Aula 12 - Sistema Digestório

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Fisiologia
· Sistema Digestório:
A função primaria desse sistema é levar os nutrientes, água e eletrólitos do ambiente externo para o ambiente interno corporal. Para alcançar esse objetivo o sistema usa quatro processos básicos: digestão, absorção, secreção e motilidade. 
Digestão:
A digestão é a quebra ou degradação química e mecânica dos alimentos em unidades menores que podem ser levadas através do epitélio intestinal para dentro do corpo. 
Absorção:
É o movimento de substâncias do lúmen do trato gastrintestinal para o líquido extracelular. 
Secreção:
A secreção no trato gastrointestinal possui dois significados: ela pode significar o movimento de água e ions do líquido extracelular para o lúmen do trato digestório, o oposto do que foi definido para absorção; pode também significar liberação de substâncias sintetizadas pelas células epiteliais do trato gastrointestinal tanto no lúmen quanto no líquido extracelular. 
Motilidade:
A motilidade é o movimento de material do trato gastrintestinal como resultado da contração muscular. 
O sistema digestório é formado pela cavidade oral, esôfago, estômago, intestino delgado, intestino grosso, reto e ânus. As glândulas acessórias no sistema digestório são: glândulas salivares, pâncreas e fígado. 
Cavidade oral:
É formada pelos dentes, língua, gengiva, palato, bochecha e lábios. Esse grupo é responsável pelo início da digestão. O alimento inicialmente entra na boca sendo os lábios os receptores. Os dentes e a língua misturam e transformam os alimentos em bolo alimentar ao envolve-los em saliva. 
Os dentes não são todos iguais conforme a sua função cada dente tem uma forma diferente. Podemos distinguir: 
· Os incisivos cuja função é cortar os alimentos; 
· Os caninos encarregados de rasgar os alimentos; 
· Os pré-molares e molares servem a trituração dos mesmos.
Os dentes encontram-se situados nos dois maxilares constando a dentição permanente de 4 incisivos, 2 caninos, 4 pré-molares, e 6 molares em cada maxilar. Um adulto tem 32 dentes, e uma criança tem em sua dentição primária 20 dentes. 
A língua é o órgão que recebe os estímulos responsáveis pela sensação do sabor dos alimentos. 
Na língua se situa as papilas gustativas que são estruturas responsáveis por captar os estímulos e sabores dos alimentos e são encontrados em diferentes regiões da língua. Um humano adulto possui cerca de 10 mil papilas, mas vão se perdendo com o tempo. Os estímulos recebidos são distribuídos em cinco sabores básicos, que são percebidos por cinco diferentes células quimiorreceptoras, que são sensíveis a cada tipo de gosto. A interpretação do tipo de sabor percebido é realizada pelo cérebro como os demais sentidos humanos. Os sabores percebidos pelo sistema gustativo podem sofrer alteração pela percepção olfativa. O sentido do olfato trabalha em combinação com o paladar para percepção do sabor. 
O estimulo gustativo é realizado pelos seguintes mecanismos: as substâncias são dissolvidas na saliva e dessa maneira as moléculas conseguem penetrar nos poros gustativos. Ao entrar em contato com a membrana plasmática das células há despolarização - relação de mensageiros que geram potencial nas células. Os sabores como salgado e azedo bloqueiam e permeiam os canais iônicos por ions sódio no caso do salgado, ou íons de hidrogênio no caso do sabor azedo. O sabor doce é mediado por quimiorreceptores específicos, assim como o sabor amargo. O potencial gerador é o impulso nervoso. As fibras gustativas da língua seguem do nervo trigêmeo para o ramo do nervo facial passando pela corda do tímpano. Passa então por fibras do nervo glossofaríngeo, da epiglote e de outros locais do ramo do nervo vago. Seguem pelo tronco cerebral ocorrendo a sinapse nos axônios chegando no córtex cerebral. 
Na cavidade oral, os primeiros estágios da digestão iniciam com a mastigação e com a secreção da saliva por 3 pares de glândulas salivares: glândulas sublinguais (embaixo da língua), glândulas submandibulares (abaixo da mandíbula), e glândulas parótidas (encontradas perto da articulação da mandíbula). A saliva tem quatro funções importantes: 
· Amolecer e lubrificar o alimento; 
· A digestão do amido pois a digestão química inicia-se com a secreção da amilase salivar; 
· Gustação a saliva dissolve o alimento para que possamos sentir seu gosto; 
· E a função de defesa, está presente uma enzima chamada lisozima que é uma enzima salivar antibacteriana e, também, imunoglobulinas salivares que incapacitam bactérias e vírus. 
Além disso a saliva ajuda a limpar os dentes e manter a língua livre de partículas alimentares. A digestão mecânica dos alimentos inicia-se na cavidade oral com a mastigação. Os lábios, a língua, e os dentes, contribuem para a mastigação do alimento criando uma massa amolecida que forma um bolo que pode ser facilmente engolida. 
A saliva é um complexo fluído hiposmótico que contém água, ions, muco e proteínas como enzimas e imunoglobulinas. Os três pares de glândulas salivares produzem tanto quanto um litro e meio de água por dia. As glândulas salivares são glândulas exócrinas com o epitélio secretor disposto em agrupamentos de células chamadas de acinos. Cada acino circunda um ducto e os acinos individuais juntam-se para formar ductos cada vez mais largos. As secreções dos três pares de glândulas salivares variam em composição. As glândulas parótidas produzem uma solução aquosa de enzimas ao passo que as glândulas sublinguais produzem uma saliva rica em muco. As secreções das glândulas submandibulares são mistas com ambos muco e enzimas. A produção de saliva é um processo de dois passos: o fluido inicial secretado pelas células acinares se assemelha ao líquido extracelular em sua composição iônica. Uma solução isotônica de cloreto de sódio. Conforme este fluido passa através do ducto no seu caminho para cavidade oral, as células epiteliais ao longo do ducto reabsorvem o cloreto de sódio e secretam potássio e ion bicarbonato até que a razão entre os íons no fluido do ducto seja mais parecida com a no líquido intracelular. Isto é, alta na concentração de potássio e baixa na concentração de sódio. As membranas apicais das células do ducto tem pouca permeabilidade a água e a remoção efetiva de soluto do fluido secretado resulta em saliva hiposmótica em relação ao plasma. 
