Choque Hipovolêmico e Cardiogênico

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Daniela Santos Rocha 
 
 
 
 
Choque Hipovolêmico 
Pré carga reduzida em causa suspeita ou 
desconhecida 
• Hemorrágico (hemorragia interna e 
externa) 
a) Trauma 
b) Sangramento espontâneo por coagulopatia ou 
iatrogênico 
c) Hemoptise maciça 
d) Hemorragia digestiva. 
• Não hemorrágico (perda de volume de 
sódio e água) 
a) Trato gastrointestinal (diarreia, vômitos) 
b) Rins (excesso de diurético, estado 
hiperosmolar hiperglicêmico) 
c) Perda para o terceiro espaço (pancreatite 
aguda, obstrução intestinal) 
d) Queimaduras (perda barreira natural) 
e) Hipertermia. 
 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
___________________________________________ 
Ocorrem por três variáveis 
A-Esgotamento de volume (má perfusão tecidual + 
hipovolemia) 
1. Cansaço 
2. Fadiga 
3. Tontura 
4. Sede 
5. Oliguria 
6. Dor torácica/abdominal 
B-Perda de fluido 
1. Vômitos 
2. Diarreia 
3. Poliuria 
4. Queimaduras 
C-Distúrbios hidroeletrolíticos e Ácidos-Básicos 
1. Fraqueza muscular (K+) 
2. Poliuria/polidipsia(K+) 
3. Taquipneia (acidose) 
4. Confusão/ Irritabilidade (alcalose) 
5. Letargia/Convulsões/ Coma (Na+) 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO 
________________________________________________ 
1. Turgor aumentado 
2. Pele seca 
3. Hipotensão postural, queda progressiva da PA 
4. Pulsos filiformes (vasoconstricção periférica) 
5. Se perda de água: hipernatremia 
6. Se perda de água + Na+: hiponatremia 
7. Aumento da ureia e creatinina (ma perfusão 
renal) - Relação Ur/Cr sobe para mais de 10:1 
DIAGNOSTICO 
__________________________________________ 
Clínico!! 
Outros recursos auxiliares: 
1. Queda do Na+ no EAS 
2. Compressão da VCI ao USG beira leito. (d.d: 
séptico x cardiogênicox hipovolêmico) 
MANEJO 
____________________________________________ 
1. Avaliar e tratar causa subjacente 
2. Identificar e tratar dist. Hidroeletrolíticos e 
ácidos-básicos. 
3. Avaliar e repor déficit de volume 
(hemorrágico: hemoderivados/ não 
hemorrágicos: cristaloides e coloides) 
Choque hemorrágicos 
 
1. Reconhecer e reverter lesões graves 
2. Conter sangramentos (pressão direta) 
3. Restabelecer volume (acesso venoso 
calibroso) 
Choque 
 
 
Choque 
Daniela Santos Rocha 
a. Fluido terapia mínima até a 
transfusão 
b. Hemotranfusão (preferir com prova 
cruzada, se não, com o sangue 
disponível- doador universal) 
c. Mesma proporção plaquetas, 
hemácias, plasma fresco 1:1:1) 
4. Mater oferta de O2 
Choque não hemorrágico 
Reposição/ expansão volêmica 
a. SOLUÇÃO SALINA NORMAL 
Tem concertação de Cl- mais que RL. 
A quantidade de cátions tem que ser igual a de 
ânions (ânions em excesso levam acidose), o 
Cl- pode desbalancear-acidose metabólica 
hipercloremica. 
b. RINGER LACTATO (RL) 
Menos Cl- e menos osmolaridade, porpem 
tem cálcio, potássio e lactato (que também 
pode provocar acidose) 
c. SOLUÇÃO SALINA HIPOTÔNICA 
hipernatremia 
d. SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA 
perdendo sódio e água 
 
Coloides: Não são indicados- deletérios 
-albumina (indicado: hepatopatas) 
 
