicia	 quando	 a	
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enteropeptidase	da	borda	em	escova	(previamente	chamada	de	enterocinase)	converte	o	tripsinogênio	inativo	em	
tripsina.	 A	 tripsina,	 então,	 converte	 os	 outros	 zimogênios	 pancreáticos	 em	 suas	 formas	 ativas.	 	 Os	 sinais	 para	 a	
liberação	das	enzimas	pancreáticas	incluem	distensão	do	intestino	delgado,	presença	de	alimento	no	intestino,	sinais	
neurais	e	hormônio	CCK.	As	enzimas	pancreáticas	entram	no	 intestino	em	um	fluido	aquoso	que	também	contém	
bicarbonato.	
(SECREÇÃO	 DE	 BICARBONATO)	 A	 secreção	 de	 bicarbonato	 para	 o	 duodeno	 neutraliza	 o	 ácido	 proveniente	 do	
estômago.	Uma	pequena	quantidade	de	bicarbonato	é	secretada	por	células	duodenais,	mas	a	maior	parte	vem	do	
pâncreas.		
A	produção	de	bicarbonato	requer	altos	níveis	da	enzima	anidrase	carbônica,	níveis	similares	àqueles	encontrados	nas	
células	tubulares	renais	e	nos	eritrócitos.		
O	bicarbonato	produzido	a	partir	de	CO2	e	água	é	secretado	por	um	trocador	apical	Cl-	-HCO3-.	Os	íons	hidrogênio	
produzidos	 juntamente	com	o	bicarbonato	deixam	a	célula	por	 trocadores	Na+-H+	na	membrana	basolateral.	O	H	
então	reabsorvido	na	circulação	intestinal	ajuda	a	equilibrar	o	HCO3	colocado	na	circulação	quando	as	células	parietais	
secretaram	H+	no	estômago.		
O	cloreto	trocado	por	bicarbonato	entra	na	célula	pelo	cotransportador	NKCC	na	membrana	basolateral	e	sai	por	um	
canal	 CFTR	 na	 apical.	 O	 Cl-	 luminal,	 então,	 reentra	 na	 célula	 em	 troca	 de	HCO3	 entrando	 no	 lúmen.	 Defeitos	 na	
estrutura	ou	na	função	do	canal	CFTR	causam	a	doença	fibrose	cística,	e	a	perturbação	da	secreção	pancreática	é	uma	
característica	dessa	doença.	
(FIBROSE	CÍSTICA)	Na	fibrose	cística,	uma	mutação	herdada	faz	a	proteína	do	canal	CFTR	ser	defeituosa	ou	ausente.	
Como	resultado,	a	secreção	de	Cl-	e	fluido	cessa,	mas	as	células	caliciformes	continuam	a	secretar	muco,	resultando	
em	espessamento	do	muco.	No	sistema	digestório,	o	muco	espesso	obstrui	ductos	pancreáticos	pequenos	e	impede	
a	secreção	de	enzimas	digestórias	no	intestino.	Nas	vias	aéreas	do	sistema	respiratório,	onde	o	canal	CFTR	também	é	
encontrado,	 a	 falha	 na	 secreção	 de	 líquido	 dificulta	 o	movimento	mucociliar	 devido	 ao	muco	 espesso,	 levando	 a	
infecções	pulmonares	recorrentes.		
Em	ambos,	pâncreas	e	criptas	intestinais,	a	secreção	de	sódio	e	água	é	um	processo	passivo,	dirigido	por	gradientes	
eletroquímicos	e	osmóticos.	O	movimento	de	íons	negativos	do	LEC	para	o	lúmen	cria	um	gradiente	elétrico	negativo	
no	lúmen	que	atrai	Na+.	O	sódio	move-se	a	favor	do	gradiente	eletroquímico	através	de	junções	comunicantes	entre	
as	células.	A	transferência	de	Na+	e	de	HCO3	do	LEC	para	o	lúmen	cria	um	gradiente	osmótico,	e	a	água	segue	por	
osmose.	O	resultado	final	é	a	secreção	de	uma	solução	aquosa	de	bicarbonato	de	sódio.	