Os processos digestórios no corpo iniciam antes que a comida entre na boca. A salivação está sob controle autonômico e pode ser desencadeada por múltiplos estímulos, incluindo: a visão, cheiro, contato, e até mesmo pensamento no alimento pode fazer a nossa boca salivar. Esse reflexos longos que iniciam no cérebro cria uma resposta antecipatória, conhecida como fase cefálica da digestão. O estimulante antecipatório e o estímulo do alimento na cavidade oral ativam o neurônio no bulbo. O bulbo por sua vez manda sinais eferentes através de neurônios autonômicos para as glândulas salivares. A inervação parassimpática é o estímulo primário para a secreção da saliva, mas também há alguma inervação simpática nas glândulas. 
Na China antiga algumas vezes era dado a uma pessoa sob suspeita de crime um punhado de arroz seco para mastigar durante o interrogatório se ela pudesse produzir saliva o suficiente para umedecer o arroz e o engolir era libertada. No entanto se seu nervosismo secasse sua secreção salivar reflexa, ela seria declarada culpada. Pesquisas recentes têm confirmado que o estresse como o associado à mentira ou ansiedade ao ser questionado, diminui o volume de secreção salivar.
Os dentes estão adaptados engenhosamente para mastigação. Os anteriores incisivos possibilitam a ação de cortar, e os posteriores molares a ação de trituração, como já falamos. A maioria dos músculos da mastigação é inervada pelo ramo motor do quinto nervo craniano, e o processo de mastigação é controlado por núcleos no tronco encefálico. A estimulação de áreas reticulares específicas nos centros do paladar do tronco cerebral causa movimentos de mastigação rítmicos. 
Além disso a estimulação de áreas do hipotálamo na amígdala e até mesmo no córtexcerebral próximo às áreas sensoriais no paladar e no olfato muitas vezes pode causar mastigação. A presença de bolo de alimento na boca primeiro desencadeia a inibição reflexa dos músculos da mastigação permitindo que a mandíbula inferior se abaixe. Isso por sua vez inicia o reflexo de estiramento dos musculos mandibulares que leva a contração reflexa, o que automaticamente eleva a mandíbula, causando cerramento dos dentes. Mas também comprime o bolo de novo contra as paredes da cavidade bucal, o que inibe mais uma vez os músculos mandibulares, permitindo que a mandíbula desça e suba mais uma vez. Esse processo é repetido continuamente. 
A mastigação é importante para a digestão de todos os alimentos mas especialmente importante para a maioria das frutas e dos vegetais crus, com membrana de celulose indigeríveis ao redor das porções de nutrientes que precisam ser rompidas para que o alimento possa ser digerido. 
Além disso a mastigação ajuda na digestão dos alimentos por outra razão simples, as enzimas digestivas só agem na superfície das partículas de alimentos. Portanto a intensidade da digestão depende essencialmente da área de superfície total expostas a secreções digestivas. Além disso triturar o alimento em partículas bem pequenas previne problemas no trato gastrintestinal e facilita o transporte do alimento no estômago, intestino delgado e para os sucessivos segmentos do sistema digestório. 
Depois de formado, o bolo alimentar passa para a faringe. O ato de engolir ou deglutição é uma ação reflexa que empurra o bolo de alimento ou de líquido para o esôfago.
Faringe e Esôfago:
O estímulo para deglutição é a pressão criada quando a língua empurra o bolo contra o palato mole e a parte posterior da boca. A pressão do bolo ativa neurônios sensoriais que levam informações pelo nervo glossofaríngeo para o centro da deglutição no bulbo. As referências do centro da deglutição consistem em neurônios motores somáticos que controlam os músculos esqueléticos da faringe, e do esôfago superior, bem como neurônios autonômicos que agem nas porções inferiores do esôfago. Quando o reflexo de deglutição inicia, o palato mole eleva-se para fechar a nasofaringe. A contração muscular move a laringe para cima e para frente o que ajuda a fechar a traqueia e abrir o esfíncter esofágico superior. Enquanto o bolo se move para baixo no esôfago, a epiglote dobra-se para baixo completando o fechamento das vias aéreas superiores e prevenindo que alimentos ou líquidos entrem nas vias aéreas. Ao mesmo tempo a respiração é brevemente inibida. 
Quando o bolo se aproxima do esôfago, o esfíncter esofágico superior relaxa. Ondas de contrações peristálticas então empurram o bolo em direção ao estômago auxiliados pela gravidade. Entretanto a gravidade não é indispensável como você deve saber se já participou da brincadeira de engolir de cabeça para baixo. 
A extremidade inferior do esôfago situa-se logo abaixo do diafragma e é separada do estômago pelos esfíncter esofágico inferior. Essa área não é um esfincter verdadeiro, mas uma região de tensão muscular relativamente alta que atua como uma barreira entre o esôfago e o estômago. Quando os alimentos são deglutidos a tensão relaxa, permitindo a passagem do bolo alimentar para o estômago. 
Se o esfíncter esofágico inferior não permanecer contraído o acido gástrico e a pepsina podem irritar a parede do esôfago levando a dor e a irritação do refluxo gastroesofágico, mais conhecido como azia. Durante a fase da inspiração da respiração quando a pressão intrapleural cai, as paredes do esôfago expandem-se a expansão cria uma pressão subatmosférica no lúmen esofágico que pode sugar o conteúdo ácido do estômago se o esfincter estiver relaxado. A agitação do estômago quando está cheio pode também esguichar acido de volta para o esôfago se o esfincter não tiver completamente contraído. 
A doença do refluxo gastroesofágico é um dos mais comuns problemas digestórios na sociedade. 
A função primária do esôfago é de conduzir rapidamente o alimento da faringe para o estômago. 
O esôfago normalmente apresenta dois tipos de movimentos peristálticos: peristaltismo primário e peristaltismo secundário. 
O primário é simplesmente a continuação da onda peristáltica que começa na faringe e se prolonga para o esôfago durante o estágio faríngeo da deglutição. Essa onda percorre desde a faringe até o estômago em cerca de 8 a 10 segundos. O alimento engolido por pessoa na posição ereta normalmente e levado para a porção inferior do esôfago até mais rapidamente do que a própria onda peristáltica em cerca de 5 - 8 segundos devido ao efeito adicional da gravidade que força o alimento para baixo. Se a onda peristáltica primária não consegue mover para o estômago todo o alimento que entrou no esôfago, ondas peristálticas secundarias que resultam da distensão do próprio esôfago pelo alimento retido, continuam até o completo esvaziamento do esôfago. 