Choque Cardiogênico 
 
Incapacidade da bomba cardíaca de fornecer debito 
adequado para demanda do organismo. 
(Paciente pode ter uma fração de ejeção preservado e 
ter choque cardiogênico, como na atividade 
metabólica elevadíssima) 
• IAM (+60% dos casos) 
• Queda da atividade miocárdica pela sepse 
• Valvulopatia 
• Arritmia 
• IC 
Para ocorrer um choque cardiogênico tem que ter 
pelos menos 40% do miocárdio comprometido. 
Ativação de resposta SN Simpático e SRAA 
1. Taquicardia (o coração já está afetado, 
aumenta o trabalho e piora a falência cardíaca) 
2. Vasoconstricção reflexa (inicialmente é bom 
desvia sangue para órgão vitais, porém 
aumenta-se a pós carga e por conseguinte 
aumenta o trabalho cardíaco) 
3. Retenção de NA+ e H2O (aumenta volume- 
aumenta o trabalho do coração) 
**Uso de IECA e Beta Bloqueador para evitar essas 
respostas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
____________________________________________ 
A. Sinais e sintomas de baixo debito 
Hipotensão arterial 
Alterações do nível de consciência 
Oligúria 
Pulso filiforme 
Extremidades frias. 
 
B. Graus variáveis de congestão pulmonar 
Edema MMSS 
Anasarca 
Congestão que pode evoluir para edema 
agudo de pulmão. 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO 
____________________________________________ 
Clínico!! 
Outros recursos auxiliares: 
1. Ecocardiograma a beira leito (avaliar se há 
alguma disfunção de parede ou valvular- como 
refluxo, congestão) 
MANEJO 
____________________________________________ 
1. Suporte ventilatório 
-Proteger Vias Aéreas 
-Oferta de O2 
-Tratar Insuficiência Respiratória Aguda (VNI) 
2. Suporte hemodinâmico 
Estima gravidade cardíaca. 
KILLIP: 
I- sem sinais de congestão 
II:B3, estertores basais 
III: EAP (edema agudo de pulmão): dispneia 
intensa, inquietação e ansiedade, além de 
sensação de sufocação. 
IV: Choque cardiogênico 
 
 
 
Daniela Santos Rocha 
-Avaliar se paciente está hipovolêmico 
também 
-Começar oferecendo poucos volumes de 
cristaloides (250ml), monitorando FA, 
saturação e ausculta para ver se não esta 
crepitando → se houver sinais de 
descompensação pulmonar→ PARA infusão 
de volume, usa-se diurético, morfina, O2.. 
3. Drogas 
-Inotrópicos (Dobutamina se sinais de baixo 
debito e PA no limite, porque ela faz 
vasodilatação, faz -se uso de Noradrenalina-
vasoconstrictor. / Dopamina em baixas doses 
para ter afeito inotrópico, se não tem 
complicações renais e hemodinâmicas). 
4. Bomba de Balão Intraaórtico 
-Não é usado de rotina 
-Indicação de caso muito selecionados 
5. Terapia de reperfusão e revascularização 
-Fibrinolíticos, CAT (angioplastia, stent) 
 
Choque distributivo 
Queda da pós carga ao ocorrer vasodilatação, 
promovendo má distribuição sanguínea aos tecidos. 
• Choque séptico 
• Choque anafilático 
• Choque por crise adrenal 
• Choque neurogênico 
Choque séptico 
_________________________________________ 
Má perfusão tecidual provocado por resposta 
inflamatória sistêmica secundaria a um processo 
infeccioso. (SEPSE) 
-Tipo de choque mais comum na UTI 
-Maior mortalidade 
Mecanismo: contato com citotoxinas que libera IL1 e 
IL6. Migração e maior produção de leucócitos, 
ocasionado uma maior produção de oxido nítrico no 
endotélio capilar, levando a uma vasodilatação local. 
Se ocorrer uma bacteremia ou a citotoxina se difundir 
pelo corpo tudo isso que acontece localizado, teremos 
uma resposta sistêmica→ sepse 
Abordagem inicial: SAV 
-Proteção vias aéreas 
-O2 suplementar e IOT/VM SN 
-Acesso venosos calibroso→ acesso central 
-Infusão de fluidos, ATB, DVA... 
Investigação inicial: hemograma, D-dímero, função 
hepática e renal, lactato, culturas e gasometria 
arterial, exames de imagem* 
Abordagem inicial: Fluido terapia agressiva (RL ou SS 
0.9% 20 ml/kg na primeira hora), ATB na primeira 
hora empírico e amplo espectro, coletas de exames 
inicias (incluído cultura), corrigir eventuais distúrbios 
hidroeletrolíticos e acido básicos. 
Se houver falha na terapia inicial: 
1. Terapia vasopressora: Noradrenalina 1 
escolha/Associar vasopressina ou epinefrina se 
refratariedade 
2. Glicocorticoides: Hidrocortisona (200-300mg/dia 
IV) - 50mg de 6/6hr ou 100mg de 8/h por 5 a 7 
dias 
3. Inotrópicos: Dobutamina + noradrenalina ou 
epinefrina se disfunção miocárdica 
4. Hemotranfusão: Hb<7 (choque hemorrágico, 
isquemia miocárdica abordagem especifica) 
Se sucesso: 
1. Desmame das drogas vasoativas/fluidos (2-3 
dias) 
2. Diuréticos (se necessário) e restrição hídrica 
3. Descalonamento de ATB (sem critérios) 
 