FÍGADO	SECRETANDO	A	BILE	
A	bile	é	uma	solução	não	enzimática	secretada	pelos	hepatócitos,	ou	células	do	fígado.	Os	componentes-chave	da	bile	
são	(1)	sais	biliares,	que	facilitam	a	digestão	enzimática	de	gorduras,	(2)	pigmentos	biliares,	como	a	bilirrubina,	que	
são	os	produtos	residuais	da	degradação	da	hemoglobina,	e	 (3)	colesterol,	que	é	excretado	nas	 fezes.	Fármacos	e	
outros	xenobióticos	são	depurados	do	sangue	pelo	processamento	hepático	e	são	também	excretados	na	bile.	Os	sais	
biliares,	que	agem	como	detergentes	para	tornar	as	gorduras	solúveis	durante	a	digestão,	são	produzidos	a	partir	dos	
ácidos	biliares	esteroides	combinados	com	aminoácidos	e	ionizados.		
A	bile	secretada	pelos	hepatócitos	flui	pelos	ductos	hepáticos	até	a	vesícula	biliar,	que	armazena	e	concentra	a	solução	
biliar.	Durante	uma	refeição	que	inclua	gorduras,	a	contração	da	vesícula	biliar	envia	bile	para	o	duodeno	através	do	
ducto	 colédoco.	 A	 vesícula	 biliar	 é	 um	 órgão	 que	 não	 é	 essencial	 para	 a	 digestão	 normal,	 e	 se	 o	 ducto	 torna-se	
bloqueado	por	depósitos	duros,	conhecidos	como	pedras	da	vesícula,	a	vesícula	biliar	pode	ser	removida	sem	criar	
problemas	de	longo	prazo.		
Os	sais	biliares	não	são	alterados	durante	a	digestão	das	gorduras.	Quando	eles	alcançam	a	seção	terminal	do	intestino	
delgado	(o	íleo),	eles	encontram	células	que	os	reabsorvem	e	os	enviam	de	volta	para	a	circulação.	De	lá,	os	sais	biliares	
retornampara	o	fígado,	onde	os	hepatócitos	os	captam	novamente	e	os	ressecretam.	Esta	recirculação	dos	sais	biliares	
é	essencial	para	a	digestão	das	gorduras,	uma	vez	que	o	pool	de	sais	biliares	do	corpo	deve	circular	de	2	a	5	vezes	em	
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cada	refeição.	Alguns	resíduos	secretados	na	bile	não	podem	ser	reabsorvidos	e	passam	para	o	intestino	grosso	para	
excreção.		
Referência	Bibliográfica:	livro:	Fisiologia	Humana	-	Silverthorn	
	
OBJ	5:	Apresentar	o	processo	digestório	do	metabolismo	lipídico,	proteico	e	de	carboidrato.	
DIGESTÃO	NO	ESTÔMAGO	
Ocorre	alguma	digestão	dos	nutrientes	no	estômago.	No	entanto,	isso	não	é	necessário	para	completa	digestão	do	
alimento,	porque	a	digestão	intestinal	é	suficiente.	Alguma	digestão	de	carboidratos,	mediada	por	amilase,	ocorre	no	
estômago.	A	amilase	é	sensível	ao	pH	e	é	 inativada	no	pH	baixo;	no	entanto,	parte	da	amilase	é	ativa,	mesmo	no	
ambiente	ácido	do	estômago,	por	causa	da	proteção	pelo	substrato.	Assim,	quando	carboidrato	ocupa	os	sítios	ativos	
da	amilase,	eles	protegem	a	enzima	da	degradação.		
(DIGESTÃO	DE	LIPÍDIOS)	A	digestão	de	lipídios	também	começa	no	estômago.	Os	padrões	de	mistura	da	motilidade	
gástrica	resultam	na	formação	de	emulsão	de	lipídios	e	lipase	gástrica,	que	adere	à	superfície	das	gotas	lipídicas	na	
emulsão	e	gera	ácidos	graxos	livres	e	monoglicerídeos,	dos	triglicerídeos	da	dieta.	No	entanto,	a	extensão	da	hidrólise	
dos	triglicerídeos	é	de	cerca	de	10%,	e	essa	hidrólise	não	é	essencial	para	a	digestão	e	absorção	normais	dos	lipídios	
da	alimentação.	Mas,	os	produtos	da	lipólise	não	ficam	disponíveis	para	a	absorção,	no	estômago,	devido	a	seu	baixo	
pH	luminal.	