As ondas secundárias são deflagradas em parte por circuitos neurais intrínsecos do sistema nervoso mioentérico, e em parte por reflexos iniciados na faringe e transmitidos por fibras vagais aferentes para o bulbo, retornando ao esôfago por fibras nervosas eferentes vagais e glossofaríngeas. 
A musculatura da parede faríngea e do terço superior do esôfago é composta por músculo estriado, portanto as ondas peristálticas nessas regiões são controladas por impulso em fibras nervosas motoras de músculos esqueléticos dos nervos glossofaríngeo e vago. Os dois terços inferiores do esôfago a musculatura é composta por músculo liso e essa porção do esôfago é controlada pelos nervos vagos que atuam por meio de conexões com o sistema nervoso mioentérico esofágico. 
O bolo alimentar chega então ao estômago. 
Estômago:
Aproximadamente 3 litros e meio de comida, bebida e saliva entram estômago a cada dia. Ele possui três funções gerais: 
Armazenamento, ele armazena o alimento e regula a sua passagem para o intestino delgado onde ocorre a maior parte da digestão e da absorção; 
Digestão, o estômago digere a comida química e mecanicamente, formando a mistura chamada de quimo; 
Defesa, o estômago protege o corpo por destruir muitas bactérias e outros patógenos que são deglutidos juntamente com a comida, ou aprisionados no muco das vias respiratórias. 
Ao mesmo tempo o estômago precisa proteger a si mesmo de ser agredido por suas próprias secreções. Vemos uma microscopia do revestimento interno do estômago. 
O revestimento interno do estômago (mucosa gástrica). As células superficiais produzem o muco que protegem o estômago do acido e de enzimas digestivas. (Estas glândulas são constituídas por células que secretam muco, enzimas, acido clorídrico ou hormônios).
A estrutura básica da parede gastrointestinal é similar no estômago e nos intestinos, embora existam variações de uma sessão do trato gastrintestinal para outra. A parede do estômago é enrugada em pregas para aumentar sua área de superfície. A mucosa gástrica se projeta para o lumem em pequenas extensões similares a dedos, denominadas de vilosidade. Mais área de superfície adicionada por invaginações tubulares da superfície que se estendem para dentro do tecido conectivo de sustentação. Essas invaginações denominadas glândulas gástricas. Algumas das invaginações mais profundas formam glândulas submucosas secretoras que se abrem para o lumen através de ductos. 
Múltiplos tipos celulares dentro das glândulas gástricas produzem: ácido gástrico, enzimas, hormônios, e moléculas parácrinas. As células G encontradas profundamente nessas glândulas secretam o hormônio gastrina no sangue. Em reflexos curtos a liberação de gastrina é estimulada pela presença de aminoácidos e de peptídeos no estômago e por distensão do estômago. O café também estimula a liberação de gastrina uma razão para que pessoas com síndrome de secreção ácida excessiva evitem a ingestão de café. A liberação de gastrina é também desencadeada por reflexos neurais. Os reflexos curtos são mediados por um neurotransmissor do sistema nervoso entérico chamado de peptídeoliberador de gastrina. Nos reflexos cefálicos, os neuronios parassimpáticos do nervo vago estimulam as células G para que elas liberam gastrina no sangue. A principal ação da gastrina é promover a liberação de ácido clorídrico. Ela faz isso diretamente por agir nas células parentais e indiretamente por estimular a liberação de histamina. As células parietais profundas nas glândulas gástricas secretam ácido gástrico que é o hcl no lumen do estômago. 
A secreção ácida no estômago é em média de 1 a 3 l/dia e pode criar um ph luminal tão baixo quanto 1. O ph citoplasmático das células parietais é cerca de 7,2 ou seja as células bombeiam H+ contra um gradiente que pode ser um milhão de vezes mais concentrado no lúmen. 
O ácido gástrico tem múltiplas funções ele causa a liberação e ativação da pepsina uma enzima que digere proteínas. Também desencadeia a liberação de somatostatina pelas células D. O hcl desnatura proteína por quebrar as ligações dissulfeto e de hidrogênio que mantém a estrutura terciária das proteínas. Cadeias proteicas desenoveladas podem deixar as ligações peptídicas entre os aminoácidos mais acessíveis a digestão pela pepsina. O acido gástrico ajuda a destruir bactérias e outros microorganismos ingeridos. O acido também inativa amilase salivar cessando a digestão de carboidratos que iniciou na boca. 
A via das células parietais para a secreção ácida podemos observar nessa figura o processo inicia quando o H+ da célula parietal é bombeado para o volume do estômago em troca de potássio que entra na célula por uma atpase. O cloro então segue o gradiente elétrico criado por H + movendo-se através de canais de cloreto abertos. O resultado líquido é a secreção de hcl pelas células. Enquanto o ácido está sendo secretado no lúmen, o bicarbonato produzido a partir de CO2 e água é absorvido para o sangue. A ação tamponante do bicarbonato torna o sangue menos ácido ao deixar o estômago criando uma maré alcalina que pode ser vista enquanto uma refeição está sendo digerida. 
O estômago produz duas enzimas: pepsina e uma lipase gástrica. 
· A pepsina realiza a digestão inicial de proteínas. Ela é particularmente efetiva no colágeno e assim tem um importante papel na digestão de carne. A pepsina é secretada na forma inativa pepsinogênio pelas células principais das glândulas gástricas. O acido estimula a liberação de pepsinogenio por meio de um reflexo curto mediado no sistema nervoso entérico. Uma vez no volume do estômago, o pepsinogênio é clivado em pepsina ativa pela ação do H+ e a digestão proteica inicia. 
· As lipases são enzimas que quebram triacilgliceróis. No entanto menos de 1/3 da digestão de gorduras ocorre no estômago. As secreções paracrinas da mucosa gástrica incluem: histamina, somatostatina, e fator intrínseco. 
· A histamina é um sinal paracrino secretado pelas células semelhantes às enterocromafins em resposta a estimulação por gastrina ou por acetilcolina. A histamina difunde-se para o seu alvo que são as células parietais estimulando a secreção ácida por se ligar a receptores nessas células. 
· O fator intrínseco é uma proteína secretada pelas células parietais. No lumen do estômago e do intestino delgado, fatores intrínsecos se complexam com a vitamina B12 um passo que é necessário para a absorção dessa vitamina no intestino. 
· A somatostatina também conhecida como hormônio inibidor do hormônio do crescimento é secretado por células D no estômago. A somatostatina é o sinal de retroalimentação negativa primário da secreção na fase gástrica. Ela reduz a secreção ácida direta e indiretamente por diminuir a secreção de gastrina e histamina. A somatostatina também inibe a secreção de pepsinogênio. 