Coque anafilático 
_______________________________________ 
 
Síndrome multissistêmica aguda e potencialmente 
fatal. 
• Liberação aguda de mastócitos ebasófilos. 
• Mecanismo envolvendo IgE, TH2 
• Cronologia é imprevisível 
Mecanismo: contato de IgE especifico com o alérgeno, 
levando a degranulação dos mastócitos- liberar 
citocinas (TNF alfa, histamina e triptase) - provendo 
recrutamento celular através de vários mecanismos e 
** Agentes mais comum: E. coli, S. áureos, K. 
penumoniae, S. pneumoniae. 
-Ceftriaxone/ Cefepime 
-Piperaciclina + Tazobactam 
-Meropenem + Vancomicina 
-Daptomicina/ Linezolida 
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aumentando assim a produção de leucócitos. Para 
essa produção aumentada chegar ao local, teremos 
modificações na vasculatura local (aumento da 
permeabilidade e vasodilatação mediado pelas 
citocinas). Porém quando essas substâncias estão 
difundidas pelo corpo todo lugar por onde passam 
promovem ativação dessa cadeia de degranulação de 
mastócitos (sensibilização IgE mediada) com alta taxa 
de histamina → vasodilatação sistema→ choque 
anafilático. 
Agentes mais comuns: 
• Fármacos: geralmente de uso trivial e o 
paciente usa banalmente- Analgésicos 
(dipirona, paracetamol) /AINES (ibuprofeno, 
cetoprofeno, naproxenos, nimesulida, 
COXIBES) / ATB (penicilinas, betalactamico) 
/Bloqueadores 
• Alimentos (frutos do mar, claro de ovo, leite de 
vaca) 
• Insetos (abelha, vespas, formigas) 
Diagnostico: 
1º Critério: início agudo de doença que envolve pele 
e/ou mucosas (urticaria/ prurido/ edema) + 
comprometimento respiratório e/ou hemodinâmico 
(dispneia, hipotensão) 
2º Critério: pelo menos 2 destes, após a exposição ao 
alérgeno: comprometimento cutâneo, alteração 
respiratória, hipotensão/má perfusão e alteração TGI 
3º Critério: PA reduzida após exposição ao alérgeno. 
(sistólica <90mmhg ou queda >30% da basal)→ 
choque anafilático 
Abordagem inicial: 
1. Remover a causa irritante se possível 
2. SAV: Proteger via aeres, suporte de O2, IOT, 
fluidos 
3. Epinefrina IM na primeira oportunidade 
4. Colocar paciente em decúbito dorsal e elevar 
MMII se possível (se vomitando muito, não fazer 
elevação) 
ABC inicial: 
Avaliar via área pelo risco de angioedema 
-considerar IOT se edema em glote ou estridor 
sugestivo 
-O2 suplementar SN 
Epinefrina IM na face externa da coxa de imediato 
Tentar elevar MMII 
02 Acessos venoso calibrosos (14-16-18) 
-solução salina basal 21ml/h para manter acesso 
Fluido terapia se a adrenalina não respondeu ou 
hipotensão ortostática 
1-2L de salina 0,9% rápido 
Tratamento farmacológico: 
Epinefrina IM imediato ao diagnóstico- vasto lateral 
da coxa (minimiza efeitos adversos): 0,01mg/kg 
(máximo 0,5mg) 
Se refratário considerar adrenalina IV até preparo de 
solução para infusão continua 
0,5- 1ml de solução 0,1mg/kg (1 ampola de 
adrenalina diluída 10ml de solução) 
 
