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Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Primeiros Socorros – 2020.2 Choque anafilático A Anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade potencialmente grave, mediada por imunoglobulinas E e G, após a exposição a um antígeno em pessoas previamente sensibilizadas. As manifestações clinicas são multiassistências e inespecíficas, que são instaladas de maneira aguda, e envolve pele, mucosas, vias áreas, podendo evoluir para colapso cardiovascular e insuficiência respiratória; o diagnóstico causal não é feito de maneira simples. OBS.: não existe diferenças na manifestação clínica. FASE AGUDA: A histamina é a principal responsável pela ativação da resposta anafilática, ela é capaz de aumentar a gravidade e fazer com que a reação, que afeta o sistema cardiopulmonar, persista. Isso ocorre, pois ela desencadeia uma vasodilatação e um aumento na permeabilidade dos vasos, levando o extravasamento de fluido. O óxido nítrico, também contribui para a vasodilatação e o aumento da permeabilidade capilar junto com os derivados do ácido araquidônico, que corroboram para o broncoespasmo, hipotensão e eritema, e a triptase que ativa o sistema completo e a cascata de coagulação, levando ao desenvolvimento de angioedema, hipotensão e coagulação intravascular disseminada. OBS: na afilaxia o tempo para a execução da intervenção é o principal fator para evitar a existência de sequelas e diminuir o risco de vida do paciente. A reação anafilática pode ser desenvolvida partindo de três tipos de alérgenos: • Desconhecido: quando o paciente não sabe o que pode ter desenvolvido a reação • Provável: quando o paciente sabe que foi exposto a alguma agente que pode causar alergia; • Conhecido: quando o paciente sabe o que desencadeou a alergia. Fatores mais comuns que podem causar anafilaxia: leite, ovos, trigo, amendoim, frutos secos, frutos do mar, soja, AINE’s e picadas de insetos. Manifestações clinicas: • Ocorrendo de 5 a 30 min de exposição ao antígeno; • Inicia-se com prurido, evoluindo em pouquíssimo tempo (segundos – uma hora); relação: início x gravidade (diretamente proporcional); • Congestão nasal e prurido nasal, estridor, edema de laringe e orofaringe, disfonia, rouquidão e tosse, dispneia, taquipneia, simbilância e sensação de aperto no peito; • Instalação de edema pulmonar devido ao aumento da permeabilidade capilar e à insuficiência cardíaca com piora de dispneia e cianose. ANAFILAXIA • Imunologicamente mediada • Reação antígeno-anticorpo • Reação de hipersensibilidade imediata sistêmica REAÇÃO ANAFILACTÓIDE • Reação sistêmica imediada que mimetiza anafilaxia • Sem formação de IgE - Secundária à degranulação de basófilos e mastócitos, sem participação de imunoglobulinas Histamina, bradicinica, leucotrienios, prostaglandinas e tromboxano Manifestações primárias, recrutando e ativando novas células inflamatórias Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Primeiros Socorros – 2020.2 Sequência de atendimento e acompanhamento: OBS.: quando o paciente se encontrar com insuficiência respiratória, estridor laríngeo, edema em face e pescoço → considerar uma crico ou traqueostomia (dependendo do ambiente); OBS.: importância da reposição volêmica; e avaliar necessidade de cristaloide ou coloide, caso o paciente não responda a reposição; OBS.: os 5 últimos passos - MOVED Diante disso, deve-se aplicar a adrenalina, cujo os fatores ALFA 1 geram o aumento da resistência vascular periférica com diminuição de angioedema, BETA 1 causam o aumento do inotropismo e do cronotropismo e BETA 2, gerando broncodilatação, diminuindo os mediadores inflamatórios por mastócitos e basófilos. A aplicação de adrenalina: 0,5mg IM (0,01 mg/kg em criança) pura • Reversão do quadro: adicionar corticoide (hidrocortisona 200mg EV) e anti-histamínico (difenidramina 20-50mg EV) • Continuação do quadro: aplicação de adrenalina em bolos (3x) 0,05 – 0,1 mg EV; reposição de volume 1-2L em adultos; 20ml/kg em crianças; • Condição refratária: adrenalina EV por infusão continua 1-10mcg/min. As medicações adjuvantes evitam que o processo progrida, elas são: Os anti-histamínicos e os corticoides atuam na reação bifásica, que é uma reação anafilática que se desenvolve mesmo após o tratamento da primeira reação, com os mesmos sinais e sintomas, caso não administrado os fármacos adjuvantes. OBS.: a adrenalina é o principal medicamento, porém o uso de adjuvantes é amplamente aconselhado. OBS.: o tempo de acompanhamento do paciente para ter certeza que ele não irá desenvolver outra reação é de 6 a 12h. Reações de pele, mucosa e subcutânea (80-90%) • Urticária, angioedema, rubor facial, prurido prioritário em linguas e labios e rash morbiforme; Reações no sistema respiratório (70%) • Congestão e prurido nasal, estridor, edema de laringe e orofaringe, disfonia, rouquidão, tosse dispiniea ou taquipineia, simbilância Reações no sistema cardiovascular (45%) • ocorre como uma consequência do comprometimento do sistema respiratório; • dor torácica; taquicardia; bradicardia; hipotensão; disritmia; parada cardíaca Reações no sistema gastrointesinal (45%) • Dor abdominal; náusea; vômito Reações no SNC (15%) • Sensação de morte