Sob condições normais a mucosa gástrica protege a si mesma da auto digestão por ácidos e enzimas com uma barreira muco bicarbonato. O muco forma uma barreira física e o bicarbonato cria uma barreira tamponante química subjacente ao muco. Pesquisadores demonstraram que a camada de bicarbonato logo acima das células da superfície do estômago possui um ph próximo a 7, mesmo quando o ph do lumen é bastante acida próximo a 2. A hiperacidez no estômago pode superar os mecanismos protetores normais e causar úlcera péptica. 
A úlcera péptica é quando o acido e a peptina destroem a mucosa criando orifícios que se estendem para dentro da submucosa e muscular do estômago e do duodeno. O refluxo acido para o esôfago pode corroer a camada mucosa. O excesso de secreção ácida é a causa incomum de ulcera péptica. As causas mais comuns são os fármacos anti-inflamatórios não esteroides como ácido acetilsalicílico, e a inflamação da mucosa gástrica promovida pela bactéria helicobacter pylori. Por muitos anos a principal terapia para o excesso de secreção ácida ou dispepsia foi a ingestão de antiácidos agentes que neutralizam o acido no lumen gástrico. Contudo a medida que os biólogos moleculares exploraram o mecanismo da secreção ácida pelas células parietais. O potencial para novos tratamentos tornou-se evidente. Atualmente existem duas classes de fármacos para combater a hiperacidez: antagonistas de receptores H2 e os inibidores da bomba de prótons que bloqueiam a H+K+atpase.
Sistema nervoso entérico:
Foi reconhecido quando os cientistas notaram que secções isoladas do intestino removidas do corpo criavam uma onda reflexa de contrações peristálticas quando a pressão do lumem aumentava. O que eles observaram foi a habilidade desse sistema de realizar um reflexo independentemente do controle exercido pelo sistema nervoso central. O sistema nervoso entérico controla a motilidade, a secreção, e o crescimento do trato digestório. Anatomicamente e funcionalmente o sistema compartilha muitas características com o sistema nervoso central. Os neurônios intrínsecos dos dois plexos nervosos do trato digestório são aqueles que se situam completamente dentro da parede do trato gastrointestinal, exatamente como os interneurônios estão contidos inteiramente no sistema nervoso central. Os neurônios autonômicos que levams sinais do sistema nervoso central para o sistema digestório, são denominados de neurônios extrínsecos. Os neurônios do sistema nervoso entérico liberam mais de 30 neurotransmissores e neuromoduladores, a maioria dos quais são idênticos a moléculas encontradas no encéfalo. Esses neurotransmissores são algumas vezes chamados de não adrenérgicos-não colinérgicos para os distinguir dos neurotransmissores autonômicos tradicionais, noradrenalina e acetilcolina. Entre os neurotransmissores e neuromoduladores mais conhecidos estão: a serotonina, o petição intestinal vasoativo, e o óxido nítrico. As células gliais de sustentação dos neurônios dentro de sistemas são mais similares a astroglia do encéfalo do que as células de schwann do sistema nervoso periférico. Os capilares que circundam os gânglios do sistema não são muito permeáveis e cria uma barreira de difusão que é similar a barreira hematoencefálica dos vasos sanguíneos. Como observado anteriormente reflexos que se originam no trato gastrointestinal podem ser integrados e atuar sem que os sinais neurais deixe o sistema nervoso entérico. Assim a rede de neurônios desse sistema é o seu próprio centro integrador assim como o encéfalo e a medula espinal. 
A fase cefálica da secreção gástrica ocorre até mesmo antes do alimento entrar no estômago, resulta da visão, do odor, da lembrança ou do sabor do alimento, e quanto maior o apetite mais intensa é a estimulação. Sinais neurogenicos que causam a fase cefálica se originam no córtex cerebral e nos centros do apetite na amígdala e no hipotálamo. São transmitidos pelos núcleos motores dorsais e pelo nervo vago até o estômago. Essa fase da secreção normalmente contribui com cerca de 30% da secreção gástrica, associada a ingestão da refeição. O alimento que entra no estômago excita os reflexos longos vasovagais do estômago para o cérebro e de volta ao estômago, os reflexos entericos locais, e o mecanismo da gastrina, todos levando a secreção de suco gástrico durante várias horas enquanto o alimento permaneceno estômago. 
A fase gástrica da secreção contribui com cerca de 60% da secreção gástrica total associada a ingestão da refeição e, portanto, é responsável pela maior parte da secreção estômago diária de cerca de 1500 ml. Os reflexos da fase gástrica, a distensão do estômago, e a presença de peptídeos ou de aminoácidos no lúmem ativam células endócrinas e neurônios entéricos. 
Hormônios, neurotransmissores e moléculas paracrinas então influenciam a motilidade e a secreção. 
Os plexos nervosos entéricos na parede intestinal agem como um pequeno cérebro permitindo que os reflexos locais sejam iniciados, integrados e finalizados completamente no trato gastrointestinal. Os reflexos que se originam dentro do sistema nervoso entérico e são integrados por eles sem sinais externos, são denominados reflexos curtos. O plexo submucoso contém neurônios sensoriais que recebem sinais do lumem do trato gastrointestinal. A rede do sistema nervoso entérico integra esta informação sensorial e então inicia a resposta. O plexo submucoso controla a secreção pelas células epiteliais gastrintestinais. Os neurônios do plexo mioentérico na camada muscular externa influenciam a motilidade. Reflexos longos são integrados no sistema nervoso central. Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar isoladamente ele também envia informações sensoriais para o sistema nervoso central e recebe aferências dele através dos neurônios autonômicos. Um reflexo neural clássico inicia com um estímulo transmitido por um neurônio sensorial para o sistema nervoso central onde o estímulo é integrado e atua. 
No sistema digestório alguns reflexos clássicos são originados nos receptores sensoriais no trato gastrointestinal, mas outros são originados fora do sistema digestório. Não importa onde ele surge os reflexos digestórios integrados no sistema nervoso central são chamados de reflexo antecipatórios que iniciam com estímulos como visão, cheiro, som e pensamento no alimento e prepara o sistema digestório para a refeição que o encéfalo está antecipando. Por exemplo, se você está com fome e sente o cheiro de jantar sendo preparado você fica com água na boca e seu estômago ronca. Nos reflexos longos, o músculo liso e as glândulas do trato gastrintestinal estão sob controle autonômico. A maioria dos neurônios parassimpáticos para o trato gastrointestinal são encontrados no nervo vago. Os neurônios simpáticos normalmente inibem as funções gastrointestinais. 