Adjuvantes: não tratam a anafilaxia, mas ajuda na 
melhora de sintomas. 
1. Antagonistas do receptor H1: 
Cetrizina 10mg IV 1-2 min 
Difenidramina 25-50mg IV em 5min 
Hidrozina 
2. Antagonistas do receptor H2 
Ranitidina: 50mg IV no momento 
3. Broncodilatadores: se o paciente estiver com 
broncoespasmo associado via mascara ou NBZ 
4. Glicocorticoide: pouca evidencia 
Metilpredinisolona 1-2mg/kg/dia 1-2 dias 
Anafilaxia refrataria: 
• Encaminhar a UTI (bomba de adrenalina 
continua) 
• Associar outro vasopressor se hipotensão. 
(vasopressina/ noradrenalina/dopamina) 
• ECMO 
 
Daniela Santos Rocha 
Choque por crise adrenal 
____________________________________________ 
A insuficiência adrenal consiste na deficiência da 
produção hormonal pelas glândulas adrenais, 
podendo ser primária (doença de Addison) em que 
há disfunção ou destruição do córtex da adrenal 
ou secundária, por deficiência da produção de 
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pela hipófise. 
A insuficiência adrenal secundária é mais comum! 
-Crianças: uso de medicações glicocorticoides 
seguida de suspensão abrupta 
A forma primária é encontrada mais em mulheres 
entre 20-40 anos! (Principal causa ainda é a 
tuberculose). 
-Crianças: hiperplasia adrenal congênita 
 
Mecanismo: Disfunção na produção de ACTH pela 
hipófise, havendo redução dos níveis séricos de 
cortisol, mas a aldosterona não é influenciada, visto 
que o sistema renina-angiotensina está íntegro. Esta 
disfunção hipofisária também pode influenciar os 
androgênios; 
Disfunção do córtex da adrenal, havendo uma 
redução tanto do cortisol como da aldosterona. 
Nesta situação, a hipófise tenta produzir mais ACTH 
para gerar um estímulo mais intenso na produção 
destes esteroides. 
Manifestações clínicas: dependem da velocidade da 
redução do glicocorticoide. 
Causas precipitante: 
-infecção, cirurgia, trauma, eventos cardio e 
cerebrovasculares (IAM, AVC, queimaduras) 
1. Hipotensão/ choque hipovolêmico (taquicardia, 
pele fria e pegajosa) 
2. Dor abdominal (pode simular abdome agudo) 
Vômitos 
3. Hipoglicemia severa (baixa abrupta do cortisol), 
pode gerar crise convulsiva e coma 
hiperglicêmico. 
4. Febre 
Exames: 
Hemograma, glicemia, eletrólitos (NA, K-hiponatremia 
e hipercalemia), ECG (hipercalemia provoca 
alterações). 
Estável: Dosar cortisol 7-8h da manha 
Teste ACTH. 
Tratamento: 
1. Hidrocortisona 100mg IV 6/6hr 
2. Choque hipovolêmico (reposição volêmica-20-
30ml/kg- tratando hiponatremia) 
3. Reposição de glicose 
4. Corrigir hipercalemia 
5. Internação UTI 
Choque neurogênico 
____________________________________________ 
• Lesão da medula espinal acima do nível 
torácico superior, grave TCE ou fármacos 
anestésicos) 
• Choque neurogênico: devido à perda do tônus 
simpático, a pele é quente e seca. 
 
Choque obstrutivo 
Redução de pré-carga por obstrução do sistema, 
ocorrendo queda do enchimento ventricular. 
Tamponamento cardíaco 
____________________________________________ 
Uma das duas entediantes que abrangem o derrame 
pericárdico. 
• Tamponamento cárdico (acumulo de liquido 
no saco pericárdico que leva a limitação da 
expansibilidade do coração), por causas 
infecciosas (vírus/bactéria) e não infecciosas 
(radiação/ metabólica/ autoimune/ 
neoplasias/ trauma) 
• Pericardite constrictiva 
Clínica: depende do tempo de evolução 
1. AGUDO: dor torácica, taquipneia, elevação da 
pressão venosa jugular, abafamento de bulhas, 
hipotensão por queda no DC. Agudo→ choque 
2. SUBAGUDO: assintomático, pode ter dispneia, 
dor torácica, edema e hipotensão. (achado 
incidental-TC, RX alargamento do mediastino, 
confirmação ECO) 
ACHADOS GERAIS 
1.Taquicardia e hipotensão 
2.Pressão Venosa Jugular elevada 
3. Pulso paradoxal* (queda PAS >10mmHg inspiração) 
4. Atrito pericárdico ausculta 
*Inspiração ocorre uma redução da pressão intratorácica e, como 
consequência, há o aumento do retorno venoso para cavidades direitas do 
coração, ou seja, chega mais sangue ao ventrículo direito (VD). Em 
seguida, esse sangue que chega tende a promover um discreto 
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abaulamento do septo interventricular em direção à cavidade do 
ventrículo esquerdo (VE). Soma-se a isso a presença de sangue envolvendo 
o ventrículo esquerdo causa certa compressão na cavidade (VE diminui) 
 