DIGESÃO	NO	INTESTINO	
A	função	fisiológica	mais	 importante	do	 intestino	delgado	é	a	de	absorver	os	produtos	da	digestão	dos	nutrientes	
ingeridos.	 Quantitativamente,	 os	 nutrientes	 mais	 significativos	 (macronutrientes)	 se	 dividem	 em	 três	 classes:	 os	
carboidratos,	as	proteínas	e	os	lipídios.		
O	intestino	delgado	é	fundamental	não	somente	para	a	absorção	desses	nutrientes	para	o	corpo,	mas	também	para	
os	estágios	 finais	de	sua	digestão	em	moléculas	simples	o	suficiente	para	serem	transportadas	através	do	epitélio	
intestinal.		
A	digestão	dos	carboidratos	ocorre	em	duas	fases:	no	lúmen	do	intestino	e,	em	seguida,	na	superfície	dos	enterócitos,	
no	processo	conhecido	como	digestão	da	borda	em	escova.	Este	último	é	importante	na	geração	de	açúcares	simples	
e	 absorvíveis,	 apenas	 no	 ponto	 onde	 eles	 podem,	 finalmente,	 ser	 absorvidos.	 Isso	 pode	 limitar	 sua	 exposição	 ao	
pequeno	número	de	bactérias	presentes	no	lúmen	do	intestino	delgado	e	que	poderiam	usar	esses	açúcares	como	
nutrientes.	
METABOLISMO	DOS	CARBOIDRATOS	
Os	carboidratos	da	dieta	são	compostos	por	várias	classes	moleculares	diferentes.		
(AMIDO)	O	amido,	o	primeiro	deles,	é	a	mistura	de	polímeros	de	glicose,	retos	e	ramificados.	Os	polímeros	de	cadeias	
retas	são	chamados	amilose,	e	as	moléculas	de	cadeia	ramificada	são	chamadas	de	amilopectina.	O	amido	é	fonte	
particularmente	 importante	 de	 calorias,	 em	 especial	 nos	 países	 em	 desenvolvimento,	 e	 é	 encontrado,	
predominantemente,	em	cereais.		
(DISSACARÍDEOS)	Os	dissacarídeos	são	a	segunda	classe	de	carboidratos	que	inclui	a	sucrose	(consistindo	em	glicose	
e	frutose)	e	a	lactose	(consistindo	em	glicose	e	galactose),	e	que	é	importante	fonte	calórica	para	as	crianças.	Todavia	
é	princípio-chave	que	o	intestino	só	pode	absorver	monossacarídeos	e	não	carboidratos	grandes.	Por	fim,	muitos	itens	
alimentares	de	origem	vegetal	contêm	fibras	dietéticas,	que	consistem	em	polímeros	de	carboidratos	que	não	podem	
ser	 digeridos	 pelas	 enzimas	 humanas.	 Esses	 polímeros	 são	 digeridos	 por	 bactérias	 presentes	 no	 lúmen	 colônico,	
permitindo,	dessa	forma,	recuperar	os	valores	calóricos.		
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(DIGESTÃO	DA	BORDA	EM	ESCOVA)	Os	dissacarídeos	da	dieta	são	hidrolizados	em	outros	componentes	monoméricos,	
diretamente	na	superfície	das	células	epiteliais	do	intestino	delgado,	no	processo	conhecido	como	digestão	das	bordas	
em	escova	e	mediado	por	família	de	enzimas	hidrolíticas,	muito	glicosiladas	ligadas	à	membrana	e	que	são	sintetizadas	
pelas	células	epiteliais	do	 intestino	delgado.	As	hidrolases,	existentes	nas	bordas	em	escova,	 fundamentais	para	a	
digestão	dos	carboidratos	da	dieta,	incluem	a	sucrase,	a	isomaltase,	a	glucoamilase	e	a	lactase.	