Intestino Delgado:
Uma vez que o quimo passa para o intestino delgado a fase intestinal da digestão inicia. A motilidade do intestino delgado também é controlada. Os conteúdos intestinais são lentamente properidos para frente por uma combinação de contrações segmentares e peristálticas. Essas açoes misturam o quimo com enzimas e elas expõe os nutrientes digeridos para o epitélio mucoso para absorção. Os movimentos para frente do quimo ao longo do intestino devem ser suficientemente lentos para permitir que a digestão e absorção sejam completadas. A inervação parassimpática e os hormônios gastrina e CCK promovem a motilidade intestinal, a inervação simpática inibe a motilidade. Aproximadamente 5 litros e meio de alimentos líquidos e secreções entra no intestino delgado a cada dia e cerca de 3 litros e meio de secreções hepática, pancreática e intestinal são adicionados perfazendo uma entrada total de 9 l no lumem. Tudo menos cerca de 1,5 l deste volume é absorvido no intestino delgado, a maioria no duodeno e jejuno. A anatomia do intestino delgado facilita a secreção, a digestão, e absorção por maximizar a área de superfície. 
A estrutura básica da parede gastrointestinal é similar no estômago e nos intestinos embora existam variações de uma seção do trato gastrointestinal para outra. A parede intestinal é enrrugada em dobras para aumentar a sua área de superfície. A mucosa intestinal também se projeta para o lúmen e pequenas extensões similares a dedos denominada de velocidades, mais a área de superfície adicionada por invaginações tubulares da superfície que se estendem para dentro do tecido conectivo de sustentação. Essas invaginações são denominadas de criptas algumas das invaginações mais profundas formam glândulas submucosas secretoras que se abrem para o lumem através de ductos. A parede intestinal consiste em quatro camadas: 
· Mucosa interna virada para o lúmen; 
· Camada submucosa;
· Camadas de músculo liso conhecidos coletivamente como muscular externa;
· Cobertura de tecido conectivo denominada serosa. 
No nível macroscópico a superfície do lúmen é esculpida em vilosidades similares a dedos e criptas profundas. A maior parte da absorção ocorre ao longo das vilosidades ao passo que a secreção de fluídos e de hormônios ocorrem nas criptas. 
No nível microscópico a superfície apical dos enterócitos é modificada em microvilosidades cujas superfícies são cobertas com enzimas ligadas a membrana e o revestimento de glicocálix. A superfície do epitélio intestinal é chamada de borda em escova devido a aparência das microvilosidades. A maioria dos nutrientes absorvidos ao longo do epitélio intestinal vai para capilares nas vilosidades para distribuição através do sistema circulatório. A exceção são os lipídios digeridos que passam para vasos do sistema linfático associados formando a lipoproteína quilomícron. Os sangue venoso proveniente do trato digestório não vai diretamente de volta ao coração. Em vez disso ele passa para o sistema porta hepático. Essa região especializada da circulação tem dois conjuntos de leitos capilares: um que capta nutrientes absorvidos no intestino; e outro que leva os nutrientes diretamente para o fígado. O envio de materiais absorvidos diretamente para o fígado, ressalta a importância desse órgão como um filtro biológico. 
As contrações musculares durante e após uma refeição seguem um dos dois outros padrões. O peristaltismo são ondas progressivas de contração que se movem de uma sessão do trato gastrointestinal para a próxima. No peristaltismo os músculos circulares contraem o segmento apical a uma massa ou bolo de alimento. Essa contração empurra o bolo para frente, até um segmento receptor onde os músculos circulares estão relaxados. O segmento receptor então contrai continuando o movimento para frente. As contrações peristálticas empurram o bolo para frente a uma velocidade entre 2 a 25 cm/segundo. O peristaltismo no esôfago propele o material da faringe para o estômago. A peristalse contribui para a mistura do bolo no estômago, porém na digestão normal as ondas peristálticas intestinais são limitadas a curtas distâncias. 
As contrações segmentares, segmentos curtos de 1 a 5 cm de intestino contraem e relaxam alternadamente. Nos segmentos contraídos o músculo circular contrai ao passo que o músculo longitudinal relaxa. Os distúrbios de motilidade estão entre os problemas gastrointestinais mais comuns. Eles variam de espasmos esofágicos e retardo do esvaziamento gástrico no estômago a uma constipação e diarreia. 
As secreções intestinais possuem uma faixa de ph entre 7,5 e 9 e apresentam várias enzimas que finalizam o processo de digestão no intestino delgado. Podemos observar esses exemplos como: 
· Aminopeptidases;
· Dipeptidases;
· Dissacaridases como: maltase, lactase e sacarase;
· Trealoses;
· Polinucleotidases; 
· Nucleosidases; 
· Fosfolipase.
Glandulas acessórias:
As glândulas acessórias produzem secreções cruciais para finalizar o processo de digestão no intestino: o fígado e o pâncreas. 
· Pancreas:
O pâncreas é um órgão que contém ambos os tipos de epitélio secretor: endócrino e exócrino. A secreção endócrina é proveniente de agrupamentos de células, chamadas de ilhotas e inclui os hormônios: insulina e glucagon. As secreções exócrinas incluem enzimas digestórias e uma solução aquosa de bicarbonato de sódio. A porção exócrina do pâncreas consiste em glóbulos chamados de ácinos, similares aqueles das glândulas salivares. As células acinares secretam enzimas digestórias e as células do ducto secretam solução de bicarbonato de sódio.
Esteprocesso de ativação é uma cascata que inicia quando a enteropeptidase na borda em escova (anteriormente chamada de enteroquinase) converte o tripsinogênio inativo em tripsina. A tripsina então converte os outros zimogênios pancreáticos em suas formas ativas. Os sinais para a liberação das enzimas pancreáticas incluem distensão do intestino delgado, presença de alimento no intestino, sinais neurais, e o hormônio CCK. As enzimas pancreáticas entram no intestino em um fluido aquoso que também contém bicarbonato.
A secreção de bicarbonato para o duodeno neutraliza o ácido proveniente do estômago. Uma pequena quantidade de bicarbonato é secretadas por células duodenais, mas a maior parte vem do pâncreas. A produção de bicarbonato requer altos níveis da enzima anidrase carbônica, niveis similares aqueles encontrados nas células tubulares renais e nos eritrócitos. O bicarbonato produzido a partir de CO2 e água é secretado por um trocador apical cloro bicarbonato. Os ions hidrogênio produzidos juntamente com o bicarbonato deixa a célula por trocadores sódio H+ na membrana basolateral. O H+ então é reabsorvido na circulação intestinal e ajuda a equilibrar o bicarbonato colocado na circulação quando as células parietais secretaram H+ no estômago. 