 
 
Manejo: 
1. ABC: 
MOV (Monitorização, Oferta O2, Venóclise) 
2. Pode fazer reposição volêmica transitória, se 
PAS <100mmHg 
3. Exames de imagem iniciais: 
-ECG (taquicardia sinusal e baixa voltagem) 
-RX de tórax (aumento da silhueta cardíaca) 
ECO de urgência (pode cogitar direto) - pressão 
transmural aumentada; Colapso da câmera; 
Acumulo de liquido em saco pericárdico 
 
4. Drenagem!!-Pericardiocentese 
-Alivia pressão 
-Melhora hemodinâmica 
-Tomada de decisão: clínica do paciente, 
achados no ecocardiograma e avaliação do risco 
do procedimento 
Paciente em decúbito dorsal (CE 30o-45o) e analgesia 
continua (ou anestesia local) 
Paramentação apropriada (assepsia) 
Introduzir agulha a 0,5cm a esquerda e abaixo do apêndice 
xifoide, a 45o da peleem direção a fúrcula eternal, assim 
que entrar a agulha começa a espirar. 
-Evitar: hipertensão pulmonar grave, coagulopatia, inotrópicos 
com ou sem IVD, Ventilação com pressão positiva. 
 -Seguimento: encaminhar liquido para analise, monitorização 
de 24-48hrs, novo ECO (estável), após alta ECO em 1-2 semanas 
e após 6-12 meses. 
Tromboembolismo pulmonar (TEP) 
___________________________________________ 
Migração de um ou mais coágulos das veias sistêmicas 
para o leito vascular pulmonar. 
Classificação: 
• Tempo: 
Agudo→ Minutos-horas 
Subagudo→Dias-semanas 
Crônico→Meses-anos 
• Manifestação: 
Sintomático 
Assintomático 
• Localização: 
Selar (ramificação art. Pulmonar ou outros vasos grandes) 
Lobar 
Segmentar 
Subsegmentar 
Uni x Bilateral 
• Hemodinamica: 
Estavel 
Instavel 
Fisiopatologia: 
O trombo se forma no vaso perferico, geralmente 
veia, a partir da triade Virshow: estase venoso, 
hipercoaguabilidade e lesão endotelial, risco aumento 
de formar os trombos, que pode embolizar (se 
despedaçar) e seguir o fluxo sanguineo, VC→ coração 
direito→ pulmão. 
Areas que sofrem infarto, pois não chega sangue e 
necrosa e se estende para os pequenos vasos e froma 
uma cavitação local→ os vaosos vão sanguar e 
acumular com tecido necrosado→ vai se acumular via 
area→ tosse → hemoptiase. Pode apresentar dor 
toracica ventilatoria dependente quando o infarto 
pulmonar atinge as pleuras 
O sangue chega em pouca quantidade ou não chega 
para fazer as trocas gasosas no alveolo→ impacto 
relação ventilação -perfusão. O alveolo não esta 
sendo nutrido e não produz surfactante → risco maior 
de colabamento e atelectasia 
Redução do volume sistolico e debito cardico, não 
chega sangue no atrio esquerdo por conta do trombo. 
TRÍADE DE BECK 
Pressão venosa jugular aumentada 
Hipotensão 
Abafamento das bulhas 
Liquido 
pericárdico 
acumulado 
Abaulamento da parede 
para dentro da câmara / 
câmara direita fechada 
Lado direito mais 
comprimido 
Liquido 
pericárdico 
acumulado 
Daniela Santos Rocha 
Quadro subagudo: muito sangue impacta e aumta 
resistencia vascular pulmonar e com isso o coração 
direito precisa aumenta também a sua força→ 
remodelamento do coração direto→ falenca→ 
achatamento do septo 
Clínica: 
Manifestações Pulmonares 
1. Dispneia 
2. Dor toracica pleuritica (grau necrose) 
3. Tosse 
4. Hemoptiase 
5. Hipoxemia 
6. Hipercapnia (acumulo de CO2) 
Manifestações Valsculares 
1. Manifestações de TVP (edema assimetrico, 
vermelhidão, sensação de calor, dor, 
empachamento) + manifestações repiratorias 
Manifestações Hemodinamicas 
1. Choque 
2. Arritimia 
Diagnostico: 
Etapas 
1. Probabilidade: pré teste 
 