Acredita-se	que	a	glicosilação	dessas	hidrolases	protejam-nas	da	degradação	pelas	proteases	pancreáticas.	Entretanto,	
entre	as	refeições,	as	hidrolases	são	degradadas	e	têm	que	ser	ressintetizadas	pelos	enterócitos,	a	fim	de	participar	
da	digestão	dos	carboidratos	da	próxima	refeição.		
A	sucrose/isomaltase	e	a	glucoamilase	são	sintetizadas	em	quantidades	acima	das	necessárias	e	a	absorção	de	seus	
produtos,	 pelo	 corpo,	 é	 limitada	 pela	 disponibilidade	 de	 transportadores	 de	 membrana	 específicos	 para	 esses	
monossacarídeos.	A	lactase,	por	sua	vez,	apresenta	declínio	no	desenvolvimento,	após	o	desmame.	A	relativa	escassez	
de	 lactase	 significa	 que	 a	 digestão	 da	 lactose,	mais	 do	 que	 a	 captação	 dos	 produtos	 resultantes,	 é	 limitada	 pela	
intensidade	 para	 sua	 absorção.	 Se	 os	 níveis	 de	 lactase	 caem	 abaixo	 de	 determinado	 limiar,	 ocorre	 doença	 de	
intolerância	à	lactose.	
DIGESTÃO	DE	CARBOIDRATOS	
A	digestão	de	amido	ocorre	em	duas	fases.		
(PRIMEIRA	FASE)	A	primeira	ocorre	no	lúmen	e	é,	de	fato,	iniciada	na	cavidade	oral,	via	atividade	da	amilase	salivar.	
A	amilase	salivar,	entretanto,	não	é	essencial	para	a	digestão	do	amido,	porém	pode	assumir	grande	importância	em	
recém-nascidos	ou	pacientes,	nos	quais	a	produção	de	enzimas	pancreáticas	está	comprometida	por	alguma	doença.		
Quantitativamente,	a	contribuição	mais	significativa	para	a	digestão	luminal	de	amido	é	feita	pela	amilase	pancreática.	
Essas	duas	enzimas	hidrolisam	as	ligações	internas	alfa-1,4	na	amilose	e	na	amilopectina,	mas	não	as	ligações	externas	
nem	as	ligações	alfa-1,6	que	formam	pontos	de	ramificação	na	molécula	da	amilopectina.	Assim,	a	digestão	de	amido	
pela	amilase	é,	por	necessidade,	incompleta	e	resulta	em	oligômeros	curtos	de	glicose,	incluindo	dímeros	(maltose)	e	
trímeros	 (maltotriose),	bem	como	estruturas	 ramificadas	mais	 simples	que	 são	chamadas	dextrinas	alfa-limitadas.	
Desse	modo,	para	permitir	a	absorção	desses	constituintes	monossacarídicos,	o	amido	tem	que	se	submeter	à	digestão	
da	borda	em	escova.		
(SEGUNDA	 FASE)	 Na	 borda	 em	 escova,	 oligômeros	 de	 glicose	 de	 cadeia	 ramificada	 podem	 ser	 digeridos	 pelas	
hidrolases	 glucoamilase,	 sucrase	 ou	 isomaltase.	 Todas	 produzem	 monômeros	 livres	 de	 glicose	 que	 podem	 ser	
absorvidos	 pelos	 alguns	 mecanismos.	 Para	 as	 dextrinas	 alfa-limitadas,	 por	 sua	 vez,	 a	 atividade	 da	 isomaltase	 é	
fundamental	porque	é	a	única	enzima	que	pode	quebrar	não	somente	as	ligações	alfa-1,4,	mas	também	as	ligações	
alfa-1,6,	situadas	nos	pontos	de	ramificação.	
METABOLISMO	DAS	PROTEÍNAS	
As	proteínas	também	são	polímeros	solúveis	em	água,	que	têm	que	ser	digeridas	em	constituintes	menores,	antes	que	
seja	possível	sua	absorção.	Sua	absorção	é	mais	complicada	do	que	a	dos	carboidratos,	porque	contêm	20	aminoácidos	
diferentes	 e	 pequenos	 oligômeros	 desses	 aminoácidos	 (dipeptídeos,	 tripeptídeos	 e,	 provavelmente,	 até	
tetrapeptídeos),	que	também	podem	ser	transportados	pelos	enterócitos.		