O cloreto trocado por bicarbonato entra na célula pelo cotransportador NKCC na membrana basolateral e sai por um canal CFTR na apical. O cloro luminal então entra na célula em troca de bicarbonato entrando no lumem. Defeitos na estrutura e na função do canal CFTR causam a doença chamada fibrose cística. 
· Figado:
O fígado funciona tanto como uma glândula exócrina liberando secreções no sistema de canais que se abrem numa superfície externa, como glândula endócrina uma vez que também libera substâncias no sangue ou nos vasos linfáticos. 
Bile:
A bile é uma solução não enzimáticas secretada pelos hepatócitos. Os componentes da bile são: 
· Sais biliares que facilitam a digestão enzimática de lipídeos; 
· Pigmentos biliares como a bilirrubina que são os produtos residuais da degradação da hemoglobina; 
· Colesterol que é excretado nas fezes. 
Fármacos e outro xenobióticos são depurados do sangue pelo processamento hepático e são também excretados na bile. Os sais biliares que agem como detergentes para tornar os lipídios solúveis durante a digestão são produzidos a partir dos ácidos biliares esteroides combinados com aminoácidos e ionizados. 
A bile secretada pelos hepatócitos flui pelos ductos hepáticos até a vesícula biliar, que armazene e concentra a solução biliar. Durante uma refeição que inclua lipídios a contração da vesícula biliar envia bile para o duodeno através do ducto colédoco. Lipídeos e moléculas relacionadas a dieta incluem: triacilgliceróis, colesterol, fosfolipídios, ácidos graxos de cadeia longa, e vitaminas lipossolúveis. A digestão de lipídios é complicada pelo fato de que a maioria dos lipídios não é particularmente solúvel em água. Como resultado o quimo aquoso que deixa o estômago contem uma solução grosseira de grandes gotículas lipídicas que tem menos área de superfície do que partículas menores. Para aumentar a área de superfície disponível para a digestão enzimática dos lipídios, o figado secreta sais biliares no intestino delgado. 
Os sais biliares ajudam a quebrar a emulsão de partículas grandes em partículas menores e mais estáveis. Os sais biliares como os fosfolipideos das membranas celulares são anfipáticos. Isto é, eles tem tanto uma região hidrofóbica quanto uma região hidrofílica. As regiões hidrofóbicas dos sais biliares associam-se à superfície das gotas lipídicas, ao passo que a cadeia lateral polar interage com a água criando uma emulsão estável de pequenas gotas de lipídios solúveis em água. 
Digestão de lipídios:
A digestão enzimática desses lipídeos é feita por lipases. Enzimas que removem dois ácidos graxos de cada molécula de triacilglicerol. 
Os monoglicerídeos e ácidos graxos são absorvidos. As micelas livres dos produtos da digestão voltam ao quimo para serem usadas neste processo de transporte. Grande parte do colesterol na dieta está sob a forma de ésteres de colesterol, combinações de colesterol livre e uma molécula de ácido graxo. Os fosfolipideos tambem contém ácidos graxos na sua estrutura. Tanto os ésteres de colesterol como os fosfolipideos são hidrolisados por duas ou três lipases na secreção pancreática. A enzima hidrolase de éster de colesterol que hidrolisa o ester de colesterol e a fosfolipase 2 que hidrolisa fosfolipídio. 
A vesícula biliar é um órgão que não é essencial para a digestão normal. Isso é, se o ducto torna-se bloqueado por depósitos duros, conhecidos como pedras na vesícula, ela pode ser removida sem criar problemas. Os sais bilhares não são alterados durante a digestão de lipídios. Quando eles alcançam a porção terminal do intestino delgado – o íleo - eles encontram células que os reabsorvem e os enviam de volta para circulação. De lá os sais biliares retornam para o fígado, onde os hepatócitos captam e secretam novamente. Esta recirculação dos sais biliares é essencial para a digestão dos lipídios uma vez que o pool de sais biliares do corpo deve circular de 2 - 5 vezes em cada refeição. Alguns resíduos secretados na bile não podem ser absorvidos e passam para o intestino grosso para excreção.
 
Digestão de carboidratos:
A digestão do amido inicia-se na boca. Quando o alimento é mastigado, ele se mistura com a saliva que contém uma enzima digestiva, a amilase salivar. Essa enzima quebra longos polímero de glicose em cadeias menores e no dissacarídeo, maltose. O alimento, porém, permanece na boca apenas por curto período de tempo de modo que não mais do que 5% dos amidos terão sido hidrolisados, até a deglutição do alimento. Entretanto a digestão do amido por vezes continua no corpo, no fundo do estômago, por até uma hora antes do alimento ser misturado as secreções gástricas. Então a atividade da amilase salivar é bloqueada pelo ácido em secreções gástricas, já que a amilase é essencialmente inativa como enzima quando o ph do meio cai abaixo de 4. Contudo em média antes do alimento e da saliva estarem completamente misturados com as secreções gástricas até 30% a 40% dos amidos terão sido utilizados para formar a maltose. A secreção pancreática como a saliva contém grande quantidade de amilase que é quase idêntica em termos de função a amilase da saliva mas muitas vezes mais potente. Portanto 15 – 30 min depois do quimo ser transferido do estômago para o duodeno, e se misturar com suco pancreático, praticamente todos os carboidratos terão sido digeridos. Em geral os carboidratos são quase totalmente convertidos em maltose e ou outros pequenos polímeros de glicose antes de passarem além do duodeno ou do jejum superior. 
Quase todos os carboidratos da dieta são grandes polissacarídeos ou dissacarídeos que são combinações de monossacarídeos ligados uns aos outros por condensação. Isso significa que um ion hidrogênio foi removido de um dos monossacarídeos e um ion hidroxila foi removido do outro. Os dois monossacarídeos se combinam então nos locais de remoção e os íons hidrogênio e hidroxila se combinam para formar água. Quando os carboidratos são digeridos o processo descrito é invertido e os carboidratos então são convertidos em monossacarídeos. Enzimas específicas nos sucos digestivos do trato gastrointestinal catalisam a reintrodução dos ions hidrogenio e hidroxila. Esse processo é denominado hidrolise. Existem apenas três fontes principais de carboidratos na dieta humano normal: 
· Sacarose que popularmente é conhecido como açúcar de cana; 
· Lactose principal açúcar do leite;
· Maltose que é subprodutos de amido e glicogênio, os polissacarideos que ingerimos. 