Se paciente com risco baixo: D-Dimero, se negativo, 
afasta TEP; se positivo, AngioTC 
Se paciente com risco moderado-alto: AngioTC de 
torax 
2. Hemograma (anemia, infecção..) 
3. Gasometria arterial (alteração trocas gasosas, 
acidose metabolica) 
4. Lactato- grau de choque ou não 
5. Troponina (pensanodo em infarto→ 
diagnostico diferencial) 
6. D-Dímero (se baixo risco) 
7. ECG (sinais sobrecarga VD, ou 
remodelamento)-afasta infarto 
8. RX Torax- achados sugestivos (15-20% dos 
pacientes) 
 
Sinal de westermark: Trama vascular apagada ( na 
imagem no pulmão direito). 
 
Corcova de hampton (area isquemimca do pulmão, 
gerlamente distal)→ consolidação 
9. AngioTC padrão ouro 
10. USG com compressão venosa (quanod houver 
dificuldade para fazer angioTC) 
Manejo: 
1. ABC: 
MOV (Monitorização, Oferta O2, Venóclise) 
Estabilizar o paciente ate definir o diagnostico 
Estável ou Instável 
2. Estável: 
-Medidas de suporte (fluidoterapia com 
cautela, ATB se infecção segundaria...) 
-Anticoagulação empírica com base na 
suspeita, se baixa, média ou alta e do risco de 
sangramento. (heparina não fracionada) 
-AngioTC 
-Após alta: Anticoagulação oral por 3 meses. 
 
Daniela Santos Rocha 
3. Instavel 
-Ressucitação volemica com fluidos (não fazer 
se paciente estiver com Insuf. VD), 
Noradrenalina ou dobutamina + nora 
-Oxigenoterapia ou intubação (SO2<90% ou 
desconforto respiratório importante) 
-Rodar ECO a beira leito 
Trombolise? 
pensar no risco de sangramenoto 
Anticoagulantes empiricos 
Heparina de baixo peso molecular (HBPM) 
Util aos pacientes estaveis, mas pode ser feita nos 
instaveis 
Sem insuficiencia renal 
Efeito em ate 04 horas 
1mg/kg 12/12hr (mas ate 100mg) 
Heparina não fracionada 
Mais usada em pacientes instaveis 
Pode se usado em IR 
80UI/kg ou 5000UI (boulos) ataque 
18UI/kg/hr em BI manutenção 
Tromboliticos 
Atlepase 
100mg IV em 02h 
Boulos de 20mg+80mg em 02 h seguintes 
(ou 10mg +90mg) 
Tenecteplase 
Dose com base no peso corporal 
<60kg→30mg 
60-70kg→35mg 
70-80kg→40mg 
80-90kg→45mg 
>90kg→50mg 
 
Pneumotorax hipertensivo 
____________________________________________ 
 
Acumulo de gas no espaço pleural 
Inicio subido, geralmente unilateral 
Espontâneo ou traumático 
• Traumático: paciente sofre um trauma 
importante e acaba tendo uma certa 
laceração pulmonar 
• Espontâneo: paciente com predisposição a ter 
continuidade pulmonar-pleural: 
-Bolhas pulmonares/enfisematosas-qualquer 
variação abrupta de pressão pode fazer 
rompimento dessas bolsas, se proximas a 
pleura leva ao pneumotorax. 
-Tabagistas: lesão pulmonares que predispõe 
ao pneumotarax 
-Mergulhadores: sobem de maniera abrupta 
de uma profundidade muito grande. /altas 
altitudes 
-Atletas 
Truma e acidentes por passagem de cateteres são a 
maioria dos casos. 
 
acumulo de ar e empurra ar e pulmão contralateralmente: pode 
colabar veia cava ou restringir a expansibilidade cardiaca (pode 
levar choque cardiogenico) 
Manifestações clinicas: 
Achados torácicos 
1. Redução da expansibilidade com asismetria na 
repiração 
2. Redução dos ruidos ventilatorios no lado 
comprometido (ou abolição) 
3. Hipertimpanismo 
4. Abolição fremitos toracovocais 
5. Enfisema subcutaneo 
 