O	 corpo,	 em	 particular	 o	 fígado,	 têm	 capacidade	 substancial	 de	 interconverter	 vários	 aminoácidos,	 sujeitos	 às	
necessidades	 do	 corpo.	 Entretanto,	 alguns	 aminoácidos,	 denominados	 aminoácidos	 essenciais,	 não	 podem	 ser	
sintetizados	pelo	corpo	nem	de	novo	ou	de	outro	aminoácido	e,	então,	têm	que	ser	obtidos	da	dieta.	Os	aminoácidos	
que	têm	que	ser	obtidos	por	esse	modo,	em	humanos.	
	
	
	
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DIGESTÃO	DAS	PROTEÍNAS	
As	proteínas	podem	serhidrolizadas	em	longos	peptídeos	simplesmente	pelo	pH	ácido	que	existe	no	lúmen	gástrico.	
Entretanto,	 para	 a	 absorção	 de	 proteínas	 para	 o	 corpo,	 três	 fases	 da	 digestão,	 mediada	 enzimaticamente,	 são	
necessárias.		
(PRIMEIRA	FASE)	Assim	como	a	hidrólise	ácida,	a	primeira	destas	fases	ocorre	no	lúmen	gástrico	e	é	mediada	pela	
pepsina,	o	produto	das	células	principais,	localizadas	nas	glândulas	gástricas.	Quando	a	secreção	de	gastrina	é	ativada	
por	sinais	coincidentes	com	a	 ingestão	de	uma	refeição,	a	pepsina	é	 liberada	das	células	principais,	assim	como	o	
precursor	inativo,	o	pepsinogênio.	No	pH	ácido,	esse	precursor	é	autocataliticamente	quebrado	para	originar	a	enzima	
ativa.		
(PEPSINA	E	PEPSINOGÊNIO)	A	pepsina	é	muito	especializada	para	agir	no	estômago,	onde	é	ativada,	em	vez	de	inibida,	
pelo	 baixo	 pH.	 A	 enzima	 quebra	 as	 proteínas	 em	 sítios	 de	 aminoácidos	 neutros,	 com	 preferência	 por	 cadeias	
aromáticas	ou	por	grandes	cadeias	alifáticas.	Como	esses	aminoácidos	só	ocorrem	com	frequência	relativamente	baixa	
em	determinada	proteína,	a	pepsina	não	é	capaz	de	digerir,	completamente	uma	proteína	até	uma	forma	que	possa	
ser	 absorvida	 pelo	 intestino,	mas,	 em	 vez	 disso,	 produz	 uma	mistura	 de	 proteínas	 intactas,	 grandes	 peptídeos	 (a	
maioria)	e	número	limitado	de	aminoácidos	livres.		
(SEGUNDA	FASE)	Ao	se	deslocarem	pelo	intestino	delgado,	as	proteínas	parcialmente	digeridas	encontram,	a	seguir,	
as	 proteases	 provenientes	 do	 suco	pancreático.	 Relembre	que	 essas	 enzimas	 são	 secretadas	 em	 forma	 inativa.	 A	
ativação	das	proteases	 é	 retardada	 até	que	essas	 enzimas	 estejam	no	 lúmen,	 em	virtude	da	presença	da	 enzima	
ativadora,	 a	 enterocinase,	 localizada	 apenas	 nas	 bordas	 em	 escova	 das	 células	 epiteliais	 do	 intestino	 delgado.	 A	
enterocinase	cliva	o	tripsinogênio,	originando	tripsina	ativa.		