iminente; alteração no nível da consciência; tontura; confusão mental; cefaléia Reconhecer o quadro Remover o fator precipitante se possivel Monitorar Oxigenio Acesso venoso Epinefrina Dextro Anti-histamínicos • Sinais e sintomas cutâneos urticária, prurido; • Não atuam em manifestações em vias aéreas, gastrointestinais e na evolução do choque; • Não inibem a liberação de mediadores, sendo provável que a melhora endógena se dê devido à liberação endógena de epinefrina, catecolaminas, angiotensina II e endotelina; • Difenidramina: bloqueador de H1 25-50mg 4/4h VP (preferência); • anti-histamínico H2 em conjunto com H1, determina o bloqueio de H1 mais eficaz, com resuloção mais rápida da urticária. Não há diferença em relação ao controle da pressão arterial e outras sintomatologias; • Ranitidina 50mg IV até 8/8h Corticoide • evitam reações tardias; • Provavelmente não atuam na fase agua, o efeito é observado após horas; • metilpredinizona 125mg, 6/6h IV ou hidrocortisona 200mg; Broncodilatores • podem ser administrados broncodiladores beta2 agonistas como albuterol, NB • devem ser usados se o paciente tiver sintomatologia respiratória, broncoespasmos, obstrução baixa Glucagon • paciente refratários à epinefrina com hipotensão e bradicardia refratárias, como em pacientes em uso de beta-bloqueadores; • agente inotrópico e cronotrópico e exercer efeitos vasculares independentes dos receptores beta-adrenérgicos; • induz aumento de catecolaminas endógenas; • efeitos colaterais: náuseas, vômitos e hiperglicemia; • 1-2mg (20-30 mg/kg) IV em 5min; infusão continua de 5 a 15 mg/min; Vasopressores • Pacientes não responsivos a volume, usar dopamina e norepinefrina; • o suporte intesivo e monitoração devem acontecer de acordo com a necessidade do paciente Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Primeiros Socorros – 2020.2 OBS.: na hora de dar alta, recomentar/prescrever o uso de anti- histamínico e corticoide; uso da caneta auto injetável de adrenalina; orientações e encaminhamentos para tratamento. Afogamento Asfixia por imersão ou submersão em qualquer meio líquido, provocado pela entrada de água em vias aéreas, dificultando parcialmente ou por completo a ventilação ou a troca de oxigênio com ar atmosférico. • Primário: não apresenta nenhum fator desencadeante do acidente; • Secundário: patologiaassociada precipita o afogamento (uso de drogas, crise convulsiva, trauma, doenças cardiopulmonares, lipotimia, câimbra); Geralmente, 200ml são suficientes para promover o afogamento; a aspiração de qualquer tipo de água promove alveolite, edema pulmonar não cardiogênico e aumento do shunt (quantidade de O2 inadequada) intrapulmonar, que levam à hipoxemia. Hipóxia e acidose metabólica A hipóxia é quando há dificuldade e troca gasosa, o que leva a acidose metabólica, gerando a diminuição do débito cardíaco, hipotensão arterial, aumento da pressão arterial pulmonar e aumento da resistência vascular pulmonar. OBS.: o risco a vida do socorrista deve ser ponderado, antes de iniciar o resgate. Graus de afogamento GRAU SINAIS E SINTOMAS CONDUTA Resgate Sem tosse, espuma na boca e/ou nariz, dificuldade na Avaliar e liberar o paciente no local do afogamento; respiração ou parada respiratória/PRC 1 Tosse sem espuma na boca ou nariz 1. Repouso, aquecimento e medidas que visem o conforto e tranquilidade do banhista; 2. Não há necessidade de oxigênio ou hospitalização 2 Pouca espuma na boca e/ou nariz e ausculta com crepitações 1. Oxigênio nasal a 5l/min; 2. Aquecimento corporal, repouso, tranquilização; 3. Observação hospitalar por 24h 3 Muita espuma na boca e/ou nariz com pulso radial palpável; edema agudo de pulmão e estabilidade hemodinâmica 1. Oxigênio por máscara facial a 15 litros/min no local do acidente. 2. Posição Lateral de Segurança sob o lado direito. 3 - Internação hospitalar para tratamento em UTI. 4 Muita espuma na boca e/ou nariz sem pulso radial palpável; edema agudo de pulmão e instabilidade hemodinâmica – evolução para choque (taquicardia e hipotensão) 1. Oxigênio por máscara a 15 litros/min no local do acidente 2. Observe a respiração com atenção - pode haver parada da respiração. 3. Posição Lateral de Segurança sobre o lado direito. 4 - Ambulância urgente para melhor ventilação e infusão venosa de líquidos e administração de drogas. 5. Internação em UTI com urgência. 5 Parada respiratória, com pulso carotídeo ou sinais de circulação presente; edema agudo de pulmão, instabilidade hemodinâmica – choque (taquicardia e hipotensão) 1. Ventilação boca-a-Boca. Não faça compressão cardíaca. 2. Após retornar à respiração espontânea - trate como grau 4 6 Parada Cárdio- Respiratória (PCR) 1. Reanimação Cárdio- Pulmonar (RCP) (2 boca-a- boca + 30 compressões cardíaca com 1 socorrista ou 2x15 com 2 socorristas) 2. Após sucesso da RCP - trate como grau 4 Já cadáver PCR com tempo de submersão > 1 h, ou Rigidez cadavérica, ou decomposição corporal e/ou livores. Não inicie RCP, acione o Instituto Médico Legal. Referências: Andrade. E.D. Emergencias médicas em odontologia. 3ª ed., São Paulo, Artes Médicas, 2011. Malamed, S.F. Manual de anestesia local. 5ª ed., Rio de Janeiro, Elsevier, 2005.
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