Paciente com baixo risco de sangramento 
-Alta suspeita de TEP 
-Moderada suspeita TEP, porém diagnóstico definitivo 
demora mais 4hr 
-Baixa suspeita de TEP, mas o diagnóstico definitivo leva 
mais de 24hr 
Anticoagulação plena 
ou cogitar Filtro VCI 
Paciente com moderado ou alto risco de sangramento 
-Não fazer anticoagulção se alto risco, focar nas 
alternativas: Filtro de VCI, embolectomia... 
-Paciente risco moderado de sangramento, ponderar 
cada caso. 
Daniela Santos Rocha 
Diagnotico: 
Rx de torax 
USG beira leito (ausencia do deslize pleural) 
TC (se não consguir ver no RX) 
 
RX: pneumotorax no pulmão direito, mais 
radiotrasnparente e desvio mediastino 
contralateralmente. 
 
TC: pulmão retraido, não aparenta ser hipertensivo, 
pois a VC e o coração estão normais, sem desvio de 
estrutura. 
 
TC:pneumotorax com acumulo de gas em outras 
estruturas (pode ser pneumomediastino). Enfisema 
subcutaneo (→) 
Manejo: 
Estável x instável 
Estavel: 
Avalaiar o tamanho do pneumotorax com o RX torax 
vertical. 
Ponderar de vai precisar drenar ou não (tamanho, 
incapacitante ou não, primeiro evento ou recorrente) 
Instavel: 
ABC + MOV (Monitorização, Oferta O2, Venóclise) 
DRENO IMEDIATO 
 
 
Observar de 1-5 dias: sintomas, vazamento de ar e 
possiveis complicações. 
RX seriado (diario ou cada 2-3dias) 
-se não houver novo PT: clampear o dreno. (4-12 
horas acompanhar) 
-se houver novo PT: reabrir. 
Tratamenot definitivo: 
-Drenagem continua 
-Pleurodese 
PRINCÍPIOS GERAIS DE DIAGNÓSTICO 
PRECOCE E MANEJO INICIAL 
• Hipodinâmicos (frios): hipovolêmico, 
cardiogênico e obstrutivo → baixo DC e alta 
RVS 
• Hiperdinâmicos (quentes): distributivos→ 
baixa RVS e alto DC. 
Achados clínicos principais: 
1. Tempo de enchimento capilar aumentado (> 4,5 s) 
2. Hipotensão* (não é achado obrigatório) 
3. Taquicardia 
Daniela Santos Rocha 
4.Temperatura(variável – pele quente e seca no 
choque neurogênico) 
Atentar aos SINAIS DE HIPOPERFUSÃO TECIDUAL: 
-Taquicardia 
-Taquipneia 
-Extremidades frias e sudoreicas 
-TEC aumentado 
-Oligúria 
Exames complementares 
Gerais: 
Hemograma, eletrólitos, glicemia e exame de urina 
Raio x de tórax e ECG 
TGO, TGP, bilirrubinas 
Ureia e creatinina, TP e TTPa 
D-dímero 
Lactato 
Ck e CKmb 
Gasometria arterial 
Proteína C reativa 
Tipagem sanguínea (choque hemorrágico) 
USG (função global, débito cardíaco) 
 
Exames específicos: 
Hemocultura, urocultura, cultura de foco suspeito 
Punção liquórica 
Teste de gravidez 
Ecocardiografia transesofágica 
TC 
Abordagem ao manejo inicial na sala de emergência 
1. Admissão à unidade de terapia intensiva (UTI) 
2. Suporte básico a vida “ABC”: 
• A: assegurar via aérea. 
• B: manter adequada ventilação e oxigenação 
do paciente fornecendo oxigênio suplementar 
• C: deve-se dar atenção as possíveis causas do 
choque, visando um tratamento definitivo para 
o problema. 
3. Monitorização 
4. Acesso venoso calibroso (dois cateteres 
intravenosos periféricos de calibre 16 ou 18) 
5. Reposição volêmica agressiva (inicialmente e 
habitualmente de 2 litros no adulto e de 20 
mL/kg na criança) 
6. Agentes inotrópicos e vasoativos (somente após 
a ressuscitação volêmica, ou então como ponte, 
enquanto esta é realizada e a PA continua muito 
baixa). NORADRENALINA (1ª escolha): 0,1 
mcg/kg/min (5 a 10 mcg/min).