(TRIPSINA)	A	tripsina	é	capaz	de	clivar	todos	os	outros	precursores	de	proteases	secretados	pelo	pâncreas,	resultando	
em	mistura	de	enzimas	que	pode	m	digerir,	quase	completamente,	a	grande	maioria	das	proteínas	da	dieta.	A	tripsina	
é	chamada	de	endopeptidase,	por	ser	capaz	de	clivar	tais	proteínas	somente	nas	ligações	internas	da	cadeia	peptídica,	
em	vez	de	 liberar	aminoácidos	 individuais	no	final	da	cadeia.	A	tripsina	é	específica	para	clivagem	de	aminoácidos	
básicos	e	essa	clivagem	resulta	em	grupo	de	pequenos	peptídeos	c	o	m	u	m	aminoácido	básico	em	sua	extremidade	
C-terminal.	 Apesar	 de	 terem	 mecanismos	 de	 ação	 similares,	 as	 outras	 duas	 endopeptidases	 pancreáticas,	 a	
quimotripsina	e	a	elastase,	clivam	em	sítios	c	o	m	aminoácidos	neutros.	Os	peptídeos	 resultantes	da	atividade	da	
endopeptidase	passam	pela	ação	das	ectopeptidases.	Essas	enzimas	clivam	aminoácidos	 simples	da	parte	 final	da	
cadeia	peptídica,	e	aquelas	presentes	no	suco	pancreático	são	específicas	para	aminoácidos	neutros	(carboxipeptidas	
e	A)	ou	básicos	 (carboxipeptidas	e	B),	 localizados	na	extremidade	C-terminal.	Assim,	os	produtos	que	resultam	da	
digestão	total	das	proteínas	da	refeição	pelas	secreções	gástrica	e	pancreática	incluem	aminoácidos	neutros	e	básicos,	
assim	 como	 peptídeos	 pequenos	 c	 o	m	 aminoácidos	 ácidos	 na	 sua	 extremidade	 C-terminal	 e,	 assim,	 resistem	 as	
carboxipeptidases	A	o	u	B.	
(TERCEIRA	FASE)	A	fase	final	da	digestão	proteica	ocorre	nas	bordas	em	escova.	Os	enterócitos	maduros	expressam	
diversas	 peptidases	 nas	 suas	 bordas	 em	 escova,	 incluindo	 as	 aminopeptidases	 e	 carboxipeptidases,	 que	 geram	
produtos	adequados	para	captação	através	da	membrana	apical.	Entretanto,	deve	ser	notado	que,	mesmo	c	o	m	o	
complemento	 substancial	 das	 enzimas	 proteolíticas	 ativas,	 alguns	 peptídeos	 da	 dieta	 são	 relativas	 ou	 totalmente	
resistentes	à	hidrólise.	Em	particular,	peptídeos	que	contêm	prolina	ou	glicina	são	digeridos	de	maneira	muito	lenta.	
Felizmente,	o	intestino	pode	absorver	não	só	aminoácidos	simples,	mas	também	pequenos	peptídeos.	Os	peptídeos	
que	são	absorvidos	pelos	enterócitos,	na	sua	forma	intacta,	ficam	sujeitos	ao	estágio	final	de	digestão,	no	citosol	dos	
enterócitos,	para	liberar	seus	aminoácidos	para	o	uso	na	célula	ou	em	qualquer	outro	lugar	do	corpo.	
	
	
	
AMANDA	FARIA	
22/03/2021	–	3º	PERÍODO	
	
DIGESTÃO	DOS	LIPÍDIOS	
A	digestão	dos	lipídios	começa	no	estômago.		
(FASE	ESTOMACAL)	A	 lipase	gástrica	é	 liberada,	em	grandes	quantidades,	pelas	células	principais,	gástricas;	ela	se	
adsorve	à	superfície	das	micelas	de	gordura,	dispersas	no	conteúdo	gástrico,	e	hidrolisa	os	componentes	triglicerídicos	
em	diglicerídeos	e	ácidos	graxos	livres.	Entretanto,	pouca	absorção	de	gordura	ocorre	no	estômago,	por	causa	do	pH	
ácido	do	lúmen,	que	resulta	em	protonação	dos	ácidos	graxos	livres,	liberados	pela	lipase	gástrica.	A	lipólise	também	
é	incompleta	no	estômago,	porque	a	lipase	gástrica,	a	despeito	de	sua	ótima	atividade	catalítica	em	pH	ácido,	não	é	
capaz	 de	 hidrolizar	 a	 segunda	 posição	 do	 éster	 triglicerídico,	 o	 que	 significa	 que	 a	 molécula	 não	 pode	 ser	
completamente	 quebrada	 em	 componentes	 que	 pode	 m	 ser	 absorvidos	 pelo	 corpo.	 Também	 existe	 pouca	 ou	
nenhuma	quebra	dos	ésteres	de	colesterol	ou	dos	ésteres	das	vitaminas	lipossolúveis.	Na	verdade,	a	lipólise	gástrica	
é	dispensável	em	indivíduos	saudáveis	por	causa	do	excesso	acentuado	de	enzimas	pancreáticas.		