Os enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado contém as enzimas importantes para a digestão desses dissacarídeos: a lactase que digere lactose; a sacarase que digere sacarose; e a maltase que digere maltose. Essas enzimas ficam localizadas então nos enterócitos que formam a borda em escova das microvilosidadesintestinais de maneira que os dissacarideos são digeridos quando entram em contato no epitelio intestinal. 
A lactose se divide em molécula de galactose e em molécula de glicose. A sacarose se divide em uma molécula de frutose e uma molécula de glicose. E a maltose assim como outros polímeros pequenos de glicose se dividem em múltiplas moléculas de glicose. Os produtos finais da digestão de carboidratos são todos os monossacarídeos hidrossolúveis absorvidos imediatamente para o sangue porta. 
Na dieta comum contendo muito mais amidos do que todos os outros carboidratos combinados, a glicose representa mais de 80% dos produtos finais da digestão, enquanto a fração de galactose e frutose raramente ultrapassa 10%. 
O amido é um grande polissacarídeo presente em quase todos os alimentos de origem não animal, particularmente nas batatas e nos diferentes tipos de grãos. Pode apresentar uma estrutura linear chamada de amilose (alfa, 1-4), ou uma estrutura ramificada chamada de amilopectina (alfa, 1-6). 
O glicogênio é um polissacarídeo que também digerimos que é a forma de reserva de glicose nos animais. 
Então os carboidratos complexos que podemos digerir são amido e o glicogênio. Nós não somos capazes de digerir celulose por não termos as enzimas necessárias. Como resultado a celulose da matéria vegetal torna-se o que é conhecido como fibra dietética ou formador de massas que é excretada não digerida. Consequentemente a celulose não pode ser considerado alimento para os seres humanos. 
Os produtos finais absorvíveis da digestão de carboidrato são: glicose, galactose e frutose. Devido à absorção intestinal ser restrita a monossacarídeos, todos os carboidratos maiores devem ser digeridos para serem usados pelo organismo. A absorção intestinal de glicose e galactose usa transportadores identicos aqueles encontrados nos túbulos renais proximais. O simporte apical sódio-glicose SGLT e o transportador basolateral GLUT2. Estes transportadores movem tanto a galactose quanto a glicose. A absorção de frutose entretanto não é dependente de sódio. A frutose move-se através da membrana apical por difusão facilitada pelo transportador GLUT5 e através da membrana basolateral pelo transportador GLUT2. 
Digestão de proteínas:
As enzimas para digestão de proteínas são classificadas em dois grupos amplos: endopeptidases e exopeptidase. As endopeptidases mais comumente chamadas de proteases, atacam as ligações peptídicas no interior da cadeia de aminoácidos e quebram uma cadeia peptídica longa em fragmentos menores. As proteases são secretadas como pró-enzimas inativas, chamadas de zimogênios, elas são ativadas quando alcançam o lumem do trato gastrointestinal. 
Exemplos de proteases incluem: pepsina secretado no estômago e a tripsina e a quimotripsina secretados pelo pâncreas. As exopeptidase liberam aminoácidos livres para cortá-los das extremidades um por vez. As aminopeptidases agem na extremidade amino-terminal da proteína. As carboxipeptidases agem na extremidade carboxi-terminal. 
Os produtos principais da digestão de proteínas são aminoácidos livres, dipeptídeos, e tripeptídeos, todos os quais podem ser absorvidos. A estrutura dos aminoácidos é tão variável que múltiplos sistemas de transporte de aminoácidos ocorre no intestino. A maioria dos aminoácidos livres são carregados por proteínas cotransportadoras dependentes de sódio, similares às encontradas nos túbulos proximais renais. Poucos transportadores de aminoácidos são dependentes de H +. Os dipeptideos e os tripeptideos são carregados para os enterócitos pelo transportador de oligopeptideos pept1 que usa o cotransporte dependente de H+. Uma vez dentro das células epiteliais os oligopeptídeos tem dois possíveis destinos a maioria digerida por peptidases citoplasmáticas em aminoácidos os quais são então transportados através da membrana basolateral e para a circulação. Aqueles oligopeptídeos que não são digeridos são transportados intactos através da membrana basolateral por um trocador dependente de H+. O sistema de transporte que move esses oligopeptideos também é responsável pela captação intestinal de certos fármacos como alguns antibióticos. 
Alguns peptídeos que possuem mais de três aminoácidos são absorvidos por transcitose após se ligarem a receptores de membrana na superfície luminal do intestino. A descoberta de que as proteínas ingeridas podem ser absorvidas como pequenos peptídeos tem implicações na medicina. Pois esses peptídeos podem atuar como antígenos, substâncias que estimulam a formação de anticorpos e resulta em reações alérgicas. 
Como consequência a absorção intestinal de peptídeos pode ser um fator significativo no desenvolvimento de alergias alimentares e intolerância a alimento. A digestão de proteínas começa no estômago com ação da enzima pepsina forma ativa do pepsinogênio. A pepsina é mais ativa em ph de 2 a 3 e inativa em ph acima de 5. Consequentemente para que essa enzima tenha ação digestiva sobre a proteína os sucos gástricos precisam ser ácidos. As glândulas gástricas secretam grande quantidade de ácido clorídrico, como vimos anteriormente. Um dos aspectos importantes da digestão pela pepsina é a sua capacidade de digerir a proteína colágeno, muito presente nas carnes. Portanto para que outras enzimas do trato digestório dirigiram outras proteínas das carnes é preciso primeiro que as fibras de colágeno sejam digeridas. A pepsina apenas inicia o processo de digestão usualmente promovendo de 10 a 20% da digestão total das proteínas, para convertê-las a proteoses, heptonas e outros polipeptídeos. 
A clivagem das proteínas ocorre como resultado da hidrólise das ligações peptídicas entre os aminoácidos. Grande parte da digestão ocorre no intestino delgado superior – duodeno jejuno - sob influência de enzimas proteolíticas da secreção pancreática. Imediatamente ao entrar no intestino delgado proveniente do estômago os produtos da degradação parcial das proteínas sofrem ação das principais enzimas proteolíticas pancreáticas: tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase, e pró-elastase. 
· Tanto tripsina como quimotripsina clivam as moléculas de proteína em pequenos polipeptídeos. 