(FASE	INTESTINAL)	A	maior	parte	da	lipólise	ocorre	no	intestino	delgado	dos	indivíduos	saudáveis.	O	suco	pancreático	
contém	três	importantes	enzimas	lipolíticas,	que	têm	suas	atividades	otimizadas	em	pH	neutro.	A	primeira	delas	é	a	
lipase	pancreática.	Essa	enzima	difere	da	enzima	gástrica	por	ser	capaz	de	hidrolisar	as	posições	1	e	2	do	triglicerídeo,	
produzindo	grande	quantidade	de	ácidos	graxos	livres	e	monoglicerídeos.	Em	pH	neutro,	as	cabeças	dos	ácidos	graxos	
livres	têm	carga,	assim,	essas	moléculas	migram	para	a	superfície	das	gotículas	de	óleo.	A	lipase	também	apresenta	
paradoxo	aparente,	onde	é	inibida	pelos	ácidos	biliares,	que	também	fazem	parte	do	conteúdo	do	intestino	delgado.	
Os	ácidos	biliares	se	adsorvem	à	superfície	das	micelas	de	óleo,	por	 isso	poderiam	causar	a	dissociação	da	 lipase.	
Entretanto,	 a	 atividade	 da	 lipase	 é	 mantida	 por	 cofator	 importante,	 a	 colipase,	 que	 também	 faz	 parte	 do	 suco	
pancreático.	A	colipase	é	uma	molécula	ponte	que	se	liga	aos	ácidos	biliares	e	à	lipase;	ela	ancora	a	lipase	às	gotículas	
de	óleo,	mesmo	em	presença	dos	ácidos	biliares.		
(SUCO	PANCREÁTICO)	O	suco	pancreático	também	contém	duas	enzimas	adicionais,	importantes	para	a	digestão	da	
gordura.	A	primeira	delas	é	a	fosfolipase	A,	que	hidrolisa	os	fosfolipídios,	como	os	presentes	nas	membranas	celulares.	
Previsivelmente,	essa	enzima	pode	ser	bastante	tóxica	na	ausência	de	substratos	da	dieta,	por	isso	é	secretada	como	
pró-forma	 inativa	 que	 só	 é	 ativada	 quando	 atinge	 o	 intestino	 delgado.	 Além	 disso,	 o	 suco	 pancreático	 contém	 a	
chamada	colesterol	esterase	relativamente	inespecífica,	que	pode	quebrar	não	só	os	ésteres	de	colesterol,	como	seu	
nome	implica,	mas	também	os	ésteres	de	vitaminas	lipossolúveis,	e	até	mesmo	triglicerídeos.	É	interessante	que	essa	
enzima	requer	ácidos	biliares	para	sua	atividade	(diferentemente	da	lipase,	discutida	anteriormente)	e	é	relacionada	
à	enzima	produzida	no	leite	materno,	com	participação	importante	na	lipólise	em	recém-nascidos.		
(MICELAS)	À	medida	que	ocorre	a	lipólise,	seus	produtos	são	movidos	das	micelas	lipídicas,	primeiro,	para	fase	lamelar,	
ou	membranosa,	 subsequentemente,	para	micelas	mistas,	 compostas	por	produtos	 lipolíticos	e	ácidos	biliares.	Os	
ácidos	biliares	antipáticos	(têm	as	faces	hidrofóbica	e	hidrofílica)	servem	para	proteger	as	regiões	hidrofóbicas	dos	
produtos	lipolíticos	da	água,	enquanto	apresentam	próprias	faces	hidrofílicas	em	ambiente	aquoso.	As	micelas	ficam,	
na	 verdade,	 em	 solução,	 por	 isso	 aumentam	 a	 solubilidade	 do	 lipídio	 no	 conteúdo	 intestinal.