· A carboxipolipeptidase então libera aminoácidos individuais dos terminais carboxila dos polipeptídeos. 
· A pró-elastase por sua vez é convertida em elastase, que então digere as fibras de elastina abundantes em carnes. 
Apenas pequena porcentagem das proteínas é digerida completamente pelos sucos pancreáticos. A maioria é digerida até dipeptídeo e tripeptideo. O último estágio na digestão das proteínas no intestino, no lumem intestinal, é feito pelos enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado, especialmente no duodeno e jejuno. Essas células apresentam borda em escova que consiste em centenas de microvilosidades que se projetam da superfície de cada célula. Nas membranas de cada uma dessas microvilosidades encontram-se múltiplas peptidases que se projetam através das membranas para o exterior onde entram em contato com os líquidos intestinais. 
Dois tipos de peptidases são especialmente importantes: amino polipeptidase e diversas dipeptidases. Elas continuam a hidrólise dos maiores polipeptídeos remanescentes em tripeptídeos e dipeptídeos e de uns poucos aminoácidos. Aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos são facilmente transportados através da membrana microvilar para o interior do enterócito. Em minutos praticamente todos os últimos dipeptídeos e tripeptídeos são digeridos a aminoácidos, esses então são transferidos para o sangue. Mais de 99% dos produtos finais da digestão das proteínas absorvidas são aminoácidos. Raramente peptídeos e ainda mais raramente proteínas inteiras são absorvidas. Mesmo essas raríssimas moléculas de proteínas absorvidas inteiras podem por vezes causar sérios distúrbios alérgicos ou imunológicos. 
Hormônios digestórios:
Podemos ver os principais hormônios digestórios e suas ações. CCK conhecido como colecistocinina; Secretina; motilina; peptídeo inibitório gástrico (GIP) e peptídeo semelhante ao glucagon1 (GLP-1).
· CCK tem ação na vesícula biliar, pâncreas e estômago. Esse hormônio estimula a contração da vesícula biliar e a secreção de enzimas pancreáticas, inibe o esvaziamento gástrico e a secreção ácida. 
· Secretina atua no pâncreas e no estômago, estimulando a secreção de bicarbonato, inibe o esvaziamento gástrico e a secreção ácida. 
· A motilina tem ação no músculo liso gástrico e intestinal. Estimula o complexo motor migratório. 
· O peptídeo inibitório gástrico (GIP) atua nas células beta do pâncreas inibe o esvaziamento gástrico e a secreção ácida, e estimula a liberação de insulina. É um mecanismo antecipatório. 
· O peptídeo semelhante ao glucagon (GLP-1) tem ação no pâncreas endócrino estimulando a liberação de insulina e inibindo a liberação de glucagon e a função gástrica. Esse hormônio promove a saciedade. 
Dois hormônios que contribuem para secreção do suco pancreático, são: a secretina ativando e estimulando a liberação de água e bicarbonato que são componentes do suco pancreático; e o hormônio CCK, estimulando a liberação de enzimas e proenzimas que são componentes do suco pancreático podemos observar também que CCK estimula mais a ação da secretina na liberação de água e bicarbonato. 
Intestino Grosso:
No canal final do íleo resta cerca de 1,5 kg de quimo não absorvido. O colon absorve a maior parte desse volume de modo que em geral apenas cerca de 0,1 l de água é perdido diariamente nas fezes. O intestino grosso possui sete regiões. O ceco é uma bolsa com apêndice - uma pequena projeção sem saída similar a um dedo – em sua terminação ventral. O material move-se do ceco para cima através do colo ascendente, horizontalmente ao longo do corpo pelo colon transverso e então para baixo pelo colon descendente e pelo colo sigmoide. O reto é a seção terminal curta do intestino grosso, cerca de 12 cm. Ele é separado do ambiente externo pelo anus e sua abertura é controlada por dois esfíncteres, um interno de musculo liso e um esfíncter externo de músculo estriado esquelético. A superfície luminal não apresenta vilosidades e tem a aparência lisa. Ela é composta de colonócitos e células caliciformes secretoras de muco. As criptas contém células tronco que se dividem para produzir um novo epitelio bem como células caliciformes, células endocrinas e colonócitos maduros. 
O quimo que entra no colon continua sendo misturado por contrações segmentares. O movimento para frente é mínimo durante as contrações de mistura e depende principalmente de uma única contratação colônica, chamada de movimento de massa. Uma onda de contração diminui o diâmetro de um segmento do colon e manda uma quantidade substancial de material para frente.
Essas contrações ocorrem de 3 - 4 vezes ao dia e são associadas a ingestão alimentar e a distensão do estômago por meio do reflexo gastrocólico. O movimento de massa é responsável pela distensão subita do reto que desencadeia defecação. O reflexo de defecação remove as fezes, material não digerido do corpo. A defecação assemelha-se a micção pois é um reflexo espinal desencadeado pela distensão da parede do órgão. O movimento do material fecal para o reto normalmente vazio dispara o reflexo. O músculo liso do esfíncter interno do ânus relaxa e as contrações peristálticas no reto empurra o material em direção ao anus. 
A defecação assim como a micção está sujeita a influência emocional, o estresse pode aumentar a motilidade intestinal e causar diarreia psicossomática em alguns indivíduos, mas pode diminuir a motilidade e causar constipação em outros. Quando as fezes estão retidas no colo, ou por ignorar conscientemente o reflexo da defecação, ou por redução da motilidade, a absorção continua de água gera fezes duras e secas que são difíceis de se eliminar. 
De acordo com a visão tradicional do intestino grosso nenhuma digestão significativa de moléculas orgânicas acontece ali. No entanto recentemente essa visão tem sido revista. 
Sabe-se que inúmeras bactérias que habitam o colon degradam uma quantidade significativa de carboidratos complexos e de proteínas não digeridos por meio da fermentação. O produto final inclui lactato e ácidos graxos de cadeia curta como ácido butírico. Muitos desses produtos são lipofílicos e podem ser absorvidos por difusão simples. Os ácidos graxos, por exemplo são usados pelos colonocitos como o seu substrato preferencial para a obtenção de energia. As bactérias colônicas também produzem quantidades significativas de vitaminas absorvíveis, sobretudo vitamina K. Os gases intestinais como sulfeto de hidrogênio, que escapam do trato gastrointestinal, são produtos menos úteis. Alguns alimentos contendo amido como os feijões são notorios por sua tendência de produzirem gases intestinais chamados de flatos.